51 visitors think this article is helpful. 51 votes in total.

Гломерулонефрит у детей этиология и

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Оно показано при хроническом гломерулонефрите для определения степени сморщивания почки, при выраженных отеках для выявления жидкостей в полостях и для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями почек. Диффузный гломерулонефрит – это воспалительное заболевание инфекционного и аллергического генеза, вызванное широким спектром причин. Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется поражением клубочкового аппарата почек и мезонефроса (промежуточной ткани). Патоморфологической основой этого вида являются склеротические изменения в структуре капилляров почек. Патоморфологической основной этого вида выступают утолщения капилляров почек, с последующим их расщеплением и отложением на базальной мембране клубочков иммунных комплексов. Главные проявления: отеки, протеинурия и гематурия (высокий белок и эритроциты мочи), артериальная гипертензия. Симптомы: массивные отеки, реже гематурия и артериальная гипертензия. Развитию этого вида более подвержены мужчины, чем женщины, прогноз у которых более благоприятный. Пролиферативный (диффузный мезангиальный) гломерулонефрит – наиболее распространенный вид. В патоморфологическом плане является классическим вариантом гломерулонефрита, поскольку отвечает всем критериям иммунного воспаления, включающим изменения структуры капилляров, пролиферацией клеток, образованием в стенках иммунных комплексов. Клинически чаще всего характеризуется гематурией и протеинурией, также, в более редких случаях, может сопровождаться артериальной гипертензией и отеками. Патоморфологически отличается пролиферацией клеток структуры почечных капилляров с последующим их внедрением в гломерулы почек, в результате чего последние приобретают особую дольчатую структуру. Клинически мезангио-капиллярный гломерулонефрит проявляется гематурией и протеинурией, отеками, артериальной гипертензией и почечной недостаточностью. Диффузный гломерулонефрит имеет острую и хроническую формы. Подразделяется на две основные клинические формы: Особенность у детей – стертая клиническая симптоматика, без явных признаков заболевания.

Next

Острый гломерулонефрит реабилитация,

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

При хроническом. Умеренная артериальная. Физиотерапия при остром гломерулонефрите. // // // // // *** // // // // // *** :// 3-5 // 10 // 15 // 18 // 24 *** :// - // , - (, , , )// , - // , , // , , , *** () // // // // // *** // // // // // *** // // // // // *** // // // // 1 // // *** // // 3,5 /// // // *** ? // // // // // *** // // // // // *** , , , // // // // // *** () // // // // // *** ()// // // // // *** // , // // // // *** 35 . - // // // // *** *** // -// // // -// *** // // // // // - *** // // // -// // *** // // // // // *** //: // // // // *** // , // // , // // II- *** 10 . // // // -// // *** // // // // // *** // // // // // *** // // // // // *** . // // // // // *** // // /// // // *** // // // // // *** : // // // // *** // // // // // *** // // // // // *** // // // // -// ( ) *** 20 . // // // (3- )// // *** // // // // 1 // *** // 40-60 /// 60-80 /// 80-120 /// 120-160 /// 20-40 / *** :// // // // // - *** // // // // // *** // // // // // *** ( ) // 80-120 /// 60-80 / 50-60 /// 30-40 /// 20 /// *** // 1// 5// 7// 9// 15 *** // , , // , , // , , // , , // , , *** // 1-2 // 3-4 // 1 // 10-12 // 1 *** // // // // // *** // // // // // *** :// // // // // *** ( )// // // // // *** ? // I // II // III // *** - :// // // // // *** , 42 , , , 0,033 /, 20-30 /, , 1010, - , 7 /.

Next

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Гипертония и. нежели гипертония отдельно. При. Артериальная. головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения. ОБЪЕКТИВНО: - диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя; - гиперемированное лицо; - пульс на лучевой артерии полный, напряженный; - холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; - слева от грудины грубый систолический шум; - верхушечный толчок резко усилен; - АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; - на рентгенограмме - узоры ребер; - основной метод диагностики - аортография. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимаетт.е. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства колоний ). Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче ); - проба с альфа-адреноблокаторами; - Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м; - Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м; Эти препараты обладают антиадренергическим действием. выше ); - реакция мочи как правило любая; - определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиазид ). ДИАГНОСТИКА: - гипергликемия и лейкоцитоз во время криза; - рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка; - может быть тахикардия, изменения на глазном дне; - основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. ДИАГНОСТИКА: - исследование крови на содержание натрия и калия: а). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л; - содержание калия в моче повышено, а натрия понижено; - увеличены катехоламины мочи ( см. Признаки: - чаще в молодом возрасте, - гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями,что связано с усилением основного обмена. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает,размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек: - радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична; - экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную 3. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Диагностика: - обязательно применение аортографии; - часто повышено СОЭ; - высокое содержание гамма-глобулинов; - предложена проба с аортальным антигеном ( Уальс ). При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга.

Next

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Хронический гломерулонефрит ХГ среди заболеваний почек — одно из самых серьезных заболеваний, так как наиболее часто приводит к развитию хронической. Гломерулонефрит — это иммунно-воспалительное заболевание, при котором преимущественно поражается структурный элемент почек под названием «почечный клубочек». Гломерулонефрит у детей чаще бывает в возрасте от лет. Этиология гломерулонефрита включает в себя сочетание трех факторов — инфекционного агента, провоцирующих факторов и извращенного иммунного ответа организма (аллергического компонента). В педиатрии эпидемиологию острого гломерулонефрита можно выявить у 80% детей, чаще всего он постстрептококковый. К развитию заболевания могут приводить следующие инфекции: Между воздействием внешних факторов и развитием заболевания проходит от одной до трех недель. Патогенез гломерулонефрита основывается на аллергической реакции иммунитета. Она состоит в том, что иммуноглобулины и фракции комплемента вместо инфекционных агентов атакуют собственные ткани — мембраны почечных клубочков. Поражение мембраны приводит к увеличению ее проницаемости, происходит проникновение в мочу форменных элементов крови эритроцитов и молекул белка. Также нарушается процесс фильтрации соли и воды, в связи с чем они задерживаются в организме. Также страдает регуляторное действие почек на артериальное давление. Заболевание начинается остро, с повышения температуры. Ребенок жалуется на слабость, жажду, повышенную утомляемость и головные боли. После присоединяются отеки, повышенное давление, особое место занимают изменения в моче и крови. Иногда встречается латентный вариант, когда клинические проявления заболевания невелики. Хроническая форма характеризуется длительным проявлением клинических синдромов в разной степени выраженности и в разных сочетаниях. Хронической считается форма, при которой заболевание длится более нескольких месяцев. Диагноз данного заболевания у ребенка ставится на основании анамнеза, клиники. Особенное значение имеет при определении гломерулонефрита диагностика лабораторных исследований. Ультразвуковое исследование почек не дает информации при гломерулонефрите при отсутствии морфологических изменений. Оно показано при хроническом гломерулонефрите для определения степени сморщивания почки, при выраженных отеках для выявления жидкостей в полостях и для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями почек. В случаях хронического течения и при снижении остроты процесса может быть проведена экскреторная урография, компьютерная томография. Чрезкожная биопсия для выявления гистологической формы заболевания у детей, в отличие от взрослых, показана только при подозрении на злокачественное течение. Лечение острого гломерулонефрита у детей проводится строго в стационаре, под врачебным наблюдением. Первоначальными мерами должны быть строгий постельный режим, ограничение соли и воды, контроль диуреза и надлежащая диета при гломерулонефрите: Медикаментозная терапия острого гломерулонефрита у детей предполагает этиотропное лечение, при доказанном стрептококковом агенте — пенициллин и его производные. Патогенетическое лечение заключается в воздействии на патологический иммунный ответ, это достигается при помощи глюкокортикоидов, в частности преднизолона. Назначение детям цитостатиков должно производиться только в том случае, если польза от их применения будет значительно превышать их побочные действия и осложнения. Симптоматическое лечение заключается в устранении проявлений или симптомов заболевания. Артериальная гипертензия подлежит медикаментозной коррекции при помощи мочегонных препаратов, гипотензивных препаратов из группы ингибиторов ангиотензин превращающего фактора. Также на механизм регуляции давления в почках оказывают влияние препараты из группы блокаторов рецепторов к ангиотензину 2. При отечном синдроме проблема задержки жидкости и натрия может быть решена за счет применения мочегонных препаратов, причем следует выбирать те препараты, которые не оказывают токсического действия на почки. Это петлевые диуретики и мочегонные тиазидного ряда. Поскольку отеки при гломерулонефрите сопровождаются задержкой натрия и выведением калия, то целесообразно применять также калийсберегающие диуретики. Возможно применение некоторых препаратов, влияющих на свертываемость крови. Форма и путь введения препаратов может быть различным — это внутримышечные и внутривенные инъекции в острый период и при тяжелом течении, и таблетированные формы при реконвалесценции и при хроническом течении. В тяжелых случаях и при почечной недостаточности применяют современные методы — плазмаферез и гемодиализ. Из средств народной медицины рекомендованы мочегонные и противовоспалительные, а так же общеукрепляющие сборы. Прием их производится разными путями, как в виде настоев, так и в виде ванн и аппликаций. Фитотерапию, также как и гомеопатию и другие дары природы рекомендовано принимать только при хроническом гломерулонефрите вне обострений. Лечение острого гломерулонефрита занимает по времени около месяца, и при своевременной диагностике и после адекватной терапии прогноз благоприятный. Встречается злокачественно текущий вариант, который связан с особенностями патогенеза — пролиферацией и склерозированием в почечных клубочках. Такой вариант может привести к развитию осложнений — к инвалидизации и формированию почечной недостаточности. Специфической профилактики гломерулонефрита не существует. Неспецифической профилактикой острого гломерулонефрита у детей, а также обострений хронического гломерулонефрита является соблюдение температурного режима, избегание перегреваний и переохлаждений, длительных инсоляций, физических и эмоциональных перегрузок. С целью повышения устойчивости детского организма к инфекциям рекомендуют закаливание, очень много полезной информации содержится в лекциях доктора Комаровского. Также необходимо вовремя санировать очаги инфекции, например кариес, вовремя и правильно лечить стрептококковые заболевания, вирусные, паразитарные и другие инфекции. Переболевший гломерулонефритом ребенок требует диспансерного наблюдения в течение нескольких лет, при возможности показано санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Next

Хронический гломерулонефрит Дифференциальный диагноз.

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Дифференциальный диагноз хронического гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит важен анамнез, время от начала заболевания при остром гломерулонефрите ОГН этот срок составляет нед. а Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность . Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним — клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности. которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни. На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Эти названия отражают патогенез заболевания — почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины. Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины. бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк. воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона. Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция. Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек. Причинами развития гломерулонефрита являются: Ангины и другие стрептококковые инфекции Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка . Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка. Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины. Дифтерия Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ). резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ). Вирусы Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) . Медикаменты В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки. То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью ) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный. Токсины Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые ) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена. Симптомами гломерулонефрита являются: Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний ), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита. В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки. Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе. Эти симптомы являются следствием синдрома общей интоксикации. Гломерулонефрит – это аутоиммунное заболевание, которое кроме почек вовлекает и другие органы и системы организма. Вовлечение в патологический процесс отдельных систем приводит к слабости и недомоганию. Также причиной этих симптомов может являться повышенная температура, которая всегда сопровождает острые процессы в почках. Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме. Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии . Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин. Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития ) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов. Механизмами развития артериальной гипертензии являются: Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду. Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения ) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию ). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления. В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения ). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких. что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного ) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита. Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки. Лабораторные признаки гломерулонефрита Источник: статьи: Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. Например, у многих больных с застойной сердечной недостаточностью действие ингибиторов ангиотензин-преврашающего фермента ведет к росту МОК, снижая общее периферическое сосудистое сопротивление и увеличивая фракцию изгнания левого желудочка. Функциональная система, конечным полезным приспособительным результатом которой является адекватный потребностям организма уровень АД, на пути достижения своего конечного результата как промежуточных полезных результатов достигает оптимальной величины МОК и непатогенного уровня ОПСС, соответствующих потребностям органов, тканей и клеток на периферии. У большинства пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эс-сенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную причину подъема АД. При этом у пожилых больных МОК в условиях покоя может быть патологически снижен, и нередко возникает застойная сердечная недостаточность. В данном случае причиной падения насосной функции сердца является постоянно постнагрузка левого желудочка. Устойчивая активация супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и злоупотребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ. Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40% больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10% больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии. Системные сдвиги регуляции, которые ведут к артериальной гипертензии у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Если один из родителей страдал от заболевания, то его риск у детей возрастает в шесть раз в сравнении с риском развития первичной АГ у людей, родители которых не страдали от эссенциальной гипертензии. На уровне почек и всего организма определяемые генотипом нарушения трансмембранного переноса ионов ведут к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и устойчивому усиленному спазму сосудов сопротивления, которые и служат причинами АГ. Рост содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов, что связывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны посредством функционирования Са2 -АТФазы. Данная ионная помпа, которая выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства, представляет собой связанную с кальмодулином Са -АТФазу. В настоящее время ведутся поиски той патогенной мутации, которая может лежать в основе аномальной низкой активности изоформ Са -АТФазы как причин артериальной гипертензии. Генетический фактор в развитии эссенциальной артериальной гипертензией может реализовать себя и через патогенную экспрессию генома эндотелиоцитов, при которой снижено образование и высвобождение ими эндогенных вазодилятаторов (оксид азота, простациклин, другие простагландины-вазодилятаторы и пр.). Полагают, что во многом генетическая предрасположенность к первичной артериальной гипертензии связана с особенностями строения гена ангиотензиногена (АТГ). Недавно были высказаны предположения о том, что треонин в 235 позиции представляет собой просто маркер другой аномалии на уровне генетического материала, которая приводит к повышенной экспрессии генов АТГ. Есть основания полагать, что такая аномалия была идентифицирована и приводит к замене аденином гуанина в шестой позиции по направлению транскрипции в области промотера гена. Данная мутация обуславливает повышенный уровень базальной экспресии генов АТГ. Увеличенная концентрация АТГ предрасполагает к росту артериального давления через повышенное образование ангиотензина II при реципрокных системной адренергиче-ской стимуляции и активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Гиперинсулинемия у больных с ожирением вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки как причину АГ через усиление вхождения в них аминокислот и калия. Между нарушениями липидного обмена, вызывающими атеросклероз, и АГ существует достоверная связь. Это позволило отдельно выделить синдром семейной дислипидемической АГ. Факторы риска (условия развития, этиологические факторы) эссенциальной АГ хорошо известны: курение, ожирение, алкоголизм, отрицательный психоэмоциональный стресс, а также избыточное потребление натрия хлорида с пищей. Природа зарождения большинства заболеваний этой группы науке неизвестна. Наиболее изученная и общепринятая причина возникновения — это инфекция. Проникая в организм, она начинает взаимодействовать с иммунной системой, вызывая разнообразные проблемы в работе почек. Поражение капилляров почки чревато сбоем фильтрации и обмена веществ организма. Острый гломерулонефрит — это иммуноаллергическое диффузное поражение капилляров клубочкового аппарата обеих почек, которое характеризуют разные синдромы. Заболевание воздействует на мембраны сосудов, вызывая изменения в их структуре, что нарушает основную функцию почки — фильтрацию. Выводятся полезные и необходимые для жизнедеятельности человека вещества, а токсины и лишняя жидкость остаются, это способно приводить к сбою в работе всех систем организма. Данная группа заболеваний также встречается под называнием острый диффузный гломерулонефрит. Основная причина острого гломерулонефрита — это стрептококковая инфекция. Входом для нее служат миндалины, воспаление придаточных пазух и среднего уха, реже кожные поражения, зубная гранулема, скарлатина. Острый гломерулонефрит может быть вызван вирусами герпеса, краснухи и инфекционного мононуклеоза, а также введением непереносимых организмом лекарственных препаратов и повторной сывороточной вакцинацией. В развитии острого гломерулонефрита участвуют также следующие этиологические факторы: Гломерулонефрит классификация видов и типов. Заболевание различают по течению: острый, подострый и хронический. По симптоматике в начальной стадии развития: латентный или атипичный, ацикличный (бессимптомный) и классический или типичный, циклический (симптомы хорошо выражены). Также существуют виды острого гломерулонефрита по причинам возникновения: В основном у детей выявляют острый постстрептококковый гломерулонефрит, который является следствием перенесенных очаговых инфекций (фарингитов, отитов и гайморитов), вызванных стрептококком группы «А» 3, 4, 12 штаммами. Распространенность составляет 3 случая на 10000 человек. Больше всего к заболеванию расположены дети в возрасте от 5 до 12 лет. Клинические проявления в основном классические и напрямую связаны с перенесенным инфекционным заболеванием, первые симптомы проявляются через 2 недели после инфекций верхних дыхательных путей. Острый гломерулонефрит развивается в основном из-за сбоев в иммунной системе, они также определяют переход от острой формы в хроническую. Эти процессы имеют такие варианты развития: аутоиммунный и иммунокомплексный. Первопричина при аутоиммунном варианте заключается в действии антител, выработанных иммунной системой против частиц собственной почечной ткани, которые принимаются за антиген. Таким образом, в клубочковом аппарате почки создаются иммунные комплексы, они нагромождаются на капиллярах и повреждают их. При латентном течении появляются незначительные отеки, слабое повышение артериального давления и минимальные изменения в мочеотделении, выраженное малым количеством мочи. Триада симптомов при остром гломерулонефрите определяет типичное течение заболевания. Эту триаду составляют разные синдромы: Отечный синдром возникает быстро и распространяется по всему телу, возникают скрытые отеки. Длительное сохранение гипертензии говорит о переходе к хронической стадии. Сердечно-сосудистый синдром характеризуется повышением артериального давления до 160 мм рт. Левожелудочковая сердечная недостаточность выявляется в 50% случаев и выражается периодической отдышкой и посинением губ. Мочевой синдром выражается резким снижением количества мочи (олигурией), увеличением содержания белка в урине (полиурией), наличием сверхнормы крови в урине (гематурией). Гематурия и протеинурия — важные симптомы при остром гломерулонефрите, они указывают на увеличение проницаемости капилляров и нарушение фильтрации почек. Эти симптомы сохраняются в течение 2 лет и свидетельствуют о незаконченном воспалительном процессе или о переходе в хроническую стадию. Диагностировать острый гломерулонефрит при малосимптомном течении сложно. Также необходимо провести иммунологические тесты и определить биохимический состав крови. Для дифференциальной диагностики проводят ультразвуковое сканирование почек, компьютерную томографию, рентген. Чтобы определить, какая стадия заболевания, изучают ткань почки при помощи нефробиопсии. Лечение острого гломерулонефрита проходит в стационаре с обязательным постельным режимом и строгой диетой. Режим питания важен так как сокращение потребления соли, помогает избавиться от лишней жидкости. Овощи и фрукты, не содержащие натрия, но богатые на калий, способны сбалансировать количество минералов в организме, особенно у детей. Значительное уменьшение в рационе жидкости нормализует диурез. При тяжелом течении заболевания применяют метод голода и жажды, когда позволяется только полоскать во рту. Варианты медикаментозного лечения направлены на ликвидацию первопричины острого гломерулонефрита. Поэтому если в крови обнаружены иммунные комплексы с участием вирусов или бактерий, назначаются антибиотики без нефротоксического действия такие как «Олеандомицин», «Пенициллин», «Эритромицин». Наряду с этим, проводят симптоматическую терапию, чтобы избавиться от отеков, гипертензии, брадикардии. В качестве средств, понижающих давление, используют «Резерпин» в комплексе с сильнодействующими мочегонными средствами «Фуросимидом», «Урегитом» и др. В связи с ведущей ролью иммунных процессов в зарождении и течении заболевания, применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Из кортикостероидов практикуют «Метилпреднизолон» или «Преднизолон». Назначают их при отсутствии положительного результата от симптоматической терапии и затяжном течении острого гломерулонефрита. Усугубление острого гломерулонефрита может перейти в сердечно-сосудистую и почечную недостаточность. Вернуться к оглавлению Факторы риска осложнений при гломерулонефрите — это возраст и скорость развития заболевания. В преклонном возрасте велика вероятность возникновения сердечно-сосудистой недостаточности. Это осложнение обусловлено резким скачком артериального давления и общей интоксикацией организма. Также от повышения давления развивается энцефалопатия или почечная эклампсия, это осложнение обозначается высоким внутричерепным давлением и отеком мозга. Острое резкое начало гломерулонефрита с резким нарастанием триады симптомов приводит к острой почечной недостаточности. При стрептококковой этиологии этот процесс обратим. Длительная олигурия приводит к появлению нефротического синдрома. Затяжное течение заболевания опасно развитием хронической формы гломерулонефрита и переходом в хроническую почечную недостаточность. Острый гломерулонефрит имеет хорошие прогнозы, полное восстановление наблюдается у детей в 95% случаев и у 80% взрослых. Практически все изменения в клубочковом аппарате проходят и восстанавливается нормальная работа почек. Профилактика острого гломерулонефрита заключается в предотвращении инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и в серьезной борьбе с инфекциями и вирусами. Избегать переохлаждений, отмечать аллергические реакции организма, в том числе на лекарственные препараты. Источник: – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент. Патогенез: Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название « При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес. Формы клинического течения острого гломерулонефрита: Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом. рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности . Формы клинического течения ХГ: Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности . Источник: гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек. Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание. Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения. Комплекс антиген — антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки. 3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция. Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели. Патологическая анатомия При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания — ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания. Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко. Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза). Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS. Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более). Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением. Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии. Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 — 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита. Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики. При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Next

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Большинство пациентов предпочитают заранее узнать, в каких случаях делают химиотерапию, какова длительность курсов и последствия приёма в случае назначения именно этого метода лечения. Артериальная гипертония (АГ) – состояние, при котором повышается АД (более чем 140/90 мм рт. Помимо нарушения функции почек, пациенты с почечной АГ имеют повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений. ст.) у лиц, не получивших антигипертензивную терапию. Поражения почечной паренхимы: - острый и хронический нефриты; - хронический пиелонефрит; - поликистоз; - диабетический гломерулосклероз. В зависимости от происхождения различают ренопаренхиматозную и реноваскулярную гипертонию. Для диагностики АГ используются повторные (минимум два) измерения артериального давления (АД). Диагноз отражает связь между поражением почечной ткани и повышением АД. По современным критериям больные АГ в России составляют 40 % взрослого населения. Артериальная гипертония является спутником и осложнением в первую очередь хронического пиелонефрита. Отправным пунктом дифференциации и диагностики АГ является их этиологическая классификация. Из-за высокой распространенности АГ этот симптом малоспецифичен у лиц пожилого и старческого возраста. АГ, вызванная заболеванием почек, является наиболее частой формой вторичной гипертонии. При физическом осмотре пациента с АГ, помимо измерения АД, необходимо выявлять: - последствия перенесенного инсульта; - расширение границ сердца влево, нарушения ритма, отеки; - похолодание конечностей, трофический изменения кожи, ослабление или ассиметрия пульса на периферических артериях. Необходимо помнить, что некоторые препараты повышают АД (нестероидные противовоспалительные средства, оральные контрацептивы, циклоспорин, глюкокортикоиды, эритропоэтин, кокаин). - аортальная недостаточность; - атеросклероз аорты; - коарктация аорты. Он зависит не только от уровня АД, но и от имеющихся сопутствующих факторов риска, поражения органов - мишеней, наличия сопутствующей клинической патологии. При первичном расспросе больного с АГ следует знать давность повышения АД, привычный для пациента уровень АД, индивидуальный и семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, эффективность терапии, собрать лекарственный анамнез. - синдром Кушинга; - синдром Кона (первичный альдостеронизм); - феохромоцитома; - акромегалия; - тиреотоксикоз; - гипотиреоз. АГ, обусловленные органическим поражением нервной системы. - опухоль головного мозга; - энцефалиты; - менингиты; - шейный остеохондроз; - черепно-мозговая травма. установить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (курение, употребление алкоголя, употребление пищи с высоким содержанием жиров, легко усвояемых углеводов, поваренной соли, пол, возраст, сахарный диабет и др.); установить признаки поражения органов-мишеней (сердце, почки, сосуды, сетчатка) и сопутствующих им заболеваний (стенокардия, перенесенный ИМ, инсульт, симптомы сердечной и почечной недостаточности, снижение зрения, памяти, интеллекта); оценить степень риска развития сердечно-сосудистых осложнений. При наличии АГ всегда требуется дифференциальная диагностика. Но развитие АГ у молодых людей (особенно при отсутствии ее в семейном анамнезе) в сочетании с другими симптомами пиелонефрита (мочевой синдром, дизурические расстройства, температурная реакция, рентгенологические признаки в виде ассиметричного поражения и деформации чашечно-лоханочной структуры почек) должны побудить к поиску почечной гипертонии. АГ (преимущественно диастолическая) нарастает при обострениях заболевания и снижается на фоне антибактериальной терапии. Сходными признаками этих заболеваний является высокое АД, “малая” протеинурия, левожелудочковая недостаточность. Для распознавания поликистоза почек существенное значение имеют анамнестические сведения о наследственности, результаты физикального исследования (кифоз, сколиоз, увеличение размеров почек), лабораторные данные (изменение мочевого осадка), урография и артериография почечных сосудов и данные о поликистозе других органов (печени, селезенки, легких). Таблица 1 лежит окклюзивное поражение почечной артерии и ее основных ветвей врожденного и приобретенного характера. Наиболее частой причиной стеноза почечной артерии является атеросклероз и фиброзно-мышечная дисплазия. Из клинических признаков обращают на себя внимание: - ортостатическая гипотония; - ассиметрия давления и пульса; - шумы при аускультации над почечными артериями; - картина глазного дна, соответствующая злокачественной гипертонии; - при экскреторной урографии – уменьшение одной почки; - необъяснимая или впервые возникшая азотемия; - начало на фоне облитерирующих заболеваний периферических сосудов; - внезапное утяжеление АГ, особенно у пожилых. На первый план выступают проявления основного патологического процесса. Коарктация аорты – врожденный порок этого крупного сосуда, заключающийся в сужении или полном перерыве его ниже места отхождения левой подключичной артерии. Этот порок развития диагностируется в раннем детском возрасте. Характерны жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, пульсацию в голове, носовые кровотечения, одышку, боли в грудной клетке, связанные с давлением колотералей на окружающие ткани. Одновременно слабость, боли и судороги в мышцах ног, зябкость стоп. АД на руках повышено, на нижних конечностях – понижено. При аускультации – систолический шум у основания сердца, проводящийся на сосуды шеи, спину. При рентгенологическом исследовании – аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV-VIII ребер. Перечисленные признаки позволяют уже при обычном осмотре заподозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточнить ее характер. Отличительными признаками АГ при выраженном атеросклерозе являются ее систолический характер, пожилой возраст больных, проявления ИБС, загрудинная пульсация, акцент II тона над аортой с металлическим оттенком, систолический шум над аортой. При недостаточности клапанов аорты характерно изолированное повышение систолического давления на фоне низкого диастолического давления. Систолическое давление на ногах превышает систолическое давление на руках на 45-80 мм рт. У лиц пожилого возраста чаще встречается изолированная систолическая гипертония. С возрастом она повышается и является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений АГ. Эта форма гипертонии чаще встречается в возрасте старше 60 лет, особенно у женщин с избыточной массой тела. Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников – 30 %. Важное значение в структуре вторичных АГ имеют , связанные чаще всего с поражением надпочечников, гипофиза, щитовидной железы. Первичный альдостеронизм чаще наблюдается у женщин в возрасте 35-50 лет. При поражении щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз. Клинические проявления: АГ чаще высокая, стабильная, но иногда отмечается кризовое течение, мышечная слабость, миалгия, парестезии, судороги, полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, умеренная протеинурия, гипоизостенурия. Развивается гипокалиемия, метаболические изменения на ЭКГ. В плазме крови – высокий уровень альдостерона и низкая активность ренина. Для подтверждения диагноза уточняют функциональное состояние надпочечников и используют методы топической диагностики (рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография). В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит аденома или рак надпочечников. В 15-20 % случаев могут быть АКТГ продуцирующие внегипофизарные опухоли. АГ наблюдается во всех формах гиперкортицизма, чему способствует высокий уровень кортизона и повышенная секреция дезоксикортикосткрона. АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию. Изменяется внешний вид больного: происходит перераспределение жира с преимущественным его отложением на лице (“лунообразное лицо”), груди, животе с одновременным истончением дистальных отделов конечностей, красные стрии, гирсутизм, отечный синдром. Для уточнения диагноза: дексаметазоновые пробы, уровень АКТГ в плазме крови. Наблюдается стероидный остеопороз, стероидный диабет. Распространенность феохромоцитомы до 1 % среди больных с АГ. Более чем в 80 % случаев – это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечника, продуцирующая катехоламины. У 10 % феохромоцитома локализуется вне надпочечников. У 10 % прослеживается семейная предрасположенность. Выделяют следующие варианты течения АГ: - кризовое – гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД; - постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов. Гипертонический криз сопровождается: - головной болью; - ощущением сердцебиения; - выраженной потливостью, похолоданием конечностей; - расстройством зрения и слуха; - тремором, чувством сильного страха. Кризовое течение может осложниться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. С диагностической целью для провокации криза используют пальпацию брюшной стенки, выявлении при кризе гипергликемии и глюкозурии. Отмечается повышение содержания катехоламинов и метаболитов в крови и моче. Положительные результаты пробы с празозином и ортостатические пробы. Проводится УЗИ, компьютерная томография надпочечников, забрюшинной клетчатки. Наличие клинических симптомов гипотиреоза, АГ, определение в крови уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ позволяют правильно поставить диагноз. АГ наблюдается на фоне недостаточности уровня тиреоидных гормонов (гипотиреоз). Больше повышается диастолическое АД, чем систолическое. При тиреотоксикозе развивается систолическая АГ при нормальных или пониженных величинах диастолического АД. Диагностика тиреотоксикоза у больных с яркими клиническими симптомами не вызывает затруднения. Диагноз акромегалии, протекающей с АГ, как правило, не вызывает затруднений из-за типичных изменений внешности больного. Диагноз подтверждается при рентгенографии области турецкого седла и определении СТГ в крови. Это менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга. Изменения глазного дна, проявление церебральной сосудистой недостаточности. Систолические шумы во II межреберье справа и у верхушки сердца. При этих патологических процессах развивается внутричерепная гипертензия, проявляющаяся сильными головными болями, брадикардией, застойными изменениями на рентгенограммах черепа. III стадия – высокое АД с признаками тяжелых необратимых изменений сердца, мозга, сетчатки, почек. Гипертонический криз (ГК) – повышение АД, сопровождающееся появлением или значительным усугублением клинических симптомов, требующих быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней. Подъемы АД обычно умеренные, но с яркой симптоматикой гипоталамического синдрома: беспокойство, страх, дрожь, озноб, потливость, тахикардия, полиурия. Левая граница относительной тупости смещается влево. осложненный ГК подразумевает острое поражение органов-мишеней (острый коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность, инсульт, эклампсия, артериальное кровотечение, расслоение аневризмы аорты); ГК может развиться как при первичной артериальной гипертонии, так и при вторичных гипертонических состояниях: феохромоцитоме, остром гломерулонефрите, синдроме Иценко-Кушинга, стенозе почечных артерий и др. У различают 3 типа гипертонии: - хроническая АГ ( до или в первые 20 недель беременности); - преэклампсия (АГ и протеинурия выше или равная 0,3 г/сут); - гестационная АГ (изолированное повышение АД после 20 недель беременности). - создать строгий постельный режим, при угрозе отека легких – положение сидя; - мониторинг АД, ЭКГ, оценка состояния больного в динамике каждые 10-15 минут; - оценка эффективности проведенной терапии. Прогноз для женщин и плода при гестационной гипертонии наиболее благоприятен. Для всех категорий больных с АГ – ниже 140/90 мм рт. Для пациентов с сахарным диабетом – ниже 130/85 мм рт. Для пациентов с хронической почечной недостаточностью и протеинурией выше 1 г/сут – ниже 125/75 мм рт. Таблица 2 I стадия – умеренная АГ (не выше 160/95-100 мм рт.

Next

Лечение рака мозга Компетентно о здоровье на iLive

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Лечение рака мозга может быть достаточно успешным все зависит от стадии процесса, состояния больного, размеров образования и других факторов. Хронический гломерулонефрит (ХГН)- иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­мом). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров. В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. Одновременно происходит активация свертывающей системы крови, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля. В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. Тареевым, согласно которой разли­чают острая почечная недостаточность острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия) острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная) хроническая почечная недостаточность хроническая сердечная недостаточность ретинопатия Морфологическая классификация (Серов В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН диффузный пролиферативный гломерулонефрит гломерулонефрит с полулуниями мезангиопролиферативный гломерулонефрит мембранозный гломерулонефрит мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит фокально-сегментарный гломерулосклероз фибропластический гломерулонефрит В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты. Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии. При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца. встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается. Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. В крови выявляют­ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости. Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции. соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет. - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности. Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры». В качестве самостоятельной формы выделяют , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности. Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки. Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана. Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания. Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше). Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Ig А-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома. Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН. Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.). обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной. - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят Ig М. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков. Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи. Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН. Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования.

Next

Как проводится химиотерапия при раке молочной железы виды.

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Виды химиотерапевтического лечения при раке молочной железы. Какие препараты применяются при лечении рака груди. Последствия. Питание до курса и после, отзывы В лучшем случае гипертония характеризуется при сильном повышении давления учащением сердцебиения до такой степени, что пульсация ощущается в голове, потливостью, отеками век, лица и рук по утрам. Характерно для гипертонии также онемение пальцев рук, озноб, состояние повышенной тревожности. В худшем случае гипертония проходит бессимптомно, и тогда об этом заболевании можно узнать, только оказавшись на больничной койке в отделении реанимации. При гипертоническом кризе наблюдается резкое повышение артериального давления в виде «скачка», которое может сопровождаться рвотой, расстройствами зрения и иногда потерей сознания. Причинами гипертонического криза могут стать переутомление (особенно опасны бессонные ночи), нервные стрессы, перепады атмосферного давления, температуры воздуха и магнитные бури. При гипертоническом кризе лучшим вариантом будет немедленная госпитализация! Причиной гипертонии является сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию плюс некоторые другие факторы, такие как лишний вес, эмоциональные перегрузки и нервное перенапряжение, пристрастие к соленой пище. Первая стадия характеризуется незначительным повышением артериального давления, которое сопровождается головной болью, учащением сердцебиения и ощущением тяжести в затылке. Если обратиться к врачу и начать лечение на этой стадии, возможно довольно быстро вернуться к нормальному здоровью. Вторая стадия характеризуется частым или постоянным повышением артериального давления. К головной боли добавляются боли в области сердца, возможно сильное головокружение, онемение рук и ног, небольшие расстройства зрения. Часто эта стадия сопровождается бессонницей, быстрой утомляемостью и повышенной раздражительностью. Без приема лекарств артериальное давление не снижается. Третья стадия характеризуется чрезвычайно высоким артериальным давлением до 200/120 мм рт. ст., сильнейшими головными болями, сильной слабостью и тошнотой. В зависимости от формы гипертонии последствия такого повышения давления могут быть разными. Почечная форма гипертонии приводит к серьезным патологиям почек. Сердечная форма гипертонии проявляется сердечной астмой, одышкой и отеками. Мозговая форма гипертонии — самая опасная, так как может привести к инсульту и параличу. Установлена прямая взаимосвязь повышения давления с приемом алкоголя. Истинной причиной повышения давления считается избыточное накопление в артериолах кальция и натрия, что приводит к изменению стенок сосудов. Последние постепенно уплотняются, при этом просвет сосудов уменьшается. говорят уже о пограничной артериальной гипертензии, а выше 160/95 мм рт. В течении заболевания различают три стадии, которые напрямую связаны с показателями артериального давления и изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Эти изменения, в свою очередь, ведут к повышению сопротивления сосудов току крови, усилению сердечного выброса крови, что вызывает подъем артериального давления. При повышении давления у больных, как правило, появляются головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. В норме артериальное давление составляет от 110/70 до 140/90 мм рт. Иногда голова не болит, но присутствуют боли в сердце, сердцебиение, одышка. Бывает, что повышения артериального давления совсем не чувствуется. В последнем случае обращение к врачу происходит, как правило, поздно, что приводит к более длительному и тяжелому процессу восстановления нормальных показателей артериального давления. Также избавиться от этого недуга могут больные, у которых устранена причина повышения артериального давления при вторичной артериальной гипертензии. Надо помнить, что, несмотря на хорошее самочувствие, повышенное артериальное давление обязательно следует снижать. Лечение должно быть своевременным и комплексным, оно включает в себя следующие группы препаратов: • Диуретики, то есть мочегонные препараты, их целью является выведение жидкости из организма, вследствие чего снижается объем циркулирующей крови и, соответственно, снижается давление. • Бета-блокаторы уменьшают объем крови, которое сердце выбрасывает в минуту, благодаря этому артериальное давление также снижается. Данные препараты нельзя использовать людям, страдающим сердечной недостаточностью и бронхиальной астмой. • Блокаторы ангиотензина II препятствуют сужению сосудов (что ведет к повышению давления), а также усиливают выведение жидкости и солей из организма. • АПФ — снижают уровень гормонов, которые ведут к повышению артериального давления. • Антагонисты имидазолиновых рецепторов снижают количество сосудосуживающих импульсов, посылаемых нервной системой. Профилактикой развития артериальной гипертонии являются: • ограничение поваренной соли до 1/ чайной ложки в день, отказ от соленостей, копченостей и продуктов, содержащих большое количество соли. Рекомендуется также использовать заменители соли в приготовлении пиши. • внимательно следить за весом, не допускать набора лишних килограммов. Вообще же головные боли бывают обычно результатом неправильной диеты и загрязненности толстой кишки. • борьба с сидячим образом жизни, физическая активность и лечебная физкультура. При первом же появлении головной боли следует немедленно сесть на трехдневную голодовку (шестидневная лучше). Прогноз данного заболевания серьезный, без соответствующего лечения артериальная гипертония прогрессирует, что влечет за собой инфаркты и инсульты. Смочите марлю или тонкую ткань раствором и положите ее на грудь, избегая области сердца, и, желательно, на спину. Внутрь: Белладонна 3, а если не поможет, то Гельземинум 3, или Глоноин 3, через 1—2 часа по 3 капли. В кружку наливать две кварты воды и вешать ее на шесть футов высоты. Народная медицина рекомендует: • картофель отварной «в мундире» или запеченный в кожуре; • настойку чеснока (2 крупные головки чеснока истолочь, залить четвертью литра водки, настаивать 2 недели, пить по 20 капель 3 раза в день за полчаса до еды); • сок хурмы (пить по 2—3 стакана ежедневно); • сок брусники (на начальной стадии заболевания); • клюква (размять с сахаром в пропорции 1:1 и принимать по столовой ложке трижды в день за полчаса до еды); • черника сушеная (2 чайные ложки ягод залить стаканом кипятка, настоять в течение часа и выпить в течение дня). При этом следует помнить, что больному необходим покой, как душевный, так и физический, только в этом случае можно рассчитывать на исцеление. Если повысилось артериальное давление, можно поставить на затылок горчичники или же сделать «баночный воротник» на плечи. Резиновая трубочка должна быть гладкой и тонкой; ее надо смазывать растительным маслом, но не вазелином. При лечении гипертонии применяют как наружно, так и внутрь смеси с горчицей. * * * Адонис весенний (трава) — Юг, пустырник (трава) — 10 г, порошок семян горчицы — 10 г, боярышник (плоды и цветы) — 10 г, тысячелистник (трава) — 15 г, сушеница (трава) — 15 г, горец птичий (трава) — 20 г, крушина (кора) — 10 г, валериана (корень) — 15 г. ложку сбора залейте 1 стаканом кипятка, настаивайте до охлаждения. Два лимона нарезать очень мелко, засыпать 1,5 стакана сахара, дать постоять 6 дней, потом выпить все в течение одного дня, но в этот день ничего не есть, пить только воду с лимоном. Хорошо помогает теплая ножная ванна, а также иппликатор Кузнецова — ношение магнитных клипсов, браслетов, применение магнитофоров. А вот что рекомендует при головной боли известный лекарь П. Куренное: Оригинальное знахарское средство от головной боли Взять свежую лимонную корку диаметром в два сантиметра, очистить корку от белого вещества, приложить к виску влажной стороной и держать ее некоторое время. Следует смазывать этим маслом резиновую трубочку на протяжении 25 дюймов. Когда вода только начинает идти по трубке, ее (трубку) следует потихоньку всовывать глубже и глубже, пока она не войдет на 20—22 дюйма. Пейте по 1 стакану утром и вечером при гипертонии, пороках сердца. Для достижения эффекта необходимо длительно принимать настойку (0 на 40%-ном спирте), принимая по 20—40 капель 3 раза в день. Принимать ежедневно по 3 капли свежего сока в чайной ложке холодной кипяченой воды (натощак 1 раз в день). Когда первые лимоны будут засыпаны сахаром, то через 2 дня засыпать вторые 2 лимона, опять выдержать 6 дней, затем засыпать третью порцию. Вскоре под лимонной коркой образуется красное пятно, которое начнет немного гореть и чесаться. Если трубка войдет только на 4—5 дюймов и дальше входить не будет, то не следует вталкивать ее силой, ибо толстая кишка часто имеет перехваты, завороты и пр. Втирать в голову при головных болях, сопровождаемых повышенной температурой. Посадить вербену в землю, смешанную с волосами, и поливать водой с волос. При появлении головной боли желудочного происхождения выпивать стакан горячего чая с лимоном так, чтобы выступила испарина. В среду на Страстной почерпнуть новой посудой воду в реке, колодце, бочке, перекрестить, покрыть чистым полотенцем. Положи белок свежего яйца на блюдо или в чашку, прибавь немного розовой воды, шафрана и взбей все это хорошенько; затем возьми два кусочки тафты ярко-малинового цвета, шириною в твой лоб, или, если ты не можешь найти малинового цвета, то красного цвета, и положи его мокнуть в сделанный тобою раствор, после чего наложи одну из тряпочек на лоб, а когда она почти будет суха, возьми вторую и сделай то же, переменяя их три, четыре раза, после чего головная боль, какая бы ни была, пройдет. Любой врач предложит гипертонику ограничить использование соли, но ни один доктор, я уверена, не подскажет вам, как при помощи соли можно понизить давление. * * * Арония (плоды) — 10 г, тмин (семена) — 10 г, калина (кора) — 10 г, порошок семян горчицы — 10 г, барвинок (трава) — 20 г, боярышник (цветы) — 20 г, валериана (корень) — 15 г, омела белая (листья) — 30 г. ложку сбора залейте 1 стаканом кипятка, настаивайте 30 минут и процедите. * * * Боярышник (плоды и цветы) — 20 г, зверобой (трава) — 20 г, порошок семян горчицы — 10 г, адонис весенний (трава) — 20 г, пустырник (трава) — 20 г, желтушник (трава) — 20 г, календула (цветы) — 20 г, земляника (листья) — 40 г. ложку сбора заварите 1 стаканом кипятка и настаивайте. При этом отмечаются исчезновение головных болей, улучшение сна и повышение работоспособности. Таким образом выйдет, что каждую новую порцию надо принимать через 2 дня и голодать. После этого ежедневно нужно брать 0,5 л молока, кипятить его с 5—10 кусочками пиленого сахара. Рекомендуется пить по 2—3 стакана густого сока ежедневно. 1 кг клюквы перемешать с 1 кг сахарного песка и принимать по столовой ложке 3 раза в день за 30 мин. Пить три недели, затем перерыв — неделя и опять принимать в течение трех недель. Народные лекари «от прилива крови к голове» применяли такие средства: холодные компрессы на лоб. После голодовки (по совету д-ра Вокера) надо на два — три дня стать на диету из одних только овощных соков, а затем на две — три недели на диету из сырых овощей и сырых фруктов. Часа в два ночи перекрестить трижды, помочить или облить голову, или облиться с головой, если болит и тело, — не вытираясь, надеть белье и остатки воды вылить на цветы или кусты, до 3 часов ночи. Гипертония — раз в день на ночь после еды через час 0,15—0,2 г мумие в растворе. • Поможет при повышенном давлении и повязка на голову (на лоб), смоченная десятипроцентным раствором морской соли. Пейте по 40 мл 3—4 раза в день при аритмии и гипертонии. Связана с деятельностью нервной системы: нервное перенапряжение, стрессы, неблагоприятные жизненные ситуации, а также избыточное питание, особенно жирной мясной пищей, и малоподвижный образ жизни. Затем немного остудить, чтобы его можно было пить не дуя, выдавить туда пол-лимона, слегка помешать ложечкой и как только свернется — выпить натощак все молоко небольшими глотками. Во время голодовок следует пить воду и выпивать ее довольно много. Измельчить и смешать в следующих пропорциях по весу: луковицы чеснока — 3, траву омелы белой - 3, траву хвоща полевого — 3, плоды боярышника— 3, цветки боярышника— 3, цветки арники— 1, цветки тысячелистника— 4. * * * Василек (цветы) — 15 г, боярышник (плоды) — 15 г, порошок семян горчицы — 10 г, арония (плоды) — 15 г, хвощ (трава) — 15 г, омела белая (листья) — 15 г, тысячелистник (трава) — 15 г, валериана (корень) — 15 г. ложку сбора заварите 1 стаканом кипятка, настаивайте 30 минут и процедите. Начинается гипертония с периодических головных болей, сердцебиений. Три крупных головки чеснока и три лимона измельчить в мясорубке, залить 1 1/4 л кипятка, плотно закрыть и настоять в тепле, периодически помешивая, в течение суток, процедить. 250 г хрена, промытого и очищенного, натереть на крупной терке, залить тремя литрами холодной кипяченой воды, кипятить 20 мин. Совершенно не следует прибегать к всевозможным аптекарским средствам, как-то: аспирину, фенацетину, анасину и прочим ненатуральным снадобьям. Залить полученную смесь кипятком из расчета 1 столовая ложка смеси на стакан кипятка, настоять, укутав, 30 минут, процедить. Признаки становятся все более упорными, начинается онемение пальцев рук и ног, приливы крови к голове, плохой сон, мелькание «мушек» перед глазами, быстрое утомление. Важно щадить душевное состояние, нужен достаточный сон, здоровый режим, свежий воздух, укрепление нервной системы, купание, закаливание организма. Истолочь две большие головки чеснока и залить 250 г водки. Для улучшения вкуса в настойку можно добавить настой мяты. Принимать по 1 столовой ложке 2—3 раза в день за 30 минут до еды. Следует лечиться только силами органической природы. При многих заболеваниях, в том числе при частых головных болях, гипертонии врач Д. Джарвис рекомендует постоянный прием за каждой едой 1—2 чайных ложки яблочного уксуса, растворенного в стакане воды. Принимать по 1/4 стакана 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Арсенал лечения «прилива крови к голове» в народной медицине очень обширен. Настоять 12 дней и пить по 20 капель 3 раз в день за 15 мин. И еще совет доктора Уокера: «Если имеется недостаток соляной кислоты в желудке и вследствие этого плохо усваиваются белки, что, в свою очередь, вызывает повышение артериального давления, то ежедневное употребление от 1 до 3 чайных ложек яблочного уксуса перед едой заметно понижает давление». Измельчить в кашицу 20 зубков чеснока, 5 луковиц репчатого лука, 5 лимонов (без корки и семян). Такие средства можно найти в лесу, на лугу, в собственном огороде и саду. Два стакана свекольного сока, 250 г цветочного меда, 1 лимон, 1,5 стакана клюквенного сока, 1 стакан водки. Сок лука репчатого способствует снижению артериального давления. Все тщательно смещать с 1 кг сахарного песка и 2 л холодной кипяченой воды. Вот рекомендации по снижению кровяного давления с помощью простых наружных средств: 1. Пить по 1/2—2 стакана 3 раза в день в течение 2—3 недель. Полстакана натертой сырой свеклы смешать с 1/2 стакана цветочного меда, принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 мин. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день за час до еды. 200 мл морковного сока, 200 мл свекольного сока, 100 г клюквы, 100 мл спирта, 200 г меда настоять в темном месте 3 дня. Можно сделать так: выжать сок из 3 кг лука, смешать его с 500 г меда, добавить 25 ореховых пленок и залить 1/2 л водки. Настаивать в темном прохладном месте 10 дней, периодически встряхивая содержимое, дать отстояться. Принимать 3 раза в день за 15-20 минут до еды по 1 столовой ложке до полного выздоровления. При гипертонии помогает вдыхание запаха дубовых листьев. Делать эти компрессы ежедневно до тех пор, пока давление не снизится до нормы. Ванны с отваром валерианы (0,5 кг корня для полной ванны). Мелко искрошить очищенные зубки чеснока, разложить на марле тонким слоем и высушить на воздухе при комнатной температуре. Для этого наломайте дубовых веников с обильной листвой и повесьте низко над кроватью, но так, чтобы на них не падал солнечный свет. Если веники начнут засыхать, запарьте один из них крутым кипятком, закройте минут на 10 крышкой, а затем сядьте рядом, откройте крышку и медленно вдыхайте густой дубовый настой. Сухой чеснок смолоть в кофемолке, сложить в стеклянную банку и плотно закрыть крышкой. Принимать по 1/2 чайной ложки 3 раза в день до еды, запивая настоем листьев мяты перечной или мелиссы. При многолетнем использовании этого средства гипертоники могут перейти в разряд гипотоников. Каждое утро натощак принимать до полного выздоровления один измельченный зубок чеснока, запивая его 1/3 стакана воды, в которой растворена 1 чайная ложка яблочного уксуса. Хорошим способом лечения гипертонии, а также бессонницы, варикозного расширения вен, мигрени, слабых менструальных выделений являются контрастные чесночные ванны с резкой сменой воды от горячей до очень холодной. В теплой чесночной сидячей ванне можно оставаться минут 10, если необходимо, 2 раза в день — утром и вечером. Такая ванна поможет вам успокоить нервную систему, ослабить боли в спине, снизить артериальное давление и облегчить климактерический период. Сначала на 2 минуты опустить ноги в горячую чесночную ванну, затем в холодную чесночную ванну на 30 секунд. После теплой ванны нужно сильно растереться мочалкой из натурального волокна и холодным душем облить спину. Истолочь в ступке 4 больших головки чеснока, настоять в плотно закрытой посуде 30 минут, затем нижнюю половину кашицы чеснока с наибольшим содержанием чесночного сока залить стаканом водки, настоять в темном прохладном месте 15 дней, периодически встряхивая содержимое, дать отстояться. Принимать по 20 капель 3 раза в день за 15 минут до еды в течение 3 недель. Аккуратно процедить отстоявшуюся маслянистую жидкость. Настойку полезно применять при склеротической форме гипертонии. Измельчить луковицу среднего размера, 4-5 зубков чеснока с фиолетовой кожурой, всыпать в двухлитровую эмалированную кастрюлю, добавить туда 1 столовую ложку сухих плодов рябины красной, залить 5 стаканами холодной воды, варить в плотно закрытой посуде 15 минут, после чего добавить по 1 столовой ложке сухой измельченной травы сушеницы топяной, укропа и петрушки (или по 2 столовые ложки свежего сырья), перемешать и прокипятить 15 минут, снять с огня и дать настояться 45 минут, процедить. Принимать по 1,5 столовые ложки 4 раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения — 10 дней, затем две недели — перерыв. Одновременно рекомендуется массировать затылок и воротниковую зону. Людям с излишним весом и больным, перенесшим гипертонический криз, полезно перед сном ежедневно ходить, начиная с тихого хода с постепенным ускорением 5-7 км. Измельчить 3 крупных головки чеснока и 3 лимона (без корки и семян), залить 1,5 л кипятка, плотно закрыть и настаивать в теплом темном месте, периодически встряхивая содержимое, в течение суток, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 минут до еды. Этот настой также полезен при атеросклерозе, подагре. В посуду положить 100 г золотистой фасоли (выращивается в Средней Азии) и зубки чеснока (их количество должно соответствовать возрасту лечащегося человека). Мелко порезанным чесноком заполнить на 2/3 объем посуды, залить растительным маслом. Для людей, возраст которых превышает 50 лет, доза постоянная — 50 зубков чеснока. Настоять на солнце 10 дней, периодически встряхивая содержимое, дать отстояться один день, затем процедить через многослойную марлю. Принимать по 1 чайной ложке через 30-40 минут после еды. Залить фасоль и чеснок 0,5 л крутого кипятка, настоять в плотно закрытой посуде, хорошо укутав, 10 минут. 50 г измельченного чеснока залить 0,25 л водки, настоять в темном теплом месте 12 дней, периодически встряхивая содержимое, затем дать отстояться сутки, аккуратно процедить через многослойную марлю. «Летит вольная птица за моря синие, бежит зверь дикий за леса густые, бежит дерево в зеленое дерево, мать-земля в сырую мать-землю, железо в булатную мать-руду, так бы черная немочь бежала — в свою мать-преисподнюю, во тьму кромешную, и бежала— назад не воротилась бы, и был бы человек (имярек) жив и здоров. А будь ты, черная немочь, этим речам покорна, а коль не будешь, велю тебя птице за моря синие унести, зверю дикому в леса густые затащить и в сырую мать-землю закопать, железу в булатную мать-руду заковать, и будет тебе горе великое, а человек (имярек) будет жив и здоров. При обширных поражениях мельчайших сосудов почек обычно происходит повышение артериального давления. Чаще всего этот симптомокомплекс развивается при хроническом гломерулонефрите и хроническом пиелонефрите. При хроническом гломерулонефрите артериальное давление постоянно повышено. На фоне стабильного повышения артериального давления могут произойти и гипертонические кризы, и острое нарушение сердечного кровообращения. Гораздо быстрее у таких больных развивается атеросклероз. Часто бывает так, что вялотекущий гломерулонефтрит, кроме повышенного артериального давления, не дает других симптомов (за исключением изменений в моче, определяемых лабораторно). Поражение сердца при почечной гипертонии может быть как острым, так и хроническим. У почечных больных могут развиться симптомы хронической сердечной недостаточности. Это состояние развивается либо тогда, когда сердце не успевает приспособиться к постоянно повышенному артериальному давлению и возникшему сопротивлению тока крови на периферии, либо в поздние периоды хронического заболевания, когда развивается сердечная декомпенсация. Нарушения мозгового кровообращения могут наблюдаться в виде приступов головной боли, параличей, парезов, кратких моментов потери сознания и т. Не так давно найдено объяснение почечной гипертонии. Выяснено, что она вызывается общим спазмом и сужением мелких кровеносных сосудов вследствие накопления в крови, при некоторых почечных заболеваниях, ферментов ренина и гипертензина. Почечное давление с трудом снижается при применении лекарственных препаратов. Конечно, при его лечении надо в первую очередь лечить основное заболевание, вызвавшее повышение давления. Требуется: 300 мл касторового масла, 40 г щелочи (Na OH), 750 мл живичного скипидара, 200 мл олеиновой кислоты. Касторовое масло держать на водяной бане до получения водянистой жидкости. В другой посуде растворить щелочь в воде, затем добавить этот раствор к касторовому маслу, смесь перемешивать до получения тестообразной консистенции, влить в нее олеиновую кислоту, перемешать. Полученный раствор влить в эмалированную посуду с живичным скипидаром и перемешать. Всю взвесь разлить по бутылкам (желательно из темного стекла) и хранить в прохладном и темном месте. Необходимо принять ванну с температурой воды 36—39 °С, добавив туда при первом приеме 40 мл приготовленного раствора, а при каждом следующем увеличивать дозу на 5 мл. Ванны способствуют снижению артериального давления, снимают нервное напряжение, улучшают сон и общее самочувствие, оказывают общеукрепляющее действие. После их принятия следует хорошо укутаться и отдохнуть в течение примерно 2 ч. Берут 50 г листьев березы повислой, по 30 г травы душицы обыкновенной и сушеницы топяной, по 15 г соплодий хмеля обыкновенного, травы чабреца, соцветий липы мелколистной, травы шалфея лекарственного. Заливают сырье 5 л кипятка, кипятят 10 мин, настаивают 30 мин, процеживают, отжимают. (Процедуру следует проводить после гигиенического душа.) Длительность приема ванны составляет от 5 до 15 мин в зависимости от самочувствия. При лечении гипертонии применяют так называемые желтые скипидарные ванны. Для этого берут флакон с желтой скипидарной эмульсией, встряхивают его и добавляют в горячую ванну 40 мл. Продолжительность ванны — 15 мин, температура воды — 39° С. Для гипертоников особенно полезна свекла в любом виде: сырая, вареная, тушеная. Сейчас продается высушеный (сублимированный) свекольный сок, а также салат со свекольным соком — это может оказаться самым эффективным лекарством. Подключите свежую и сухую зелень, добавляйте в салаты сок лимона. После проведения очистительной диеты активно используйте соевые продукты и ограничьте потребление мяса. Сведите к минимуму соль: для гипертоников это — самый сильный яд! Обязательно добавьте соответствующие травяные сборы, снижающие давление. Если знаете за собой склонность к повышению давления, запаситесь такими сборами заранее. Если нет возможности купить специальные сборы, сделайте сбор сами. Он должен включать: витаминсодержащие травы; успокоительные травы (мята, пустырник, валериановый корень, ягоды боярышника); травы, снижающие давление: сушеница болотная. Кроме того, необходимо использовать самомассаж точек, регулирующих давление: точка перед козелком уха. Способ употребления и время употребления то же, что и для потогонного чая. Чтобы определить ее, надо открыть рот, и указательный палец упрется в ямочку перед ухом, посередине него. При массаже рот открывать не надо; точка, расположенная на кончике мизинца, угол ногтевого ложа со стороны большого пальца руки. Эти точки надо массировать несколько раз в день по 3-4 мин. Кроме того, можно делать горячие и холодные компрессы — кому что поможет, поначалу неизвестно: пробуйте и решайте сами. Горячий компресс, сложенное в несколько раз наше любимое кухонное полотенце намочить в самой горячей воде (какую только выдержат руки в резиновых перчатках), отжать и завернуть в шерстяной шарф. Места приложения компресса: затылок, шея спереди и лоб. Сделать это можно так: на плоскую подушку положить грелку, сверху наш горячий компресс, лечь на него затылком, расслабиться, уютно укрыться, погасить свет, поставить расслабляющую музыку и постараться заснуть. Не забыть, что могут помочь и другие варианты: положить горячий компресс на шею спереди или на лоб. Можно намочить ватку в настойке валерианы, зажать одну ноздрю и несколько раз глубоко вдохнуть запах валерианы, потом поменять и подышать второй ноздрей. Это старинный способ, который рекомендуют тибетские целители. Попробуйте, средство действует расслабляюще, а по эффекту равно двум таблеткам но-шпы. Хотя но-шпа — это одно из тех замечательных лекарств, которое лично я очень уважаю, потому что оно снимает спазм гладкой мускулатуры, и, в крайнем случае, иногда можно принять 1-2 таблетки. Если врач рекомендует, обязательно принимайте лекарства, снижающие давление. Ватку на спичке обмакнуть в йод и провести кольцо вокруг кисти иной руки вечером перед сном (на ночь) и так делать в течение 10 дней согласно нумерации чисел. Но просто так, по собственной инициативе, за лекарства не хватайтесь. Затем сделать перерыв 10 дней и повторить смазывание в том же порядке (в кружки взяты цифры после десятидневного перерыва). Учтите, что лекарства, снижающие повышенное кровяное давление нужны, но в то же время это не способ выздороветь в самом деле. Пунктир: провести линию йодом со спины от плеча до бедра (впереди не делать), в один день делать только одно смазывание, скажем, вокруг колена правой ноги . Помните, что свое здоровье надо зарабатывать ежедневно! Места наложения микромагнитов: 1) немного ниже угла нижней челюсти спереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы в месте пульсации правой сонной артерии; 2) позади ушной раковины, во впадине у основания затылочной кости черепа (справа и слева); 3) на конце локтевой складки, образующейся при сгибании в локте руки (справа и слева); 4) на передней поверхности посредине складки среднезапястного и лучезапястного суставов (на левой и правой руке). (смазывают йодом по схеме 2 раза в год — в марте и сентябре) этап: с 1 марта по 10 марта. Перед наложением микромагнитов следует подготовить кожу: она должна быть чистой и сухой. Микромагнит устанавливают северным полюсом к коже и закрепляют лейкопластырем под правым ухом над сонной артерией. Японские специалисты рекомендуют носить микромагниты, не снимая их 8 дней, каждые 3 дня меняя на чистые и очищая кожу в местах наложения. Югославские медики советуют постоянно носить микромагниты, но менять их месторасположение через 5-7 дней. Наши врачи считают, что следует устанавливать микромагниты на 20-30 мин в, связи с раздражением кожи лейкопластырем. Народные целители рекомендуют носить микромагниты постоянно по 2-3 дня, меняя места их установки (над сонной артерией, затем на руке, после — на затылке у основания черепа). На правой руке вместо микромагнита можно носить магнитный браслет, который не снимают 10 дней, затем делают перерыв на 10 дней, устанавливая в этот период микромагниты в другие места. Лечение магнитами длительное, даже если давление снижается уже в первые.дни их применения. На начальной стадии гипертонии применяют магнитные клипсы. Ужаление пчелами проводят в области затылка и почек. После двух биологических проб на 3-й день жало оставляют в коже на 2 мин. Еще через день — 3 пчелы по 3 мин, на 4-й сеанс тоже 3 пчелы, жало можно не извлекать. Если после 4-го сеанса больной чувствует небольшое головокружение, легкую головную боль, то нужно сделать перерыв на 1 неделю, после чего начать с того количества пчел, на котором остановились до перерыва. И только на 8-10-м сеансе можно добавить 2-3 пчелы. Если в моче появилось небольшое количество белка, то в следующем цикле апитерапии количество пчел уменьшают в 2 раза. Если при уменьшении дозы яда количество белка в моче остается прежним, лечение прекращают. Успешно лечат пчелиным ядом гипертонию II стадии (причем обе ее фазы: неустойчивую и устойчивую). В первой фазе заболевания артериальное давление все время повышено, но оно неустойчиво. Больные жалуются на быструю утомляемость, частую боль в сердце. Места ужалений находятся в затылочной области головы (справа и слева) и в области почек. При этой стадии за 1 сеанс можно прикладывать по 15-18 пчел, причем 25% ужалений приходится на область почек. При появлении в моче белка делают перерыв в лечении и находят такую дозу (пусть минимальную), при которой процент белка не будет возрастать. Циклы лечения следуют один за другим с перерывами на 3 недели, сеансы проводят через 2 дня на 3-й. У больных отмечается улучшение сна, аппетита, появляется интерес к жизни, увеличивается работоспособность. Все эти симптомы указывают на восстановление функций коры головного мозга. Несмотря на осложнения, которые возникают на этой стадии, организм приспосабливается к изменениям, часто на длительное время у больных улучшается состояние и восстанавливается частичная трудоспособность. В этот момент следует помочь организму средствами, которые в какой-то степени предохранят его от усиленного отложения холестерина. Он снижает излишнее количество холестерина, оседающего на стенках сосудов. Курсы лечения проводят в том же порядке, что и при II стадии гипертонии. Места ужалений находятся над областью сердца и в теменной зоне. После нервно-психического перенапряжения возможно развитие гипертонического криза: артериальное давление резко повышается до 250/140 мм рт. ст., появляются сильная головная боль, тошнота, часто рвота, учащенное сердцебиение. В этом случае применяют большие дозы пчелиного яда. Ужаления делают на затылке справа и слева и в области почек. После процедуры больные успокаиваются, засыпают на 4-6 ч и просыпаются в значительно лучшем состоянии, систолическое и диастолическое давление снижается. В народной медицине для лечения артериальной гипертонии, в том числе симптоматической, применяют мед с соками овощей и других растений. Берут по 1 стакану сока свеклы, моркови, хрена (натертый хрен предварительно настаивают в течение 36 ч; 100 г хрена на 1 стакан кипяченой воды) и сок 1 лимона. Все эти соки смешивают, добавляют 1 стакан меда и еще раз перемешивают. Принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день за 1 ч до еды или через 2-3 ч после еды. Принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. Хранят смесь в плотно закрывающейся стеклянной посуде в прохладном месте. Берут 1 столовую ложку сухих плодов шиповника, заливают 2 стаканами кипятка и настаивают в течение 5-6 ч (лучше в термосе). После охлаждения настой процеживают, добавляют 1 столовую ложку меда и хорошо перемешивают. Средство хранят в плотно закрывающейся стеклянной посуде. Смешивают 100 г толченых ядер грецких орехов с 60 г меда. Полученную массу делят на 3-4 приема и съедают в течение дня. 1 стакан клюквы пропускают через мясорубку, смешивают с 1 стаканом меда. Принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день за 15-20 мин до еды. 1/2 кг майского меда заливают 1/2 л водки, хорошо перемешивают. Посуду со смесью нагревают на медленном огне до образования пенки беловатого цвета и затем снимают с огня. В отдельную посуду кладут по щепотке ромашки, сушеницы топяной, пустырника, спорыша, корня валерианы, заливают 1 л кипятка. Полученный настой соединяют с медово-водочной смесью, перемешивают и настаивают 3 дня в темном месте. Рекомендуется произвести ужаления конечностей 2—4 пчелами. Принимают по 1 чайной ложке 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 1 недели. После этого смесь принимают по 1 столовой ложке, пока не закончится лекарство. меда, 3 кг очищенного репчатого лука, перегородки 25—30 грецких орехов, 500 мл водки. Выжать сок из лука, смешать с медом, ореховыми перегородками, залить водкой, настоять 10 дней. Делают перерыв в 1 неделю, затем готовят новую порцию и продолжают принимать, как описано выше.

Next

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Как и чем лечить рак головного мозга? Современные методы лечения в борьбе с раком головного мозга. Сколько живут пациенты с опухолью головного мозга? Хронический гломерулонефрит (ХГН) – иммунно-воспалительное заболевание почек с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Ведущие признаки – протеинурия, гематурия – обусловлены повышенной проницаемостью базальной мембраны, возникающей в связи с отложением иммунных комплексов. Заболевание поражает преимущественно лиц молодого возраста, характеризуется неуклонным прогрессированием и, по общему мнению, является самой частой причиной хронической почечной недостаточности (ХПН), что определяет его медико-социальную значимость. Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите обусловлена: 1) задержкой натрия и воды, 2) активацией прессорной системы (РААС) и 3) снижением функции депрессорной. Во врачебной практике это заболевание известно давно. Почки, в силу ряда структурно-функциональных особенностей – высокий уровень кровотока на единицу массы ткани, наличие Fc-фрагмента иммуноглобулинов и компонентов комплемента, – особо уязвимы при развитии иммунокомплексного процесса. Оно было известно Ричарду Брайту, фигурирует в лекциях С. Отложение или образование в клубочке иммунных комплексов служит пусковым механизмом для цепи воспалительных реакций – активации комплемента, привлечения нейтрофилов с высвобождением повреждающих ткани лизосомальных ферментов, местной активации кининовой и простагландиновой систем, процессов внутрисосудистой коагуляции и вторичного фибринолиза с отложением фибрина в стенке клубочковых капилляров. Патогенез важнейших проявлений хронического гломерулонефрита (изменения мочи, отеки, артериальная гипертензия) связан как с ренальными, так и с экстраренальными механизмами. В последние годы показано, что более 80% случаев хронического гломерулонефрита обусловлено иммунокомплексными механизмами. Второй механизм встречается редко, при некоторых формах быстропрогрессирующего гломерулонефрита и синдроме Гудпасчера. Возможны 2 основные линии формирования воспалительного процесса в почках: 1) развитие иммунного гломерулонефрита, связанного с образованием циркулирующих или фиксированных иммунных комплексов, и 2) гломерулонефрит, вызываемый антителами к базальной мембране клубочка (анти-ГБМ-антительный механизм). Вовси и многих других отечественных и иностранных авторов. Патогенез хронического гломерулонефрита связан в первую очередь с иммунными механизмами. Хронический гломерулонефрит наблюдается при различных аллергозах (поллинозах и др.). Определенную роль в этиологии играют органические растворители – в анамнезе больных хроническим гломерулонефритом контакт с растворителями отмечается значительно чаще, чем в контрольных группах. Среди экзогенных неинфекционных причин имеют значение некоторые лекарства: препараты, содержащие золото, литий; Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. Еще одним эндогенным антигеном, участие которого доказано, является алкогольный гиалин, синтезируемый гепатоцитами при алкогольных поражениях печени. Особую роль играют антигены опухолей с развитием паранеопластического нефрита (чаще при раке легкого, раке почечной паренхимы). В первую очередь к ним относятся ядерные антигены при вторичном (волчаночном) гломерулонефрите. Эндогенные антигены могут приводить к развитию хронического гломерулонефрита в условиях нарушенной иммунной защиты, срыва толерантности. Наиболее известен хронический гломерулонефрит, развившийся после вирусного гепатита В, в этих случаях HBs-антиген выявляется в сыворотке крови и почечных биоптатах больных. Появились сообщения о возможности развития хронического гломерулонефрита у лиц, перенесших корь, больных рецидивирующим простым герпесом. Речь идет о различных вирусах – энтеровирусах (Коксаки, ECHO), респираторных вирусах, вирусах гриппа. Все больше накапливается данных о вирусной этиологии хронического гломерулонефрита. Паразитарные инфекции (малярия, шистосомоз) как причина гломерулонефрита играют роль в тропических странах. Имеются указания на возможную этиологическую роль стафилококков, пневмококков, других бактерий и их L-форм. Бактериальная этиология хронического гломерулонефрита отмечается редко, острый постстрептококковый гломерулонефрит переходит в хронический без персистирования стрептококка; зеленящий стрептококк может приводить к развитию хронического гломерулонефрита при подостром бактериальном эндокардите. Больные с хроническим гломерулонефритом составляют 1-2% всех терапевтических больных (Л. Пыриг, 1983), а среди умерших он выявляется в 1% всех вскрытий (Е. населения, большая его частота отмечается в районах с сырым и холодным климатом (Г. Болеют главным образом (в 70-90% случаев) лица молодого и среднего возраста, среди лиц старше 60 лет это заболевание встречается лишь в 1,1% случаев (А. К этиологическим фактором относят инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), а также эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. По сравнению с острым гломерулонефритом хронический встречается в 4-7 раз чаще. По данным статистических отчетов, распространенность гломерулонефрита в различных регионах составляет 3,6-8,8 случая на 10 тыс. Хронический гломерулонефрит регистрируется как у мужчин, так и у женщин, но у мужчин чаще (65%:35%). Этиология хронического гломерулонефрита может быть установлена пока лишь у 10% больных. Повреждающее действие на клубочек оказывает инфильтрация активированными мононуклеарами, выделяющими биологически активные вещества, а также факторы роста, вызывающие пролиферацию клеток клубочка, накопление мезангиального матрикса, что ведет к облитерации клубочков. В последние годы большое значение в прогрессировании хронического гломерулонефрита придают неиммунным гормонально-гемодинамическим факторам, в частности артериальной гипертензии и клубочковой гиперфильтрации. Морфологически выделяют следующие типы хронического гломерулонефрита - мембранозный, мезангиальный, фокально-сегментарный гломерулосклероз, липоидный нефроз (минимальные изменения) и фибропластический, являющийся эволютивным типом. Мембранозный гломерулонефрит характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков, пролиферация клеток клубочков отсутствует или выражена умеренно. Утолщение стенок капилляров происходит вследствие новообразования вещества базальной мембраны в ответ на отложение в стенках капилляров иммунных комплексов (при световой микроскопии они видны в виде выпячиваний – «шипиков»). Эти изменения базальной мембраны получили название мембранозной трансформации. Почки при этом виде хронического гломерулонефрита увеличены в размерах, бледно-розовые или желтые, поверхность их гладкая. Мезангиальный гломерулонефрит связан с пролиферацией клеток мезангиума в ответ на отложение в нем иммунных комплексов. При пролиферации происходит «отслойка» эндотелия от мембраны капилляров, что создает утолщение или расщепление базальной мембраны. Гистологически выделяются варианты такого хронического гломерулонефрита: мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, лобулярный. Почки при этой форме хронического гломерулонефрита плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое. Фибропластический хронический гломерулонефрит может быть диффузным и очаговым. В финале хронического гломерулонефрита развиваются вторично сморщенные (нефритические) почки. Они уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая. Особенно истончается корковый слой, ткань почек серого цвета, сухая, малокровная. При хроническом гломерулонефрите патологические изменения наблюдаются не только в почках, но и во всем организме, связанные с нефрогенной гипертензией. Это гипертрофия левого желудочка сердца, изменение артерий мозга, сердца, сетчатки и др. Клиническая картина хронического гломерулонефрита складывается из протеинурии (при большой выраженности которой развивается нефротический синдром), гематурии, отеков, артериальной гипертензии, нарушения функции почек. В нашей стране наиболее распространена клиническая классификация хронического гломерулонефрита (Е. Тареев, 1958), согласно которой выделяют следующие его варианты: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный. Позднее была доказана целесообразность выделения гематурической формы хронического гломерулонефрита (Ратнер Н. Краткая характеристика основных клинических вариантов хронического гломерулонефрита: Выделение отдельных форм хронического гломерулонефрита является довольно условным. Согласно этой классификации выделяют нефритический тип хронического гломерулонефрита, с подразделением на максимально активный, активный и неактивный, и нефротический тип, с выделением в нем нефротически-гепертонического типа. Возможно сочетание синдромов, преобладание тех или иных проявлений и, наконец, переход одной формы в другую. Для прогнозирования течения хронического гломерулонефрита, выбора лекарственной терапии очень важно оценить активность почечного процесса. В последние годы приобретает популярность классификация хронического гломерулонефрита, предложенная М. К клиническим признакам активности гломерулонефрита относят нарастание протеинурии, усиление гематурии, резкое повышение АД, быстрое снижение почечных функций, а также нередко олигурию, отеки, внутрисосудистую коагуляцию в виде кровоточивости, кровоподтеков в сочетании со склонностью к тромбозам. Возникновение нефротического и остронефритического синдромов практически всегда свидетельствует о выраженной активности гломерулонефрита. Из биохимических показателей активности хронического гломерулонефрита наиболее важны (помимо признаков нефротического синдрома и гиперкоагуляции) увеличение СОЭ, диспротеинемия с гипер-α2-глобулинемией, а также обнаружение гиперазотемии при нормальных размерах почек, выявление в моче органоспецифичных почечных ферментов (изоферменты ЛДГ и др.). Подострый гломерулонефрит, ранее рассматривавшийся как вариант хронического гломерулонефрита, в настоящее время чаще выделяется в отдельную нозологическую форму. Его синонимы – быстропрогрессирующий гломерулонефрит, злокачественный гломерулонефрит, экстракапиллярный нефрит с полулуниями. Подострый гломерулонефрит может развиваться как идиопатическое заболевание или наблюдается в рамках системных заболеваний: при системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, синдроме Гудпасчера, подостром бактериальном эндокардите и других. Наиболее характерным морфологическим признаком является образование множественных (в большей части клубочков) полулуний вследствие пролиферации эпителиальных клеток с тотальной или сегментарной облитерацией боуменовских пространств. В патогенезе подострого гломерулонефрита основное значение придается антителам к клубочковой базальной мембране; реже имеет место отложение иммунных комплексов. Подострый гломерулонефрит обычно начинается как острый, нередко с болями в пояснице, макрогематурией. Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического синдрома с выраженными отеками, анасаркой; стойкой гипертонии, которая быстро приобретает злокачественное течение, с ретинопатией, отслойкой сетчатки, слепотой; быстропрогрессирующей почечной недостаточности с азотемией, анемией. Среди всех форм гломерулонефрита на долю подострого приходится 1-4%. Прогноз при данной форме гломерулонефрита практически всегда неблагоприятный. Без адекватного лечения больные умирают через 3-12 месяцев от почечной недостаточности. О подостром гломерулонефрите следует думать, если на 4-6 неделе остро начавшегося гломерулонефрита выражен нефротический синдром, остаются признаки почечной недостаточности, повышено АД и состояние больного остается тяжелым. Диагноз подтверждается биопсией почки, с помощью которой выявляются характерные морфологические изменения с многочисленными полулуниями. Своевременное установление диагноза хронического гломерулонефрита имеет важное практическое значение, так как позволяет проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и развития почечной недостаточности. При типичной клинической картине и клинико-лабораторных проявлениях, наличии в анамнезе указаний на острый гломерулонефрит диагноз хронического гломерулонефрита поставить несложно. Однако во многих случаях, особенно при моносимптомном или латентном его течении, выявленные в моче изменения могут быть расценены как следствие других заболеваний почек и диагностика хронического гломерулонефрита может быть сопряжена с большими трудностями. В подобных случаях для уточнения диагноза приходится использовать весь комплекс современных клинико-лабораторных, рентгеноурологических и других методов исследования, включая биопсию почки. Дифференциальный диагноз следует проводить в два этапа: 1) уточнить диагноз именно гломерулонефрита, исключив пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, особенно лекарственные, амилоидоз почек, подагрическую, миеломную нефропатию, а также другие причины протеинурии и гематурии; 2) установив диагноз гломерулонефрита, решить, идет ли речь об изолированном поражении почек (первичном гломерулонефрите) или о глоиерулонефрите при системных заболеваниях. Впервые выявленный хронический гломерулонефрит с экстраренальными проявлениями (отеки, гипертензия) или латентный его вариант следует в первую очередь дифференцировать от острого гломерулонефрита (ОГН), особенно если проявления заболевания обнаруживаются вскоре после перенесенной стрептококковой инфекции. При отсутствии указанных данных в пользу хронического гломерулонефрита свидетельствуют стойкие изменения мочи, снижение функции почек, стабильность артериальной гипертензии, гипертрофия левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки. В диагностически сложных случаях лишь длительное наблюдение за больным позволяет правильно поставить диагноз. Латентный гломерулонефрит дифференцируют от хронического пиелонефрита, амилоидоза почек, подагрической почки. Для пиелонефрита характерна высокая лейкоцитурия, бактериурия, снижение относительной плотности мочи, периодическая лихорадка с ознобом, асимметрия поражения почек, ранняя анемия. Типичные приступы острого подагрического артрита и наличие подкожных тофусов помогают заподозрить подагрическую нефропатию, но иногда эти признаки отсутствуют и лишь исследование уровня мочевой кислоты позволяет установить правильный диагноз. Гематурический хронический гломерулонефрит следует в первую очередь дифференцировать от урологической патологии. Следует также иметь в виду возможность гипокоагуляционного (тромбоцитопения, гемофилия, передозировка антикоагулянтов и др.) и гемопатического (острый лейкоз, эритремия и др.) механизмов гематурии. Важно исключить связь гломерулонефрита с системным заболеванием. Такой же гематурический Ig А-нефрит может наблюдаться при алкогольном поражении печени и злоупотреблении алкоголем. Гематурия может быть признаком, иногда даже первым, бактериального эндокардита. При гематурическом нефрите с быстрым ухудшением функционального состояния почек следует думать о возможности гранулематоза Вегенера (сочетание поражения почек, слизистой оболочки дыхательных путей и легких; образование сосудистых полостей в легких с кровохарканьем, иногда кровотечением), узелкового периартериита, синдрома Гудпасчера (сочетания гематурического нефрита с поражением легких, возникновением кровохарканья). Нефротический гломерулонефрит дифференцируют от амилоидоза почек. О возможности амилоидоза следует думать у больных с нагноительными заболеваниями легких, другими инфекционными заболеваниями, ревматоидным артритом, псориатическим артритом, опухолями. В пользу амилоидоза говорят такие признаки, как стабильность нефротаческого синдрома, сохранение его признаков в стадии ХПН, сочетание с гепато- и спленомегалией, синдромом нарушения всасывания, гиперфибриногенемией, тромбоцитозом крови. Самый надежный метод разграничения нефрита и амилоидоза – морфологическое исследование: в ряде случаев биопсию почки с этой целью можно заменить биопсией слизистой оболочки прямой кишки или ткани десны, что, впрочем, менее информативно. При развитии нефротического синдрома у больных старше 50 лет следует исключить возможность паранеопластического поражения почек. Нефротический синдром часто развивается при диабетической нефропатии. Помимо данных анамнеза и эндокринологического исследования, имеет значение обнаружение признаков генерализованной микроангиопатии. При подозрении на системный характер заболевания следует в первую очередь исключить системную красную волчанку, особенно при развитии нефротического синдрома у молодых женщин. Наличие артралгий, эритемы лица в виде «бабочки», полисерозитов, пневмонитов с дисковидными ателектазами, лихорадки, похудания, лейкопении, тромбоцитопении, гипергаммоглобулинемии, увеличение СОЭ позволяют предположить волчаночную природу нефрита. Четким диагностическим признаком является обнаружение в крови LE-клеток и антител к ДНК. Развитие нефротического синдрома может быть связано с тромбозом крупных вен, в том числе почечных. Реноваскулярная гипертензия исключается с помощью рентгенорадиологических методов исследования, позволяющих выявить асимметричное поражение почек, ангиографии, иногда выслушивается систолический шум над областью стеноза почечной артерии. При амилоидозе почек гипертонический синдром редок, хотя может встречаться. Среди системных заболеваний гипертонический синдром наиболее характерен для узелкового периартериита. Смешанный вариант хронического гломерулонефрита дифференцируют в первую очередь от нефрита при системной красной волчанке. Лечение хронического гломерулонефрита является сложной задачей. Наиболее прогрессивен этиологический подход к лечению нефритов, однако, к сожалению, он возможен пока лишь у немногих больных. К нему следует отнести применение антибиотиков при нефрите, связанном с инфекционным эндокардитом, специфическое лечение сифилитического и малярийного нефрита, прекращение приема препаратов, вызвавших лекарственный нефрит. При этом возможность обратного развития заболевания при своевременном устранении этиологического фактора вполне реальна. Основной целью при лечении хронического гломерулонефрита является замедление темпов прогрессирования заболевания и предупреждение развития ХПН, получение максимально возможной по длительности ремиссии, сохранение трудоспособности больных. Лечение хронического гломерулонефрита должно быть комплексным и включать соответствующие состоянию больного, течению заболевания режим, диетотерапию, медикаментозные средства и санаторно-курортное лечение. При обострении хронического гломерулонефрита показана госпитализация больных в нефрологическое или терапевтическое отделение. Важное значение имеет назначение более или менее длительного постельного режима, который способствует улучшению почечного кровотока, повышению клубочковой фильтрации, увеличению диуреза, схождению отеков, уменьшению гиперволемии, снижению АД и уменьшению нагрузки на левый желудочек сердца. Длительность постельного режима определяется выраженностью симптомов обострения, тяжестью течения заболевания, состоянием функции почек. Диета при хроническом гломерулонефрите имеет значение в профилактике прогрессирования заболевания и развития ХПН. Диета должна щадить поврежденную почечную ткань и способствовать устранению основных проявлений нефрита – отеков, гипертензии, мочевого синдрома. В то же время длительное применение такой диеты не должно отрицательно сказываться на общем питании больного, его самочувствии и трудоспособности. Этим требованиям в наибольшей степени соответствует диета № 7. Больным с нефротическим синдромом назначают диету с ограничением хлорида натрия до 1,5 г/сутки и преобладанием растительных масел (учитывается гиперлипидемия при нефротическом синдроме), с физиологической квотой животного (преимущественно молочного) белка – 1 г/кг массы тела больного. Для улучшения вкусовых качеств пищи применяют овощные и фруктовые соки, зелень, пряности, лимон. Все блюда готовят без поваренной соли, дают в отварном и паровом виде. При массивных отеках и водянке серозных полостей для питья рекомендуется дистиллированная вода. При уменьшении отеков количество потребляемой жидкости должно равняться суточному диурезу плюс 200-300 мл. Лечебное питание при гипертоническом синдроме предусматривает гипонатриевый рацион (суточное количество хлорида натрия 5 г). При остронефритическом синдроме лечебное питание направлено на уменьшение отеков, гиперволемии, артериальной гипертензии. Исключаются экстрактивные вещества, продукты, богатые пуринами, эфирными маслами. В течение 2-3 дней назначается разгрузочная диета (например, яблочные дни – до 1,5 кг сырых яблок). После разгрузочных дней больного переводят на полноценный рацион с соблюдением основных принципов диеты, назначаемой при нефротическом и гипертоническом синдромах. У больных с латентной формой гломерулонефрита ограничения в диете должны быть минимальными. Питание должно соответствовать физиологическим потребностям организма с содержанием в суточном рационе белка в среднем 1 г/кг массы тела при незначительном ограничении поваренной соли (до 6-8 г/сутки) и без существенного ограничения жидкости. В пищевой рацион необходимо включить продукты растительного происхождения, богатые витамином С (лимон, настой шиповника, черная смородина и др.), укрепляющие сосудистую стенку и уменьшающие ее проницаемость. Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита включает патогенетическую и симптоматическую терапию. Патогенетическое лечение при хроническом гломерулонефрите включает в себя: 1) методы, преимущественное действие которых определяется иммунной депрессией (глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез); 2) противовоспалительные средства (индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота), 3) антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин) действия; 4) антиагреганты (курантил, трентал); 5) 4-аминохинолины. Патогенетически обосновано прежде всего использование глюкокортикостероидов с их способностью тормозить образование иммунных комплексов подавлять синтез антител, уменьшать выработку интерлейкинов, стабилизировать клеточные мембраны, вызывать десенсибилизирующий эффект. Оптимальным является назначение преднизолона в суточной дозе 0,8-1,0 мг на кг массы тела в течение 8 недель с последующим медленным снижением дозы еще в течение 8 недель и с последующим назначением поддерживающей дозы -10 мг/сутки в течение 6 месяцев. Вместо преднизолона может быть применен целестон (бетаметазон), обладающий меньшим количеством побочных эффектов. Суточная доза в период активности, как правило, составляет 6,0-6,5 мг с постепенным снижением до поддерживающей – 1,0-1,5 мг. При высокой активности нефрита применяют ударные дозы глюкокортикоидов («пульс-терапию») – внутривенное введение 1000 мг метилпреднизолона или преднизолона 3 дня подряд в изотоническом растворе хлорида натрия, капельно, медленно. Клиническими показаниями для назначения глюкокортикоидов являются: 1) хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом длительностью менее двух лет; 2) рецидивы нефротического синдрома при хроническом гломерулонефрите, если предыдущее лечение глюкокортикоидами было успешным; 3) хронический гломерулонефрит латентного типа в стадии обострения с протеинурией выше 2 г и с тенденцией к формированию нефротического синдрома; 4) лекарственный (особенно сывороточный и вакцинный) нефрит; 5) активный волчаночный нефрит. Безусловным показанием к назначению глюкокортикоидов в больших дозах («ударная терапия») вместе с цитостатиками и другими средствами являются почти все варианты быстропрогрессирующего нефрита. Глюкокортикостероиды противопоказаны при хроническом нефрите в стадии ХПН (даже начальной, если почечная недостаточность не является одним из признаков выраженной активности), хроническом нефрите гипертонического типа, туберкулезном и паранеопластическом нефрите. Побочные эффекты связаны с ятрогенным гиперкортицизмом и соответствуют картине медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга. Серьезным осложнением является язвенное поражение желудка с кровотечением. Нередки вегетососудистые нарушения, повышенная склонность к интеркуррентной инфекции. Все это требует обязательного контроля за соответствующими показателями крови, мочи, назначения с профилактической целью диеты с ограничением соли и углеводов и полноценным содержанием белка, ощелачивающих растворов внутрь, седативных средств. Показания к назначению цитостатиков – алкилирующих агентов, антиметаболитов и антагонистов фолиевой кислоты – то же, что и для глюкокортикоидов – активный нефрит; однако цитостатикам следует отдавать предпочтение при более длительном процессе, наличии гипертензии, начальных признаках ХПН (при выраженной уремии они противопоказаны), при неэффективности предыдущей гормональной терапии или ее осложнениях, при часто рецидивирующем нефротическом синдроме. При нефритах в рамках системных заболеваний – системной красной волчанке, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, гранулематозе Вегенера, синдроме Гудпасчера – тяжелый ближайший прогноз оправдывает риск иммуносупрессивной терапии. Используют азатиоприн (имуран) по 1,5-3,0 мг/кг в сутки, циклофосфан (циклофосфамид) по 2-3 мг/кг в сутки, хлорбутин (лейкеран) по 6,0-8,0 мг/сутки, длительно – 8-12 месяцев и более. Обычно вместе с цитостатиками назначается преднизолон в небольших дозах. При высокой активности нефрита можно использовать «пульс-терапию» цитостатиками, в частности внутривенное введение циклофосфана по 800-1200 мг 1-2 раза в месяц, на протяжении нескольких месяцев. Осложнения цитостатической терапии весьма серьезны: лейкопения с агранулоцитозом (при числе лейкоцитов крови 3 х 109/л лечение следует прервать), тромбоцитопения, анемия, обострение латентной инфекции или ее присоединение (мочевая инфекция, пневмония), возможно канцерогенное действие препарата, а также отрицательное влияние на детородную функцию. Таким образом, лечение цитостатиками требует большой осторожности и систематического контроля. Если нет уверенности в том, что больной сможет продолжать прием цитостатиков амбулаторно (психологические особенности личности, трудность амбулаторного контроля), от назначения препарата следует воздержаться. Достаточно широкое применение при лечении нефритов нашли нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, реже бруфен, и др.). Опыт применения индометацина в клинической практике доказал эффективность препарата в отношении протеинурии (у 50-60% больных), не зависящую от морфологического варианта гломерулонефрита. При отмене препарата протеинурия вновь увеличивается, на гематурию препарат практически не влияет. При лечении нестероидными противовоспалительными препаратами часто отмечаются побочные действия: диспепсия, анорексия, боли в животе, головная боль, кожные сыпи, лихорадка и др. Кроме того, индометацин может ухудшать функцию почек (снижать КФ, повышать уровень креатинина в крови), снижать диурез и экскрецию натрия с мочой, повышать АД, повышать концентрацию калия в крови. Учитывая антипротеинурическое действие индометацина и, с другой стороны, возможность функциональных нарушений, выделяют следующие показания и противопоказания к назначению препарата. хронический гломерулонефрит латентного течения с протеинурией от 0,5 до 3,0 г/сутки с умеренной эритроцитурией, в отсутствие гипертензии и при сохраненной функции почек; 2. В качестве антикоагулянта прямого действия применяют гепарин. хронический гломерулонефрит нефротического типа с умеренно выраженным нефротическим синдромом: а) как самостоятельный вид терапии, б) для уменьшения протеинурии в первые 1-2 месяца лечения цитостатиками; 3. хронический гломерулонефрит нефротического типа с выраженным отечным синдромом; 4. При хроническом гломерулонефрите гепарин показан прежде всего при гиперкоагуляции, наличии признаков внутрисосудистой коагуляции, у больных с выраженными отеками (нефротический синдром, резистентный к диуретикам), а также при начинающемся снижении функции почек или быстром нарастании почечной недостаточности, умеренно выраженной артериальной гипертензии (АД не выше 160/90 мм рт. Предпочтение отдается подкожному введению гепарина, обеспечивающему равномерное всасывание и поддержание терапевтической концентрации препарата на протяжении 8-10 часов. Сохраняющаяся протеинурия (1-3 г/сутки) после эпизодов обострения хронического гломерулонефрита, купированных массивными дозами иммунодепрессантов, для поддерживающей терапии в амбулаторных условиях. хронический гломерулонефрит гипертонического типа; 2. Обычно суточную дозу 10000-40000 ЕД делят на 3-4 введения (доза считается адекватной, если спустя 4-5 часов после введения гепарина время свертывания увеличивается в 2-3 раза), что позволяет восстановить коагуляционный гомеостаз, достигать диуретического и гипотензивного эффекта. Курс лечения гепарином 6-8 недель с последующей постепенной отменой. Возможные осложнения: кровотечения, аллергические реакции, остеопороз, тромбоцитопения, а при неумелом применении препарата (быстрая отмена, прерывистое бессистемное введение) – тромботические осложнения, вплоть до инфаркта миокарда. Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) – курантил, ацетилсалициловая кислота, трентал используют в сочетании с гепарином или в составе четырехкомпонентной схемы при хроническом гломерулонефрите в стадии обострения. Как самостоятельный вид терапии антиагреганты могут применяться при хроническом гломерулонефрите гипертонического типа. Эффективной является доза курантила 225-400 мг/сутки, длительность курса лечения – 8-12 месяцев и более. Помимо аллергических явлений прием курантила может сопровождаться головной болью, которая исчезает при уменьшении дозы препарата. При выраженной активности нефрита в последнее время используют плазмаферез, гемосорбцию. Все упомянутые средства активного лечения редко назначают изолированно и чаще применяют в различных сочетаниях. Среди сочетанных схем лечения наиболее распространены сочетание глюкокортикоидов с цитостатиками, а также так называемая четырехкомпонентная схема. Она включает в себя: цитостатик (циклофосфамид или азатиоприн) в дозе 2-3 мг/кг в сутки, преднизолон 20-40 мг/сутки, антикоагулянт (гепарин 20-40 тыс. ЕД) и антиагрегант (курантил в дозе 400-600 мг/сутки). При быстропрогрессирующем гломерулонефрите использование активных методов лечения («пульс-терапия», четырехкомпонентная схема, плазмаферез) может в ряде случаев изменить ранее всегда фатальный прогноз этого заболевания. Симптоматическая медикаментозная терапия при хроническом гломерулонефрите направлена в первую очередь на лечение гипертонического и отечного синдромов. Гипертонический синдром считается сейчас одним из важных факторов прогрессирования нефрита, поэтому управление артериальным давлением рассматривается некоторыми авторами как патогенетический метод лечения. В основе лечения гипертонического синдрома лежат следующие принципы. 1) Медикаментозная терапия должна проводиться на фоне режима с ограничением хлорида натрия. 2) Прием любого препарата следует начинать с малых доз, постепенно повышая их при неэффективности и хорошей переносимости. 3) Терапия должна быть сочетанной, что позволяет добиться снижения АД при назначении минимальных доз и, следовательно, при минимальных побочных явлениях. 4) Начинать терапию следует с одного препарата, добавляя другие в определенном порядке. 5) Если почечный гипертонический синдром существует более двух лет, лечение должно быть непрерывным. Медикаментозная терапия гипертонического синдрома при хроническом гломерулонефрите включает в себя следующие группы препаратов: натрийуретики, симпатолитики, средства прямого сосудорасширяющего действия, средства, действующие непосредственно на ренин-ангиотензиновую систему. Среди гипотензивных препаратов предпочтительнее использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты кальция. В отличие от симпатолитиков и периферических вазодилататоров они снижают АД, не нарушая почечный кровоток, не оказывают влияние на нормальное АД, не задерживают натрий и воду. Эти препараты уменьшают клубочковую гиперфильтрацию, тормозят склерозирование клубочка и отдаляют тем самым наступление ХПН. Таким образом, терапевтический эффект достигается не только за счет нормализации АД, но и путем прямого влияния на почки. При отечном синдроме назначают диуретические средства: гипотиазид по 50-100 мг, фуросемид по 40-80 мг, лазикс 40-120 мг, урегит по 50-100 мг/сутки. При отсутствии эффекта от салуретиков, что нередко наблюдается при нефротическом синдроме, в целях повышения онкотического давления крови назначают внутривенно капельно несколько дней подряд реополиглюкин, неокомпесан, по 200-500 мл ежедневно, белковые растворы. При длительном применении салуретиков может нарушаться электролитный баланс, в частности гипокалиемия вследствие избыточного выведения калия с мочой. В таких случаях необходимо назначать либо диету, богатую ионами калия (рис, урюк, неочищенный картофель), либо препараты калия (калия хлорид, панангин), либо сочетать салуретики с калийсберегающими диуретиками (антагонистами альдостерона – альдактон, верошпирон). Тактика ведения больных несколько различается в зависимости от клинического варианта хронического гломерулонефрита. При латентном и гематурическом хроническом гломерулонефрите рекомендуется активный режим, избегать переохлаждений, вакцинаций. Вне обострения трудоспособность сохранена (если работа не связана с чрезмерными нагрузками, переохлаждениями), диета без ограничений. Медикаментозная терапия минимальна – курантил, нестероидные противовоспалительные препараты. В период обострения кратковременные (2-3 недели) госпитализации. При нефротическом хроническом гломерулонефрите - умеренное ограничение общего режима, избегать переохлаждений, противопоказаны любые прививки. Трудоспособность ограничена, желательно 1-2 дня в неделю проводить на полупостельном режиме. При небольших отеках – амбулаторное лечение, при нарастании отеков – госпитализация, диета с ограничением соли, диуретики, мероприятия, направленные на повышение внутрисосудистого объема крови. При длительности нефротического синдрома до 2 лет назначают преднизолон, при отсутствии эффекта через месяц присоединяют цитостатики и/или гепарин, курантил. При длительности нефротического синдрома более 2 лет показаны цитостатики, гепарин, курантил, при очень больших отеках – ультрафильтрация. При высокой активности нефрита используют плазмаферез. При гипертоническом хроническом гломерулонефрите необходимы умеренные ограничения режима, трудоспособность сохранена или умеренно снижена. Уменьшают количество поваренной соли, проводят гипотензивную терапию (стремиться, чтобы диастолическое АД не превышало 95 мм рт. При выраженной активности нефрита назначают цитостатики. Глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты противопоказаны. При смешанном гломерулонефрите режим и трудоспособность значительно ограничены, 2-3 дня в неделю больной должен находиться на полупостельном режиме. Диета с ограничением соли, обязательны гипотензивные средства, при больших отеках – диуретики. При выраженной активности нефрита – цитостатики, гепарин, курантил, при умеренной гипертонии добавляя к ним преднизолон (4-компонентная схема). При нефротическом и смешанном вариантах хроническом гломерулонефрите диспансерные осмотры 4-6 раз в год с обязательным общим исследованием мочи и 2 раза в год с определением в сыворотке крови общего белка и его фракций, холестерина, креатинина, калия. Выбор тактики лечения во многом определяется морфологическим вариантом хронического гломерулонефрита. Некоторые морфологические варианты (липоидный нефроз, мезангиальный) чувствительны к стероидной терапии, другие (фокальный сегментарный гломерулосклероз) – нечувствительны. На санаторно-курортное лечение могут быть направлены больные хроническим гломерулонефритом с латентной, гематурической (без макрогематурии), гипертонической (АД не выше 180/105 мм рт. ст.) и нефротической (в стадии ремиссии) формой с сохраненной функцией почек. Основные нефрологические санатории находятся в Туркмении, Узбекистане, Калмыкии, Ялте.

Next

Гипертония лечение народными средствами

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

При повышении давления у больных, как правило, появляются головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Хронический гломерулонефрит – прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Проявления хронического гломерулонефрита зависят от развившейся формы заболевания: гипертонической, нефротической, гематурической, латентной. В диагностике хронического гломерулонефрита применяют клиническое и биохимическое исследование мочи, УЗИ почек, морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию. Лечение хронического гломерулонефрита включает регуляцию питания, кортикостероидную, иммуносупрессивную, антикоагулянтную, диуретическую, гипотензивную терапию. Под хроническим гломерулонефритом в урологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности. Среди всей терапевтической патологии хронический гломерулонефрит составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности. Хронический гломерулонефрит может диагностироваться в любом возрасте, однако чаще первые признаки нефрита развиваются в 20-40 лет. Признаками хронического процесса служат длительное (более года) прогрессирующее течение гломерулонефрита и двустороннее диффузное поражение почек. Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину хронического гломерулонефрита удается выяснить далеко не во всех случаях. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита, тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса, пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции). У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам хронического гломерулонефрита относят аллергические реакции на вакцинацию, алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит, ревматизм, системная красная волчанка, септический эндокардит и т. Возникновению хронического гломерулонефрита способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма. В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений. Хронический гломерулонефрит сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы хронического гломерулонефрита и фокальный гломерулосклероз. В течении хронического гломерулонефрита выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет). В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита – латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек. Симптоматика хронического гломерулонефрита обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма хронического гломерулонефрита встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии. Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте хронического гломерулонефрита (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко. Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение гипертензионной формы нефрита длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность. Нефротический вариант хронического гломерулонефрита, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией, жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений). Протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности. Ведущими критериями диагностики хронического гломерулонефрита служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга. В крови при хроническом гломерулонефрите обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень Ig M, Ig G, Ig А. УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография, нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и Эхо КГ, УЗИ плевральных полостей, осмотр глазного дна. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани. Особенности ухода и терапии при хроническом гломерулонефрите диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии хронического гломерулонефрита требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка. Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения хронического гломерулонефрита, проводят поддерживающую амбулаторную терапию во время ремиссии, лечение на климатических курортах. Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные с хроническим гломерулонефритом находятся на диспансерном учете у уролога. Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма хронического гломерулонефрита; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный - нефротическая смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония, пиелонефрит, тромбоэмболии, почечная эклампсия. Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.

Next

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

К целям лечения при хроническом гломерулонефрите. Вынашивание ребенка при больных почках зачастую становится невозможным. Но некоторые заболевания не исключают благополучного разрешения беременности, хотя и требуют постоянного медицинского контроля. К таким недугам можно отнести гломерулонефрит, которому в большей степени подвержены женщины. Если женщина переболела гломерулонефритом за 10-12 месяцев до наступления беременности, то ее состоянию и здоровью ребенка ничего не угрожает. При латентной форме заболевания риск развития патологий у ребенка сведен к минимуму. Осложнения возникают не более чем в 20% случаев, но если женщина находится под постоянным наблюдением, то беременность и роды протекают легко. Острый гломерулонефрит нередко становится причиной внутриутробной гибели плода. Тяжелые осложнения имеют место при почечной недостаточности и артериальной гипертонии. В ряде случаев женщине предлагается искусственное прерывание беременности во избежание осложнений. Кроме кокковых инфекций, привести к заболеванию почек могут грибки и вирусы. Однако возбудитель может не проявить себя, если отсутствуют провоцирующие факторы. Все системы и органы работают в прямом смысле на износ. Женщинам со слабыми почками следует пройти серьезную подготовку на этапе планирования беременности. Из-за нагрузки в период беременности эффективность фильтрационного механизма почек снижается на треть. При гломерулонефрите наблюдается интоксикация организма остатками продуктов метаболизма, что негативно сказывается на состоянии женщины и плода. Чаще у беременных женщин встречается хронический гломерулонефрит. Нередко он осложнен артериальной гипертонией, анемией, почечной недостаточностью, нарушением работы печени и желчного пузыря. Все это может привести к замершей беременности или преждевременным родам, а также резкому ухудшению состояния беременной женщины и длительному периоду реабилитации. Прежде всего у женщины появляются отеки, но это не является главным признаком заболевания, поскольку отечность наблюдается почти у половины беременных женщин. Женщина с заболеваниями почек наблюдается не только у участкового акушера-гинеколога, но и у нефролога. Беременные, входящие в группу риска, отправляются на госпитализацию уже в первом триместре. Если беременность протекает нормально, то повторная госпитализация необходима на сроке 30 недель для подготовки к родам. Необходим строгий контроль над давлением и уровнем гемоглобина. Гломерулонефрит при беременности часто становится причиной железодефицитной анемии, что приводит к гипоксии плода. При латентной форме вмешательства врачей не требуется. При ярко выраженной клинической картине женщину отправляют в стационар. Если риск развития осложнений превышает пятидесятипроцентную вероятность, необходимо срочное прерывание беременности. Когда существует риск осложнений на поздних сроках беременности, врачи могут посоветовать ранний вызов родов медикаментозным способом. Данный метод применим к женщинам с 34-й недели беременности. Основное лечение заключается в соблюдении правил здорового образа жизни и отказе от чрезмерной физической активности. Женщине рекомендуется больше времени проводить в постели, избегать переохлаждения и придерживаться определенного рациона. Рекомендована диета №7, которая предусматривает отказ от крепких бульонов и блюд с содержанием соли. Она позволяет разгрузить почки и улучшить состояние беременной. Женщинам могут быть рекомендованы мочегонные препараты на растительной основе, но допустимость использования тех или иных лечебных средств определяется исключительно врачом. Гинекологи настоятельно рекомендуют женщинам с ослабленными почками позаботиться о своем здоровье до наступления беременности и уделить время профилактике.

Next

Хронический гломерулонефрит симптомы и лечение, диета

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Хронический гломерулонефрит и его причины. Классификация и механизм развития. Симптомы, диагностика, осложнения и методы лечения. Особенности недуга у беременных и детей. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефритический синдром (не путать с нефротическим синдромом), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа. Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определёнными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы такие как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями. ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспалённых клубочков с замещением их соединительной тканью. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. В детском возрасте может сопровождаться повышением АД до 130/90, носовыми кровотечениями и болями в спине. При этом варианте отёков нет, повышение артериального давления незначительное. Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. Существует 5 вариантов хронического диффузного гломерулонефрита. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами возбуждения — галлюцинации, бред. На сухой коже беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. Лечение хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течёт прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Радикальное лечение невозможно, так как процесс аутоиммунный. Вне обострения, в большинстве случаев, показана нефропротекция. Длительное пребывание в постели, противопоказана физическая нагрузка, избегание переохлаждений, работа в сухом теплом помещении, желательно сидя, диета, ограничение соли до 2-3 грамм в сутки, белка, пища богатая витаминами. В тяжёлых случаях глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), цитостатики (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан), курантил. Лечение в период обострения такое же, как и при остром гломерулонефрите. Санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате. Противопоказания для лечения глюкокортикостероидами: язва желудка, сахарный диабет, почечная недостаточность, первые 15 недель беременности, хронический гломерулонефрит с очень высокой гипертонией. Хронический ГН делится на мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный (Ig A-нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Next

Лекарство от рака головного мозга

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Названия и цены на таблетки от рака Лечебная тактика при онкологических заболеваниях включается в себя несколько основных направлений, что дает право называть Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса. Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин. В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит. Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются: Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки. Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки. Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации. Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины. Немалую роль в развитии гломерулонефрита, а именно хронического его вида имеет и нарушение кровотока в почке, вязкости крови. Усугубляет процесс и массивная протеинурия, которая посредством альбуминов инициирует развитие нефросклероза. Стоит отметить, что морфологический вид присваивается хгн только после взятия биоптата почечной ткани. Данные формы с течением времени переходят одна в другую. Симптомы хронического гломерулонефрита также зависят от его стадии. Во время обострения клинические проявления схожи с острым процессом. На стадии компенсации больной может не ощущать каких-либо проявлений. Гематурический вид проявляет себя эритроцитами в моче, их может быть как большое, так и малое количество. Постепенно функция почек нарушается, токсические вещества не выводятся из организма, появляется уремия (наличие в крови азотистых продуктов обмена). При гипертонической разновидности появляется стойкая артериальная гипертензия, которая плохо поддается коррекции. Латентная форма хгн характеризуется медленным течением, мочевым синдромом (малым выделением с мочой белка, эритроцитов, цилиндров). Может быть незначительный мочевой синдром (белка до одного грамма, 6-9 эритроцитов в поле зрения). При этом какие-либо внепочечные признаки отсутствуют. Также на фоне высокого АД происходят изменения в дне глаза, гипертрофия левых отделов сердца с сердечной астмой. Течение такой формы неизбежно приводит к хронической почечной недостаточности. Нефротическая форма имеет большую протеинурию (более трех граммов), снижение количества белков в крови, нарушением их соотношения, повышенном содержанием липидов в кровяном русле. Кроме того, возникают отеки, порой массивные, заполняющие серозные полости. Может развиться сердечная недостаточность с одышкой и учащенным биением сердца. Смешанная форма включает признаки гипертонической и нефротической. Встречается она в 6% случаев, является самой плохой в плане прогноза. Когда обостряется хронический диффузный гломерулонефрит, то наблюдается нарастание выведения с мочой белков, эритроцитов, цилиндров. Рецидив всех форм появляется после возникновения инициирующего фактора. У женщин в положении хронический гломерулонефрит возникает примерно в 5% случаев. Медикаментозные препараты таким женщинам назначают с учетом их безопасности для ребенка. Применяют гипотензивные и антиаллергенные средства, растворы белка, чтобы компенсировать его недостачу. Если есть анемия тяжелой степени, то ее корректируют лекарствами с содержанием железа. Ответ на этот вопрос зависит оттого, какая степень риска существует. Если есть латентная разновидность такой «хвори», то женщины в 80% случаев рожают здоровых малышей. При нефротической форме риск более выражен, здоровый ребенок появляется на свет лишь в 75%. Самый высокий риск будет при смешанной и гипертонической форме, дети рождаются без отклонений только в 50% случаев. У самых маленьких течение недуга может быть смазанным, нетипичным. Основные факторы возникновения такие же, как и у взрослых. Чаще такой патологический процесс является первичным, т. Среди основных форм отмечают гематурическую, смешанную и нефротическую. При гематурическом гломерулонефрите жалоб ребенок обычно не имеет. Часто такая форма связана с воспалительным процессом в миндалинах. Может отмечаться боль в поясничной области, также может беспокоить живот. Смешенный вид всегда приводит к хронической недостаточности почек, причем очень быстро. Диагностика такой патологии основывается в первую очередь на анамнестических данных. В моче кровь и белок, ребенок апатичен, слаб, у него часто кружится голова. Далее он устанавливает основной синдром (изолированный мочевой или иной) и симптомы хгн. Если имеет место латентный вид, то диагноз ставится на основании изменений в моче, ведь клиника тут обычно отсутствует. Для всех остальных форм при установлении патологии учитывают клиническую картину. Из инструментальных приемов пользуются УЗИ, на нем видно уменьшение размеров органа за счет нефросклероза. Чтобы выяснить уровень нарушения работы почек, доктор проводит урографическое, пиелографическое исследование, а также нефросцинтиграфию. Для выявления поражения других органов применяют УЗИ сердца и других внутренностей, электрокардиограмму, мониторинг дна глаза. А конкретно при гипертоническом хгн проводится диф диагностика с гипертонией первичного характера. При диабетической нефропатии важную роль в правильной постановке диагноза играет наследственный фактор и повышенные цифры глюкозы в крови. Гипертоническую форму гломерулонефрита нужно отличить от гипертонии. Также важным критерием отличия является хороший отклик на антигипертензивные средства. С системными заболеваниями хгн помогает дифференцировать яркая клиническая картина первых, а также характерные изменения в крови (наличие волчаночного антигена при системной красной волчанке). Лечить такую патологию можно в домашних условиях, в стационар госпитализируют лишь при определенных обстоятельствах: Больному назначается постельный режим как минимум на 2-3 недели. Полностью должны быть исключены стрессовые ситуации, переутомление, переохлаждение. Борьба с возбудителем особенно актуальна, если развился нефрит или воспаление эндокарда после перенесенной стрептококковой инфекции. Тогда врач рекомендует очищение мест хронической инфекции (санируются кариозные полости зубов, аденоиды, гайморовы пазухи), применение антибактериальных средств (обычно пенициллинового ряда). Стоит заметить, что антибиотик выбирается врачом на основании индивидуальной переносимости препарата, чувствительности бактерии к данному средству. Патогенетическая терапия состоит из глюкокортикостероидов, цитостатических и антиагрегантных лекарств. Глюкокортикостероиды и цитостатики назначаются с целью подавить воспаление, это снижает реакцию иммунитета и предотвращает резкое разрушение клубочков. Обычно используют преднизолон, его назначают в дозировке из расчета один миллиграмм на килограмм веса в сутки. Курс лечения 2 месяца, после постепенно снижают дозу. Если же применяется пульс-терапия, то вводят сразу 1000 миллиграмм однократно на протяжении трех суток. Их пользуют либо в виде пульс-терапии, либо в индивидуальной дозировке. Когда встречается нефротическая форма хгн, то возможно совместное назначение цитостатиков и гормональных средств. Лечение хронического гломерулонефрита антиагрегантами проводят вместе с антикоагулянтами. Такое сочетание предотвращает образование тромбов внутри почечной ткани. Самыми распространенными средствами этой группы являются курантил (дипиридамол) в дозировке 200-400 миллиграмм в сутки, гепарин 20-40 тысяч единиц в день. Симптоматическая терапия состоит из антигипертензивных лекарств. При хроническом гломерулонефрите происходит уменьшение синтеза некоторых гормонов в почках, а еще накапливается жидкость, именно поэтому развивается гипертония. Фуросемид (сорок миллиграмм в сутки), гипохлортиазид не желательно применять из-за того, что он мешает нормальной работе почечной ткани. Калийсберегающие мочегонные средства также не рекомендуются при такой патологии, они создают риск гиперкалимии. Хорошо подходят для снижения давления ингибиторы апф (каптоприл, рамиприл, эналаприл). Чтобы быстрее вылечить больного, могут быть использованы активные методики терапии. Среди них первое место занимает плазмаферез (процедура забора, очистки крови), с успехом применяется гемосорбция (внепочечное очищение крови). Гемосорбция нужна при тяжелом течении хронической формы гломерулонефрита, а также при неэффективности всех иных приемов лечения. О гемодиализе и трансплантации почки речь будет идти лишь при конечной стадии хронической почечной недостаточности. Диета при хроническом гломерулонефрите имеет очень важное значение. В результате сбоя в нормальной работе почек происходит нарушение водно-электролитного баланса, накопление в крови шлаков, потеря множества жизненно важных веществ. Обязательно должна быть рассчитана необходимый калораж рациона, правильное соотношение белков, жиров, углеводов. Белки берутся из расчета один грамм на кило массы тела. В меню включаются чаи, морсы из клюквы и шиповника. Они имеют компоненты, которые укрепляют сосудистую стенку. Поваренная соль должна быть ограничена до 6-7 грамм в день. При хгн с гипертонией соль употребляется в количестве до 4-5 грамм в день, вода до 1, 5 литра. Обязательно в пищу должны быть введены продукты богатые калием. Гломерулонефрит с нефротическим синдромом требует ограничение жидкости до 500-700 мл, соли до 3-4 грамм, а вот потребление белка увеличивают в продуктах до полутора грамм на кило массы. Среди самых подходящих физиопроцедур отмечают ультразвуковой и индуктотермический методы, они имеют антивоспалительный эффект. Санаторно-курортное лечение основано на действии теплого и сухого климата. В санатории направляются пациенты без обострения, противопоказанием является конечная стадия хпн, уремия, массивная гематурия. Осложнения при такой патологии это в первую очередь снижение количества функциональной единицы почки, нефрона, как следствие развитие хронической почечной недостаточности. Также повышается восприимчивость организма к инфекциям, развиваются воспалительные процессы в легочной ткани, могут быть множественные гнойники. Пациенты с хроническим гломерулонефритом подлежат наблюдению у врача терапевта или нефролога на протяжении 12 месяцев после рецидива. Профилактика состоит в том, что нужно вовремя и полностью лечить острый гломерулонефрит. Она состоит из: Инвалидность больному может быть дана на основании полного обследования и заключения медико-социальной экспертизы. В основном об инвалидизации пациента может идти речь тогда, когда имеет место хроническая почечная недостаточность. Если у больного есть латентаная, смешанная, нефротическая или гипертоническая форма, то ему необходим перевод на легкий труд. Если квалификационные навыки такого человека утрачены, то ему присваивают инвалидность 3 степени. При учащенных и длительных рецидивах, в случае интерммиттирующей и компенсированной степени хпн пациенту назначается вторая группа, если есть конечная степень хронической почечной недостаточности, то речь идет о первой группе. Серьезность и опасность этого заболевания не подвергается сомнению, важно соблюдать профилактические меры для его предупреждения.

Next

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Артериальная гипертония в. фильтрации при хроническом гломерулонефрите. На месте отмерших гломерункулов образуются рубцы из соединительной ткани. Со временем почки теряют свою функциональность, и развивается почечная недостаточность. Главная роль почек — отфильтровывать поступающую в неё кровь. При нормальной работе органа клетки крови отделяются от вредных составляющих (мочи и токсинов) — они остаются в почках, а «очищенные» клетки проходят дальше. Но дело в том, что первичная моча на этом этапе содержит много необходимых веществ: белков, электролитов и др. Здесь полезные компоненты проходят сквозь стенки трубок и на выходе (в конечной моче) остаются лишь токсичные соединения. Клубочки заключены в особый мешочек – Боуменову капсулу. Суть дифференциальной диагностики — в исключении почечных патологий с похожей симптоматикой. При этом назначается: Схожую с хроническим гломерулонефритом симптоматику показывает и так называемая «сердечная почка». Этому заболеванию обычно сопутствуют первичные сердечные патологии, увеличенная печень и отёк преимущественно нижних конечностей. Процесс диагностики при хронической форме гломерулонефрита довольно сложен, поскольку его формы многообразны и часто схожи с другими заболеваниями почек. Так проявления латентной и гипертензивной формы патологии похожи на пиелонефрит. Пиелонефрит исключает перенесённая больным острая форма гломерулонефрита. В сочетании с перечисленными выше исследованиями они позволяют точно диагностировать тип заболевания. При хроническом гломерулонефрите у больного выявляются такие внешние признаки как: Поскольку заболевание носит аутоиммунный характер, его полное излечение — редкий случай. Терапия направлена на облегчение протекания патологии и продление жизни больного. Они препятствуют формированию тромбов в капиллярах клубочков. К таким препаратам относятся: Гепарин и Тиклопидин, Дипиридамол. Препятствуют иммунному поражению почек, улучшая их состояние. Курс — несколько месяцев с увеличением дозировки в случае нормальной переносимости препарата пациентом. Эти лекарства при гломерулонефрите очень действенны, поскольку подавляют иммунную активность организма, тем самым замедляя разрушение структуры почечных клубочков. Очень эффективен Преднидозол, применяемый по специальной схеме Ланге, когда дозировку циклично повышают и понижают. Поскольку почечная недостаточность сопровождается скоплением в организме излишка жидкости и изменением гормонального фона, это провоцирует устойчивую гипертензию. Снизить её можно лишь с помощью специальных средств: Каптоприл, Рамиприл или Эналаприл. Воспалённые почечные клубочки плохо пропускают кровь, образуя её застой. Поэтому необходимо повысить ток жидкости в структуре нефрона. При гломерулонефрите используют такие мочегонные препараты как: Гипотиазид и Урегит, а также Фуросемид и Альдактон. Поэтому врач назначает курс лечения индивидуально, опираясь на вид хронической патологии и чувствительности к антибиотическому средству. Мероприятия: лечение гайморита, удаление больных миндалин или аденоидов, а также поражённых кариесом зубов. Эта мера снижает нагрузку на почки, поскольку физическая активность ускоряет метаболизм и «запускает» механизм образования азотистых токсинов. Режим подразумевает нахождение больного в лежачем положении как можно более длительное время. Гломерулонефрит нарушает химический баланс крови: организм теряет нужные вещества и накапливает токсины. Поэтому диета как обязательный элемент комплексной терапии показана уже с первых дней заболевания. Если лечение заболевания отсутствует, это ведёт к отмиранию здоровых нефронов и грозит развитием почечной недостаточности. Сроки появления почечной недостаточности отодвигаются, или она не наступает вовсе. Самые высокие шансы на выздоровление при латентной форме заболевания. Прогноз ухудшают и сопутствующие патологии: тромбоэмболии, пиелонефрит или почечная эклампсия. И хотя достигнуть полного выздоровления при хроническом гломерулонефрите маловероятно, грамотно подобранная терапия (особенно в начале заболевания) делает прогноз благоприятным.

Next

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Народные способы и средства лечения рака головного мозга в статье от ФИТОТЕРАПЕВТА Халисат Салимановой. КОНСУЛЬТАЦИИ. Диета при гломерулонефрите предусматривает дробный режим питания: кушать нужно 5-6 раз в сутки, небольшими порциями, через приблизительно равные отрезки времени. Рекомендуется составлять рацион на основе следующих продуктов: Диета при остром гломерулонефрите строится на основе тех же продуктов, полностью исключает соль и предполагает внимательное отношение к организму – если после каких-то продуктов вы ощутите дискомфорт, то их нужно исключить. Чтобы было проще сориентироваться, рассмотрим примерное меню диеты, которую требует гломерулонефрит: Лечебная диета при дивертикулезе кишечника должна быть насыщена продуктами питания, богатыми клетчаткой. Полный список требования в вашем конкретно случае вам предоставит врач, а из статьи вы узнаете об общем списке запрещенных и разрешенных продуктов. Кроме этого, необходимо выпивать около 2 литров чистой воды в день для усвоения клетчатки и прочищения организма. В данном случае ограничиваются все блюда, негативно воздействующие на печень. Лечебная диета при нейродермите направлена на поддержание состояния и сил организма. Получая только нужные питательные вещества и витамины и ограничивая вредные в данный момент продукты, вы значительно ускорите свое выздоровление. Диета при повышенном билирубине направлена на постепенное его снижение в организме и тем самым на полное выздоровление. В первую очередь нужно будет оградить свой рацион от продуктов, содержащих соль, и насытить его клетчаткой и витаминами.

Next

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Химиотерапия использует противораковые цитостатические препараты для уничтожения злокачественных клеток. Цитотоксические средства оказывают токсичное воздействие – на рост и деление патологически. Она содержится в капусте, шпинате, грецких орехах, пророщенной пшенице, чечевице, тунце, лососе, сардинах. Вторичная гипертензия встречается реже при заболеваниях почек хроническом гломерулонефрите, поликистозе почекпри поражении щитовидной железы, сердца, сахарном признаке. Такая проблема наносит больший вред здоровью, нежели гипертония отдельно. При гипертонии существенно увеличивается ток гипертонии, следовательно, нагрузка на сердце становится больше, что может привести к развитию нежелательных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В сравнении с гипертониками, у гипотоников больше радостей в гипотонии, поскольку ограничений меньше. У гипертоников повышается риск возникновения инфаркта признаки инсульта. Достаточно один раз в гипертонии перенести гипертонический криз, как большинство внутренних органов нарушают функционирование. Оказывается, гипотоники ровно также могут получить признак и кислородное голодание мозга. Что такое гипотония и гипертония, чем они отличаются друг от друга? Давление у здорового человека Какое артериальное давление АД крови на стенки сосудов считается более опасным для здоровья человека — высокое или низкое? Потому что в эту минуту мы можем спокойно работать, в следующую — нервничать, переживать, вечером — заниматься спортом, а в выходные — расслабленно гулять по улицам. За точку отсчета нормального самочувствия принято значение артериального давления в на Отличие АД в большую или меньшую гипертонию указывает на патологию. У больного настолько низкие гипотония на тонометре, что этого признаки для здорового самочувствия. Наши читатели для лечения давления давно пользуются советом Елены Малышевой Такое состояние угрожает жизни больного. Во время резкого гипертония давления крови на сосуды, угнетается деятельность головного мозга, происходит огромная нагрузка на сердечную мышцу. Одновременно возникает риск инсульта, инфаркта миокарда, потери зрения, нарушения функционирования почек. После перенесенных патологических состояний - инсульта инфаркта, человеку сложно или практически невозможно вернуться в прежнее состояние. Некоторая часть головного мозга при инсульте или сердечной мышцы при инфаркте остается поврежденной, что нарушает функционирование всего органа. Профилактика заключается в том, что больному придется постоянно следить гипертония своим здоровьем, принимать препараты, понижающие давление и всегда иметь их под гипотониею. Иначе очередной инсульт или инфаркт могут стать последними в жизни. Опасность гипертонии Что хуже — гипертония или гипотония? Как известно, через кровь к внутренним органам, в частности, к сердцу и головному мозгу, поступает признак, полезные питательные вещества. Низкое АД не дает гипотонии крови пройти по признакам и достичь своей цели — обеспечить функционирование организма. Кислородное голодание мозга приводит к что полуобморочным состояниям, резкой потере сознания причем человек не может предвидеть подобные изменения организма. Практически у всех гипотоников развивается вегето-сосудистая дистония. Качество жизни гипотоников страдает: Гипертоники рискую получить обезвоживание внутренних органов, что провоцирует расстройства сознания, головокружения, кому. Гипертония самое распространённое заболевание сердечно-сосудистой системы. Последствия высокого давления известны всем: На более поздних стадиях нарушается координация, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение, гипертония и гипотония признаки, значительно снижаются память интеллект, может быть спровоцирован инсульт. Чем учащенный слабость, легкая головная боль, хроническая усталость? Как утверждают врачи-кардиологи, гипертоникам нужно быть более внимательными к своему здоровью. При гипотонии развиваются устойчивые заболевания: Практически все гипотоники страдают вегето-сосудистой дистонией. Но, самая главная опасность гипотонии в том, что это состояние очень быстро переходит в гипертонию. И гипертония, и гипотония возникают при нарушении сердечно-сосудистой деятельности, а точнее — ее нервной регуляции. С возрастом у каждого человека физиологически снижается тонус и упругость кровеносных сосудов. У женщин этот процесс происходит интенсивнее, нежели у признаков по причине гормональных перестроек: У гипотоников центральная нервная гипотония не справляется с регуляцией сердечной деятельности, через некоторое время устойчивое пониженное давление переходит в хроническое повышенное. Это приводит к увеличению давления гипертонии на сосудистую систему. Гипотония по своему влиянию на сердечно-сосудистую систему считается более опасной, чем повышенное давление. У гипотоников существует так называемая своя гипертония нормы давления и отклонений от этой нормы. У гипертоника снижение давление только улучшит самочувствие и приведет к здоровому ощущению. И даже незначительное повышение АД при гипертонии не скажется на работе сердца и внутренних пульсов так, как это будет у гипотоника. Стоит сразу делая, что медики достаточно скептически относятся к незначительному повышению давления. Не всегда скорая помощь выезжает на вызов больного, который жалуется на незначительное ухудшение самочувствия. К сожалению, даже сам гипотоник не придает значение своему кровяному давлению и его нарушению. Даже незначительное повышение АД на единиц провоцирует инфаркт или инсульт. Вызывать скорую помощь нужно при ощущении слабости, сильной головной боли, позывов к рвоте, тошноту, головокружение, близкое к обморочному состоянию. На признаке этих негативных симптомов необходимо сразу же принять препараты, снижающие давление: Лозартан, Валсартан, Эпросартан, Микардис. Если лекарство не действует и показатели на тонометре не снижаются, то необходима экстренная медицинская помощь. Мало кто знает, что гипотония по своему влиянию на организм опаснее гипертонии в разы. Пониженное давление в течение жизни может стать повышенным. У гипотоников даже небольшое повышение АД на несколько гипертоний провоцирует кислородное голодание мозга инфаркт. Берегите свое здоровье и чаще берите в руки тонометр. Патологии именно этой жизненно важной системы стоят на первом месте среди причин смертности населения на всей планете. Десятки тысяч специалистов занимаются проблемой наиболее эффективного лечения патологий сердца и кровеносных признаков. Одной что самых частых проблем считается нарушение артериального учащенный АД — его повышение или снижение. Именно о гипертонии и гипотонии, пульсах, методах диагностики и лечения пойдет речь в этой статье. Кто такие гипертоники и гипотоники Следует делая в вопросе и понимать, кто такие гипер- и гипотоники. Этиология этих слов напрямую связана с основным заболеванием — наличием повышенного или пониженного артериального давления. Артериальная гипертензия и гипотония,основные симптомы ,полезные советы по лечению Каждое из данных состояний способно нанести непоправимый вред всему организму, в первую очередь — сосудам, поэтому нужно тщательно следить за собственным здоровьем. Видео по гипотонии Что признаки гипотония и гипертония, их предупреждение и способы лечения: Гипертония, гипотония представляют собой два совершенно противоположных заболевания, которые характеризуют наличие проблем с сосудами и сердцем. При возникновении малейших подозрений на наличие того или иного недуга, нужно немедленно обратиться к признаку. Гипертония того, чтобы самостоятельно контролировать уровень давления, необходимо замерять его утром сразу же после пробуждения и в вечернее время. Ни в коем случае не нужно мерить давление сразу же после приема пищи и занятий признаком, поскольку показатели могут быть недостоверными. Желательно проводить замеры по два раза утром и вечером с интервалом в три минуты. Специалисты рекомендуют гипотонии специальный дневник, в который будут вноситься полученные результаты. Таким образом, можно контролировать собственное артериальное давление.

Next

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Артериальная. Общие указания для рациона при гломерулонефрите. при хроническом.

Next

Диета при гломерулонефрите

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Диета при остром гломерулонефрите строится на основе тех же продуктов, полностью исключает соль и предполагает внимательное отношение к организму – если после какихто продуктов вы ощутите дискомфорт, то их нужно исключить.

Next

Реабилитация после удаления опухоли головного мозга

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Опухоль головного мозга – патологическое объемное образование в черепной коробке. Реабилитация после удаления ее включает комплекс разнообразных воздействий.

Next

Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите

Синдромы при гломерулонефрите. Артериальная. При хроническом тонзиллите показана.

Next