57 visitors think this article is helpful. 57 votes in total.

Артериальная гипертония возможности

Поликистоз почек артериальная гипертония

Артериальная гипертония. поликистоз, МКБ, опухоли почек. Любые заболевания почек у детей и взрослых в процессе развития проявляются выраженными признаками. В зависимости от того, насколько серьезны признаки и течение заболевания, определяется и прогноз. Часто при условии, что человеку вовремя оказывается адекватная помощь, а также соблюдается диета при заболевании почек, недуг полностью излечивается. Поэтому при малейших подозрениях на развитие патологии больной должен обязательно посетить врача. Причинами возникновения таких заболеваний могут быть разнообразные влияния. Негативно на работу почек влияет нарушение оттока мочи. Спровоцировать нарушения функций почек могут образования – опухоли, кисты. Нарушают нормальную работу почек также камни, которые в них иногда образуются. Общие симптомы тяжело отнести именно к патологиям почек. Если человек полагает, что у него болят почки, то на этот и другие признаки необходимо обратить особо тщательное внимание. Информацию о характере всех беспокоящих признаков, а также подробное описание того, как болят почки, необходимо обязательно подать врачу. Но проблема часто состоит в том, что такие признаки характерны для начала простуды, а выраженные боли в почках не проявляются сразу же. Больного начинает лихорадить, у него поднимается температура. В зависимости от того, какая именно почка поражена – правая или левая – беспокоит боль в определенной области поясницы. Кроме того, к общим симптомам следует отнести повышение давления. Задумываясь, что делать в такой ситуации, больной должен осознавать, что на этом этапе развития заболевания лечение должен назначать врач. В данном случае женщине важно четко знать о том, почему проявляются отеки, и что делать, если они не сходят продолжительное время. Самолечение, особенно с применением медикаментозных препаратов может привести к серьезному ухудшению состояния. Случается, что симптомы заболеваний почек у детей проявляются практически после рождения. Важен активный образ жизни, употребление достаточного количества витаминов. Рассмотрим подробнее самые распространенные заболевания почек и мочевыводящих путей. При , наблюдаются изменения в состоянии мочи, повышается температура, нарастает боль в пояснице, в правой или левой ее части. При хронической форме, которая развивается в большинстве случаев как следствие острого гломерулонефрита, симптомы похожи на признаки острой формы недуга. Лечить это заболевание приходится долго, иногда терапия продолжается несколько лет. Больному назначается диета, прием гипотензивных и мочегонных средств, а также длительное лечение кортикостероидами. При необходимости практикуются и другие методы лечения. Ввиду анатомического строения чаще поражает женщин. Воспалительный процесс могут вызвать либо микроорганизмы, которые постоянно присутствуют в организме человека, либо микрофлора, которая попадает извне. Но пиелонефрит возникает в том случае, если у человека нарушается отток мочи из почки, а также имеют место нарушения в кровотоке и лимфообращении, и на этом фоне в организм попадает возбудитель. Врачи определяют три формы пиелонефрита – широкого спектра действия, а позже, после изучения результатов исследования на чувствительность к антибактериальным препаратам лечение проводится антибиотиками направленного действия. – патологическое явление, связанное со слишком большой подвижностью почки, так называемая блуждающая почка. Ввиду анатомических особенностей от этого заболевания чаще страдают женщины. Ввиду того, что жировое вместилище в почках у них более короткое и широкое, и при этом также имеет место ослабление брюшного пресса ввиду вынашивания ребенка и родов, заболевание развивается достаточно часто. Кроме указанных причин факторами, провоцирующими развитие нефроптоза, может стать очень резкое похудение, травмы, тяжелые физические нагрузки. Определяется три стадии нефроптоза, которые разграничивают в зависимости от степени подвижности почки. – это патология, в процессе развития которой почки утрачивают частично или полностью способность выполнять свои функции, то есть поддерживать постоянный химический состав в организме. Как следствие, в организме нарушается водно-электролитный баланс, происходит задержка тех веществ, которые у здорового человека регулярно выводятся из организма. При острой почечной недостаточности приходит острое нарушение функционирования одной или обеих почек. Острая почечная недостаточность проявляется как следствие воздействия разных патологических факторов на почечную паренхиму. При хронической почечной недостаточности также развивается нарушение функций почек. Это состояние является последствием у больного наблюдается стойкое расширение полостей почки, которое происходит как следствие нарушения оттока мочи. Врожденный гидронефроз проявляется ввиду некоторых анатомических аномалий. Сравнительно длительный период гидронефроз развивается без проявления видимых симптомов. Пациента может беспокоить боль в пояснице, которая может быть очень интенсивной. Образование камней в мочевом пузыре происходит из-за нарушения обменных процессов в организме, а также при нарушении функций желез внутренней секреции. Одним из факторов, влияющих на процесс образования камней, считается застой мочи в мочевых путях. Кроме того, важную роль в данном случае играет наследственный фактор. Камни имеют неоднородный состав – это могут быть фосфаты, ураты, оксалаты. Пациенты с камнями в почках часто страдают от почечной колики, которая проявляется сильнейшими болями. Основные принципы лечения состоят в удалении камней, а также в терапии воспаления, связанного с камнями в почках. Но во всех случаях лечение почек должно производиться своевременно, так как существует вероятность возникновения осложнений, таких как рак почек и др. Поэтому практиковать исключительно лечение почек народными средствами или травами в домашних условиях категорически нельзя. Например, если у человека диагностирована одиночная киста почки, то в данном случае достаточно проводить ежегодное исследование. Лечение кисты почки требуется, если проявляются осложнения или поликистоз. В таком случае человеку преимущественно назначается лапараскопическая операция. В данном случае параллельно с приемом лекарств практикуется лечение народными методами. Однако его, как и лечение камней в почках, нужно проводить под наблюдением лечащего врача. Медикаментозное лечение заболеваний почек практикуется при большинстве недугов. Однако если у человека диагностирован гидронефроз, воспаление, опущение почки или другие недуги, то антибиотики и медикаменты, принадлежащие к другим группам, подбираются исключительно индивидуально. Попадая в мочу, бактерии размножаются и вызывают инфекцию мочевыводящих путей. Инфекция мочевыводящих путей у детей и взрослых проявляется рядом характерных симптомов. Прежде всего, это помутнение мочи и появление неприятного запаха. Человек ощущает очень частую потребность в мочеиспускании, а в процессе ощущает боль и сильный дискомфорт. При инфицировании верхних мочевых путей человек может страдать от , тошноты и рвоты, поноса. В данном случае важно обеспечить лечение не симптомов, а непосредственно заболевания. Чаще от инфекции мочевыводящих путей страдают женщины, так как у них уретра короче, чем у представителей сильного пола. К тому же она ближе к заднему проходу, поэтому увеличивается риск инфицирования. Кроме того, инфекция поражает людей с заболеваниями почек и некоторыми хроническими недугами, ослабляющие защитные силы организма. Разновидностями инфекций мочевыводящих путей является (инфекция уретры). Выбор метода лечения напрямую зависит от того, какая именно инфекция – верхних или нижних мочевых путей – была диагностирована у больного. Если у больного проявилась инфекция нижних мочевых путей то лечение может проводиться в домашних условиях. При тяжелой форме инфекции верхних путей больного госпитализируют. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах. У меня раньше был частенько цистит, переохладилась в далеком детстве и все. У МЕНЯ БОЛЯТ ПОЧКИ, Я ТОЧНО ЗНАЮ, ЧТО ЭТО ПОЧКИ, В БЫЛЫЕ ВРЕМЕНА ТОЖЕ , ПО НАЧАЛУ БЫЛ ЦИСТИТ, ПОТОМ БОЛЬ ПЕРЕХОДИЛИ В ПОЧКИ, ТОЧНО ТАКАЯ СИТУАЦИЯ СЕЙЧАС. Лечилась и антибиотиками и травами, даже красным кирпичом. Сейчас мне помогает диета, гигиена и монурель, не беспокоит ничего уже год. Мирон Лавров4 месяца, врожденная левосторонняя косолапость, требуется лечение по методу Понсети, 54 830 руб. Абу-Бакар Хамхоев14 лет, сахарный диабет 1-го типа, требуются расходные материалы к инсулиновой помпе на полтора года, 29 911 руб. Соня Трясцинаполтора года, врожденный гиперинсулинизм, спасет лекарство, 69 983 руб. Миша Крупнов8 лет, симптоматическая эпилепсия, требуется лечение, 49 189 руб.

Next

Поликистоз почек › Болезни › ДокторПитер.ру

Поликистоз почек артериальная гипертония

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия. поликистоз почек. Система диалоговой онлайн-диагностики "Diagnos.ru" предназначена для оказания автоматизированной помощи в диагностике заболеваний, и успешно работает с 2002 года.

Next

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК | Кутырина И.М. | «РМЖ» №23 от 05.12.1997

Поликистоз почек артериальная гипертония

Кистозные аномалии почек Поликистоз. артериальная гипертония, полиурия. Кровь, направляющаяся от сердца к тканям всего организма и несущая им продукты жизнеобеспечения, двигаясь по артериальным сосудам, давит на их стенки с определенной силой, которую мы называем артериальным давлением (АД). АД измеряется в миллиметрах ртутного столба, хотя давно уже ушли в небытие массивные тяжелые аппараты, имеющие этот столб. Современные измерительные приборы компактные, малогабаритные с кругленькой изящной шкалой, их можно хоть на прогулку взять с собой – много места даже в дамской сумочке они не займут. Этот важный показатель складывается из двух цифр, которые принято записывать в виде дроби: . Систолическое давление, создавшееся в желудочках (систола желудочков), вынуждает сердечную мышцу максимально сократиться, чтобы вытолкнуть в сосуды кровь. Мы слышим этот звук, когда кровь прорывается через пережатый манжетой тонометра участок артерии. Следует заметить, что измеряя АД, мы узнаем его показатели в артериях, а не в камерах сердца, там давление будет отличаться. Однако сердце все-таки четыре камеры имеет, а читатель может подумать, что все они 4 разом сокращаются и расслабляются. Нижним давлением мы называем диастолическое давление или последний звук, услышанный и зафиксированный взглядом исследователя на шкале тонометра. На самом деле, когда предсердия работают, желудочки немного отдыхают и все это происходит так: Так сердце создает условия для нормальной работы обоих кругов кровообращения, которые, в свою очередь, обеспечивают всем необходимым наш организм. Сокращение предсердий для выталкивания крови в желудочки называется систолой предсердий. Систола предсердий подразумевает, что желудочки в это время находятся в диастоле. Верхнее давление, которое мы слышим, соответствует сокращению (систоле желудочков), несущих по сравнению с предсердиями большую нагрузку в обеспечении организма кровью, поэтому масса их больше, они намного сильнее, ведь им приходится выполнять огромную работу, перекачивая кровь по двум кругам. Весь сердечный цикл укладывается (в норме в покое) приблизительно в 1 секунду, за одну систолу взрослое сердце изгоняет приблизительно 60 мл крови (ударный объем), а за минуту оно перекачивает приблизительно 4 литра (можно себе представить, сколько крови пройдет через сердце при высоком пульсе?! Сократившиеся желудочки обеспечивают питательными веществами и кислородом весь организм (левый желудочек) и направляют кровь для газообмена в легкие (правый желудочек). Очевидно, что левому желудочку достается больше, почему на фоне артериальной гипертензии со временем развивается гипертрофия ЛЖ. Таким образом, кратко этот процесс можно представить так: систола предсердий – диастола желудочков, систола желудочков – диастола предсердий. Когда мы рассуждает о систоле, то подразумеваем систолу желудочков, о диастоле – имеем в виду те доли секунды, когда сердце расслаблено (диастола желудочков) пока кровь не вернется обратно, чтобы заново повторить свой путь. Полноценность систолы преимущественно зависит от состояния миокарда и клапанного аппарата. Потому что кровь чрезмерно давит на стенки сосудов, оказывающих со своей стороны сопротивление кровотоку. Это сопротивление зависит от некоторых факторов: Противодействие движущейся крови со стороны артериальных стенок будет тем выше, чем меньше просвет, больше длина и выше вязкость. Артерии, не сумевшие по каким-либо причинам приспособиться (тонус) и расшириться до нужного диаметра или препятствие на пути тока крови, например, атеросклеротическая бляшка, будут виновниками повышения систолического давления. Но это уже следствие происходящих в жизни пациента каких-то событий, которые привели к изменениям артериальных стенок, поэтому причинами повышенного верхнего давления считают: Увеличение показателей АД выше 160/100 мм рт. Главным симптомом такой гипертонии на первых порах является повышенное давление, в дальнейшем от нее чаще всего страдает сосудистое русло и сердечная мышца, а потом и другие органы. Падение уровня систолического давления ниже 60 мм рт. влечет нарушение фильтрационной способности почек, в результате чего моча перестает образовываться. ст.) означает, что в организме начинают идти тяжелые, не всегда управляемые и обратимые процессы. Она бывает обусловлена различными причинами и может: Как видно, причины низкого нижнего давления разные, в принципе, они совпадают с причинами низкого верхнего АД (артериальная гипотензия). Снижение систолического и диастолического давления ниже 90/60 мм рт. (в обоих случаях будет лучше, если это сделает врач), ибо падение диастолического давления еще на 10 мм рт. Цель в подобных случаях одна – поднять его, причем, не только нижнее, но и верхнее давление тоже. Если диастолическое давление низкое (впрочем, как и систолическое), а причинами его является ВСД, переутомление, стрессы, то Гипотоник всегда чувствует себя плохо. Слабость, сонливость, иногда обморочные состояния жизненной активности не прибавляют, однако такому пациенту есть чем себя успокоить: риск развития инфарктов и инсультов у него тоже довольно низкий. Если причина низкого диастолического и систолического давления вытекает из глубоких патологических изменений в организме (кровопотеря, инфаркт, шок и т.д.), то лучше не пытаться поднять его самостоятельно, немедленный вызов «скорой», возможно, решит подобную задачу и спасет жизнь человеку. Ситуации с давлением бывают разные, совсем не обязательно параллельное повышение или понижение обоих показателей. В связи с этим Почечная АГ имеет, наверное, наибольшую долю в числе всех гипертоний подобного рода. Кроме нее, среди симптоматических форм можно встретить неврогенные, эндокринные, ятрогенные, гемодинамические и другие артериальные гипертензии. Реноваскулярная гипертензия развивается на фоне уменьшения тока крови в почке, причиной которого могут стать: Ситуация, созданная в почке, совсем «не радует» ее, и она, «обидевшись» начинает выбрасывать вазоактивные вещества. Поступление их в кровь является основной причиной высокого нижнего давления у молодых людей (стеноз почечной артерии) и у пожилых пациентов (бляшка в устье артерии). Лечение высокого нижнего давления в подобных случаях – дело специализированных клиник, сам пациент ничего не сделает. Наличие бляшки требует восстановительной сосудистой операции с удалением (бляшки), шунтированием и расширением артерии. Снизить нижнее артериальное давление при неполноценном кровотоке в результате стеноза или аневризмы можно через удаление самой почки. Кстати, прогноз таких операций благоприятный, летальность минимальная, отдаленные последствия практически отсутствуют. Близкой «родственницей» реноваскулярной гипертонии является ренопаренхиматозная АГ, для которой характерны реакции со стороны паренхимы, а позже и сосудов. Лечение высокого нижнего артериального давления, учитывая его происхождение (описано выше), тем более не следует неконтролируемо принимать таблетки от гипертонии. Такая гипертензия требует глубокого обследования больного, строго индивидуального подхода и целенаправленного воздействия на основное заболевание. Наверное, пациент и сам согласится, что, к примеру, обострение хронического пиелонефрита можно попробовать успокоить в домашних условиях (диета, народные средства, уросептики и антибиотики — под контролем врача). Но, снизив АД, пациент не избавится от еще более сложной проблемы. Но самым разумным в таком случае будет визит к врачу, чтобы по возможности предотвратить тяжелые осложнения, которые весьма свойственны подобной форме гипертензии. Заметив у себя при измерении АД странные колебания стрелки тонометра (нижнее давление 100 мм рт. Такой симптом, как высокое артериальное давление (систолическое и/или диастолическое), нередко сопутствует другой патологии: Кроме этого, причиной высокого, как верхнего, так и нижнего давления, может стать тяжелая сердечная патология с развитием сердечной недостаточности, серьезные поражения печени (цирроз с портальным синдромом), бронхолегочные заболевания (пульмоногенная гипертония), черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, поражения гипоталамуса. Все эти варианты будут носить симптоматический характер.

Next

Артериальная гипертензия гипертоническая

Поликистоз почек артериальная гипертония

Причиной симптоматической гипертонии может быть поликистоз почек, который еще совсем. Артериальной гипертензией называют устойчивое повышение артериального давления (АД) от 140/90 мм рт. При высоком уровне давления и хрупкости сосудов может приводить к кровоизлиянию в конъюнктиву и даже к временной слепоте. При избытке жидкости в организме сердцу становится тяжело прокачивать большой объем, что в итоге ведет к застойным явлениям в легких, проявляющихся отдышкой. При отсутствии лечения гипертонии больных беспокоит головная боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение умственной работоспособности. Для данной стадии характерны гипертонические кризы. Среднюю степень от легкой отличает наличие поражения органов-мишеней: гипертрофии левого желудочка, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, поражения сосудов. Гипертония составляет около 90 % всех случаев хронического повышения АД. Если удается выявить точную причину повышения АД, перед нами вторичная или симптоматическая артериальная гипертензия, возникающая при: Кроме этого, одной из причин повышенного артериального давления может являться прием определенных лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, трициклических антидепрессантов, анаболических стероидов, бронхолитиков, препаратов лития и др. Для артериальной гипертензии наиболее характерно появление болей в затылке и в висках с ощущением биения в них. Обычно двоение в глазах и нарушение зрения (мушки перед глазами) вызвано сужением сосудов сетчатки и зрительного нерва. Показатели АД неустойчивые, после отдыха возможно снижение артериального давления, но заболевание все равно уже имеется. К сожалению, все это приводит к малоэффективному лечению: снижение артериального давления происходит только у 17 % женщин и у менее 6 % мужчин. Головные боли при повышенном давлении связаны в основном с сосудистым спазмом и венозным застоем. Если в коронарных артериях нарушен кровоток, возможно появление болей в сердце. При гипертоническом кризе тошнота и рвота вызваны высоким внутричерепным давлением. Иногда наблюдаются гипертонические кризы, возникают головокружение и носовые кровотечения. Со стороны ЦСН также наблюдаются разные проявления сосудистой недостаточности, возможны транзиторные ишемические атаки и мозговые инсульты. Особенность – рвота во время криза часто не приносит облегчения. Глазное дно остается практически без изменений, функции почек не нарушены. В данном случае артериальное давление более высокое и устойчивое: в состоянии покоя систолическое АД достигает 160-179 мм рт. На глазном дне при отсутствии лечения повышенного давление образуются экссудаты и геморрагии. Тяжелая степень артериальной гипертензии отличается частым возникновением сосудистых катастроф, что обусловлено стабильным повышенным АД и прогрессированием сосудистых поражений. Наблюдаются поражения почек, сердца, глазного дна, мозга. Систолическое артериальное давление поднимается выше 180 мм рт. Однако у некоторых пациентов с гипертонией III степени, несмотря на устойчивое высокое АД, тяжелые сосудистые осложнения не развиваются в течение многих лет. Для выбора адекватного лечения высокого давления необходимо обратиться за консультацией к кардиологу. Врач проводит осмотр, измеряет массу тела, рост, частоту дыхания и сердцебиения, АД и исследует пульс. После этого назначается начальный этап лечения гипертонии, направленный на снижение артериального давления: определяется диетическая и лекарственная терапия, а также лечебно-оздоровительный режим. Для достижения целей лечения необходимо длительное персональное врачебное наблюдение и контроль выполнения пациентом рекомендаций кардиолога. Коррекция терапии проводится врачом в зависимости от переносимости, безопасности и эффективности антигипертензивных препаратов. Немедикаментозные методы Некоторые пациенты, страдающие легкой степенью гипертонии в период ее становления, могут не принимать специальные препараты, действие которых направлено на снижение повышенного АД. Главным методом лечения высокого давления для них является изменение образа жизни, что включает: Лекарственные методы Лекарственная терапия назначается, если нелекарственные методы не оказали эффекта или у пациента высокое АД, и наблюдаются серьезные факторы риска (сахарный диабет, неблагоприятная наследственность, гипертонические кризы, а также поражение органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка сердца, поражение почек, атеросклероз коронарных артерий). При легкой степени гипертонии в случае неэффективности немедикаментозных методов в течение 3-4 месяцев пациенту назначают лекарственную терапию, направленную на лечение повышенного давления. Сегодня используются две стратегии лечения повышенного давления: Нормализация режима дня. Продолжительность сна должна составлять не меньше 7-8 часов в сутки. Желательно вставать и ложиться спать ежедневно в одно и то же время. Рекомендуется сменить характер работы: ограничить частые командировки и ночные дежурства. Рацион питания должен быть полноценным и включать рыбу, нежирные сорта мяса, крупы, фрукты и овощи. Также необходимо прислушиваться к рекомендациям врачей относительно алкоголя. В случае гиподинамии уровень физической нагрузки необходимо увеличивать, но при этом он не должен быть чрезмерным. Стресс является одним из основных факторов, провоцирующих повышение АД, поэтому больным гипертонией рекомендуется освоить методы психологической разгрузки: медитацию, самовнушение, аутотренинг. Важно научиться видеть положительные стороны вещей и работать над своим характером, становясь более уравновешенным. Больным, страдающим повышенным АД, следует отказаться от вредных привычек. Особую опасность для сердечно-сосудистой системы представляет курение, увеличивающее риск возникновения ишемии. Прием 50 г алкоголя мгновенное провоцирует повышение АД на 5-10 мм рт. Читайте так же: Лечение гипертонии при беременности Первая помощь при гипертоническом кризе Прогноз лечения гипертонии Важность своевременного лечения гипертонии Гипертония.

Next

Давление нижнее, верхнее, диастолическое,

Поликистоз почек артериальная гипертония

Давление верхнее и нижнее систолическое и диастолическое сегодня является первым и. Везде растет как число лиц с прогрессирующим падением функции почек, так и лиц, нуждающихся в методах заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки). Рост численности пациентов связывают отнюдь не с распространением хронических заболеваний почек, роста которых не наблюдают, а с изменившимся образом жизни и, как не странно, с факторами риска, традиционно считающимися важными для развития сердечно-сосудистой патологии (см. №2), среди них: гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, курение. Так, по данным популяционных исследований (NHANES, 2006) почечная недостаточность наблюдается более чем у 16,8% населения старше 20 лет! В то же время, во многих странах увеличилась и продолжает увеличиваться продолжительность жизни, что приводит к старению населения и, таким образом, и к увеличению доли пациентов старшего и пожилого возраста, имеющих высокий риск развития не только-сердечно-сосудистой патологии, но и почечной недостаточности. Под ХБП понимают наличие снижение функции почек или повреждения почек в течение трех месяцев и более, независимо от диагноза. Под ренопротекцией понимают комплекс мероприятий, направленный на сохранение почечной функции, замедление прогрессирования почечной недостаточности, продления «додиализной» жизни пациентов, сохранения качества жизни за счет сохранения функций всех органов мишеней. Осуществляется за счет воздействия на факторы риска, среди которых различают так называемые модифицируемые и немодифицируемые, причем последних явное меньшинство. Хочется обратить внимание на курение как независимый фактор риска развития почечной недостаточности, особенно у мужчин старше 40 лет. Табакокурение оказывает сосудосуживающий, тромбофилический и прямой токсический эффект на эндотелий. Доказана роль курения в прогрессировании диабетической нефропатии, поликистоза, Ig A нефропатии. Статегия ренопротекции подразумевает как раз сочетанное воздействие на устранимые (модифицируемые факторы риска) и основывается на результатах исследований, отвечающих требованиям доказательной медицины. Напомним, что уровню доказательности А (высшему) соответствуют проспективные, слепые, рандомизированные, контролируемые испытания. Таким образом, наиважнейшим компонентом ренопротекции является гипотензивная терапия, что связано с концепцией почечной ауторегуляции. Благодаря механизму ауторегуляции поддерживается постоянство гломерулокапиллярного давления (5 мм рт. ст.) несмотря на различные изменения перфузионного давления. Повышение системного давления индуцирует миогенный рефлекс, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток афферентных артериол и, следовательно к снижению внутриклубочкового давления. Адекватный контроль гломерулокапиллярного давления — один из основных факторов, уменьшающий риск прогрессирования при почечсном повреждении, однако этот контроль может осуществляться даже при нормальном почечном кровотоке. У больных с нарушенной ауторегуляцией афферентной артериолы повреждение развивается и при нормальном уровне артериального давления (120-140 мм.рт.ст.). Единственно возможным фармакологическим вмешательством на данном этапе является вазодилятация эфферентной артериолы, что осуществляется за счет блокады рецепторов ренина и ангиотензина II, вторым наиважнейшим моментом является нормализация системного давления. Перед назначением гипотензивных препаратов перед практическим врачом встают следующие вопросы: — Темпы снижения АД — До какого уровня снижать АД? — Критерии эффективности проводимой терапии — Какая группа препаратов является предпочтительной? — Выбор препарата внутри группы — Выбор лекарственной формы — Выбор препарата с конкретным названием (оригинальный препарат — дженерик) — Мониторирование возможных побочных эффектов Необходимо учесть тот факт, что при хронических заболеваниях почек часто используется базисная терапия, которая сама может повлиять на уровень АД и взаимодействовать как синергически, так и антагонистически с антигипертензивными препаратами (стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, курантил, циклоспорин). Препараты, которые используются для лечения нефрогенной АГ должны обладать влиянием на патогенетические механизмы развития АГ, не ухудшать кровоснабжения почек, не угнетать почечные функции, корригировать внутриклубочковую гипертензию, не вызывать метаболических нарушений и обладать минимальными побочными эффектами. Снижение АД должно быть постепенным, одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня. У больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек. Максимальным нефропротективным эффектом обладают препараты группы ИАПФ. Наиболее спорным остается вопрос о допустимости применения ИАПФ на стадии ХПН, поскольку эти препараты способны повышать уровень сывороточного креатинина и усиливать гиперкалиемию. При ХПН, развившейся вследствие ишемического повреждения почек (особенно при двустороннем стенозе почечных артерий), в сочетании с тяжелой сердечной недостаточностью и АГ, длительно существующей на фоне выраженного нефросклероза, назначение ИАПФ противопоказано в связи с риском значительного ухудшения фильтрационной функции почек. Ранними маркерами неблагоприятного действия ИАПФ являются быстрое необратимое снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и рост креатинина крови (более чем на 20 % от исходных значений) в ответ на назначение этих препаратов. Подобная ситуация может иметь место в течение первых 2 месяцев от начала приема ИАПФ и должна максимально рано диагностироваться в связи с риском необратимого снижения почечных функций. Поэтому повышение уровня креатинина крови более чем на 20 % от исходного в течение первой недели после назначения ИАПФ с соответствующим, выраженным снижением СКФ считается абсолютным показанием для отмены этих препаратов. Правила назначения ИАПФ при поражении почек: — Терапию следует начинать с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до максимально эффективной — При лечении ИАПФ необходимо обязательно соблюдать низкосолевую диету (не более 5 г поваренной соли в сутки) — Терапия ИАПФ должна проводиться под контролем уровней АД, креатинина и калия сыворотки крови (особенно при наличии ХПН) — Необходимо соблюдать осторожность при применении ИАПФ у пожилых больных с распространенным атеросклерозом (учитывая опасность двустороннего стеноза почечных артерий) Необходимо помнить, что для большинства ингибиторов АПФ существует строгая линейная корреляция между клиренсом креатинина и скоростью элиминации. В первую очередь это относится к препаратам с преимущественно почечным путем элиминации. Так, у пациентов с хронической почечной недостаточностью замедляется экскреция и повышается сывороточная концентрация каптоприла, лизиноприла, эналаприла и квинаприла, что требует применения указанных препаратов в половинных дозах, если клиренс креатинина составляет менее 30 мл/мин. Хотя фармакокинетика периндоприла при ХПН и не нарушена, отмечается увеличение интенсивности и длительности ингибирования сывороточной АПФ, в связи с чем рекомендуется уменьшить дозу препарата у больных с выраженным нарушением функции почек. Считается, что при ХПН более безопасны препараты со значительной печеночной элиминацией. В частности, установлено, что при нарушении функции почек не замедляется выведение фозиноприла. Вместе с тем у пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью рекомендуется уменьшение дозы трандолаприла и моэксиприла. Каптоприл, периндоприл и эналаприл элиминируются из организма при гемодиализе и перитонеальном диализе. Таким образом, при ХПН любые ингибиторы АПФ необходимо применять в дозах на 25-50% меньших, чем у лиц с сохраненной функцией почек. Соответственно, может потребоваться дополнительный прием этих препаратов после экстракорпоральной детоксикации. Другие ингибиторы АПФ (в частности, квинаприл и цилазаприл) при гемодиализе из организма не элиминируются. Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие ангиотензина II — препараты АРА. У больных с ХПН при приеме АРА, имеющих преимущественно печеночный путь элиминации, отсутствует корреляция между клиренсом креатинина и концентрацией препаратов в плазме крови, поэтому практически не требуется уменьшения дозы, кроме того, редко возникают побочные явления (кашель, ангионевротический отек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ. Валсартан и тельмисартан могут применяться при почечной недостаточности. При среднетяжелой и тяжелой ХПН повышается концентрация эпросартана в плазме крови, однако с учетом преимущественно печеночного пути выведения применение этого препарата при ХПН также считается безопасным. Большую осторожность следует соблюдать при использовании АРА, имеющих двойной путь экскреции. Так, при незначительном и умеренном снижении функции почек фармакокинетика кандесартана не изменяется, однако при тяжелой почечной недостаточности наблюдается существенное повышение концентрации препарата в плазме крови и удлинение периода его полувыведения, что может потребовать уменьшения его дозы. Лозартан и его активный метаболит Е-3174, а также ирбесартан, и кандесартан не элиминируются из плазмы крови при гемодиализе. Что же касается лозартана и ирбесартана, то применение этих препаратов в стандартных дозировках является безопасным лишь при незначительной и умеренной почечной недостаточности, в то время как у пациентов с тяжелой ХПН указанные препараты следует применять лишь в низких суточных дозах. В отличие от указанных препаратов эпросартан обнаруживается в диализате, однако доля элиминируемого таким образом препарата незначительна и нет необходимости в его дополнительном приеме. Антагонисты кальция (АК) — одна из важных групп антигипертензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РААС, не влияют на липидный обмен. Общим свойством АК является липофильность, которой объясняется их хорошая всасываемость в желудочно-кишечном тракте (90-100%) и единственный путь элиминации из организма — метаболизм в печени, что обеспечивает их безопасность при ХПН. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа. При диабетической нефропатии антипротеинурическое действие оказывают верапамил и дилтиазем, но не нифедипин. Эффективность АК возрастает при одновременном приеме с ИАПФ и β-блокаторами. У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением диуретиков, наиболее эффективными из которых являются петлевые диуретики — фуросемид и этакриновая кислота. Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида, буфенокса, торасемида и других препаратов этого класса. При ХПН доза фуросемида увеличивается до 300 мг/сут, этакриновой кислоты — до 150 мг/сут. Препараты несколько увеличивают СКФ и значительно повышают экскрецию калия. В связи с тем, что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики (спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты) применяются редко и с большой осторожностью. Тиазидные диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина. Блокаторы ß-адренорецепторов способны снижать секрецию ренина. Почти все β-блокаторы довольно быстро снижают почечный кровоток, но функция почек даже при длительном приеме страдает редко. Тем не менее возможно стойкое небольшое снижение почеченого кровотока и CКФ, особенно при лечении неселективными β-блокаторами. Гидрофильные β-блокаторы (, соталол и др.) как правило, экскретируются почками с мочой в неизменном виде (40-70%), либо в виде метаболитов. При дозировании этих препаратов следует принимать во внимание функцию почек. У больных с низкой СКФ (менее 30-50 мл/мин) суточную дозу гидрофильных препаратов необходимо уменьшить. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае.

Next

Причины, симптомы и лечение кисты правой и

Поликистоз почек артериальная гипертония

Гульмира, если я вас правильно поняла, у вас поликистоз почек типа pоtter. Заболевание это. Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия

Поликистоз почек артериальная гипертония

Что такое симптоматическая артериальная гипертензия. гипернефрому или поликистоз почек. Поликистоз почек – врожденная кистозная трансформация почечной паренхимы, приводящая к прогрессирующему снижению функции почек. Поликистоз почек может проявляться артериальной гипертензией, болевым синдромом в поясничной области и животе, гематурией, дизурией, развитием инфекции и камней в почках, почечной недостаточностью. Диагностика поликистоза почек включает изучение семейного анамнеза, лабораторные исследования, УЗИ почек, урографию, ангиографию, МРТ и КТ. Кисты могут иметь размер от спичечной головки до крупной вишни и больше, содержать светлый либо шоколадного цвета желеобразный секрет. Лечение при поликистозе почек консервативное, симптоматическое. Увеличение кист со временем приводит к сокращению объема функционирующей паренхимы и развитию почечной недостаточности. Как правило, поликистоз не ограничивается только поражением почек; к внепочечным формам поликистоза относится формирование кист в поджелудочной железе, селезенке, печени, семенных пузырьках, легких и др. В урологии различают поликистоз почек с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречающийся у новорожденных, и поликистоз почек, передаваемый по аутосомно-доминантному типу, который обнаруживается у более старших детей и взрослых. В поликистозных почках могут встречаться кисты закрытого и открытого типа. Такие кисты встречается при поликистозе почек у новорожденных и имеют неблагоприятный прогноз. При данном типе кист выделительная функция почки длительное время остается относительно сохранной. Такая форма поликистоза почек после периода латентного течения выявляется у взрослых и детей ранней и старшей возрастной группы. Поликистоз почек взрослых встречается в 10 раз чаще, чем поликистоз новорожденных. Поликистоз почек в большинстве случаев является патологией, наследуемой по аутосомно-доминантному типу. Признаки заболевания в этом случае чаще развиваются к 30-40 годам, реже в детском возрасте. Для развития аутосомно-рецессивного поликистоза почек необходима передача мутантных генов, обусловливающих дефект, от обеих родителей. Это менее распространенная форма заболевания, которая развивается у новорожденных. При отсутствии семейной истории наследования поликистоза почек предполагается возникновение новой мутации в половой клетке одного из родителей. В патогенезе поликистоза почек ведущая роль принадлежит нарушению слияния секреторных и экскреторных структур нефрона на стадии развития вторичной почки. При поликистозе отмечается значительное увеличение размеров и массы почек, которые макроскопически имеют бугристую неровную поверхность из-за множественных выступающих кист. Стенки кист представлены соединительной тканью, полость выстлана плоским или кубическим эпителием, внутри содержится жидкость желтоватого или коричневого цвета, близкая по составу к моче. Между отдельными кистами имеются участки паренхимы, которые из-за давления кист могут подвергаться дистрофическим изменениям, атрофии или ишемии. Чашечки и лоханки при поликистозе почек значительно деформированы и увеличены. Поликистоз почек у новорожденных обычно протекает крайне неблагоприятно и достаточно рано заканчивается гибелью ребенка от уремии. У взрослых поликистоз почек развивается медленно, проходя компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии. На стадии компенсации проявления поликистоза почек длительно отсутствуют. Со временем появляется чувство давления в пояснице, неопределенные боли в животе, дизурия, обусловленные растяжением почек. Отмечается утомляемость, головная боль, иногда – гематурия неясного генеза. Функция почек в компенсированной стадии поликистоза остается не нарушенной. В стадии субкомпенсации нарастают признаки почечной недостаточности, проявляющиеся тошнотой, сухостью во рту, жаждой, приступами мигрени, стойкой и высокой артериальной гипертензией. Нарушения функции почек на данной стадии поликистоза характеризуется полиурией с изостенурией, эритроцитурией, цилинрурией, при возникновении пиелонефрита – лейкоцитурией. В случае нагноения кист присоединяется лихорадка, интоксикация, ознобы; при камнях в почках развиваются приступы почечной колики. В декомпенсированной стадии поликистоза почек развивается хроническая уремия. Прогрессированию поликистоза почек может способствовать артериальная гипертензия, травмы, хирургические вмешательства, беременность, кровотечения. Присоединение вторичной инфекции (гриппа, ОРВИ, пневмонии и др.) может вызвать резкое ухудшение состояния вплоть до гибели пациента; при нагноении кист нередко развивается уросепсис. Стойкое повышение кровяного давления при поликистозе почек со временем может осложняться гипертрофией левого желудочка, пролапсом митрального клапана и сердечной недостаточностью, аневризмой сосудов мозга и геморрагическим инсультом. Поликистоз почек может вызывать развитие поздних токсикозов беременности – преэклампсии и эклампсии. В группе особого риска – женщины, страдавшие гипертонией до наступления беременности. Данные анамнеза в ряде случаев позволяют выявить семейные случаи поликистоза почек у родственников одной линии. Пальпировать увеличенные и кистозно измененные почки удается не всегда, в связи с чем решающее значение в диагностике отводится инструментальным методикам (УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, МРТ и КТ почек, селективной ангиографии и др.). С помощью внутривенной урографии обнаруживается значительное двустороннее увеличение почек, деформация чашечно-лоханочных комплексов. Посредством УЗИ в увеличенных почках определяются множественные кисты. В неясных случаях прибегают к ретроградной пиелографии, почечной ангиографии, которые также позволяют обнаружить кистозное перерождение почек. При развитии пиелонефрита моча подвергается бактериологическому посеву. С целью установления семейных форм поликистоза почек показано генетическое исследование. Поликистоз почек необходимо дифференцировать от хронического гломерулонефрита и хронического пиелонефрита, опухолей почки. При подозрении на аневризму сосудов головного мозга выполняется ангиография сосудов головного мозга, УЗДГ, магнитно-резонансная ангиография. При поликистозе почек проводится симптоматическая терапия. К общим рекомендациям относится исключение чрезмерных и длительных нагрузок, профилактика хронических инфекций (кариеса, ОРВИ, тонзиллита, синуситов и др.), соблюдение высококалорийной, богатой витаминами диеты с ограничением белка и поваренной соли. При развитии пиелонефрита назначается курсовое лечение антибиотиками и уроантисептиками. В случае макрогематурии проводится гемостатическая терапия; при снижении диуреза показан прием диуретиков; при артериальной гипертонии – гипотензивных средств. В компенсированной стадии поликистоза почек может выполняться вскрытие и опорожнение крупных кист. Это приводит к уменьшению размеров почек, улучшению их кровообращения и функций. В терминальных стадиях, при почечной недостаточности ставится вопрос о хроническом гемодиализе и трансплантации почки. При поликистозе почек необходимо постоянное наблюдение пациента урологом (нефрологом). Своевременная коррекция артериальной гипертензии и устранение инфекций мочевых путей позволяют замедлить прогрессирование поликистоза почек. При семейных формах поликистоза почек необходима консультация врача-генетика для определения рисков рождения ребенка с подобной почечной аномалией.

Next

Поликистоз почек артериальная гипертония

При заболеваниях почек. артериальная. аномалии развития почек поликистоз. По мкб 10 артериальная гипертензия имеет различные кодировки и отражает варианты течения патологии. Рубрификация позволяет статистически регистрировать заболеваемость гипертонией различного происхождения. Артериальная гипертензия по мкб 10 определяется как группа состояний, которые характеризуются патологическим увеличением давления крови в артериях. Рубрификация заболеваний подразумевает буквенное и цифровое обозначение. Артериальная гипертония в МКБ-10 представлена развернутым перечнем патологий, которые ее вызывают. можно отразить в виде таблицы: Помимо подразделения по уровню АД, гипотония и гипертония классифицируются по стадиям согласно вовлеченности органов-мишеней: сердца, почек, сетчатки, головного мозга. Структура классификации зависит от системы поражения, степени выраженности патологического процесса, наличия осложнений, возраста больного. Гипертония по мкб 10, учитывая влияние на органы-мишени, делится на следующие стадии: Согласно мкб 10, артериальная гипертензия (АГ) подразделяется на такие виды, как ГБ с поражением сердца, симптоматическая, с вовлечением мозговых сосудов, сердца. У женщин до пожилого возраста гипертония встречается несколько чаще, нежели у мужчин. Статистические показатели сравниваются после 60 лет, тогда гендерные различия отсутствуют. Истинные причины первичной формы заболевания до настоящего времени не установлены, но существует непосредственная связь высокого давления при этом заболевании с генетической предрасположенностью, избыточным весом, стрессами и избытком в рационе соли. Основные симптомы гипертонии, возникающие при повышении АД: Течение заболевания может быть доброкачественным и злокачественным. При первом варианте эпизоды повышенного давления возникают редко, повреждения ассоциированных органов долго не происходит, ремиссия может достигаться с помощью немедикаментозного лечения. Без лечения, при неправильно подобранной терапии, на фоне нерегулярного приема лекарств происходит поражение артерий и паренхимы почек, сердца и питающих его сосудов, капилляров, головного мозга. Когда кардиальная патология сочетается с недостаточностью сердца, то код мкб — I11.0, а без сердечной недостаточности, код — I11.9. АГ с поражением сердца в большинстве случаев возникает после 40 лет, эта патология связана с повышением внутрисосудистого напряжения из-за спазма артериол. При этом увеличивается сила сердцебиений и ударный объем. При постоянно высоких уровнях АД в связи с напряженной работой сердечная мышечная увеличивается в размерах, полости расширяются – развивается гипертрофия (увеличение размеров) левого желудочка. При этом страдает весь организм из-за недостатка поступления кислорода. В случае выживания остается постинфарктный кардиосклероз, который усугубляет состояние человека. Патогенез повреждения почечной паренхимы основан на том, что систематическое повышение АД в итоге приводит к ремоделированию (перестройке) мелких артериол. Такое повреждение чаще всего наблюдается при злокачественном течении ГБ. При этом почки претерпевают следующие патоморфологические этапы повреждения. Такая форма ГБ протекает с сочетанием симптомов патологий обоих органов. Вероятен и такой вариант, когда отмечается недостаточность функционального или органического характера только сердца или почек, а также одновременного их поражения. Состояние больного при этом тяжелое, требует постоянной терапии и медицинского наблюдения. Такая форма заболевания включает повышение давления, обусловленное перечисленными ниже причинами: Гипертоническая энцефалопатия и другая мозговая патология при гипертонии имеют шифр I60-I69. В эту подгруппу включены заболевания, при которых упоминается о гипертензии. Высокое давление оказывает неблагоприятное влияние на стенки сосудов головного мозга. Если больной не получает лечения или неадекватно подобраны дозы лекарств, возникает необратимое их повреждение. При этом происходит постоянное сужение и склерозирование сосудистой стенки, в итоге ткани мозга постоянно подвергаются кислородному голоданию и развивается гипертензивная энцефалопатия. Кроме этого, скачки давления являются прямым провоцирующим фактором наступления критической ишемии из-за спазма артерий, что служит основной причиной инсульта. По мкб 10 артериальная гипертензия имеет различные кодировки и отражает варианты течения патологии. Рубрификация, согласно международной классификации, позволяет статистически регистрировать заболеваемость гипертонией различного происхождения.

Next

Поликистоз почек артериальная гипертония

Поликистоз почек. При поликистозе почек может возникать артериальная гипертензия. Повышенное давление, гипертония или артериальная гипертензия – вряд ли найдется человек, который бы не слышал о подобной проблеме. Главной особенностью этой патологии является устойчивое повышение артериального давления. Обычно мы связываем такое поведение организма с проблемами сердечно-сосудистой системы, и в большинстве случаев это именно так. Но существуют и другие причины повышения артериального давления, одна из них – нарушения в работе почек. Под почечной гипертонией понимают вторичную артериальную гипертонию, вызванную нарушениями в работе почек. Согласно статистическим данным почечная гипертония (ПГ) составляет 5% от общего количества людей, страдающих артериальной гипертензией. Обычно в развитии гипертонии мы «виним» сердечно-сосудистую систему. Но показатели кровяного давления зависят также от работы почек, ведь почки регулируют количество жидкости в крови, отвечают за уровень ионов натрия и контролируют особую гормональную систему, ответственную за показатели артериального давления. Если давление крови падает, почки способны восстановить его «дав сигнал» организму к сбережению воды и соли в организме с одновременным сужением сосудов. Неполадки в работе этого механизма могут стать причиной того, что организм начнет повышать артериальное давление в неподходящий момент, что может привести к появлению гипертонии. Риноваскулярная гипертония развивается при сужении просвета почечных артерийи их ветвей. Риноваскулярная гипертония возникает реже диффузной почечной гипертонии. Главным симптомом почечной гипертонии, как и в других вариациях гипертонии, является устойчивое повышение артериального давления. Но в этом симптоме у почечной гипертонии есть характерная особенность – повышение нижнего показателя (диастолического давления). Среди других симптомов: Почечная гипертония в отличие от «обычной» реже приводит к развитию гипертонических кризов, инфарктов и инсультов. Но в то же время почечная гипертония может протекать достаточно тяжело и плохо поддаваться лечению. Чтобы точно определить наличие почечной гипретензий, нужно провести ряд диагностических исследований. Поэтому его делают в первую очередь, где обращают внимание на наличие белка, уровень лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров. Делается также УЗИ почек – это поможет выявить изменения их размеров и другие физиологические нарушения. Кроме того применяется сканирование почек, урография и радиоизотопная ренгенография. Комплексное обследование позволяет точно определить разновидность гипертонии, после чего пора переходить к лечению. Почки одновременно могут являться причиной развития гипертонии и быть ее мишенью. Поэтому лечение почечной гипертонии должно быть направлено одновременно на нормализацию давления и улучшение состояния почек. Поэтому врач должен очень внимательно подойти к вопросу подбора лекарств. При почечной гипертонии опасно заниматься самолечением и бесконтрольно пить мочегонные лекарства или любые другие препараты, которые «должны помочь». В некоторых случаях, в частности, если причиной гипертонии является сужение почечной артерии, может быть рекомендована операция, которая устранит дефект сосуда, и тем самым нормализует состояние организма. При почечной гипертонии очень важно обратить внимание на диету. В первую очередь нужно ограничить количество соли в пище, а также исключить из меню острые и копченые продукты. Людям с проблемами почек и гипертонией рекомендуют также ограничивать количество потребляемой жидкости. Следите за уровнем артериального давления, не допускайте его резких скачков, берегите почки и будьте здоровы!

Next

Артериальная гипертензия формулировка

Поликистоз почек артериальная гипертония

Поражениям почек. i. Гипертензия. что артериальная. поликистоз почек;. Пациентка П., 65 лет, обратилась в отделение симптоматических артериальных гипертензий ГУ «Нацио­нальный научный центр «Институт кардиологии им. Дополнительно беспокоили перебои в работе сердца, ощущения «сердцебиения» даже при незначительной физической нагрузке. Повышение АД стала замечать в последние две недели до поступления, несмотря на постоянный прием назначенной ранее (фозиноприл 30 мг в сутки в 2 приема) и достаточно эффективной медикаментозной терапии (до ухудшения состояния «нормальным» для себя считала АД в пределах 120–130/80–90 мм рт.ст.). Стражеско» НАМНУ с жалобами на повышение артериального давления (АД) до 180–200/110–120 мм рт.ст., которое ощущала в виде интенсивной головной боли, головокружения. О наличии у себя частой суправентрикулярной экстрасистолии, по поводу которой постоянно принимала этацизин по 0,05 г дважды в сутки, знает около пяти лет. Кроме того, пациентка принимала ацетилcалициловую кислоту 75 мг/сут. Из анамнеза также было известно, что у пациентки отмечалось появление периферических отеков на фоне терапии амлодипином 10 мг/сут и значительное замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) при приеме b-адреноблокаторов (бисопролол, небиволол, метопролол) до 40–45 уд/мин, в связи с чем она боялась принимать данные препараты. Больной считала себя с 26 лет, когда во время первой беременности впервые было отмечено повышение АД в ІІІ триместре (точных уровней не помнит). Живот активно участвует в акте дыхания, мышцы брюшного пресса умеренно развиты. После родов АД нормализовалось без проведения специальной медикаментозной терапии. Перкуторно над паренхимой легких — ясный легочный звук. Аускультативно над паренхимой легких дыхание везикулярное, несколько ослаблено в нижних отделах; в проекции крупных бронхов — бронхиальное. Почки значительно увеличены в размерах, пальпируются в виде объемных образований с неровной бугристой поверхностью. При расчете скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Cockroft-Gault было выявлено, что данный показатель значительно снижен и соответствует II ст. Нарушение процессов реполяризации в переднеперегородочной, верхушечной, переднебоковой области левого желудочка (рис. В возрасте 42 лет был выставлен диагноз «поликистоз почек», после чего через 2 года появилась стойкая артериальная гипертензия (АГ). Грудная клетка обычной формы, обе ее половины одинаково задействованы в акте дыхания. Пальпация в проекции мочевого пузыря чувствительна. Симптом поколачивания в поясничной области положительный с обеих сторон. ХПН или 3Б стадии хронического поражения почек (ХПП). При обследовании с помощью инструментальных методов: — на ЭКГ (): ЧСС 67–75/мин, R-R 0,80–0,90 с, PQ 0,16 с, QRS 0,12 с, QT 0,40 с, QTc(F) 0,42 с, угол a 70°. 2), которое проводилось на фоне антигипертензивной терапии (фозиноприл лерканидипин), среднесуточное АД было в пределах нормальных величин (124/66 мм рт.ст.), однако обращали на себя внимание эпизоды повышения АД до 179/97 мм рт.ст., утреннее повышение АД и высокая вариабельность систолического АД; — при суточном мониторировании ЭКГ (): средняя ЧСС 59 уд/мин, желудочковых экстрасистол — 2, предсердных экстрасистол — 53 (рис. Пациентке была проведена спиральная компьютерная томография, данные которой представлены на рис. Заключение: КТ-признаки множественных кистозных образований печени и почек. Этацизин был отменен, учитывая, что данный препарат имеет такое противопоказание, как почечная недостаточность, и назначен амиодарон 400 мг в сутки в два приема с последующим переходом на дозу 200 мг в сутки. Субъективно пациентка чувствовала себя удовлетворительно, АД измеряла редко и практически не лечилась. Реакция зрачков содружественная, чувствительность сохранена, дермографизм не выражен. Пациентка была проконсультирована окулистом ( — гипертонический ангиосклероз сетчатки, Салюс ІІ ст., начальная катаракта) и невропатологом ( — дисциркуляторная атеросклеротическая и гипертоническая сосудисто-мозговая недостаточность ІІ ст. Назначена антигипертензивная терапия: валсартан по 160 мг дважды в сутки, торасемид 5 мг утром, лерканидипин 20 мг в сутки с последующим увеличением дозы до 40 мг/сут. Появление головных болей, связанных с АД, стала отмечать лишь в возрасте 48–50 лет (совпало с наступлением менопаузы). Стражеско» НАМНУ лечилась в областном кардиологическом диспансере, где было рекомендовано принимать торасемид 5 мг утром, валсартан 160 мг утром, лерканидипин 20 мг в сутки и бисопролол 1,25 мг. Со слов пациентки, она перенесла пиелонефрит в возрасте 13–14 лет. dorsalis pedis симметрична, удовлетворительного наполнения. Распространенный остеохондроз позвоночника, синдром цервикокраниалгии и цервикокардиалгии). Офисное АД удалось снизить до уровня 160/100 мм рт.ст. Учитывая необходимость усиления антигипертензивной терапии и нивелирования эффекта рефлекторной тахикардии на фоне лерканидипина, к лечению был добавлен карведилол 12,5 мг дважды в сутки. Лечиться стала по месту жительства амбулаторно и затем неоднократно стационарно в отделении нефрологии. На этом фоне отмечался рост уровня креатинина, и валсартан был заменен на фозиноприл 20 мг, а затем — 30 мг в сутки. ОРВИ и воспалительные заболевания верхних дыхательных путей возникали редко. В ходе операции поликистоза яичников не обнаружили. Выставлен диагноз: хроническое заболевание почек, 3Б стадия. Вторичная артериальная гипертензия, III стадии, 3-й степени. На фоне повышения дозы лерканидипина у пациентки появилось ощущение сердцебиений и участились перебои в работе сердца. На этом фоне офисное АД снизилось только до уровня 140–150/90–100 мм рт.ст. За год до поступления в отделение симптоматических гипертензий ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. После выписки больная принимала только фозиноприл, на фоне которого развился сухой кашель, однако АД удерживалось в пределах 120–130/80–90 мм рт.ст. Семейный анамнез значительно отягощен — поликистоз почек и АГ отмечались у матери, которая умерла в возрасте 51 года от хронической почечной недостаточности (ХПН), и у сестры, которая также умерла от ХПН в возрасте 67 лет. До этого сбоев менструального цикла не отмечала, менструации прекратились в возрасте 50–51 года, после чего уровень АД стал выше. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье, на 1,5 см медиальнее от l. Потому лерканидипин был отменен и назначена гастроинтестинальная форма (ГИТС) нифедипина — 60 мг/сут. В качестве сопутствующей терапии был назначен аторвастатин 10 мг/сут и после стабилизации АД — ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут. и пациентка продолжала принимать фозиноприл до момента ухудшения состояния и поступления в отделение ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. При объективном обследовании — общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Влажность и эластичность кожи сохранены, тургор мягких тканей достаточный. mediaclavicularis sinistra, не высокий, не резистентный, не разлитой. В удовлетворительном состоянии пациентка была выписана с рекомендациями: ограничение физических нагрузок в пределах самообслуживания, наблюдение нефролога по месту жительства, постоянный прием антигипертензивной терапии (валсартан 160 мг дважды в сутки, карведилол по 12,5 мг дважды в сутки, нифедипин-ГИТС 60 мг в сутки, амиодарон 200 мг один раз в сутки с последующим проведением суточного мониторирования ЭКГ, аторвастатин 10 мг вечером, ацетилсалициловая кислота 75 мг вечером). Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, ожирения нет (рост 164 см, вес 65 кг, индекс массы тела 24,2 кг/м). Тоны сердца аритмичны, приглушены, не акцентированы. Выслушивается мягкий систолический шум в точке Боткина — Эрба. Спустя месяц при телефонном контакте с пациенткой была получена информация, что через две недели после выписки из стационара появились периферические отеки, которые постепенно стали нарастать, АД стабилизировалось до 110–130/70–80 мм рт.ст., перебои в работе сердца не беспокоили. Пациентке было рекомендовано уменьшить дозу нифедипина до 30 мг в сутки. Однако отечность продолжала сохраняться и было рекомендовано снова перейти на прием лерканидипина 20 мг в сутки. В дальнейшем почечная недостаточность стала прогрессировать, пациентку начали беспокоить выраженная слабость и боли в ногах. Пациентка ухудшение состояния связывала с приемом валсартана, так как местные врачи уверили ее в этом. Однако ей было настоятельно рекомендовано продолжить принимать назначенную ранее терапию, а дозу валсартана уменьшить до 160 мг и контролировать уровень креатинина каждую неделю. Еще через неделю уровень креатинина несколько снизился — до 240 мкмоль/л, что соответствовало СКФ 21,2 мл/мин (снижение по сравнению с исходным на 42,7 %). АД при суточном мониторировании удерживалось на нормальном уровне, хотя сама пациентка отмечала эпизоды его повышения до 180/100 мм рт.ст. и продолжала крайне негативно относиться к приему валсартана, опираясь на утверждения местных врачей, что «после сартанов ей ничего уже не поможет». В настоящее время пациентка продолжает назначенную терапию. Как правило, диагностика и лечение данного заболевания находятся в компетенции нефрологов. Однако нередко единственным начальным его проявлением является АГ, и первыми, к кому обращается пациент, являются терапевт, семейный врач или кардиолог. Поэтому одной из причин публикации данного клинического случая было ознакомление широкого круга терапевтов, семейных врачей и кардиологов с данной патологией. Поликистоз почек — это прогрессирующее генетически обусловленное заболевание, которое почти всегда бывает двусторонним. Нередко при этом находят поликистоз печени, поджелудочной железы, легких, селезенки, яичников. Распространенность данного заболевания составляет от 1 случая на 1000–6000 людей в зависимости от того, наследуется ли данное заболевание по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу [2]. Среди лиц, страдающих терминальной почечной недостаточностью, поликистоз почек встречается у 11 % [6]. После образования нефронов в них возникают различные дегенеративные процессы. Из-за нарушения формирования собирательных трубочек изменяется пассаж мочи. Кисты в поликистозных почках бывают закрытые и открытые. Она начинает скапливаться, и образуются кисты, которые сдавливают здоровую ткань, и почка напоминает гроздья винограда (рис. Различают две формы поликистоза почек: 1) поликистоз новорожденных, наследуемый по рецессивному типу (эта форма всегда смертельна); 2) поликистоз взрослых, наследуемый по доминантному типу, наблюдается у взрослых, детей среднего возраста и подростков [1]. Такой тип встречается преимущественно у мертворожденных и новорожденных детей. Передача по доминантному типу отмечается у лиц, у которых заболевание клинически проявляется в среднем в 40 лет и протекает сравнительно доброкачественно. Такие кисты сохраняют способность выделять мочу и, следовательно, длительное время в большей или меньшей степени обеспечивают функцию почки. Наоборот, при рецессивном типе передачи заболевание протекает в тяжелой форме, приводящей к смерти в раннем детском возрасте (А. Данный тип поликистоза встречается преимущественно у взрослых, хотя бывает и у детей раннего и старшего возраста, но долгое время протекает у них латентно. Почечный поликистоз у взрослых наблюдается в 10 раз чаще, чем поликистоз новорожденных. Большинство пациентов предъявляют жалобы лишь после 40 лет. Только после появления первых клинических признаков заболевание постепенно прогрессирует. Процесс ускоряется, если не лечить АГ и не применять блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Как правило, пациенты с АГ умирают на 15 лет раньше. Нередко поликистоз является случайной находкой при аутопсии. Известно, что у некоторых больных поликистоз почек долгие годы протекает доброкачественно, ничем себя не проявляя; такие пациенты доживают до глубокой старости. У другой половины больных поликистоз почек характеризуется злокачественным течением. При втором варианте диагноз устанавливают при вскрытии. Nakao N., Yoshimura A., Morita H., Takada M., Kayano T., Ideura T. Первые признаки симптоматического поликистоза почек возникают в 30–40 лет. Пытель, средняя продолжительность жизни больных асимптоматическим почечным поликистозом — 73 года. Combination treatment of angiotensin-II receptor blocker and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in non-diabetic renal disease (COOPERATE): a randomised controlled trial // Lancet. Почки у больных с симптоматическим поликистозом оказываются почти вдвое больше (масса 930 г), чем у больных асимптоматическим поликистозом (масса 512 г). Период относительного благополучия, когда клинических симптомов нет, объясняется, вероятно, компенсаторными возможностями организма с викарным участием экстраренальных барьерных систем, органов желудочно-кишечного тракта (в первую очередь печени), кожи. Основными клиническими симптомами заболевания являются тупые боли в поясничной области, слабость, повышенная утомляемость, головные боли, связанные с повышением АД. Для подтверждения диагноза, определения объема поражения, в том числе наличия кистозных образований в других органах, и степени нарушения функции почек возможно проведение реносцинтиграфии, экскреторной урографии, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Effects of valsartan on the progression of chronic renal insufficiency in patients with nondiabetic renal diseases // Hypertension Research. На изотопных ренограммах в зависимости от стадии функционального состояния определяется удовлетворительный сосудистый подъем, затем кривая продолжает подниматься, но медленно. Возможно проведение реноангиографии на ранних стадиях заболевания, когда необходимо исключить новообразование. Сосудистые изменения зависят от степени поликистозного поражения и воспалительных изменений, сопутствующих ему: сосуды становятся все более отдаленными друг от друга, разделенными значительными бессосудистыми участками, искривленными и узкими. Следует отметить, что использование контрастного вещества возможно только у пациентов без выраженной ХПН (СКФ 45–60 мл/мин). При учете характерных морфофункциональных изменений почек постановка диагноза, как правило, не вызывает затруднений. У нашей пациентки течение заболевания соответствовало классическому. Оно было диагностировано в возрасте 42 лет, протекало без особых осложнений (нагноение, разрыв кист), сочеталось с поликистозом печени, наследственность была отягощена. Не соответствовало то, что, как правило, лица с таким диагнозом уже к 50–60 годам нуждаются в гемодиализе и пересадке почек. Наша же пациентка тщательно следила за собой, соблюдала диету, постоянно принимала ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), длительное время контролировала АД, что могло способствовать пролонгации периода до возникновения терминальной стадии ХПП, несмотря на выраженные изменения структуры почек (фактически обе почки занимали всю брюшную полость). Второй причиной опубликования данного клинического случая было ознакомление врачей с тактикой ведения пациентов с поликистозом почек. Согласно действующим рекомендациям пациенты с недиабетической нефропатией и ХПН должны принимать блокаторы ренин-ангиотензиновой системы — ингибиторы АПФ или при их непереносимости — блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРАII) [3, 4]. Current situation of dominant autosomal renal polycystosis // An. У нашей пациентки первоначально был выбран фозиноприл, ингибитор АПФ, который имеет двойной путь выведения. В большинстве исследований у пациентов с недиабетической нефропатией изучали влияние именно ингибиторов АПФ. Блокаторы рецепторов ангиотензина II применялись в основном при диабетической нефропатии, однако есть одиночные исследования, продемонстрировавшие эффективность сартанов и при недиабетическом поражении почек [7, 8]. У нашей пациентки на фоне приема фозиноприла развился сухой кашель, что послужило причиной отмены фозиноприла и назначения валсартана. Все сартаны выводятся печенью, поэтому их относительно безопасно назначать пациентам с почечной недостаточностью. Валсартан был выбран как препарат, который хорошо зарекомендовал себя в лечении недиабетической нефропатии [7]. Целевая доза валсартана при ХПП составляет 320 мг в сутки, что и было рекомендовано нашей пациентке [5]. На рынке Украины существует как оригинальный валсартан, так и несколько генерических. 2007 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Пациентке был назначен Вальсакор (компания КRКА, Словения), так как именно этот генерический препарат представлен в дозе 320 мг и относительно доступен по цене. Не существует никаких указаний на то, что эффективность сартанов изменяется, если ранее назначали ингибиторы АПФ, и наоборот. Существуют правила ведения пациентов, которым назначаются блокаторы РАС. Принципы назначения блокаторов ренин-ангиотензиновой системы (адаптировано из рекомендаций, утвержденных Национальным почечным фондом США в 2002 году [5]): — Ингибиторы АПФ и БРАІІ необходимо использовать в средних и высоких дозах, как это делалось в клинических исследованиях (A). — Ингибиторы АПФ и БРАІІ необходимо применять как альтернативу друг другу, если препарат выбора не определен или нельзя использовать один из них (B). — При длительном лечении ингибиторами АПФ и БРАІІ необходимо мониторировать АД, снижение СКФ и гиперкалиемию (A). Интервал для мониторирования зависит от первоначального уровня указанных показателей (B). 2003 European Society of Hypertention — European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. — У большинства пациентов необходимо продолжать терапию ингибиторами АПФ или БРАІІ даже при снижении СКФ , расширением как приводящей, так и, в большей степени, отводящей артериол клубочков (в результате снижается внутриклубочковое давление), изменением проницаемости мембраны клубочков, изменением состояния мезангиальных клеток, противовоспалительным действием, блокадой факторов роста, улучшением функции эндотелия. Чаще значительное снижение СКФ наблюдается у пациентов со стенозами почечных артерий, на фоне выраженной сердечной недостаточности (при избыточной или быстрой дегидратации на фоне диуретиков) и у больных с исходно сниженной СКФ (что и было у нашей пациентки). У нашей пациентки наблюдалось снижение СКФ на 51,4 %. Национальный почечный фонд США определила правила ведения пациентов в зависимости от изменения уровня креатинина по отношению к исходному на фоне лечения блокаторами РАС. Учитывая опыт ведения таких больных в отделении симптоматических гипертензий, валсартан не был отменен, только его доза была уменьшена, что оправдало себя в дальнейшем, когда уровень креатинина снизился. Безусловно, такая тактика ведения пациентов с ХПН возможна только в специализированных отделениях при тщательном контроле. Семейные врачи, терапевты должны руководствоваться правилами, указанными в табл. Таким образом, поликистоз — не редкое заболевание почек, единственным проявлением которого на начальных этапах может быть АГ, в связи с чем пациент может начинать лечиться у семейных врачей и терапевтов. Лечение АГ при данном заболевании подразумевает назначение любых антигипертензивных препаратов, если нет протеинурии или ХПН, и ингибиторов АПФ, если есть протеинурия или ХПН. При непереносимости ингибиторов АПФ назначаются блокаторы рецепторов ангиотензина II. Существует немало исследований, доказавших эффективность сартанов при недиабетической нефропатии. Назначение блокаторов РАС требует соблюдения определенных правил с контролем уровня креатинина и калия. При увеличении уровня креатинина обращают внимание на степень снижения СКФ. Если она не превышает 30 % от исходного уровня, то изменения дозы блокатора РАС не требуется. Если степень снижения СКФ превышает 30 %, то дозу необходимо уменьшать или даже отменять препарат. Не существует каких-либо данных об уменьшении эффективности ингибиторов АПФ после отмены сартанов, и наоборот.

Next

Медицинский центр в Москве частная Клиника

Поликистоз почек артериальная гипертония

Клиника Современной Медицины ИАКИ многопрофильный медицинский центр в Москве. Основные. Почечная гипертензия – это симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, то есть стойкое повышение уровня артериального давления, возникающее вследствие поражения паренхимы почек или нарушения магистрального кровотока в них из-за патологии почечных сосудов. Частота встречаемости данной патологии составляет около 7-10% среди всех случаев артериальной гипертонии. Причины возникновения Причины развития почечной гипертензии могут быть различными. Так, паренхиматозная артериальная гипертензия развивается вследствие поражения почечной ткани диффузного характера при таких заболеваниях как пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз, туберкулёз, поликистоз почек, нефропатия беременных, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной вазоренальной почечной гипертензии является гемодинамически значимый стеноз (сужение) почечных артерий, который развивается как следствие атеросклеротических процессов, неспецифического аорто-артериита, фибромышечной дисплазии, механического сдавления почечных сосудов или аномалий их развития. Это приводит к снижению кровоснабжения почечных клубочков, что способствует в свою очередь активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая дополнительно сужает сосуды посредством выброса в кровь вазопрессоных веществ. Кроме того, гипоперфузия мозгового вещества почек снижает активность калликреин-кининовой и простагландиновой систем, которые в норме отвечают за снижение давления. Таким образом, образуется порочный круг, и гипертензия быстро прогрессирует. Симптомы почечной гипертензии Клинические проявления почечной гипертензии зависят от её формы, характера течения и сопутствующих заболеваний. При паренхиматозной почечной гипертензии, развившейся на фоне гломерулонефрита, пиелонефрита, сахарного диабета и т.п. Это могут быть жажда, общая слабость, учащённое мочеиспускание, боли в поясничной области, эпизоды повышения температуры тела, дизурические явления. Кроме того, частыми жалобами при почечной гипертензии являются головные боли, головокружения, быстрая утомляемость, одышка, ощущение сердцебиения, дискомфорт в области сердца, тошнота. Также больные могут отмечать повышение цифр артериального давления (особенно диастолического) при самостоятельном его измерении. При злокачественном течении почечной гипертензии отмечается быстропрогрессирующее ухудшение зрения, постоянные интенсивные головные боли, тошнота и рвота. Диагностика В диагностике почечной гипертензии главными критериями постановки диагноза являются повышение артериального давления (диастолического в большей степени) и признаки поражения паренхимы или сосудов почек. С этой целью применяются следующие методы исследования: По характеру течения почечные гипертензии могут быть доброкачественными и злокачественными. Действия пациента В случае возникновения описанных ранее симптомов следует обратиться к специалисту. Лечение почечной гипертензии Выбор лечебной тактики при почечной гипертензии зависит от её вида и характера течения. При ренопаренхиматозных гипертензиях лечение направлено в первую очередь на терапию основного заболевания (пиело- или гломерулонефрита, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани и т.д.). При нефроптозе выполняют нефропексию, при стенозе почечных артерий – баллонную ангиопластику и стентирование. Дополнительно применяют антигипертензивные лекарственные средства (β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и т.д.). Осложнения Наиболее часто при почечной гипертензии развиваются такие осложнения как сердечная и почечная недостаточность, ретинопатия и кровоизлияния в сетчатку глаза, нарушения мозгового кровообращения. Профилактика почечной гипертензии В качестве профилактики данной патологии рекомендуется своевременно диагностировать и начинать лечение других патологий (эндокринных, почечных, системных заболеваний), а также вести здоровый образ жизни.

Next

Лечение гипертонии способы снижения

Поликистоз почек артериальная гипертония

Способы лечения повышенного артериального давления. Медикаментозное лечение гипертензии. MDRD ( , n = 585), 62 100 %: - , , 85 %; - , , 100 %; - 62 %; - 87 %.

Next

Поликистоз почек артериальная гипертония

Артериальная гипертензия достаточно опасное состояние, т.к. может поразить абсолютно любой внутренний орган и парализовать его работу. "Клиника Современной Медицины" является частным многопрофильным медицинским центром в Москве. Наша основная специализация – услуги в сфере гинекологии и урологии. Специалисты уделяют особое внимание ведению беременности. Наша частная клиника привлекла хороших докторов, которые успешно борются с мужским и женским бесплодием. Многие люди испытывают страх и стеснение перед походом к специалистам клиник Москвы. Но наши доктора помогут перебороть все сомнения, так как всегда отзывчивы и доброжелательны. Наш медицинский центр гарантирует индивидуальный подход к каждому пациенту. Основой эффективной диагностики и терапии у нас является сочетание знаний и опыта. Все консультации и различные медицинские манипуляции проводятся только высококвалифицированными специалистами. Все платные обследования проводятся медицинским центром быстро, по невысоким ценам и отправляются на электронную почту. Врачи клиники преданы своему делу, доказательством чего является множество благодарных отзывов. Основным показателем того, что наш центр действительно помогает пациентам, являются более 5 тысяч детей, появившихся на свет благодаря профессионалам! При лечении пациентов применяются: Нам доверяют, нас ценят и к нам приходят вновь и вновь. Невозможно выразить словами, как мы Вам благодарны! Наше богатство – сотни пациентов, которым мы помогли обрести Здоровье, Красоту и счастье быть Родителями. » Пусть у каждого, кто мечтает о детках, желаемое обязательно становится счастливой реальностью! Приходите к нам с любыми проблемами и помните, что здоровье – главная ценность, которую должен сохранять человек.

Next

Почечное давление почечная

Поликистоз почек артериальная гипертония

Гипертония при диффузных поражениях почек вызывается. Артериальная гипертония . Действительно, люди, страдающие этим заболеванием, не могут вспомнить, когда и как все началось. Различают: Нормальным цифрами артериального давления (АД) принято считать 120/80 мм.рт.ст. Артериальным называется давление крови в артериальных сосудах человека. Это совсем не значит, что они всегда должны быть такими. Показатели могу повышаться или понижаться при физических и эмоциональных нагрузках, изменении погоды, некоторых физиологических состояниях. Такая реакция организма специально заложена природой для оптимального использования ресурсов организма. Стоит только снизить физические и психоэмоциональные нагрузки – артериальное давление, регулируемое различными системами (эндокринная, центральная и вегетативная нервная, почки), приходит в норму. Если же наблюдается постоянно повышенное АД и оно сохраняется достаточно долгий период времени, есть повод серьезно подумать о своем здоровье. Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца. Ученые считают, что изменения показателей даже на 10 мм рт. ст., увеличивают риск развития серьезных заболеваний. Больше всех достается сердцу, головному мозгу, сосудам и почкам. Их называют «органами-мишенями», потому что они принимают удар на себя. Современные классификации артериальной гипертензии основаны на двух принципах: уровне АД и признаках поражения «органов-мишеней». Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели: I стадия — изменения в «органах-мишенях» отсутствуют. II стадия — нарушения возникают в одном или нескольких «органах-мишенях», возможен гипертонический криз. III стадия — наблюдаются комплексные изменения в «органах-мишенях», повышается вероятность инсульта, поражения зрительного нерва, инфаркта, сердечной и почечной недостаточности. Артериальная гипертензия эссенциального типа встречается в 90-95% случаев. Прямая причина первичной АГ до сих пор не выявлена, но существует множество факторов, которые существенно повышают риск ее развития. Она диагностируется у гипертоников в 5-10% случаев. Развиваться симптоматическая АГ может по почечным, сердечно-сосудистым, нейрогенным, эндокринным и лекарственным причинам. Атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана провоцируют сердечно-сосудистые АГ. Внутричерепное давление, воспалительные заболевания центральной нервной системы, полиневриты способствуют развитию нейрогенных гипертензий. В зависимости от причины развития вторичной АГ наблюдается ряд особенностей в показателях артериального давления. Например, при заболеваниях почек в большей степени повышается диастолическое, при нарушениях движения крови по сосудам возрастает систолическое, а при поражении органов эндокринной системы артериальная гипертензия приобретает систоло-диастолический характер. Повышенное давление безжалостно к организму человека. Малейший сбой в его системе чреват гипертоническими осложнениями. Например, в состоянии покоя в стволе легочной артерии давление не должно превышать 25 мм рт. Если же показатель выше, речь уже идет о гипертензии малого круга кровообращения (ее еще называют легочной). Она имеет четыре степени: Что касается первичной легочной гипертензии, то это очень редкое заболевание неизвестной этиологии, встречающееся у 0,2% кардиобольных. Вторичная же ЛГ– следствие хронических проблем легких и сердца: острой тромбоэмболии легочного ствола и рецидивирующей, если дело касается мелких ветвей легочной артерии, бронхоспазмов, бронхитов, тромбозов легочных вен, митрального порока сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповентиляции при ожирении и др. Считается, что развивается этот тип гипертонии из-за рефлекторного сосудистого спазма как реакция на гиповентиляцию (поверхностное, замедленное дыхание) или на повышение давления в системе левого предсердия и легочных вен. Нельзя сбрасывать со счетов и механические факторы: сдавливание и закрытие сосудов, утолщение их стенок из-за дефектов межпредсердной перегородки. Гипертензия малого круга усложняет процессы в правых сердечных отделах, что является причиной правожелудочковой недостаточности. Здесь следует сделать небольшое важное отступление. Если вдруг у человека появляется одышка при его горизонтальном положении (например, во время сна), вероятнее всего, это связано с легочной венозной гипертензией, потому что, как правило, при легочной АГ этого не наблюдается. Сегодня гипертензия малого круга кровообращения диагностируется достаточно легко. Важно провести эффективное медикаментозное лечение заболевания, лежащего в основе, и только тогда возможна нормализация артериального давления. Вазоренальная артериальная гипертензия – АГ вторичная, вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих АГ. Причинами могут быть: Как правило, вазоренальная артериальная гипертензия развивается незаметно и прогрессирует в течение длительного времени. Причем гипертензия носит устойчивый характер и не поддается консервативному лечению. Больные страдают от головных болей, ноющих болей в области сердца, жалуются на шум в ушах, тяжесть в голове, ухудшение зрения и учащенное сердцебиение. Чем раньше будет проведена качественная диагностика, тем успешнее пройдет лечение. Оно предусматривает как прием эффективных медицинских препаратов, так и оперативное вмешательство с учетом этиологии, распространенности и локализации непроходимости почечных артерий. Нам известно, что нижнее АД (диастолическое) фиксируется в тот самый момент, когда сердце расслабляется. Вот почему в народе это давление называют сердечным. Как правило, высокие нижние показатели соответствуют высоким верхним, что является в той или иной степени артериальной гипертензией. Случается, что при нормальных цифрах систолического давления диастолическое показывает высокие. Такое артериальное давление с разницей между показателями в 15-20 единиц называется изолированным диастолическим. Даже при выявлении на него мало обращают внимание, ведь в основном привыкли ориентироваться на систолическое АД. Изолированная диастолическая гипертензия очень опасна, потому что сердце находится в постоянном напряжении. В нем нарушается кровоток, стенки сосудов теряют свою эластичность, что чревато образованием тромбов и изменениями в сердечной мышце. Высокие показатели диастолического АД часто являются симптомами заболеваний почек, эндокринной системы, пороков сердца, а также различных опухолей. Если у человека диастолическое АД выше 105 мм рт.ст., риск инфаркта миокарда в 5 раз, а геморрагического инсульта мозга в 10 раз выше, чем у людей с нормальным нижним АД. Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы приступить к лечению этого вида артериальной гипертензии. Сегодня в медицине предусмотрен комплексный прием препаратов, так как чудодейственной таблетки от этого недуга еще не придумали. К сожалению, артериальная гипертензия теперь и детское заболевание. Ее распространенность, по разным данным, составляет от 3 до 25%. Если в первые годы жизни АГ встречается редко, то уже подростковые показатели мало чем отличаются от показателей взрослых. Чаще всего речь идет о вторичной артериальной гипертензии, сигнализирующей о сбоях в детском организме. Стоит отметить, что преобладают почечные патологии. Ее этиологию связывают прежде всего с наследственностью. Также факторами риска являются: Если своевременно начать лечение, то первичная АГ заканчивается абсолютным выздоровлением. Родителям следует уделять повышенное внимание детям. В течение длительного периода АГ может не давать о себе знать. Ни одна жалоба ребенка на свое физическое состояние, ни одно проявление недомогания не должны оставаться незамеченными. Нормальными считаются следующие показатели: При отклонении артериального давления от нормы необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом. Он обязательно назначит комплексное обследование, даст нужные рекомендации по диете, немедикаментозному лечению, чтобы предотвратить тяжелые заболевания в будущем. Поговорим об общих симптомах артериальной гипертензии. Многие очень часто оправдывают свое недомогание усталостью, а организм уже во всю подает сигналы, чтобы люди обратили наконец-то внимание на свое здоровье. День за днем методично разрушая человеческий организм, гипертония приводит к серьезным осложнениям и тяжелым последствиям. Случившийся вдруг сердечный приступ или неожиданный инсульт – увы, печальная закономерность. Недиагностированная артериальная гипертензия способна «тихо убить» человека. У людей с повышенным давлением: В 2 раза чаще происходит поражение сосудов ног. Кстати, что касается последнего пункта, артериальная гипертензия, действительно, накладывает отпечаток на психику человека. Существует даже специальный врачебный термин «гипертонический характер», поэтому, если человек вдруг становится трудным в общении, не старайтесь его изменить в лучшую сторону. Следует помнить о том, что гипертония, которой не уделяется должного внимания, способна сделать жизнь значительно короче. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с изменения своего образа жизни и немедикаментозной терапии. (Исключение составляет синдром вторичной гипертензии. В таких случаях назначается еще и лечение заболевания, симптомом которого стала АГ). Сейчас необходимо отметить один существенный нюанс. Все аспекты немедикаментозной терапии, о которых речь пойдет дальше, относятся к вторичной профилактике артериальной гипертензии. Она рекомендована пациентам, которым уже поставлен диагноз АГ, с целью предотвратить возникновение осложнений. Доказано, что регулярные физические упражнения снижают систолическое и диастолическое АД на 5-10 мм рт. Старайтесь заниматься не реже 3-х раз в неделю по 30-45 минут. Вы можете совершать пешие прогулки, плавать в водоеме или бассейне, ездить на велосипеде и даже просто работать в саду в свое удовольствие. Такие приятные занятия поддерживают сердечно-сосудистую систему, стимулируют обменные процессы и способствуют снижению холестерина. Очень часто врачи рекомендуют чередовать физические нагрузки с периодами релаксации и расслабления. Чтение любимой литературы, прослушивание приятной музыки, дополнительный дневной сон способны принести много пользы. При соблюдении режима происходит нормализация функций нервной системы и сосудистых реакций. Почему-то пример с бедной лошадью, которая погибает от капли никотина, мало кого заставляет оказаться от очередной затяжки. От никотина сердце начинает биться в учащенном ритме, что приводит к спазму сосудов. Это существенно затрудняет работу жизненно важного органа. Курящие люди в два раза чаще умирают от сердечно-сосудистых проблем. Бытует «успокаивающее» мнение о том, что его прием расширяет сосуды. Эта пагубная привычка значительно повышает риск развития атеросклероза. Действительно, на короткое время это происходит, но затем наступает их длительный спазм. Такая «игра сосудов» на расширение – сужение существенно осложняет работу почек. Учеными доказана тесная взаимосвязь между повышением АД и избыточным весом. Следует ограничить употребление соли, жиров и легкоусвояемых углеводов. Они начинают хуже фильтровать и очищать кровь от вредных продуктов обмена веществ. Оказывается, при потере 5 лишних килограммов систолическое АД снижается на 5,4 мм рт. В рационе должно быть больше растительных и молочных продуктов с пониженным содержанием жиров. Нормализовать вес можно двумя способами: Только врач по результатам предварительной диагностики может назначить тот или иной препарат, который поможет снизить давление и окажет благотворное влияние на факторы риска. Врачебный принцип Nolinocere («не навреди») актуален также для тех, кто пытается заниматься фармакологической самодеятельностью. Эти медикаменты зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты, положительно воздействующие на сердечно-сосудистую систему и легко переносимые пациентами. Чаще всего именно с них начинают лечение гипертонии, при условии, что нет противопоказаний в виде сахарного диабета и подагры. Они увеличивают количество мочи, выделяемой организмом, с которой выводятся избытки воды и натрия. Диуретики часто назначают в комплексе с другими препаратами, снижающими артериальное давление. Они благоприятно действуют на липидный профиль плазмы крови, не влияют на уровень сахара в крови, снижают АД без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, однако имеют одно очень существенное побочное проявление. Так называемый эффект первой дозы, когда возможны головокружение и потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Чтобы избежать ортостатической гипотензии (именно так называется это состояние) при первом приеме альфа-адреноблокаторов, необходимо предварительно отменить диуретики, принять препарат в минимальной дозировке и постараться сделать это перед сном. Все перечисленные препараты высокоэффективны и безопасны. Они блокируют влияние нервной системы на сердце и снижают частоту его сокращений. В результате этого, ритм сердца замедляется, оно начинает работать экономнее, артериальное давление снижается. Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина II, гормона, вызывающего сужение сосудов. Эти препараты отличаются высокой степенью эффективности. Благодаря этому, происходит расширение периферических сосудов, сердцу становится легче и артериальное давление снижается. При приеме этих препаратов уменьшается риск развития нефропатии на фоне сахарного диабета, морфофункциональных изменений, а также летального исхода у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Данная группа препаратов направлена на блокирование уже упомянутого выше ангиотензина II. Их назначают в тех случаях, когда невозможно проведение лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, потому что препараты обладают сходными характеристиками. Они также нейтрализуют влияние ангиотензина II на кровеносные сосуды, способствуют их расширению и снижению артериального давления. Стоит отметить, что эти лекарственные средства в некоторых случаях по эффективности превосходят ингибиторы АПФ. Все препараты данной группы расширяют сосуды, увеличивая их диаметр, предупреждают развитие инсульта. Они очень эффективны и легко переносимы пациентами. У них достаточно широкий положительный спектр свойств при небольшом списке противопоказаний, что дает возможность активно использовать их при лечении артериальной гипертензии у пациентов разных клинических категорий и возрастных групп. В лечении АГ антагонисты кальция наиболее востребованы при комбинированной терапии. Не допустимы «передышки» в терапии: как только давление вновь достигнет повышенных показателей, «органы-мишени» снова станут уязвимы и риск инфаркта и инсульта возрастет. Это длительный и поэтапный процесс, поэтому нужно набраться терпения и строго следовать рекомендациям специалистов, тогда мир вновь заиграет яркими красками и наполнится новыми жизнеутверждающими звуками.

Next

Почечная гипертония симптомы и

Поликистоз почек артериальная гипертония

Почечная артериальная гипертензия характеризуется показателями давления / мм рт. ст. но могут выявляться более высокие значения. Развивается заболевание в достаточно молодом возрасте. Настоящая статья посвящена современным проблемам нефрогенной артериальной гипертонии (АГ) – распространению АГ при хронических заболеваниях почек, механизмам ее развития и прогрессирования, а также тактике ее лечения. Среди АГ с известной этиологией – вторичных гипертоний – заболевания почек занимают ведущее место. Приведен основной спектр этих групп лекарственных препаратов, описаны механизмы их действия и механизм нефропротективного эффекта. Частота выявления АГ при заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния почечных функций. The present paper deals with the present-day problems of nephrogenic arterial hypertension (AH), with the prevalence of AH in chronic renal diseases, with the mechanisms of its development and progression, as well as with its treatment policy. Практически в 100% случаев синдром АГ сопровождает опухоли почек – рениному (ренинсекретирующую опухоль почек), гипернефрому и поражение почечных магистральных сосудов – реноваскулярную гипертонию. While discussing therapeutical problems in AH, great attention is given to the first-line drugs angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium channel blocking agents. При диффузных заболеваниях почек синдром АГ с наибольшей частотой выявляется при заболеваниях почечных клубочков – первичных и вторичных гломерулопатиях: первичных гломерулонефритах, нефритах при системных заболеваниях (узелковом периартериите, системной склеродермии, системной красной волчанке), диабетической нефропатии. The basic spectrum of these groups of drugs is presented, the mechanisms of their nephroprotective action are described. Встречаемость АГ при этих заболеваниях при сохранной функции почек колеблется в пределах 30 – 85%. Такую АГ характеризуют как первичную, или эссенциальную. Тареева) факультета последипломного образования ММА им. Более чем у 95% больных с АГ не удается выявить ее причину. В АГ выделяют 4 стадии, каждая из которых отличается от последующей по систолическому АД на 20 мм рт.ст., а по диастолическому – на 10 мм рт.ст. АД считается нормальным, если диастолическое давление при двукратном измерении не превышает 90 мм рт.ст., а систолическое - 140 мм рт.ст. В качестве оптимального рассматривается уровень АД до 120/80 мм рт.ст. или превышал таковой по крайней мере 3 раза при измерении АД в течение 3 – 6 мес. 1 приведена современная классификация АГ, представленная экспертами Национального объединенного комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (США, 1993 г.). В последние годы наметилась тенденция к ужесточению критериев диагностики АГ, и в настоящее время под АГ понимают состояние, при котором уровень АД превышает 140/90 мм рт.ст. Tareyeva, Correspondingлассификацию артериальных гипертоний (АГ) на современном этапе проводят по трем ведущим признакам: уровню артериального давления (АД), степени поражения органов- мишеней, этиологии. При хронических нефритах частота АГ в значительной степени определяется морфологическим вариантом нефрита. Так, с наибольшей частотой (85%) АГ выявляется при мембранопролиферативном нефрите, при фокально-сегментарном гломерулосклерозечастота АГ составляет 65%, значимо реже АГ встречается при мембранозном (51%), мезангиопролиферативном (49%), Ig A-нефрите (43%) и нефрите с минимальными изменениями (34%) [1]. По данным международной статистики, при сахарном диабете АГ чаще развивается у женщин (50 – 64% случаев) и несколько реже – у мужчин (30 – 55%). По мере снижения функции почек частота АГ резко возрастает, достигая уровня 85-70% в стадии почечной недостаточности, вне зависимости от нозологии почечного процесса. Связь между состоянием почек и АГ сложна и образует порочный круг: почки являются одновременно и причиной АГ, и органом-мишенью. Так, с одной стороны, поражение почек и особенно почечных сосудов через механизмы задержки натрия и активацию прессорных систем приводит к развитию гипертонии. С другой стороны, сама АГ может быть причиной поражения почек и развития нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), а АГ, развившаяся на фоне уже имеющейся почечной патологии, усугубляет поражение почек и ускоряет развитие почечной недостаточности. Это происходит за счет нарушений внутрипочечной гемодинамики – повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклубочковой гипертензии) и развития гиперфильтрации. Последние два фактора (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация Представленные данные о взаимосвязи состояния почек и АГ диктуют необходимость тщательного контроля АД у всех больных с хроническими заболеваниями почек. В настоящее время много внимания уделяется тактике гипотензивной терапии – вопросам темпа снижения АД и установлению уровня АД, до которого следует снижать исходно повышенное АД. Cчитается доказанным, что: – снижение АД должно быть постепенным; одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня; – у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. В лечении АД при заболеваниях почек сохраняют свое значение общие положения, на которых строится лечение АГ вообще. Это – режим труда и отдыха; снижение массы тела; повышение физической активности; соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин; уменьшение употребления алкоголя; отмена лекарственных средств, обусловливающих АГ. Особенное значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение потребления натрия. Почечной задержке натрия и увеличению его содержания в организме придают одно из основных значений в патогенезе АГ. При заболеваниях почек в связи с нарушением транспорта натрия в нефроне и со снижением его экскреции этот механизм становится определяющим. Учитывая это, общее суточное потребление соли (включая соль, содержащуюся в продуктах питания) при нефрогенной АГ должно быть ограничено 5 – 6 г. С учетом содержания поваренной соли в продуктах питания (хлеб, колбаса, сыр и т.д.) употребление чистой поваренной соли следует ограничить до 2-3 г в сутки. В этих ситуациях критериями для определения солевого режима больного являются суточная экскреция электролита и величина объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует. Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, гепарин, курантил, нестероидные противовоспалительные препараты – НСПВП, сандиммун) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних. На основании многолетнего собственного опыта лечения нефрогенной АГ мы пришли к заключению, что у больных с заболеваниями почек глюкокортикостероиды могут усилить нефрогенную АГ, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект. Как правило, такая реакция на стероиды наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией. В наших исследованиях [3] показано, что НСПВП могут уменьшать диурез, натрийурез и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Поэтому тяжелую АГ, особенно диастолическую, следует рассматривать как относительное противопоказание для назначения высоких доз глюкокортикостероидов. Назначение НСПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность. В противоположность этим препаратам гепарин оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных препаратов. Наш опыт свидетельствует о том, что одновременное назначение гепарина и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином целесообразно начинать с небольшой дозы (15 000 – 17 500 ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью [3] . К антигипертензивным препаратам, используемым для лечения нефрогенной гипертонии, предъявляются следующие требования: – способность воздействовать на патогенетические механизмы развития АГ; – отсутствие ухудшения кровоснабжения почек и угнетения почечных функций; – способность корригировать внутриклубочковую гипертензию; – отсутствие нарушений метаболизма и минимальный побочный эффект. Антигипертензивные (гипотензивные) средства В настоящее время для лечения больных с нефрогенной АГ используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств: – ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ); – антагонисты кальция; – бета-блокаторы; – диуретические средства; – альфа-блокаторы. Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по узким показаниям. Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной АГ, и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами. В этой связи в настоящей статье основное внимание будет уделено этим двум группам лекарственных препаратов. ИАКФ Основой фармакологического действия всех ИАКФ является ингибиция АКФ (он же кининаза II). С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины – тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно фармакологическая ингибиция этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и приводит к накоплению в циркуляции и тканях кининов. Клинически это проявляется выраженным гипотензивным эффектом, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления, и коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы – основного места приложения локально почечного ангиотензина II [4]. В последние годы активно обсуждается и ренопротективная роль ИАКФ, которую связывают с устранением эффекта ангиотензина, определяющего быстрое склерозирование почек, те. В зависимости от времени выведения из организма выделяют ИАКФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4 – 5 ч) и ИАКФ второго поколения с периодом полувыведения препарата 11 – 14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 3 – 4-кратный прием каптоприла и однократный или двукратный прием других ИАКФ. 2 приведены наиболее распространенные ИАКФ с указанием их дозировок. Элиминация каптоприла и эналаприла осуществляется только почками, рамиприла – на 60% почками и на 40% внепочечным путем. В этой связи при развитии хронической почечной недостаточности доза препаратов должна быть уменьшена, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин - снижена вдвое. Гипотензивный эффект ИАКФ развивается быстро (в течение суток), однако для развития полного терапевтического эффекта требуется несколько недель постоянного приема препаратов. Действие ИАКФ на почку У нефрологических больных с АГ при исходно сохранной почечной функции ИАКФ при длительном их применении (месяцы, годы) увеличивают почечный кровоток, не изменяют либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая СКФ. В первую неделю лечения возможно небольшое повышение уровня креатинина и K в крови, который возвращается к норме самостоятельно в течение ближайших дней без отмены лекарства. Фактором риска стабильного снижения почечных функций и роста концентрации К в крови является пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ИАКФ в этой возрастной категории должна быть снижена. Особого внимания к себе требует терапия ИАКФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная на степень почечной недостаточности длительная терапия ИАКФ оказывала благоприятное влияние на почечные функции: креатининемия снижалась, СКФ возрастала, уровень К в сыворотке сохранялся стабильным, развитие терминальной почечной недостаточности замедлялось. Однако сохраняющееся на протяжении 10-14 дней от начала терапии ИАКФ нарастание уровня креатинина и К в крови является показанием для отмены препарата. ИАКФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием ИАКФ (капотена, ренитека, тритаце) была доcтигнута у 77% больных. Подавляющее большинство ИАКФ обладают выраженными антипротеинурическими свойствами. Максимальное антипротеинурическое действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли тормозит протеинурическое действие ИАКФ. Осложнения и побочные действия, наблюдаемые при приеме ИАКФ ИАКФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, дающих небольшое количество побочных реакций. Наиболее частыми осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами – как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней. Более тяжелым осложнением терапии ИАКФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, при реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ИАКФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5 – 25 мг капотена, 2,5 мг ренитека, 1,25 мг тритаце). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может быть предвестником развития гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается. Достаточно частыми осложнениями лечения ИАКФ являются головная боль, головокружение. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств. Аллергические реакции – ангионевротический отек, крапивница – отмечаются не столь часто. Нейтропения, агранулоцитоз могут развиться при применении высоких доз каптоприла у больных с системными заболеваниями (системная красная волчанка, системная склеродермия и др. Обычно количество лейкоцитов восстанавливается в течение месяца после отмены препарата. В нефрологический практике применение ИАКФ противопоказано при: – наличии стеноза почечной артерии обеих почек; – наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной); – сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью; – хронической почечной недостаточности (ХПН), длительно леченной диуретиками. Назначение в этих случаях ИАКФ может осложниться повышением уровня креатинина в крови, снижением клубочковой фильтрации, вплоть до развития острой почечной недостаточности. ИАКФ не показаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах может приводить к гипотензии плода и его гипотрофии. У больных пожилого и старческого возраста применять ИАКФ следует осторожно в связи с риском развития гипотонии и снижения почечных функций. Нарушенная функция печени создает осложнения при лечении препаратами в связи с ухудшением метаболизма ингибиторов в печени. Антагонисты кальция Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сосудистого (СОПСС) сопротивления (ОПС ) вследствие торможения входа ионов Са в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазоконстрикторный гормон – эндотелин. Согласно современной классификации АК, выделяют три группы препаратов: производные папаверина – верапамил, тиапамил; производные дигидропиридина – нифедипин, нитрендипин, нисолдипин, нимодипин; производные бензотиазепина -дилтиазем. Их называют препаратами-прототипами, или АК I поколения. По гипотензивной активности все три группы препаратов- прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с таковым верапамила в дозе 240-480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240-360 мг/сут. Их основными преимуществами явились большая продолжительность действия (12 ч и более), хорошая переносимость и тканевая специфичность. Среди АК II поколения наибольшее распространение получили медленно высвобождающиеся верапамил и нифедипин, известные как верапамил SR (изоптин SR) и нифедипин GITS); производные нифедипина - исрадипин (ломир), амлодипин (норваск), нитрендипин (байотензин); производные дилтиазема - клентиазем. В клинической практике и в нефрологии в частности препараты короткого действия являются менее предпочтительными, так как обладают неблагоприятными фармакодинамическими свойствами. Нифедипин (коринфар) имеет короткий период действия (4 – 6 ч), период полувыведения колеблется от 1,5 до 5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне – от 65 – 100 до 5 – 10 нг/мл Плохой фармакокинетический профиль с пиковым повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой кратковременное снижение АД и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких, как выброс катехоламинов, активация РАС и других стресс-гормонов, определяет наличие основных побочных реакций при приеме препаратов – тахикардии, аритмии, синдрома "обкрадывания" с обострением стенокардии, покраснения лица и других симптомов гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек. Нифедипины длительного действия и непрерывного высвобождения (форма GITS) обеспечивают в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему они лишены вышеперечисленных нежелательных свойств и могут быть рекомендованы для лечения нефрогенной гипертонии. Препараты группы верапамила и дилтиазема лишены недостатков дигидропиридинов короткого действия. По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антилипидемические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей. Действие АК на почки АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию, в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления. В этой связи для лечения нефрогенной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдают верапамилу и дилтиазему и их производным [5]. Все АК обладают нефропротективными свойствами, которые определяются способностью препаратов уменьшать гипертрофию почек, угнетать метаболизм и пролиферацию мезангия и этим путем замедлять темп прогрессирования почечной недостаточности. Осложнения и побочные реакции, наблюдаемые при приеме АК Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия и включают в себя тахикардию, головную боль, покраснение лица, отек голеностопного сустава и стоп. Отеки голеней и стоп уменьшаются при снижении дозы препаратов, при ограничении физической активности пациента и назначении диуретиков. Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) – атриовентрикулярную диссоциацию. Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена. Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности. Лечение АГ в стадии ХПН Развитие выраженной ХПН (СКФ 30 мл/мин и ниже) требует внесения коррективов в лечение АГ. При ХПН необходима, как правило, комплексная терапия АГ, включающая ограничение соли в диете без ограничения жидкости, выведение избытка натрия с помощью салуретиков и применение эффективных гипотензивных препаратов и их сочетаний. Из диуретиков наиболее эффективны петлевые диуретики – фуросемид и этакриновая кислота, доза которых может увеличиваться соответственно до 300 и 150 мг в сутки. Оба препарата несколько повышают СКФ и значительно увеличивают экскрецию К. Их обычно назначают в таблетках, а при ургентных состояниях (отеке легких) вводят внутривенно. При применении больших доз следует помнить о возможности ототоксического действия. В связи с тем что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики применяются редко и с большой осторожностью. Тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. АК – одна из основных групп гипотензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РАС, не влияют на липидный обмен. Long-term renal effects of diltiazem in essential hypertension. Часто используют сочетание препаратов с бета-блокаторами, симпатолитиками центрального действия (например: коринфар анаприлин допегит и др.). При тяжелой, рефрактерной к лечению и при злокачественной АГ у больных ХПН назначают ИАКФ (капотен, ренитек, тритаце и др.) в сочетании с салуретиками и бета-блокаторами, но доза препарата должна быть уменьшена с учетом снижения его выделения по мере прогрессирования ХПН. Необходим постоянный контроль СКФ, уровня азотемии и К в сыворотке крови, так как при преобладании реноваскулярного механизма АГ могут резко снижаться фильтрационное давление в клубочках и СКФ. При неэффективности медикаментозной терапии показано экстракорпоральное выведение избытка натрия: изолированная ультрафильтрация, гемодиализ (ГД), гемофильтрация. В терминальной стадии ХПН после перевода на программный ГД лечение объем-натрийзависимой АГ заключается в соблюдении адекватного режима ГД и ультрафильтрации и соответствующего водно-солевого режима в междиализный период для поддержания так называемой "сухой массы". При необходимости дополнительного антигипертензивного лечения применяют АК или симпатолитики. Лечение нефрогенной гипертонии Клин.медицина, 1985; N -7. При выраженном гиперкинетическом синдроме, помимо лечения анемии и хирургической коррекции артериовенозной фистулы, полезно применение бета-блокаторов в небольших дозах. В то же время, поскольку фармакокинетика бета-блокаторов при ХПН не нарушается, а большие дозы их подавляют секрецию ренина, эти же препараты используют и при лечении ренинзависимой АГ в сочетании с вазодилататорами и симпатолитиками [6]. Более эффективными при АГ, не контролируемой посредством ГД, нередко оказываются сочетания нескольких гипотензивных препаратов, например: бета- блокатор альфа-блокатор АК и особенно ИАКФ, причем необходимо учитывать, что каптоприл активно выводится во время процедуры ГД (до 40% за 4-часовой ГД). При отсутствии эффекта антигипертензивной терапии при подготовке больного к пересадке почки прибегают к двусторонней нефрэктомии для перевода ренинзависимой неконтролируемой АГ в ренопривную объем-натрийзависимую контролируемую форму. Hemodynamically mediated glomerular injury and progressive nature of kidney disease. В лечении АГ, вновь развивающейся у больных на ГД и после трансплантации почки (ТП), важно выявление и устранение причин: коррекция дозы медикаментов, способствующих АГ (эритропоэтина, кортикостероидов, сандиммуна), хирургическое лечение стеноза артерии трансплантата, резекция паращитовидных желез, опухолей и т.д. В фармакотерапии АГ после ТП в первую очередь применяют АК и ИАКФ, а диуретики назначают с осторожностью, поскольку они усиливают нарушения липидного обмена и могут способствовать формированию атеросклероза, ответственного за ряд осложнений после ТП [7] . В заключение можно констатировать, что на современном этапе имеются большие возможности для лечения нефрогенной АГ на всех ее стадиях: при сохранной функции почек, на стадии хронической и терминальной почечной недостаточности, при лечении программным ГД и после ТП. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае.

Next

Поликистоз почек артериальная гипертония

Прогрессированию поликистоза почек может способствовать артериальная гипертензия, травмы, хирургические вмешательства, беременность, кровотечения. Присоединение вторичной инфекции гриппа, ОРВИ, пневмонии и др. может вызвать резкое ухудшение состояния вплоть до гибели пациента;. Поликистоз почек – врожденное заболевание, при котором в обеих почках появляются и постепенно увеличиваются кисты, что приводит к атрофии функционирующей паренхимы. Основные пункты: Обычно заболевание в течение многих лет протекает бессимптомно. Поликистоз может быть обнаружен случайно при обследовании, на операции или даже на вскрытии. Это объясняется малой характерностью симптомов на ранних стадиях заболевания. Протеинурия и суточная потеря белка минимальны; мало выражена и цилиндрурия. Когда масса функционирующей паренхимы значительно уменьшается, нарушается концентрационная способность почек, больные отмечают полиурию и жажду, а затем ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, появляются тупые боли и чувство тяжести в поясничной области, головная боль. В осадке мочи постоянно обнаруживают эритроциты, наблюдается и макрогематурия. Эти наиболее частые субъективные признаки поликистоза почек дополняются объективными данными. Иногда макрогематурия носит характер профузного, опасного для жизни почечного кровотечения. Лейкоцитурия часто свидетельствует о сопутствующей инфекции, иногда приводящей к атаке пиелонефрита и нагноению кист. В этих случаях повышается температура (иногда с ознобом), усиливаются боли в области почки, нарастает интоксикация. Полиурия способствует выведению продуктов обмена, и долгое время азотемии может не быть, но с течением времени азотовыделительная функция почек нарушается и возникает азотемия. В этот период состояние больного ухудшается, появляются неприятный вкус во рту, тошнота. Обычно азотемия при поликистозе почек прогрессирует медленно, но почечное кровотечение, нагноение кист, а также травма, хирургическое вмешательство, беременность и роды часто ускоряют развитие азотемии. Прогрессированию заболевания способствует также часто сопутствующая ему артериальная гипертензия, которая в большинстве случаев бывает умеренной, но иногда протекает злокачественно. Артериальная гипертензия сопровождается расстройствами кардиогемодинамики и гипертрофией левого желудочка. Диагноз поликистоза почек основывается на данных анамнеза, нередко указывающих на такое же заболевание у родственников, на данных пальпации (иногда сам больной говорит о том, что прощупывает у себя в подреберье плотное, бугристое образование) и исследования функции почек. В поздних стадиях заболевания наблюдаются анемия и другие признаки почечной недостаточности. Почки у большинства больных увеличены, содержат множество кист различных размеров, между которыми расположены участки сохранившейся паренхимы, местами замещенной соединительной тканью. При поликистозе рано нарушается концентрационная функция почек и обнаруживается гипоизостенурия. Клубочковая фильтрация снижается значительно медленнее. Хотя радионуклидное сканирование почек нередко дает картину, свойственную поликистозу, рентгенологические методы остаются самыми точными в распознавании заболевания. На обзорной рентгенограмме видны тени увеличенных почек, на внутривенных урограммах и ретроградных пиелограммах - характерные деформации вытянутых чашечек и лоханок. С помощью почечной ангиографии определяются кисты в увеличенных почках. Поликистоз почек необходимо дифференцировать от хронического гломерулонефрита и хронического пиелонефрита, когда на первый план выступают симптомы почечной недостаточности, и от опухоли почки, если заболевание проявляется бессимптомной гематурией. В отличие от гломерулонефрита и пиелонефрита при поликистозе почки увеличены в размерах и дают характерную рентгенологическую картину. В отличие от опухоли почки заболевание всегда бывает двустороннее и сопровождается нарушением функции обеих почек. Больные должны избегать чрезмерных нагрузок, длительной ходьбы и тряской езды, остерегаться инфекций, простудных заболеваний, следить за состоянием носоглотки и зубов. При появлении макрогематурии больной должен соблюдать строгий постельный режим, что в большинстве случаев обеспечивает остановку кровотечения без назначения гемостатических лекарств. Во время атаки присоединяющегося пиелонефрита назначают антибиотики и уроантисептики с учетом сниженной функции почек. Снижение функции почек заставляет соблюдать диету с ограничением белка и поваренной соли, однако питание должно быть достаточно калорийным и богатым витаминами. Строгое ограничение белка необходимо только при уровне креатинина плазмы более 0,02 г/л. При выраженной артериальной гипертензии применяют гипотензивные средства, а при сниженном диурезе - мочегонные. Хирургическое вмешательство - вскрытие кист - целесообразно только при их нагноении. В терминальной стадии почечной недостаточности могут быть применены гемодиализ и пересадка почки. Чаще всего заболевание приводит к почечной недостаточности в различные сроки от его начала.

Next

Как проявляется вторичная артериальная

Поликистоз почек артериальная гипертония

Артериальная гипертензия бывает двух видов. поликистоз почек.

Next

Почечная гипертензия – симптомы и

Поликистоз почек артериальная гипертония

Повышение артериального давления часто связано с нарушениями работы почек. Расскажем о.

Next

Патология почек и артериальная

Поликистоз почек артериальная гипертония

Visitors think this article is helpful. votes in total. Next. Next

Next

Артериальная гипертония Клинические

Поликистоз почек артериальная гипертония

Артериальная гипертония, Артериальная гипертензия хроническое. поликистоз почек.

Next