104 visitors think this article is helpful. 104 votes in total.

Артериальная гипертензия — диагностика, симптомы и лечение

Средства для лечения артериальных гипертензий

Артериальная гипертензия возникает тогда. Для рук найти. Лечение артериальной. Задача №1 Больной поступил в кардиологическое отделение с жалобами на сердцебиение, головокружение, внутреннюю напряженность, плохой сон. В момент осмотра: ЧСС 104 в мин., АД - 180/95 мм рт. Какие фармакологические средства являются препаратами выбора? В течение 3 лет при стрессах повышается АД до 170/90 мм рт. ЭКГ - синусовая тахикардия, гипертрофия левого желудочка. Лечение бета-адреноблокаторами и вазодилататорами оказалось неэффективным. Какое антигипертензивное средство показано при резистентности к этим антигипертензивным препаратам? На ЭКГ синусовая тахикардия, гипертрофия левого желудочка. При осмотре: тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 98 в мин. Решить ситуационные задачи на выбор средств для лечения артериальных гипертензий с учетом их побочных и токсических эффектов, а также состояния организма больного Задача №3 У больного 53 лет в последние полгода 4-6 раз в сутки отмечаются загрудинные боли давящего характера, иррадиируют в левую руку. Какие антигипертензивные препараты показаны для лечения гипертензии, осложненной стенокардией? Монотерапия непрямыми ингибиторами ангиотензиновых рецепторов 2. Непрямые антагонисты ангиотензиновых рецепторов бета-дреноблокаторы 6. При осмотре: в легких единичные сухие хрипы, ЧД-22 в мин, ЧСС-104 в мин, АД-180/110 мм рт. Какие гипотензивные препараты противопоказаны больному? Характеристика рациональных комбинаций антиангинальных средств. Основные принципы лекарственной терапии перенесенного инфаркта миокарда. Клинико-фармакологическая эффективность препаратов Уметь выбратьгруппу и конкретный препарат, его лекарственную форму, дозу, путь введения, схему дозирования для лечения и профилактики различных форм стенокардии и выписать в рецептах: нитроглицерин, тринитролонг, сустак, изосорбида мононитрат, молсидомин, анаприлин, метопролол, бисопролол, верапамил, карведилол. Характеристика препаратов: происхождение антиангинального эффекта, сравнительная характеристика препаратов, показания и противопоказания к применению. Основные принципы лекарственной терапии инфаркта миокарда. Применение обезболивающих, противоаритмических, нормализующих гемодинамику средств, антиагрегантов, фибринолитиков. Самостоятельная работа Составить таблицы по фармакологической и клинической эффективности и безопасности препаратов нитроглицерин, тринитролонг, сустак, изосорбида мононитрат, молсидомин, анаприлин, метопролол, карведилол, верапамил, никардипин. · b-адреноблокаторы (анаприлин, надолол, атенолол, метопролол, бисопролол, карведилол). При осмотре отмечены симптомы хронической сердечной недостаточностью (одышка, цианоз, отеки, олигурия, тахикардия), ЧСС-104 в мин., АД-180/110 мм рт. Средства, применяемые для купирования и профилактики приступов стенокардии: · Группа нитроглицерина и молсидомина (нитроглицерин, тринитролонг, сустак, нитросорбид, изосорбида мононитрат, моночинкве ретард, изокет ретард, молсидомин). Укажите рациональные комбинации антигипертензивных средств и обоснуйте свой выбор: 1. Вопросы и задания для самостоятельной подготовки 1. Агонист имидазолиновых рецепторов тиазидоподобный препарат. Цель занятия: получить представления о механизмах действия антиангинальных средств и принципах лечения стенокардии и инфаркта миокарда; знать эффекты антиангинальных препаратов, показания к их применению, побочные свойства, противопоказани; уметь выбирать препараты для лечения заболеваний в зависимости от их фармако-клинической эффективности и безопасности. Прямой антагонист ангиотензиновых рецепторов лозартан индапамид 4. Для купирования приступа нестабильной стенокардии применяют: А. Для предупреждения приступов стабильной стенокардии В. Для купирования приступов нестабильной стенокардии Г. Нитроглицерин уменьшает потребность миокарда в кислороде потому что: А. Вызывает уменьшение частоты сердечных сокращений Д. Для лечения острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда 5. Оказывает прямое угнетающее действие на сократимость миокарда Г.

Next

Симптоматическая артериальная гипертония ⋆ Лечение Сердца

Средства для лечения артериальных гипертензий

Средства лечения. Патогенез артериальных. гипертензий. Для. Частота артериальной гипертонии (АГ) среди населения состав­ляет 10-20%). Это одна из основных причин смертности от сердечно­-сосудистых заболеваний. К настоящему времени разработаны достаточно эффективные подходы к лечению АГ. Через 20 лет после начала осуществления в США Национальной программы обучения населения терапевтическим мероприятиям при АГ (1972) удалось добиться снижения смерт­ности от ИБС на 50% а от инсульта на 57% . Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ион-транспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой си­стемы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормонально-клеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамо-гипофизарно-надночечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гадких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового сисголнческого давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степепи повреждения миокарда свободнорадикальным окислением. Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии - центры головного мозга - симпатические нервы - резистивные сосуды - емкостные сосуды - сер­дце. а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренин-ангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорньгх механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреин-кининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрий-уретический фактор). Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, -экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечно-сосудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов. Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кциям миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гинертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность). Нормальный уровень АД зависит от возраста, пола, индивидуаль­ных особенностей человека и других факторов. В последнее время при­вычные нормы АД существенно пересмотрены. Согласно рекомендаци­ям экспертов ВОЗ (1999) АД в диапазоне от 139/89 до 130/85 мм рг. ст., ранее считавшееся нормальным, теперь рассматривается, как “высо­кое нормальное”, а интервал от 140/90 до 159/94 мм рт. Для количественной оценки величины «нагрузки давлением», оказываемой на органы-мишени, определяют индекс времени (ИВ), составля­ющий процент времени, когда в течение суток величины АД превы­шают критический (“безопасный”) уровень. ст., бывшая пограничная АГ, перешел в разряд мягкой гипертензии. Суточный ритм АД оценивают на основе степени его ночного сни­жения (СНСАД), которую определяют как разницу между средним АД за день и за ночь, выраженную в процентах по отношению сред­нему АД за день: Оптимальной признается СНСАД от 10 до 20%. Нормальным считается АД в диапазоне от 130/85 до 120/80 мм рт.ст., а меньшие значения определяют как “оптимальные”, поскольку они связаны с соответственно меньшим риском сердечно-сосудистых катастроф. Установлено, что уровень АД прямо связан с величиной рис­ка сердечно-сосудистых осложнении, причем эта связь hocит независимый, непрерывный и устойчивый характер. При этом низкий и высокий показатели, а также устойчивые ночные подъемы АД потенциально опасны как факторы повреждения органов-мишеней, миокардиальных и церебральных катастроф. Содержащие антиангиотензиновые средства Среди применяемых в настоящее время гипотензивных средств основными являются 4 группы диуретики, бета-адрепоблокаторы (БАБ), антагонисты кальция (АК) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИЛПФ). Так, снижение диастолического давления у гипертоников до 90-105 мм рт. На основании СНСАД применяют схему классификации больных: «дипперы» - 10% 1. Кроме указанных в класси­фикации препаратов, в лечении АГ используют также седативные и гиполипидемические средства, антиагреганты, антигипоксанты, антиоксиданты. Петлевые: Диуретики давно и широко применяются при лечении ГБ, одна­ко как средство монотерапии они уступают препаратам других групп и чаще применяются в комбинации. Эффект диуретиков и начале терапии обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) за счёт выведения натрия и воды, далее (через 3-4 нед) за счёт снижения реактивности сосудов на симпатическую стимуляцию и периферического сопротивления со­судов в результате уменьшения отёка их стенки. Применение их желательно на фоне низкосолевой диеты с бога­тым содержанием калия. При гипокалиемии назначают препараты калия (до 5-6 г/сут) и магния или добавляют калийсберегающие диуретики. Для определения целесообразности применения мочегонных у конкретного больного применяется проба с фуросемидом. В случа­ях, когда увеличение активности симпато-адреналовой и ренин-ангнотензин-альдостероновой системы преобладает над гипотензивным действием диуретиков, что проявляется преимущественным сниже­нием систолического АД при стабильном диастолическом, жаждой, тягой к солёной пище, тахикардией, дозу лекарства снижают и до­бавляют АК, ИЛПФ или БАБ. гиповолемия и гипонатриемия, гипокалиемия и гипомагниемия (отсюда кардиотоксичность и угроза развития аритмии), гинерлипидемия, гиперурикемия, нарушение толерантности к углеводам, нефро- и гепатотоксичность. Другие нежелатель­ные реакции: слабость, сонливость, головокружения, запоры, тошнота, снижение потенции, головная боль, судороги. При отмене час­то выражен синдром отдачи (быстрое увеличение ОЦК и содержа­ния натрия). Гипокалиемия особенно опасна при применении препаратов, удлиняющих QT (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты 1 группы). Основные применяемые группы диуретиков обладают рядом осо­бенностей. диуретики, блокируя котрапспорт Na , К и 2 Cl- в тол­стом отделе восходящего колена петли Генле, увеличивают диурез, снижают объем циркулирующей крови, возврат крови к сердцу, сни­жают сердечный выброс и, следовательно, артериальное давление. За счет увеличения синтеза вазодилятирующих простагландинов пет­левые диуретики расширяют артериолы и вены, снижают пред- и по­стнагрузку. Причем этот эффект наиболее выражен при внутривен­ном введении и проявляется до наступления мочегонного эффекта. Петлевые диуретики - наиболее мощные мочегонные средства, об­ладающие быстрым и коротким эффектом, чаще используемые при гипертонических кризах, при резистентности к тиазидным диуретикам и при нарушении функции почек благодаря свойству увеличивать почечный кровоток и эффективности при почечной недостаточности. диуретики (наиболее широко используемая группа) блокируют в дистальном извитом капальце электронейтральный транспорт натрия и хлора через люминальную мембрану, тем самым увеличивают диурез и снижают объем циркулирующей крови, воз­врат крови к сердцу и вторично - сердечный выброс. При длительном применении тиазидовых диу­ретиков (один месяц и более) диуретический эффект понижается. В этом случае в основе понижения артериального давления лежат следующие механизмы. Усиление выведения Na и воды из сосудистой стенки, что при­водит к снижению реакции на прессорные воздействия. Снижение чувствительности адренорецепторов к сосудосужи­вающему действию катехоламинов. Повышение синтеза вазодилятирующих простагландинов. Тиазиды чаще, чем петлевые диуретики, вызывают гипонатриемию, в больших дозах могут снижать почечный кровоток, малоэф­фективны при почечной недостаточности. Используются в комби­нации с калийсберегающими диуретиками, НАПФ, симпатолитиками и бета-блокаторами. длительность действия больше, чем у гидрохлортиазида, чаще вызывает гипокалиемию. Могут вызывать гиперкальциемию, тромбоцитопению, редко нейтропению. Калийсберегающне слабые диуретики, эффективные при первич­ном и вторичном гиперальдостеронизме, способные вызывать гиперкалиемию. Применяется в дозах 10-40 мг утром, поддерживающая доза 10-20 mг раз в день или через день. и отличие от других тиазидных и тиазидоподобных диуретиков повы­шает венозный тонус (показан больным с ортостатическими реакциями). Чаще используются в комбинации с другими диуретиками. Обладает дополнительным вазодилатирующим действием, мало влияет на экскрецию калия, уровень глюкозы, липидов и мочевой кислоты в крови, имеет антиагрегантное действие. Является садним из основных диуретиков влечении ГБ. Другие тиазиды: политиазид, метиклотиазид более длительною действия (до 24-48 ч), но в общем сходны с гидрохлортиазидом. Применяется в дозах 1,25-5 мг утром, поддерживающая доза 1,25-2,5 мг раз в день. В зависи­мости от выраженности гипертензии применяется в дозах 25-150 (до 200) мг/сут в 1-3 приёма, обычно or 25 мг 1 раз утром до 150 мг в 3 приёма в первую половину дня, поддерживающая доза 12,5-50 мг 1 раз в день утром, можно 1-3 раза в неделю. Начало действия - 1-3 ч, длительность до 38 ч, начало антигипертензивного действия через 1-2 нед, максимум к 8-й неделе. Вызывает быстрый, мощный, но непродолжительный диуретичес­кий эффект. Фуросемид уси­ливает диурез фосфатов, кальция и магния, не влияя на скорость клубочковой фильтрации, в отличие от этакриновой кислоты увеличива­ет экскрецию бикарбонатов и повышает р Н мочи, но, как и этакриновая кислота, обладает ототоксичностью. Начало действия - 15-30 мин, ник действия - 1-2 ч, дли­тельность - 6-8 ч, максимум антигипертензивного действия - 3-4 дня. Обладает слабым гипотензивным действием, но эффективно умень­шает потерю калия в комбинации с гидрохлортиазидом или фуросемидом. У пожилых людей повышает риск развития гиперкалиемии и гипонатриемии, при сахарном диабете - гипергликемии. Применяется по 25-100 мг/сут, с дальнейшим индивидуальным подбором дозы (не более 300 мг/сут в 2 приема). При артериальной гипертонии часто используются комплексные препараты типа триампура по 1-2 табл. Начало действия - 2-4 ч, пик действия 6-8 ч, длительность 7-9 ч. Имеет зависимость диуретического эффекта от уровня альдостерона в крови. При АГ препарат назначают вместе с гидрохлортиази­дом или фуросемидом. Начало действия через 24-48 ч, пик действия на 2-3 день, длительность - 4-6 дней. Применяют по 50-100 мг/сут в 1-2 приёма, но не более 400 мг/сут. Неселективиые без собственной симпатомиметической активности - Гипотеизивное действие БАБ реализуется через следующие ме­ханизмы. Блокада бета-1-адренорецепторов сердца, в результате чего уменьшается сила сердечных сокращений, частота сердечных сокра­щений и сердечный выброс. Блокада бета-1-адренорецепторов юкста-гломерулярного ап­парата ночек, снижение высвобождение ренина, ангиотензина II (са­мого мощного сосудосуживающего фактора), альдостерона. Блокада тормозных пресинаптических бета-2-адренорецепторов, в результате чего уменьшается выброс катехоламинов и реали­зация их сосудосуживающего эффекта. Уменьшение степени гипертрофии миокарда левого желудоч­ка при длительном приеме (кроме препаратов с симпатомиметической активностью). Наиболее существенным механизмом гипотензивного действия БАБ считают уменьшение сердечного выброса, что со временем при­водит к снижению сосудистого сопротивления. Препараты по своим свойствам существен­но отличаются внутри группы. Кардиоселективные бета-блокаторы вызывают меньше побочных эффектов со стороны сосудов (ухудшение кровообращения в конеч­ностях), бронхов (бронхосиазм), почек (ухудшение функции) и под­желудочной железы (нарушение толерантности к углеводам), хотя при увеличении дозы эти различия нивелируются. Препараты с собственной симпатомиметической активностью не вызывают брадикардии, в меньшей степени провоцируют сердечную недостаточность, синдром отмены, ухудшение кровоснабжения по­чек и нарушение липидного обмена, однако обладают слабым кардиопротективиым действием. БАБ не вызывают ортостатических реакций, предотвращают уве­личение АД и ЧСС, вызванные стрессом, нагрузкой. Хорошо соче­таются с дигидропиридиновыми АК, периферическими вазодилататорами, ИАНФ,но не назначаются вместе с клофелином, симпатолитиками, фенилалкиламиновыми АК. БАБ прежде всего у больных с высокой активностью симпатоадреналовой системы (повышенный сердечный выброс и та­хикардия). Назначение их при объёмзависимой форме ГБ, при низ­ком сердечном выбросе (недостаточность кровообращения), бради­кардии, нарушении функции почек нецелесообразно. Является эталонным некардиоселективным бета-блокатором без внутренней активности, обладает мембраностабилизирующей активно­стью. Используют в дозах 20-320 (до 640) мг/сут, начинают обычно с небольших доз (20-60 мг/сут в 2 приёма), далее дозу увеличивают на 40-80 мг каждые 3-4 дня, поддерживающая доза составляет 80-240 мг/сут. Назначается по 10 мг/сут в 2 приема, дозу можно постепенно увеличить до максимальной 60 мг/сут. Препарат с наиболее выраженной симпатомиметической актив­ностью. Надолол (коргард) Препарат пролонгированного действия (24 ч), что позволяет на­значать его 1 раз и сутки. Начало действия - через 1-2 ч, его пик - через 3-4 ч. По свойствам близок к пропранололу, отличается от него и более выраженным отрицательным хронотропным эффектом и мень­шим отрицательным инотропным эффектом, почти не снижает по­чечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, и даже ока­зывает прямое вазодилатирующее влияние на почечные сосуды. При ЛГ начальная доза препарата равна 40 мг/сут (при повышенной чувствительности - 20 мг). С интервалом в 1 неделю дозу можно увели­чивать на 40-80 мг/сут, максимально до 240-320 мг. Возможна ком­бинированная терапия с меньшей дозой надолола. Эталонный кардиоселективный БАБ без собственной симпатомиметической активности. При артериальной гипертонии назнача­ется в начальной дозе 25-50 мг/сут, через 2 нед ее можно увеличить до 50-100 мг/сут. Начало действия через 1 ч, его пик - через 2-4 ч, длительность - 24 ч. Начало действия - через 1-3 ч, его пик - через 3-8 ч. Назначается по 200 мг/сут в 1 приём, через 1 нед дозу можно увеличить до 400-800 мг/сут в 2 приёма. Блокирует альфа- и бета-рецепторы в соотношении 1:3. Уменьшение степени гипертрофии миокарда левого желудоч­ка при длительном приеме. АД сни­жается за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов при неизмененном сердечном выбросе. Преимущественно используется для купирования кризов, при феохромоцитоме. При приеме первых доз АК снижение АД приводит к рефлектор­ному увеличению симпатической активации у больных гипертони­ей, что проявляется повышением ЧСС, сердечного выброса, концен­трации норадреналина и активности ренина плазмы крови. Начало действия через 1 ч, его пик через 2-4 ч, длительность 8-12 ч. Такая реакция особенно выражена у больных с нормально функциониру­ющими барорецепторами. Назначают по 200 мг/сут в 2 при­ёма, через каждые 3-4 дня дозу можно увеличить на 100 мг, по не более 2400 мг/сут. Препараты являются мощными специфическими артериолярными вазодилататорами благодаря способности уменьшать трансмембранный ток ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток. У лиц с высокой АГ или пожилого возра­ста чувствительность артериальных барорефлексов снижена, поэто­му симпатическая активация при приеме АК менее выражена. В отличие от прямых вазодилататоров (гидралазин и др.) АК не вызывают задержки жидкости в организме. Напротив, при приеме первых доз препаратов в связи с увеличением почечного кровотока в течение нескольких недель увеличивается потеря натрия и воды без развития гипокалиемии. АК не изменяют липидного профиля плазмы, уменьшают агрега­цию тромбоцитов и вязкость крови, тормозят связанные с тромбоцитами факторы роста, блокируют вазоконстрикторный эффект эндотелина, не вызывают бронхоконстрикции. Не оказывают небла­гоприятного действия на больных с периферическим атеросклеро­зом, бронхообструктивными заболеваниями, подагрой. Из-за воз­можного снижения толерантности к углеводам их следует осторож­но применять при сахарном диабете. Длительный прием АК первого поколения приводит к росту концентрации альдостерона и ренина с задержкой натрия и воды, что усугубляет течение сердечной недостаточности и снижает гипотензивное действие. Для усиления антигипертензивного эффекта АК комбинируют с тиазидными диуретиками, НАПФ, а дигидропиридиновые препараты также с БАБ. Комбинация с альфа-адреноблокаторами требует осторожности из-за возможности тяжелой гипотонии. В отличие от дигидропиридиновых АК (нифедипин) фенилалкиламиновые производные (верапамил) оказывают отрицательный инотропный(снижение сократимости), хронотропный (урежение рит­ма) и дромотропный (угнетение АВ проведения) эффекты. Дилтиазем и его группа оказывают промежуточное (между верапамилом и нифедипином) действие. К АК второго поколения, обладающим большей пригодностью для профилактического применения, относят производные дигидропиридинов и фенилалкиламинов пролонгированного действия (ве­рапамил SR или изоптин SR и нифедипин GITS), новые соединения, химически связанные с прототипами первого поколения фенилалки­ламинов (галлопамил, анипамил, фалипамил), дигидропиридииов (исрадипин, амлодипин, фелодипин и др.), бензотиазепина (клентиазем), а также новые соединения, принципиально отличающиеся от препаратов первого поколения и обладающие дополнительными свойствами (флюоспирилен, НОЕ-166 и др.), такими как антиагрега-ционная и антисеротониновая активность. Продолжительность их действия увеличена до 12 ч и более (у амлодипина - 36-40 ч), что позволяет уменьшить выраженность побочных эффектов вследствие более медленного нарастания концентрации препарата в крови и большего ее постоянства, достижения более мягкой вазодилатации. В виде пролонгированных форм (адалат ретард, коринфар ретард, прокардия, нифедипин GITS) является самым сильным АК коротко­го действия, эффективен при монотерапии или комбинированном ле­чении с тиазндными диуретиками или БАБ. Препарат имеет особое значение для купирования гипертонических кризов, так как, быстро снижая АД, он одновременно несколько увеличивает сердечный выб­рос и кровоток, в том числе в церебральных сосудах. Последнее важ­но при ишемическом инсульте и синдроме “местного обкрадывания”. При сублингвальном приеме нифедипина начало антигипертензивного эффекта наступает через 1-5 мин, пик действия - через 20-30 мин, его продолжительность - 2-4 ч. При приеме препарата внутрь эффект наступает через 0,5-1 ч (капсулы 10 мг) или через 1 ч (табл. 20 мг), пик действия - через 2 ч, его продолжительность - 4-7 ч. Для регулярного лечения АГ препаратом обычной продолжительности действия начи­нают с дозы 10-20 мг 3 раза в день, затем дозу постепенно увеличива­ют с интервалом в 7-14 дней максимально до 40 мг 3 раза в день. Для усиления эффекта нифедипин комбинируют с тиазидными диуретика­ми, БАБ или НАПФ. Лечение препаратом пролонгированного дей­ствия проводится по 20-30 мг 1 раз в сутки. Дозу можно постепенно увеличивать с интервалом в 7-14 дней до 90-120 мг 1 раз в сутки. Лекарственные формы пролонгированного высвобождения следует заг­латывать целиком, их нельзя разламывать, крошить или жевать. Для купирования гипертонического криза нифедипин применя­ют сублингвально по 5-10 мг (редко 20 мг), при этом таблетку следу­ет разжевать. Пролонгированные лекарственные формы сначала назначают 120-180 мг 1 раз и сутки, через 1 нед. Далее препарат принимают по 180 mi 2 раза в день, или по 240 мг утром и 120 мг вечером, или по 240 мг через каждые 12 ч. При длительном приеме не вызы­вает рефлекторной тахикардии, увеличивает скорость клубочковой фильтрации, диурез и натрийурез, не вызывая гипокалиемии, не вли­яет на липидный спектр крови. При тяжелом кризе и сохраняющемся повышении АД препарат принимают внутрь повторно по 20 мг в таблетках либо по 10 мг в капсулах через каждые 4-6 ч до получения эффекта. И связи с опасностью кумуляции препарата в организме необходим контроль за состоянием АВ-проводимости. Удлиняет АВ-проводимость, а при слабости синусового узла может на 50% увеличить синусовый цикл. В качестве гипотензивного средства обычные лекарственные формы дилтиазема назначают по 90 мг/сут в 3 приема с постепенным увеличением до 360 мг в 3 приема. При нормальной сократимости миокарда не приводит к снижению сердечного выброса во время нагрузок, замедляет АВ- проводи­мость, может способствовать развитию брадикардии, не оказывает бронхоконстрикторного эффекта, способен кумулироваться в орга­низме. У лиц пожилого возрасти, с брадикардией, малой массой тела и риском возникновения АВ-блокады начинают с дозы 40 мг 3 раза в день. Лекарственные формы замедлен­ного высвобождения применяют, начиная с 120 мг/сут в 2 приема и увеличением дозы до 360 мг в 2 приема. Очень пролонгированные лекарственные формы назначают по 180 мг 1 раз в сутки с постепен­ным увеличением дозы до 360 мг. Он обла­дает выраженным вазодилатирующим эффектом как в отношении периферических сосудов, так и коронарных артерий. При длитель­ном лечении наблюдается регрессия уже развившейся гипертрофии миокарда. Препарат в отличие от других дигидропиридиновых про­изводных не влияет на проводимость и сократимость миокарда, от­личается отсутствием ортостатической гипотензии и значительно более высокой сосудистой селективностью. Фелодинин обладает уникальным свойством длительного высво­бождения, что обеспечивает явные преимущества по сравнению с ретардными формами нифедипина. При этом он эффективен в различ­ных диапазонах повышения диастолического АД и не уступает по гипотепзивному эффекту комбинациям БАБ, мочегонных и НАПФ. Снижение АД происходит через 2 ч после приема первой дозы и длится 24ч. Поддерживающая доза - 5-10 мг/сут, у пожилых пациентов -до 2,5 мг. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермен­та Основными механизмами антигипертензивного действия НАПФ являются: • торможение превращения ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II: • уменьшение секреции альдостерона, стимулирующее натрийурез; • специфическая вазодилатация почечных сосудов (на уровне как афферентных, так и эфферентных артериол клубочков), способству­ющая натрийурезу; • уменьшение инактивации вазодилататора брадикинина; • торможение локального образования ангиотензина II; • рост образования простагландинов, стимулируемый фосфолипазой мембраны клеток; • уменьшение инсулинорезистентности вследствие локального накопления брадикинина; • обратное развитие гипертрофии стенок миокарда и сосудов при длительном приеме. ИАПФ обладают наиболее выраженным положительным влиянием на основные параметры качества жизни по сравнению с дру­гими средствами лечения АГ. Антигипертензивный эффект монотерапии может быть усилен комбинацией с тиазидным диуретиком или с другими вазодилататорами, в частности, с АК, и (осто­рожно) с БАБ. НАПФ, хотя и различаются по химическому строению, практически не отличаются по величине гипотензивного эффекта. ангионевротнческий отек, парадоксальное повышение уровня креатипниа, ycyгубление протеинурии, сухой кашель (вследствие интерстициального отека мягких тканей дыхательных путей, вызванное повышением уровня брадикинина), гиперкалиемия. Существует риск парадоксального повышения АД у больных со стенозом или окклюзией одной почечной артерии вследствие падения давления на уровне клубочков и контралатеральной почке, а также опасность развития острой почечной не­достаточности при двустороннем стенозе почечных артерий. Раз­витие гипотонии - побочный эффект НАПФ, при малом объеме циркулирующей крови, тяжелой сердечной недостаточности и у лиц пожилого возраста. По выраженности антигипертензивного эффекта близок пропранололу, гидрохлортиазиду, но уступает нифедипину. Препарат оказывает кардиопротекторное действие у больных, перенес­ших острый инфаркт миокарда, с фракцией выброса левого желу­дочка менее 40%. При приеме внутрь 50 мг каптоприла начало гипотензивного эф­фекта отмечается через 30-60 мин, пик действия - через 1-2 ч, его про­должительность - 6-12 ч. Сублингвальный прием 50 мг препарата вы­зывает гипотензивный эффект через 10 мин, через 20 мин АД снижается на 15%, через час - на 20%” от исходного уровня (избыточной гипотензии при этом не наблюдается). При АГ его назначают в начальной дозе 5 мг/сут 1 раз вдень, поддерживающая доза 10-20 мг/сут, максимальная - 40 мг/сут в 1 или 2 приема, У пожилых лиц, при выра­женной почечной недостаточности, при реноваскулярной АГ или на фоне диуретиков начальная доза уменьшается вдвое. Комплексные препараты - капозид-25 и капозид-50 (каптоприла и гидрохлортиазида по 25 и 50 мг, соответствен­но) обладают более выраженным гипотензивным эффектом. Для усиления антигипертензивного действия, при сочетании ГБ с сердечной недо­статочностью используются комбинированные препараты: эиап-Н (10 мг эналаприла и 25 мг гидрохлортиазида) и эиап-Н L (10 мг эналаприла и 12.5 мг гидрохлортиазида). Лозартан (козаар) Антагонист ангиотензиновых рецепторов непептидной природы, обладающий специфичностью к подтипу рецепторов AT1. Преиму­ществом его является прямое действие на рецепторы ангиотензина II при отсутствии влияния на деградацию кининов: в отличие от НАПФ лозартан не подавляет кининазу-2, разрушающую брадикинин, и по­этому не вызывает кашель. К гемодинамическим эффектам препарата относят мягкое сниже­ние АД, в основном, за счет снижения периферического сопротивле­ния сосудов, уменьшение гипертрофии левого желудочка, снижение давления в малом круге кровообращения, предупреждение развития застойной сердечной недостаточности. Нейрогуморальиые эффекты его обусловлены снижением уровней альдостерона и норадреналина крови: иатрийуретическое и диуретическое действие, особенно при диете с малым содержанием поваренной соли, снижение концентра­ции мочевой кислоты и креатинина крови, уменьшение протеинурии. Достоинством лозартана является отсутствие эффекта отмены пос­ле прекращения его приема. Он не влияет на липидный и углевод­ный обмены, обладает высокой переносимостью и безопасностью, а специфические механизмы действия препарата позволяют назначать его для лечения больных с гипертензией при наличии многих сопут­ствующих заболеваний. Средняя суточная доза - 50 мг, максимальная - 100 мг. Максимальный гипотензивный эффект раз­вивается через 3-6 нед. головная боль, головокружение, астенические реакции, повышенная чувствительность к респираторной инфекции. Возможно незначительное и кратковременное повыше­ние печеночных цитолитических ферментов и возрастание уровня калия. Однако суммарная частота его побочных эффектов срав­нима с плацебо, они. как правило, не являются поводом для отме­ны препарата. Симптоматические средства, действующие пресинаптически, вли­яют на медиаторные процессы в различных отделах симпатической нервной системы. Они уменьшают количество норадреналина в ней­роне, истощают центральное депо катехоламинов, угнетающе влия­ют на центральную нервную систему. Как по эффективности, так и по переносимости симпатолитики уступают основным четырем груп­пам антигипертензивных средств. Представляет собой сумму алкалоидов растения раувольфии. Антигипертензивный эффект после приема внутрь развивается в тече­ние нескольких педель, после парентерального введения - в течение 2-4 ч. Препарат применяют внутрь, начиная с дозы 0.1 - 0,25 мг/сут после еды; при необходимости увеличивая ее до 0,3-0,5 мг/сут. Существуют комбинированные препараты, содержащие резерпин. Адельфан содержит резерпин (0,1 мг) гидралазин (10 мг), адельфан-эзидрекс и трирезид, кроме того, содержат гидрохлортиазид (10 мг), а в адельфан-эзидрекс-К и трирезид-К дополни­тельно включен хлорид калия. Лечение этими средствами обес­печивает плавное снижение АД. Сочетание резерпина и альфа-адреиомиметиков может вызвать тяжелый гипертонический криз из-за сенситизации рецепторов к адреномиметикам, обусловлен­ной истощением запасов катехоламинов в адренергических ней­ронах. В меньшей степени, чем резерпин, действует на центральную не­рвную систему, назначается внутрь по 2-4 мг 2-3 раза вдень, обычно применяется в комбинации с тиазидными диуретиками и вазодилататорами. Гипотензивный эффект развивается через 2 недели от начала терапии. Побочные эффекты выражены в гораздо меньшей сте­пени, чем у резерпина. Чаще применяется при выраженной гипертонии, обладает гипотензивным действием, обусловленным нарушением высвобождения и об­ратного захвата норадреналина адрепергическими окончаниями. В от­личие от резерпина препарат плохо растворим в липидах, поэтому не проникает через гемагоэнцефалический барьер и, следовательно, не оказывает центрального действия. Первоначально снижает сердечные выброс, а при длительном лечении - периферическое сопротивление и венозный возврат крови к сердцу. Эффект наступает через 4-7 сут регу­лярного приема, коррекция дозы осуществляется с интервалом в 2 нед. Лечение начинают с 12,5 мг 1 раз в день, дозу увеличивают по 12,5 мг. постуральная гипотензия (гравитационное депонирование крови в конечностях при блокированной компенсаторной вазоконстрикции, опосредованной симпатической нервной системой), снижение почечного кровотока, задержка натрия и воды. Высвобождая “ложный медиатор”, стимулирует постсинаптические центральные альфа-рецепторы и тормозит симпатическую импульсацию на сосудодвигательный центр, что определяет преимуще­ственное снижение периферического сопротивления сосудов и незна­чительное уменьшение сердечного выброса, а также урежение ЧСС. Комбинирование препарата с БАБ опасно ввиду потенцирования брадикардии, синдрома отмены, а также возможной резкой гипотензии. Резерпин и гуанетидин, истощая запасы катехоламинов в симпатических нервах, являются конкурентными ингибиторами клонидина. В то же время сосудорасширяющие препараты усиливают гипотензивный эффект центральных альфа-агонистов. Клонидин способен снижать уровень холестерина плазмы, в высоких дозах по­тенцирует центральные эффекты алкоголя, седативных средств и транквилизаторов, в сочетании с сердечными гликозидами усиливает АВ-блокаду, обладает синдромом отмены (гипертензия, тахикар­дия, потливость, беспокойство). При приеме клонидина внутрь начало антигипертензивного эффекта отмечается через 30-60 мин. инк действия через 2-4 ч, его про­должительность - 6-12 ч. пик действия - через 15-30 mин, его длительность - 4-8 ч. При сублингвальном приеме препарата эффект начинается через 15-30 miih. При АГ клонидин назначают внутрь в дозе 0,075-0,1 мг 2 раза в день с интервалом в 2-4 дня дозу увеличивают на 0,075-0,1 мг/сут. Поддержи­вающая доза обычно составляет 0.15-0.2 мг/сут. При тяжелой гиперто­нии в ургентных случаях лечение можно начинать с 0,15-0,2 мг, затем но 0,075-0,1 мг через каждый час до достижения желаемого эффекта - при этом максимальная доза не должна быть более 0,8 мг/сут. Для купирования гипертонического криза можно принять 0.075 mг клонидина сублингвально. Парентерально его вводят в виде 0,01% р-ра по 0,5-1 мл в/в (после предварительного разведения в 10 мл изотоничес­кого р-ра в течение 3-5 мин (опасность повышения АД в первые минуты быстрого введения). Во избежание ортостатической гипотонии после введения препарата больной должен находиться в постели 1.5-2 ч. Является селективным агонистом имидазолоновых рецепторов ЦНС. Слабо связывается с альфа2-адренорецепторами, поэтому обес­печивает подавление симпатических влиянии и снижение АД при минимуме побочных эффектов. Назначается 1 раз в сутки после еды, предпочтительно в утреннее время. Препарат хорошо переносится, требуется осторожность при лечении пациентов с нарушением функции ночек. Селективные – Блокируя альфа-1-адренорецепторы на уровне периферических артериол, оказывает выраженное антигипертензивное действие без значительного влияния на ЧСС, вызывает дилатацию объемных и резистивных сосудов, снижает их периферическое сопротивление. Отмечен эффект первой дозы - ортостатическая гипотензия - особенно тяжелая на фоне приема диуретиков. После отмены препарата и повторного его назначения в течение 1 нед этого эффекта не на­блюдается. Празозин уменьшает потребность миокарда в кислоро­де, увеличивает ударный объем при физической нагрузке, способен вызвать регрессию гипертрофии миокарда левого желудочка. Пре­парат не меняет скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, снижает сопротивление почечных сосудов, не задерживает жидкости и организме. Начало антигипертензивного эффекта разовой дозы празозина отмечается в течение 2 ч, его пик - через 2-4 ч, продолжительность -до 10 ч. К 12-му месяцу монотерапии возможно развитие толерантности к препарату. Первую дозу (0,5-1 мг) назначают перед сном (опасность ортостатической гипотензии), предварительно за несколь­ко дней отменив диуретики. С интервалом 3-5 дней дозу можно постепенно увеличить до 6-15 мг/сут. Максимальная доза - 20 мг/сут, крайне редко - 40 мг/сут. Решать вопрос о дальнейшем ее увеличении следует после добавле­ния тиазидных диуретиков. Гинотензивный эффект препарата сохраняется в течение не­скольких дней после его отмены. Празозин потенцирует антигипертензивный эффект БАБ и диуретиков, которые, в свою очередь, усиливают его действие. В отли­чие от БАБ и диуретиков он снижает уровень общего холестерина, триглицерндов и атерогенных фракций липопротеидов при одновре­менном повышении уровня холестерина в липопротеидах высокой плотности и уровня апопротеина А-1 без изменения уровня апопротеина В. Препарат не влияет на толерантность к углеводам и мета­болизм мочевой кислоты, что позволяет назначать ею больным са­харным диабетом и нуждающимся в хроническом гемодиализе. Расширяет главным образом мелкие кровеносные сосуды - артериолы и прекапилляры. Имеет прямое возбуждающее действие на сердце с повышением сердечного выброса, усиливает секрецию и моторику желудочно-кишечного тракта. Применяется при феохромоцитоме и благодаря весьма кратковременному действию - при ги­пертонических кризах. Начало эффекта - немедленное после в/в вве­дения, его пик - через 2-5 мин, длительность - 5-10 мин. Короткого действия – Антигипертензивное действие ганглиоблокирующих препаратов обусловлено блокадой симпатических ганглиев, приводящей к выра­женному снижению периферического сопротивления сосудов и сердеч­ного выброса. Для длительного лечения больных ГБ эта группа не используется, лишь препараты короткой и средней длительности дей­ствия применяются для купирования гипертонических кризов. ортостатическая гипотония, снижение клубочковой фильтрации, а также паралитический илеус, парез желчного пу­зыря, нарушения аккомодации, импотенция (связанная с блокадой па­расимпатических ганглиев атония гладкомышечных органов). Показан при гипертонической энцефалопатии, отеке мозга, рас­слаивающей аневризме аорты, вводится в/в по 30-50 капель в мину­ту в р-ре - 500 мг арфонада на 500 мл 5% глюкозы. Препараты этой группы вызывают релаксацию сосудов, в первую очередь артериальных, либо артериальных и венозных. Периферический вазодилататор, оказывающий прямое выражен­ное действие на артериолы и небольшое влияние на вены. Он увели­чивает почечный кровоток при снижении скорости клубочковой фильтрации, оказывает гипотензивное действие. Препарат имеет кардиостимулирующий эффект, хотя и не способен вызывать регрес­сию гипертрофии левого желудочка у больных АГ, повышает сред­нее давление в легочной артерии, что нежелательно для больных ГБ в сочетании со стенокардией и митральными пороками. При сниже­нии АД он одновременно (через барорефлексы) активирует симпа­тическую нервную импульсацию к сердцу, сосудам, почкам, увели­чивает высвобождение катехоламинов, гистамина, повышает актив­ность ренина плазмы, увеличивает экскрецию калликреина. При дли­тельном применении гидралазина к нему развивается толерантность. Гипотензивный эффект при приеме препарата внутрь начинается через 45 мин, при в/м введении 10-40 мг - через 20-30 мин, после в/в введе­ния - через 10-20 мин. Пик действия отмечается через 1 ч (прием внутрь) или через 15-30 мин (в/в введение), его продолжительность - 2-6 ч. Эф­фект достигается в 4 раза чаще при мягкой, чем при умеренной АГ. Используют гидралазин, в основном, в комбинации с БАБ и диуретиками. В фиксированных комбинированных препаратах (адельфан, адельфан эзидрекс и адельфан эзидрекс К, трирезид К) содер­жится по 10 мг гидралазина. Он уменьшает периферическое сопротивление за счет снижения тонуса сосудов, расши­ряет просвет артерий и вен, уменьшая пред- и посленагрузку. гидралазина (тахикардия, покраснение лица, головная боль, волчаночноподобный синдром) прямо связаны с вазодилатацией и рефлекторной стимуляцией сердца и почек, а также с аутоиммунными реакциями, проявляющимися клинически через 6-24 мес. При­меняется только в/в с разведением в 500 мл р-ра декстрозы при ги­пертонических кризах, является коарктация аорты. Основные современные гинотензивные средства обладают боль­шими потенциальными возможностями в отношении контроля АД у больных АГ. Эффективность и безопасность их применения во миогом зависят от правильного индивидуального подбора терапии, ос­нованного на знании дифференцированного подхода к применению препаратов. Выбор антигипертензивных средств начинается с постановки диагноза АГ. Целесообразность дальнейшего сни­жения зависит от учета функционального состояния сердечно-сосудис­той системы, особенно у пожилых людей. причем не только в общих чертах, но с уточнением ее стадии (фазы), стабильности, характера поражения органов-мишеней. Очень выраженный антигипертензивный эффект чреват развитием гипотензии. Назначение конкретного антигипертензивного препарата или комбинированной терапии требует предварительной оценки препаратов основных групп в отношении их возможной эффективности и безопасности с учетом показаний и противопоказаний к назначению. Оптимальным счи­тается удержание антигипертензивного эффекта в течение суток при сохранении физиологического суточного ритма АД. Желательным уровнем АД, который пытаются поддерживать у большинства больных АГ. Симптомы и признаки, связанные с поражением органов мишеней Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Головной мозг: преходящие нарушения мозгово­го кровообращения, мозговой инсульт, гиперто­ническая энцефалопатия При определении уровня АД следует иметь в виду возможность выявления у больных синдрома “реакции на белый халат”, когда уровень АД, измеренный врачом или медицинской сестрой, выше обычного для больного. Истинные показатели могут быть определены и таких случаях с помощью суточного мониторирования АД или само­стоятельного измерения его пациентом (аутометрии). величина АД, измеренная больным вне лечебного учреждения, как минимум на 5 мм рт. ниже тех цифр, что регистрируются на приеме у врача. Важное место в лечении больных АГ занимают нефармакологические мероприятия, направленные на основные факторы, повыша­ющие АД и сердечно-сосудистый риск. Эту поправку следует учитывать при оценке результатов ле­чения. Иногда изменений жизнен­ных привычек достаточно для нормализации АД, например, у боль­ных с мягкой АГ. Na Cl) в день (среднее употребление соли в США - около 150 ммоль в день, 75% потребляемого натрия - из приготовленной пищи). Поддержание адекватного употребления с нищей калия, маг­ния, кальция (свежие фрукты и овощи). Прекращение курения, уменьшение употребления в пищу живот­ных жиров и холестерина (снижение общего кардиоваскулярного риска). Мероприятия по изменению образа жизни следует настойчиво продолжать и при назначении медикаментозной тера­пии в течение всего периода лечения. Уменьшение употребления алкоголя до 30 мл в день (15 мл для - лиц с малой массой тела и женщин), или: 720 (360) мл пива = 300 (150) мл вина == 60 (30) мл виски == 70 (35) мл водки. Увеличение аэробной физической активности (от 30 до 45 мин быстрой ходьбы ежедневно или 3-5 дней в неделю). В зависимости от выраженности артериальной гипертонии, наличия факторов риска и поражения органов-мишеней врач либо сразу прибега­ет к медикаментозной терапии, либо проводит дальнейшее наблюдение за больным на фоне мероприятий по изменению образа жизни. Рекомендации но изменению образа жизни для профилактики и лечения гипертензии: 1. Строгое соответствие калорийности рациона энергетическим затратам организма, при ожирении уменьшение калорийности нищи, принимаемой не менее 5-6 раз в день. Противоатеросклеротическая направленность питания, ограничение солей натрия, обогащение рациона калием, магнием, вита­минами С, Р и группы В. Уменьшение приема свободной жидкости до 1-1,5 л/сут. Исключение продуктов, возбуждающих центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему (крепкие мясные и рыбные бу­льоны, крепкий чай, кофе), усиливающих газообразование и вздутие кишечника (бобовые, газированные напитки). Этим требованиям cooтветствует диета N 10, содержащая 90 г бел­ков, 70 г жиров и 350-400 г углеводов при общей калорийности 2300-2500 ккал. Количество свободной жидкости составляет 1,2 л/сут. Пре­дусматривается повышенное содержание витаминов С, Р, группы В, уменьшенное—витаминов Д и К, ограничение поваренной соли. Бессолевая диета является важнейшим фактором, позволяющим со­хранить или даже усилить эффективность многих гипотензивных препа­ратов, так как большинство из них (кроме БАБ) способствуют задержке натрия в opганизме, что снижает aнтигипертензивное действие лекарств. Следует рекомендовать больным ГБ уменьшить потребление соли до 6-10 г/сут. Это означает отказ от подсаливания пищи и значитель­ное уменьшение потребления продуктов, содержащих большое ко­личество натрия. К ним относятся колбасы, сыры (более 800 мг на­трия в 100). а также хлеб, рыбные консервы (более 500 мг натрия в 100 г). Полезно включение в пищевой рацион овощей, богатых ка­лием (картофель, свекла, редис, лук), и сушеных фруктов (чернослив и изюм, содержащие более 400 мг калия в 100 г продукта). Для исправления вкусовых характеристик пищи используют раз­личные приправы и солезаменители, например санасол (1,5-2.5 г/cyт), в 100 г которого содержится 60 г хлорида калия, 10 г хлорида аммо­ния, 10 глюконата кальция, 5 г глютаминовой кислоты. Неплохой эффект можно получить при назначении хлорида калия до 3-5 г/сут. Лечение больных ГБ - длительный, продолжающийся многие ме­сяцы, а иногда и годы, процесс. Это требует разработки рациональ­ных подходов к назначению медикаментозной терапии. Строго индивидуальная терапия с учетом ведущего патогенети­ческого звена, поддерживающего АГ, возраста, пола и физиологи­ческого состояния (климакс и др.) организма, нервно-психического статуса больных, сопутствующих заболеваний позволяет достаточ­но эффективно с применением небольших доз лекарственных препа­ратов контролировать АД на необходимом уровне. Проведение спе­циальных проб с гипотензивными средствами позволяет выявить наиболее важные патогенетические механизмы поддерживания, высокого уровня АД. Использование комбинированных гипотензивных препаратов -важный путь оптимизации терапии, так как одной из наиболее частых причин отказа пациентов от длительного лечения является не­обходимость применения большого количества медикаментов. Наи­большее распространение в поликлинике нашли патентованные ле­карственные смеси - адельфан, трирезид и др. Применение лекарственных средств пролонгированного действия, принимаемых обычно 1-2 раза в день, значительно уменьшает неудоб­ства, связанные с необходимостью частого употребления (3-4 раза в день) медикаментов, улучшает качество жизни больных и благоприятно вли­яет на их психологический статус. Очень важен учет гипотензивной активности лекарственного средства во время выполнения конкретных видов нагрузок (физических, психо­эмоциональных), связанных с разнообразными видами деятельности. Наличие широкого арсенала гипотензивных препаратов позволяет врачу эффективно воздействовать на различные механизмы ре­гуляции АД. Это способствует осуществлению принципа индивиду­альной патогенетической терапии. Поскольку повышение АД может быть связано как с увеличением периферического сопротивления кровотоку, так и минутного объема кровообращения, возможны различные подходы к лечению. В зависимости от величины сердечного выброса выделяют гипер-, эу- и гипокинетический варианты гемодинамики. Для гиперкинетического типа циркуляции характерен повышенный минут­ный объем, для эукинетического - нормальный, для гипокинетического - пониженный. Гиперкинетический тип циркуляции чаще встречается улиц мо­лодого возраста (до 30 лет) с пограничной гипертензией и ГБ I ста­дии. У них нередко отмечается тахикардия свыше 80 уд/мин, лабиль­ное АД с преимущественным повышением систолического, выявля­ются разнообразные невротические жалобы (кардиалгия, сердцеби­ение и др.). Наиболее эффективны в этой ситуации гииотензивные препараты, уменьшающие ЧСС и минутный объем (БАБ, постганглионарные адреноблокаторы), применение же диуретиков нецелесо­образно, так как они повышают активность ренина плазмы крови. У больных ГБ с эукинетическим и особенно гипокинетическим типами кровообращения существенно повышается периферическое сопротивление кровотоку. Чаще эта форма ГБ встречается у жен­щин после 40 лет. В клинической картине доминируют жалобы, обусловленные задержкой жидкости (отечность век, одутловатость лица, отеки конечностей, олигурия), нередко наблюдается сравнительно быстрая стабилизация АД на высоком уровне. Выраженный лечеб­ный эффект здесь дают диуретики и препараты, уменьшающие то­нус артериол и объем циркулирующей крови, применение же средств, снижающих минутый объем кровообращения, нецелесообразно. В зависимости от активности ренина в плазме крови различают гинер-, нормо- и гипорениновую форму ГБ. Известно, что наиболее высокие показатели ренина в крови встречаются у лиц с лабильной АГ в сочетании с гиперкинетическим типом кровообращения. С воз­растом активность ренина снижается и после 50 лет чаще диагности­руются нормальные или пониженные его показатели. Гели одновременно наблюдается высокое содержание ангиотензина II, то наилучший результат можно получить, применяя НАПФ. Для низкорениновой формы ГБ характерна задержка натрия в организме с депонированием его во внутренних органах и увеличение объема циркулирующей крови. Предполагают, что низкая ак­тивность ренина в плазме крови свидетельствует о снижении функ­циональной способности системы ренин-ангиотензин-альдостерон. У больных при этом отчетливо уменьшается активность почечного калликреина, являющеюся эндогенным стимулятором ренина. В этой ситуации наиболее показаны диуретики и препараты, действующие на тонус периферических микрососудов. Осуществляется для срочного снижения АД до нормального уров­ня с целью предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней, чреватого опасными осложнениями (инсультом, инфарк­том миокарда). Для экстренной антигипертензивной терапии наиболее часто ре­комендуются: нифедипин сублингвально; клонидин - внутрь; нитропруссид натрия, лабеталол и нитроглицерин - внутривенно. В ка­честве дополнительных средств широко применяют фуросемид и пропранолол. При кризе с высоким АД препараты обычно назначают внутри­венно, однако в последнее время стандартным подходом стал сублингвальный прием 10 мг нифедипина. Он позволяет в течение 20-30 мин снизить систолическое и диастолическое АД почти на 20%. Очень быстрое и значительное снижение АД у больных с церебральной сим­птоматикой или острым инфарктом миокарда чревато ухудшением их течения. По этой причине пожилым лицам при гипертонических кризах может быть достаточно приема 5 мг нифедипина. Введение нитропруссида натрия безопасно только при использо­вании специальных систем-дозаторов в условиях мониторирования АД. Лабеталол не вызывает тахикардии и способствует плавному дозозависимому снижению АД, не вызывает и таких свойственных БАБ побочных эффектов, как развитие сердечной недостаточности и бронхоспазма, из-за характерного для него дополнительного аль­фа-блокирующего действия. При гипертонических кризах с явлениями энцефалопатии может быть полезной сернокислая магнезия либо петлевые диуретики, а при диэнцефальных расстройствах (дрожь, озноб, чувство страха, тош­нота) - пирроксан или дроперидол. Больным с поражением централь­ной нервной системы, наряду с петлевыми диуретиками часто вво­дят внутривенно нитропруссид натрия, метилдофа. Таким больным не следует назначать препараты раувольфии, угнетающие централь­ную нервную систему, и прямые вазодилататоры (гидралазин), вы­зывающие тахикардию. Из-за опасности развития стрессовой язвы желудка следует быть осторожным с назначением БАБ и препаратов раувольфии. При активизации больных после криза важно контролировать АД в положении не только лежа, но и сидя, чтобы избежать развития ортостатической гипотонии. При сохранении значительной гипертензии и повышенном тонусе симпатической нервной системы, внутривенно вводят БАБ, которые наряду с гипотензивным эффектом, могут oграничить зону периинфарктной ишемии. Часто для снижения пред- и посленагруки используют внутривенное введение нитрогли­церина, позволяющего контролировать уровень АД. Нитропруссид натрия в этих случаях может усилить ишемию миокарда в связи с феноменом “коронарного обкрадывания”. При развитии сердечной недостаточности гипертонический криз купируют впутривенным введением нитроглицерина (противопока­зан при митральном стенозе), вазодилататорами, НАПФ. При тяже­лой сердечной недостаточности привести к нормализации АД могут даже малые дозы тиазидного диуретика с калийсберегаюшим препа­ратом, эта комбинация способна предупредить у таких больных по­явление аритмий, вызванных дефтцитом калия и магния. Нифедипин полезно использовать, во время гипертонического криза с сер­дечной недостаточностью и отеком легких. Нa II ступени в случае неэффективности или малой эффектив­ности избранного препарата к нему присоединяют препарат из другой группы. На III ступени при необходимости усилить аyтигипертензивный эффект назначают комбинацию из трех препаратов разных групп. Наконец, в случае отсутствия достаточного эффекта переходят на IV ступень - индивидуальный выбор комбинации препаратов. Длительная монотерапия наиболее часто эффективна при приме­нении А К, наименее часто при приеме диуретика. В то же время нифедипин наибо­лее часто вызывает побочные эффекты, в то время как диуретик реже всего, а НАПФ и БАБ также занимают промежуточное положение. Важно учитывать влияние терапии на такой показатель, как качество жизни. Приблизительно 43-45% больных начинают чувство­вать себя лучше при регулярном приеме лекарств. Однако примерно столько же пациентов, несмотря на положительную динамику АД. Вместе с тем, при длитель­ной терапии эти оценки могут существенно меняться. не был получен желаемый антигипертензивный эффект и при этом не отмечалось значительных по­бочных эффектов, а больной соблюдал предписанный режим лечения, можно увеличить дозу избранного средства до максимальной, либо перейти к монотерапии препаратом из другой основной груп­пы. При отсутствии успеха переходят ко II ступени - комбинирован­ной терапии с присоединением препарата из другой группы. Комбинированная терапия может не только усилить антигипертензивный эффект, но и за счет снижения дозы каждого из компонен­тов уменьшить риск развития побочных эффектов. Второй препарат должен быть совместим с первым и не противопоказан больному. Меж­дународное общество при гипертонии рекомендует три наиболее при­годных сочетания: тиазидный диуретик БАБ или НАПФ или блокатор альфа-адренорецепторов; БАБ АК (из дигидропиридинов) или блокатор альфа-адренорецепторов: АК НАПФ. Выбор лекарственных средств должен также производиться с уче­том нарушенной толерантности к углеводам, дислипидемпи и гипер­трофии левого желудочка. Опыт комбинированной терапии пока­зывает, что наибольший антигипертензивный эффект дает комбинация нифедипин кантоприл (более 80% случаев), наименьший - каптропил пропраполол (50%). При достижении значительного антигипертензивного эффекта можно снова вернуться к монотерапии первым либо вторым препаратом. Гипотензивный эффект вызывает серию компенсаторных реакций, включающих вазоконстрикцию и тахикардию (посредством артери­альных барорецепторов), увеличение реабсорбции жидкости и ее за­держку в организме (за счет падения скорости клубочковой (фильт­рации). Они предупреждают резкое снижение АД, особенно в ортостазе и при физической нагрузке, одновременно снижая желаемый гипотензивный эффект. Поэтому целесообразен подбор комбинации лекарственных средств, действующих на различные механизмы ре­гуляции АД, в которой каждый из препаратов ограничивает реак­ции, противодействующие снижению АД, и уменьшает выраженность побочных эффектов. При этом создаются условия для снижения доз каждою компонента по сравнению с необходимыми для монотерапии. В многоцентровом рандомизированном исследовании НОТ Study (1994) первый шаг терапии предусматривал назначение 5 мг фелодипина однократно. При недостаточном снижении АД на втором шаге лечения фелодипин комбинировали с низкими дозами НАПФ или БАБ. Третий шаг терапии следовал при отсутствии желаемого уровня АД и состоял из 10 мг фелодипина в сочетании с низкими дозами НАПФ или БАБ, на четвертой ступени применяли 10 мг фелодипина и высо­кие дозы НАПФ или БАБ. Редким исключением была необходимость пятой ступени терапии с присоединением низких доз мочегонных. При высокой и очень высокой АГ, как правило, приходится при­бегать к комбинации двух, а затем и трех антигипертензивных средств. Эффект часто достигается применением максимально допустимых доз препаратов, в том числе входящих в комбинированное лечение. В наиболее тяжелых случаях целесообразно сразу назначать комбинации двух или даже трех лекарств. Наличие сопутствующей ИБС существенно ухудшает прогноз ГБ, нередко приводит к развитию повторных инфарктов миокарда, на­рушениям сердечного ритма, недостаточности кровообращения. Назначая медикаментозную терапию, необходимо учитывать, что сни­жение АД на 25% и более от исходного уровня может сопровождаться ухудшением коронарного кровотока, оптимальным считается умень­шение АД лишь на 15-20%. Наиболее эффективны при лечении ГБ у больных стенокардией БАБ. Способствуя снижению АД, они одновременно уменьшают по­требность миокарда в кислороде. Предпочтение отдается препара­там пролонгированного действия, обладающим кардиоселективным свойством. Средствами выбора являются также АК и диуретики (со­четание салуретиков с калийсберегающими препаратами). При выборе лекарства важно учитывать и влияние его на факто­ры риска ИБС, в частности на состояние липидного обмена. Это прежде всего относится к применению БАБ, которые при многоме­сячном использовании могут способствовать атерогенным сдвигам в липидном обмене. Для их профилактики нужен систематический (2-3 раза в год) контроль за состоянием липидного спектра крови. При АГ у больных с легочной патологией (бронхиальная астма, хро­нический обструктивный бронхит) необходимо уточнить причину по­вышения АД - имеется ли симптоматическая пульмоногенная АГ или же это лишь сочетание ГБ с поражением бронхолегочной системы. Патогенез симптомати­ческой АГ при этом обусловлен рядом причин. Определенную роль играют нарушения метаболической функции легких, ослабление инактивации биологически активных веществ. Длительная гипоксемия спо­собствует развитию ишемии головного мозга и почек, что приводит к реализации центральных рефлекторных механизмов повышения со­судистого тонуса. При этом АД повышается обычно спустя 5-10 лет после возникновения патологического процесса в легких, а обостре­ния его совпадают по времени с ухудшением течения АГ, тогда как в период ремиссии АД чаще остается нормальным. Активное лечение легочного процесса приводит к нормализации АД без применения гипотензивных препаратов, однако без адекват­ной терапии лабильная фаза пульмоногенной АГ в последующем сменяется стабильным повышением АД. При пульмоногенной АГ в лабильную фазу широко применяют адреномиметики (адреналин. эфедрин, алупент и др.), что способствует, наряду с улучшением дренажной функции бронхов, снижению АД. Напротив, у лиц со ста­бильной симптоматической АГ эти препараты не показаны как спо­собные вызвать прессорную реакцию. В случае сочетания ГБ и хронического заболевания легких повы­шенное АД, как правило, предшествует появлению легочной пато­логии. При этом не существует отчетливой связи между изменения­ми АД и течением легочного процесса. Для лечения таких пациентов применяют клофелин, диуретики, НАПФ, АК. Больным ГБ II-III стадий адреномиметиков обычно не назначают. При обострении бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита используют эуфиллин, а при наличии показаний - глюкокортикостероиды, однако при этом также необходимо учитывать возможность ухудшения течения АГ. При выявлении у больных сахарным диабетом повышенного АД необходимо уточнить, является ли АГ следствием часто встречаю­щихся при нем поражений почек (диабетический гломерулосклероз, хронический пиелопефрит) или же она обусловлена сопутствующей ГБ. Сочетание сахарного диабета и ГБ, а также ожирения значительно увеличивают риск развития у больных ИБС и ухудшают прогноз. Лечение больных проводится в направлениях стойкой компенса­ции диабета и эффективного контроля за уровнем АД. Предпочтение при лечении АГ отдается НАПФ, АК и альфа-адреноблокаторам, поскольку они не оказывают неблагоприятного воз­действия на углеводный и липидный обмены, функцию почек. НАПФ являются препаратами выбора при лечении диабетической нефропатии, т.к. При плохой переноси­мости НАПФ или противопоказаниях к их использованию следует применять антагонисты ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан). Зачастую для эффективного снижения АД необходимо дополни­тельное назначение диуретиков. Показано, что малые дозы тиазидов (6,25 мг/сутки гипотиазида) не оказывают нежелательных воз­действий на углеводный и жировой обмены, более того, уменьшают количество сердечно-сосудистых осложнений. Несмотря на побочные яв­ления (пролонгирование гипогликемии и маскирование ее симпто­мов, ухудшение периферического кровообращения), эти препараты предупреждают развитие инфаркта и инсульта так же эффективно, как и у лиц с АГ, не страдающих сахарным диабетом. Ожирение у больных ГБ считается одним из факторов риска ИБС, значительно сокращает жизнь. В то же время ализация массы тела при ГБ I стадии снижает летальность на 18%., а при II-III стадиях - на 55%, поэтому борьба с ожирением - весьма актуальная задача. Первая фаза в развитии ГБ у больных с ожирением протекает с повышением минутного объема кровообращения и признаками гиперсимпатикотонии. Вторая характеризуется высокой АГ, плохо поддающейся диетотерапии, повышенным периферическим сопротивлением кровотоку и потребностью в назначении гипотензивных средств. Соотношение немедикаментозных и медикаментозных методов терапии у конкретного больного решается индивидуально, однако во всех случаях лечение необходимо начинать с рекомендаций по нор­мализации массы тела. У больных ГБ II-III стадий одновременно назначают гипотензивные препараты. Очень важна двигательная активность пациентов, полезны занятия лечебной физкультурой. Один из важнейших принципов - ограничение приема жидкости и прием салуретиков. Препаратами выбора являются гипотиазид (50-75 мг/сут 3 раза в неделю), фуросемид (40-80 мг/сут 3 раза в неде­лю), а также калийсберегающие диуретики. Важнейшим принципом лечения АГ у лиц старше 60 лет является правило малых доз, связанное с повышенной чувствительностью организма к лекарствам и замедлением их выведения из организма, что может способствовать развитию побочных реакций. Лечение обычно начинают с применения гипотиазида (12,5-25 mг 1 раз в 2-3 дня). Пренаратамн выбора являются также калийсберегающие диурстики. Поскольку лица пожилого возраста очень чувстви­тельны к гипокалиемии, им необходима диета, богатая калием. Для коррекции гиперсимпатикотонии назначают препараты группы раувольфии, не дающие ортостатических реакций и оказывающие седативное действие. Средние суточные дозы резерпина составляют 0,1 -0,25 мг, раунатина - 4-6 мг. При хорошей переносимости их мож­но увеличить соответственно до 0,4-0,5 мг и 8-10 мг. При сочетании ГБ с ИБС препаратами выбора могут быть БАБ: при нарушении мозгового кровообращения и брадикардии - с симпатомиметической активностью (пиндолол 5-10 мг/сут, окспренолол 20-40 мг/сут), при наклонности к бронхоспазму кардиоселективные препараты. При ухудшении в процессе лечения сократительной функции миокарда БАБ отменяют или дополнительно назнача­ют сердечные гликозиды. Эффективно снижают АД также клофелин (0,1 5-0,3 мг/сут), допегит ( 250-500 мг/сут). Среди медикаментозных препаратов наиболее предпочтительны­ми в нефрологической практике считаются средства, дающие нефропротекторный эффект и способные снижать внутриклубочковую гипертензию. Такими свойствами обладают некоторые препараты из группы АК. Их нефропротекторный эффект обусловлен способностью понижать ме­таболическую активность нефроцитов, что обусловливает торможе­ние образования мезангиального матрикса и мезангиальной пролиферации. Получены данные о необходимости применения в лечении боль­ных с почечной гипертензией НАПФ. Другим их нефропротекторным свойством является торможение роста клеток мезангия и почечных артериол, снижение скорости образования проколлагена, защитное действие в отношении структуры и функции эндотелиальных кле­ток. Указанные свойства делают НАПФ средством выбора при ле­чении нефрогенной АГ. Необходимо также отметить их положительное воздействие на почечный креветок и клубочковую фильтрацию (в случае если препараты на вызывают чрезмерной системной гипотензии). Почечный функциональный резерв под воздействием НАПФ при нормальном исходном состоянии уменьшается, а при исходно сниженном повышается и сохраняется в пределах нормальных значений на протяжении нескольких лег лечения. При длительном лече­нии НАПФ отмечается уменьшение выраженности протеинурии. Из других групп антигипертензивных препаратов в клинической практике для лечения нефрогенной АГ наиболее часто используются диуретики и БАБ. Среди диуретиков препараты выбора - фуросемид и этакриновая кислота. При гипертензии и почечной недостаточности применяют комбинацию диуретиков и БАБ, БАБ и вазодилататоров. При лечении больных с АГ на фоне хронической почечной недоста­точности необходимо иметь в виду, что антигипертензивная терапия в этом случае должна быть более активной. Еще одна особенность гипотензивной терапии при хронической почечной недостаточности - отсутствие жесткого ограничения при­ема соли, что связано с риском развития водносолевого дефицита, уменьшения объема циркулирующей плазмы, снижения скорости клубочковой фильтрации и нарастания азотемии. По последним данным, целе­вой уровень АД у таких больных составляет 130/80 мм рт.ст. При реноваскулярных гипертониях основу лечения составляют катетерная либо хирургическая дилатация артерии. При альдостеронизме показано удаление надпочечника, на вре­мя предоперационной подготовки назначают спиронолактон в дозе 200 мг/сут в течение 6 нед. При феохромоцитоме кризы купируют введением фентоламина по 5 мг на 20 мл физиологического р-ра в/в каждые 5 мин до сниже­ния АД при приподнятом изголовье. При сопутствующей тахикар­дии добавляют пропранолол (в/в 1 -2 мг за 5-10 мин, медленно! Во вре­мя предоперационной подготовки используются альфа-блокаторы.

Next

Средства для лечения артериальных гипертензий

Средства для лечения. Имеются особенности в лечении артериальной. гипертензии. -;5) (, .);6) ;7) , (, (), (), (), () .);8) ( );9) ();10) ;11) ., () . : 0,000075 0,00015 50, 1 0,01%- 10, - 2 1,5 0,125, 0,25% 0,5%- ., , .

Next

Средства для лечения артериальных гипертензий

Основные препараты для лечения артериальной гипертензии Врачи разработали специальные схемы для лечения артериальной гипертензии. Комбинации различных лекарственных средств приводят к усиленному снижению давления. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report.

Next

Определить точки приложения действия лекарственных средств.

Средства для лечения артериальных гипертензий

Укажите средства. средств для лечения. и принципах лечения артериальных. Задача №1 Выберите гастропротектор, наиболее выражено стимулирующий слизеобразование:1. Солкосерил Задача №2 Выберите антисекреторное средство, не влияющее на образование слизи в желудке:1. Атропина сульфат Задача №3 Выберите вариант терапии, эффективной при антропилородуоденальных язвах (А), медиогастральных язвах (Б) и симптоматических язв желудка и 12-персной кишки (В): 1. Де-нол ранитидин А___________________________________ Б___________________________________ В___________________________________ Задача №4 Выберите вариант терапии, эффективной при пониженной функции желез желудка (А) и поджелудочной железы (Б) и хроническом энтерите (В): 1. Креон А__________________________________ Б__________________________________ В__________________________________ Задача №5 Укажите средства, подавляющие гелиобактерную инфекцию: 1. Фамотидин Задача №7 Выберите слабительное для лечения острого отравления лекарственными средствами: 1. При гастроскопии обнаружена язва в луковице 12-перстной кишки. 40 мг 1 раз вечером Задача №9 Больной поступил с жалобами на изжогу, боли в эпигастрии. При опросе больной указал на редкое возникновение приступов стенокардии. Цель занятия: получить представления о механизмах действия антигипертензивных средств и принципах лечения артериальных гипертензий; знать классификацию, основные эффекты антигипертензивных препаратов, показания к их применению, побочные свойства, симптомы передозировки и меры помощи; уметь выбирать препараты для лечения заболеваний в зависимости от их фармако-клинической эффективности и безопасности.

Next

Повышенное артериальное давление. Артериальная гипертония

Средства для лечения артериальных гипертензий

Эссенциальная гипертензия. Лечение артериальной. средства для лечения. Из анамнеза выявлено, что в течение последних пяти лет страдает бронхиальной астмой. При объективном осмотре: кожные покровы розовые, дыхание в легких жесткое, хрипов нет. Какие препараты могут быть назначены для лечения основного заболевания? Какое побочное действие может развиться при такой комбинации антиангинальных средств? Задача №5 Больная 48 лет поступила с жалобами на давящие загрудинные боли, появляющиеся во время физической нагрузки, купируемые нитроглицерином. Назначен анаприлин 160 мг/сутки, сустак форте 19,2 мг/сутки. При осмотре: кожные покровы бледные, тоны сердца приглушенные, ритмичные, 52 удара в мин. Задержка жидкости, отеки ног Задача №6 У больного, 53 л., постоянно принимающего для профилактики приступов стенокардии анаприлин 160 мг в сутки, появилась общая слабость, сонливость, головная боль, головокружение. На ЭКГ – синусовая брадикардия 50 в минуту, AV- блокада 1 степени. Уменьшить дозу анаприлина до 60 мг в сутки Задача №7 Обосновать применение комбинаций основных групп антиангинальных средств при различных функциональных классах стенокардии 1. Гликозидные кардиотоники – дигоксин, дигитоксин, строфантин К, целанид, адонизид и др. Негликозидные кардиотоники – добутамин, дофамин, милринон, левосимендан. Ингибиторы АПФ, в отношении которых доказана эффективность при ХСН, - каптоприл, лизиноприл, фозиноприл, рамиприл. -адреноблокаторы, в отношении которых доказана эффективность при ХСН, - метопролол, бисопролол, карведилол. Диуретики – спиронолактон, фуросемид, гидрохлортиазид. Классификация средств для лечения сердечной недостаточности: А. Основные точки приложения действия лекарственных препаратов, применяемых для лечения острой и хронической сердечной недостаточности. Принципы применения препаратов с учетом периода полувыведения. Фармакотерапия гликозидной интоксикации (хлорид калия, панагин, дифенин, атропина сульфат и др. Негликозидные кардиотоники (милринон, добутамин, допамин, левосимендан). Происхождение терапевтического эффекта при хронической сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ, в отношении которых доказана эффективность при ХСН, - рамиприл, лизиноприл, фозиноприл. Эффективность и безопасность применение отдельных препаратов. Происхождение терапевтического эффекта при хронической сердечной недостаточности. -Адреноблокаторы, в отношении которых доказана эффективность при ХСН, - метопролол, бисопролол, карведилол. Эффективность и безопасность применение отдельных препаратов. Диуретики – спиронолактон, фуросемид, гидрохлортиазид. Происхождение терапевтического эффекта при хронической сердечной недостаточности.

Next

Артериальная гипертензия причины, симптомы, диагностика и.

Средства для лечения артериальных гипертензий

Для. Лечение артериальных гипертензий. Артериальная гипертензия лечение. Антигипертензивные (гипотензивные) средства – лекарственные препараты разных химических групп, снижающие системное артериальное давление и применяющиеся для лечения и профилактики артериальных гипертензий, купирования гипертонических кризов и других патологических состояний, в основе которых лежит спазм периферических кровеносных сосудов. Механизм действия определяется степенью их влияния на регуляцию тонуса сосудов. Они подразделяются на следующие группы:1) средства, влияющие на сосудодвигательные (вазомоторные) центры головного мозга (клофелин, метилдофа, гуанфазин);2) средства, блокирующие проведение нервного возбуждения на уровне вегетативных ганглиев (бензогексоний, пентамин и др.);3) симпатические средства, блокирующие пресинаптические окончания адренергических нейронов (октадин, резертен);4) средства, угнетающие ? -адренорецепторы (фентоламин, тропафен, празозин, анаприлин, атенолол и другие ? Средства, влияющие на сосудодвигательные (вазомоторные) центры головного мозга. Оказывает выраженное гипотензивное действие, понижает АД, урежает частоту сердечных сокращений, оказывает седативное действие и понижает внутриглазное давление. Применение: все виды артериальной гипертонии и для купирования гипертонических кризов, первичная открытоугольная глаукома. Применяют внутрь по 0,000075 г 2–4 раза в день, суточная доза – 0,3–0,45 мг, иногда 1,2–1,5 мг, курс лечения – до 6—12 месяцев. В/м и п/к вводят по 0,5–1,5 мл 0,01 %-ного раствора. Для в/в введения 0,5–1,5 мл 0,01 %-ного раствора разводят в 10–20 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида и вводят медленно в течение 3–5 мин. Парентерально вводят только в условиях стационара или скорой помощи. При глаукоме – в виде инстилляций в глаз 0,0125, 0,25 или 0,5 %-ных растворов 2–4 раза в день без миотиков или в комбинации с ними. При стабильном состоянии поля зрения применяют длительно, иногда годы, при отсутствии эффекта в течение 1–2 дней отменяют. Побочные действия: сухость во рту, слабость, сонливость, при больших дозах – запор, ортостатический коллапс. В глазной практике может быть нежелательное понижение АД и брадикардия. Противопоказания: лицам, работа которых требует быстрой психической и двигательной реакции. В глазной практике – резко выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипотония. Форма выпуска: таблетки по 0,000075 и 0,00015 г № 50, ампулы по 1 мл 0,01 %-ного раствора № 10, тюбик-капельницы № 2 по 1,5 мл 0,125, 0,25 % и 0,5 %-ного раствора. Средства, блокирующие проведение нервного возбуждения на уровне вегетативных ганглиев, рассматривалися в теме «Ганглиоблокаторы». Симпатолитические средства, блокирующие окончания адренергических нейронов – в теме «Симпатолитики».

Next

Артериальная гипертензия виды лечение Лечение.

Средства для лечения артериальных гипертензий

Гирудотерапия лечение повышенное давления, артериальная гипертензия виды лечение, немецкий препарат от гипертонии, гипертония отдых на море. Артериальная гипертензия (АГ, артериальная гипертония, гипертония) – стойкое повышение артериального давления (АД) выше 140/90 мм.рт.ст. Для постановки диагноза повышение АД должно быть зарегистрировано врачом не менее чем дважды. гипертензия «белого халата» (так же встречается термин "изолированная офисная (больничная) гипертензия"). Последние исследования показывают, что данный вид гипертензии не так уж и редок, до 15% всех людей и даже больше у людей с диагностированной АГ. Не менее интересный феномен, обратный гипертензии «белого халата», это амбулаторная (или маскированная) гипертензия. Встречаемость у этого вида гипертензии такой же, как у гипертензии «белого халата», т.е. С правилами самоконтроля давления Вы можете ознакомиться в этой статье. Именно потому важен регулярный самоконтроль артериального давления. Если Вы выявили или заподозрили у себя артериальную гипертензию, необходимо посетить врача. Некоторые из заболеваний исключаются обыкновенным осмотром и опросом врача, другие требуют инструментального подтверждения или исключения. Для выбора тактики лечения при артериальной гипертензии важны следующие сопутствующие факторы риска: В зависимости от результатов опроса и осмотра, доктор, совместно с Вами, решит вопрос о необходимости дополнительного обследования. Завершив обследование, врач оценит Ваши индивидуальные риски, и предложит соответствующие варианты лечения. Упрощенно, выбор тактики лечения представлен в таблице: *ССЗ – сердечнососудистые заболевания Как видно из таблицы, в некоторых случаях врач может ограничиться рекомендацией образа жизни, а в некоторых немедленно назначить лечение. В настоящее время, лечение артериальной гипертензии проводится неопределенно долго. Врачи всегда избегают этого выражения по одной причине: возможно уже завтра медицина совершит прорыв, и научится излечивать АГ полностью, но качественный контроль позволяет избежать возникновения сердечнососудистых катастроф. Назначая лечение, мы преследуем множество целей: Исключение модифицируемых факторов риска, важнейшая составляющая лечения. Не редко нормализация веса, ограничение поваренной соли, отказ от курения и алкоголя, позволяют качественно контролировать уровень артериального давления, и как минимум минимизирует дозы и количество лекарственных средств. Если модификация ОЖ дала недостаточный результат, или совокупность причин риска высока, то доктор предложит Вам медикаментозное лечение. Исходя из полученных результатов, это может быть как одно лекарственное средство, так и несколько. Если лекарственное средство обладает гипотензивным эффектом (т.е. может снижать давление), это еще не значит, что оно может быть использовано в лечении. Не будем указывать названия лекарственных средств для исключения попыток самолечения, но Вы всегда сможете поинтересоваться у своего лечащего врача, какие группы препаратов Вам назначены. Очень часто, пациенты ожидают, что получив от врача волшебный рецепт, немедленно наступит излечение. Врач назначает начальное лечение, и ждет ответа на него. Пациент не получив ожидаемого результата, либо бросает лечение, либо меняет врача, начиная все с начала. Важно понимать, что лечение – процесс длительный и поэтапный. Крайне редко удается подобрать адекватную терапию с одной двух встреч с врачом. Поэтому нужно набраться терпения в достижении главной цели – контроля артериального давления. Очень опасное заблуждение, такая тактика не только не снижает риски сердечнососудистых катастроф, не говоря уже о защите органов мишеней, но и повышает риск неблагоприятных исходов связанных с резким снижением АД и последующим его подъемом. Весьма распространенное заблуждение, дело в том, что далеко не все диуретики выводят калий в количествах, не восполняемых пищей, в ином случае врач порекомендует варианты действий, решающих эту проблему. Во-первых, не все препараты имеют негативное влияние на печень, во-вторых, те препараты, которые влияют на состояние печени, прекрасно известны врачам, и, соответственно, перед их назначением и на фоне проверяется состояние печени, для исключения побочных эффектов. Да, некоторые рецепты народной медицины позволяют снизить АД, но достичь качественного контроля АГ не удается, не говоря уже о других целях лечения.

Next

Средства для лечения артериальных гипертензий

Нтернетвидання для. Лечение артериальных гипертензий и. стратегии лечения. В отличие от прямых вазодилататоров ИАПФ не вызывают рефлекторной симпатической активации и могут безопасно переноситься у людей с ИБС. Отсутствие рефлекторной тахикардии может быть связано с перерегулировкой барорецепторов или с повышенной парасимпатической активностью.-АБ: вызывают брадикардию, уменьшение силы сердечных сокращений, снижение сердечного выброса, угнетение атриовентрикулярной проводимости, снижение автоматизма миокарда, снижение АД (обусловлено снижением ренина). Они блокируют эфферентные импульсы на уровне переферических адренэргических окончаний, истощая в них запасы медиатора норадреналина. Это ведет к снижению работы сердца и тонуса переферических сосудов. Под его влиянием ускоренно выделяются катехоламины из гранулярных депо пресинаптических нервных окончаний. Высвобожденные катехоламины подвергаются инактивирующему действию моноаминооксидазы, что ведет к ослаблению адренергических влияний на эффекторные системы переферических органов, в том числе адренорецепторы кровеносных сосудов. Симпатолитическое действие обусловлено тем, что он избирательно накапливается в гранулах симпатических нервных оканчаний и вытесняет из них адренэргический медиатор – норадреналин. Часть высвободившегося медиатора достигает постсинаптических -адренорецепторов и оказывает кратковременное прессорное действие, однако основная часть медиатора подвергается разрушению в синаптической щели под влиянием специфического для катехоламинов фермента – катехол-О-метилтрансферазы. В результате истощения запасов НА в адренергических окончаниях ослабляется или прекращается передача в них нервного возбуждения. Головокружение, выраженная сонливость, покраснение кожи, сужение зрачков, аритмиии сердца, кожная сыпь, боли в области желудка и в грудной клетке, диарея, тошнота, рвота, одышка, кошмарные сновидения, снижение тепловой активности. При длительном применении могут возникнуть явления паркинсонизма. У больных с бронхиальной обструкцией может вызвать приступ бронхоспазма, который снимается атропином. Эффективность этих препаратов объясняется тем, что они расширяют сосуды. Уменьшение проникновения ионов кальция уменьшают использование фосфатных связей и следовательно блокируется актино-миозиновй механизм сокращения мышечных клеток. БКК блокируют поступление кальция в клетки миокарда и гладкомышечные клетки сосудов. Эффективность эпих препаратов объясняется тем что иони уменьшают работу сердца и расширяют переферические сосуды. При этом сила сердечных сокращений и работа сердца уменьшаются. Соответственно уменьшается потребность сердца в кислороде. Снижение работы сердца связано с расширением переферических сосудов и снижения АД, и, как следствие, уменьшение «постнагрузки» на сердце. Антиангинальный эффект БКК обеспечивается также выраженным расширением коронарных сосудов, что повышает доставку к сердцу кислорода. БКК улучшаю субэндотелиальный кровоток, и, возможно, увеличивают коллатеральное кровообращение. Последние открываются при деполяризации клеточной мембраны. В итоге происходит угнетение проводимости и увеличесние эффективного рефрактерного периода в АВУ (мало влияют на волокна Пуркинье). Благодаря этому эффекту БКК препятствуют поступления к желудочкам чрезмено выкоких частот стимулов, что нормализует их деятельность. Кроме того, БКК подавляют автоматизм САУ, снижая скорость диастолической деполяризации (фаза 4). Преимущественное влияние БКК на САУ и АВУ обусловлено тем, что они активируются входящим кальциевым током.

Next

Средства для лечения артериальных гипертензий

Способ лечения и профилактики артериальной гипертензии и фармацевтическая композиция. В современном мире артериальная гипертензия по мнению ученых является расплатой человека за постоянное пребывание в состоянии хронического стресса. В результате этого в крови сохраняется высокий уровень гормонов, повышающих тонус сосудистой стенку. При длительном влияние ангиотензина развивается такое заболевание как артериальная гипертензия, характеризующееся постоянными скачками давления в сосудистом русле. В статье рассказано про формы артериальной гипертензии и риски развития грозных осложнений. В частности, более 90% клинических случаев нарушения мозгового кровообращения – это следствие нестабильности артериального давления. Народные средства при гипертензии помогают не только контролировать уровень давления. Народное лечение артериальной гипертензии очень часто позволяет вернуть нормальное состояние сосудистой стенке, понизить уровень влияния стресса и восстановить полностью здоровье. Если существует высокая вероятность развития артериальной гипертензии у взрослых, то можно применять эти средства на травяной основе в качестве профилактики и нормализации давления. Вне зависимости от формы артериальной гипертензии, это заболевание сердечно-сосудистой системы, основным проявлением которого является повышение артериального кровяного давления, обусловленное нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца и не связанное с органическими заболеваниями каких-либо органов или систем организма. В основе сосудистого вида артериальной гипертензии лежит повышение напряжения стенок всех мелких артерий, в результате чего происходит уменьшение их просвета, затрудняющее продвижение крови по сосудам. При этом давление крови на стенки сосудов повышается. Портальные и нефротические типы артериальной гипертензии напрямую зависят от поражения паренхимы таких внутренних органов как печень и почки. По течению и характеру клинической картины выделяют три степени артериальной гипертензии, которые описаны боле подробно далее: Гипотония как осложнение артериальной гипертензии часто развивается на фоне неправильно проводимой терапии по стабилизации сосудистого давления. Это состояние, при котором артериальное давление является аномально низким (ниже 105/65 мм ртутного столба у мужчин и 95/60 мм ртутного столба у женщин) вследствие снижения тонуса сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипотензия может развиваться в результате значительной потери жидкости (например, при поносе), а также при инфаркте миокарда, тяжелых инфекционных заболеваниях, аритмии и др. Средством, регулирующим функцию желез внутренней секреции при пониженном давлении крови, является маточное молочко. Артериальная гипертензия и мозг человека – это тема для постоянного изучения. Дело в том, что гипертензия сосудов головного мозга увеличивает давление на паутинные оболочки церебральных структур. В ответ организм дает сигнал центральной нервной системы еще больше усилить кровоснабжение травмированных участков. Таким образом, артериальная гипертензия головного мозга провоцирует еще больший подъем давления в сосудах и провоцирует развитие нарушения мозгового кровообращения. Инсульт — это остро развивающееся нарушение мозгового кровообращения, которое, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном атеросклероза и повышенного артериального давления. Но чаще всего диагностируются одновременно артериальная гипертензия и инсульт по ишемическому или геморрагическому типу. Инсульты подразделяются на ишемические (инфаркт мозга), которые сопровождаются повреждением ткани мозга и расстройством его функций, и геморрагические, при которых происходит выход крови в окружающие ткани и пропитывание их. Условно выделяют малые инсульты, при которых заболевание протекает легко и неврологические симптомы (двигательные, речевые, и др.) исчезают в течение трех недель. Пустырник (глухая крапива, сердечная трава) как ценное лекарственное растение применялся для лечения артериальной гипертензии народными средствами еще в средневековье. Для лечения гипертензии народными средствами используются сборы лекарственных трав и продукты пчеловодства. До сих пор широко применяется в народной медицине многих стран как сердечное средство. В связи с содержанием в этом растении эфирных масел, алкалоидов, дубильных и горьких веществ его настой и спиртовую настойку применяют как успокаивающее средство. Настой и настойка пустырника замедляют ритм сердца, увеличивают силу сердечных сокращений, уменьшают одышку, снижают артериальное давление, действуют успокаивающе на центральную нервную систему, причем они сильнее настойки валерианы в 3—4 раза. В ее состав входят настойки валерианы, ландыша — по 10 мл, настойка красавки — 5 мл и дистиллированная вода — 15 мл. 150-200 г высушенных измельченных корней элеутерококка настаивают в 1 л 40%-ного спирта (водки) в течение 2 недель при частом взбалтывании. Применение препарата улучшает общее состояние, снижает содержание холестерина при атеросклерозе с преимущественным поражением аорты и коронарных сосудов. Для приготовления настойки в домашних условиях 20 г измельченных листьев пустырника настаивают 7—14 дней в 100 мл 70%-ного спирта, фильтруют. Настойка — прозрачная жидкость бурого цвета с запахом валерианы. Создает благоприятный фон при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, ревмокардите. Используют как успокаивающее средство, снимающее боли в области сердца при сердечно-сосудистых неврозах. Повышает умственную работоспособность человека, уменьшает утомляемость при физической нагрузке, улучшает слух и зрение. Измельченными листьями камнеломки заполняют на 1/3 стакан, заливают доверху водкой и переливают смесь в бутылку с завинчивающейся пробкой. Готовую настойку процеживают и принимают внутрь по 1 чайной ложке 2 раза в день, запивая яблочным или лимонным соком, при имеющихся в сосудах склеротических бляшках. При необходимости через 2 недели лечение повторяют. Для лечения гипертензии головного мозга можно принимать виноградный сок, настойки на лекарственных травах и медовые вытяжки. Количество назначаемого виноградного сока индивидуально, но всегда следует начинать с небольших доз (150-200 мл), доводя до 1/2—1 л в сутки. Выжимают сок из 3 кг лука, смешивают его с 500 г меда, добавляют 25 перегородок грецкого ореха и заливают 0,5 л водки. Принимают по 1 столовой ложке 2-3 раза в день при гипертонии. Используя виноградный сок, следует ограничивать прием других овощей и фруктов, а также молока, кваса, минеральных вод и спиртных напитков, так как при их совместном употреблении усиливаются процессы брожения и может наступить расстройство функции кишечника. При гипертензии давление народными методами понижают с помощью 20%-ной настойки зубчатки красной. Научное название этого растения происходит от греческого слова odons, что переводится как «зуб» и дано за то, что отвар из него издавна использовался при зубной боли. Этим же объясняется и русское название — «зубатка».

Next

Вторичная гипертензия артериальная, легочная.

Средства для лечения артериальных гипертензий

Для лечения. Выделение клинических форм артериальных гипертензий. средства для. Настоящая группа изобретений относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается лечения и профилактики артериальной гипертензии. Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для повышения эффективности лечения артериальной гипертензии I-II степени, а также первичной и вторичной профилактики артериальной гипертензии. Решение поставленной задачи обеспечивается тем, что в способе лечения и профилактики артериальной гипертензии путем введения в организм лекарственного средства на основе активированной потенцированной формы сверхмалых доз аффинно очищенных антител к рецептору ангиотензина II, приготовленной путем многократного последовательного разведения и внешнего воздействия согласно изобретению, дополнительно одновременно и сочетано вводят активированную потенцированную форму сверхмалых доз аффинно очищенных антител к эндотелиальной NO-синтазе. Для этого вводят фармацевтическую композицию, содержащую активированные потенцированные антитела к рецептору ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе. Из уровня техники известен препарат для лечения артериальной гипертензии, на основе активированных потенцированных форм сверхмалых доз антител к рецептору ангиотензина II (Лечение артериальной гипертензии с использованием сверхмалых доз антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II. При этом используют активированную потенцированную форму антител к C-концевому фрагменту AT-рецептора ангиотензина II и активированную потенцированную форму антител к эндотелиальной NO-синтазе используют в виде активированного потенцированного водного или водно-спиртового раствора каждого компонента, полученного в процессе последовательного многократного разведения в водном или водно-спиртовом растворителе и промежуточного внешнего механического воздействия - вертикального встряхивания. Это обеспечивает эффективное лечение артериальной гипертензии за счет синергетичского антигипертензивного действия компонентов композиции. При этом используют приготовленные в виде единого лекарственного препарата - одной лекарственной формы смесь различных гомеопатических разведений антител к C-концевому фрагменту AT-рецептора ангиотензина II в сочетании со смесью различных гомеопатических разведений антител к эндотелиальной NO-синтазе. Изобретение направлено на повышение эффективности лечения артериальной гипертензии I-II степени, а также первичной и вторичной профилактики артериальной гипертензии. Однако данный препарат не во всех случаях обеспечивает достаточную терапевтическую эффективность. Возможно использование фармацевтической композиции на основе активированной потенцированной формы сверхмалых доз аффинно очищенных антител к C-концевому фрагменту AT-рецептора ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе в сочетании с известными стандартными лекарственными средствами, применяемыми для лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы следующих групп: β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, в т.ч. Решение поставленной задачи обеспечивается также тем, что лекарственное средство для лечения и профилактики артериальной гипертензии на основе активированной потенцированной формы сверхмалых доз аффинно очищенных антител к рецептору ангиотензина II, согласно изобретению, выполнено в виде фармацевтической композиции и дополнительно содержит в качестве усиливающего компонента активированную потенцированную форму антител к эндотелиальной NO-синтазе. При этом активированную потенцированную форму антител к рецептору ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе используют в виде активированного потенцированного водного или водно-спиртового раствора, полученного в процессе последовательного многократного разведения матричного раствора соответствующих антител в водном или водно-спиртовом растворителе и промежуточного внешнего механического воздействия - вертикального встряхивания. Кроме того, фармацевтическая композиция может быть выполнена в твердой лекарственной форме и содержит эффективное количество нейтрального носителя, насыщенного смесью активированной потенцированной формы антител к рецептору ангиотензина II и активированной потенцированной формы антител к эндотелиальной NO-синтазе, и фармацевтически приемлемые добавки, которые могут включать лактозу, целлюлозу микрокристаллическую и магния стеарат. При этом водные или водно-спиртовые растворы активированных потенцированных форм антител к рецептору ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе получены путем многократного последовательного разведения и промежуточного внешнего воздействия из матричных растворов аффинно очищенных антител к рецептору ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе с концентрацией 0,5÷5,0 мг/мл. Предпочтительно каждый из компонентов сверхмалых доз аффинно очищенных антител используют в виде смеси различных, преимущественно сотенных, гомеопатических разведений. Кроме того, фармацевтическая композиция содержит действующие компоненты: активированную потенцированную форму антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе в соотношении 1:1, при этом каждый компонент используют в сверхмалой дозе в виде смеси трех соответствующих матричных растворов, разведенных в 100 раз, что эквивалентно сотенным гомеопатическим разведениям C 12, C 30, C 200. Возможно заявленную фармацевтическую композицию на основе активированной потенцированной формы сверхмалых доз аффинно очищенных антител к С-концевому фрагменту AT-рецептора ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе использовать в сочетании с известными стандартными лекарственными средствами, применяемыми для лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы следующих групп: - β-адреноблокаторы (эгилок, атенолол, конкор, беталок ЗОК); - ингибиторы АПФ, в т.ч. комбинированные (энап, эналаприл, капотен, ренитек, престариум (берлиприл, диротон, капотен, квадроприл, моноприл, ренитек, престариум, нолипрел-форте, энап-Н)); - диуретики (фуросемид, верошпирон, гипотиазид, арифон ретард, индапамид, гипотиазид, диувер, индап, индапамид); - сердечные гликозиды (дигоксин); - нитраты (диласидом, кардикет, кардикет-реторд, митролинат, Моно Мак, моночинкве, нитроглицерин, нитросорбид, оликард, пектрол, сиднофарм). Заявленную фармацевтическую композицию рекомендуется принимать, предпочтительно, по 1-2 таблетке 2-4 раза в день. Моноклональные антитела получают, например, с помощью гибридомной технологии. Предложенное сочетание активированных потенцированных форм антител к C-концевому фрагменту AT-рецептора ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе, приготовленные по гомеопатической технологии потенцирования путем многократного последовательного разведения и промежуточного внешнего воздействия - вертикального встряхивания, которые обладают активностью в фармакологических моделях и/или клинических методах лечения гипертензии) обеспечивает получение неожиданного синергетического терапевтического эффекта, который заключается в более выраженном гипотензивном эффекте по сравнению с действием, оказываемым отдельными компонентами, что подтверждено экспериментально на адекватной модели. Причем начальная стадия процесса включает иммунизацию, основанную на принципах, уже разработанных при приготовлении поликлональных антисывороток. Кроме того, заявленное лекарственное средство расширяет арсенал препаратов центрального действия, предназначенных для лечения, а также первичной и вторичной профилактики артериальной гипертензии без побочного действия. Monoclonal and recombinant antibodies, 30 years after. Дальнейшие этапы работы предусматривают получение гибридных клеток, продуцирующих клоны одинаковых по специфичности антител. Фармацевтическую композицию приготовляют, преимущественно, следующим образом. Для приготовления активированной потенцированной формы действующих компонентов используют моноклональные или, преимущественно, поликлональные антитела, которые могут быть получены по известным технологиям - методикам, описанным, например, в книге: Иммунологические методы, под ред. Фримеля, М., «Медицина», 1987, с.9-33; или, например, в статье Laffly Е., Sodoyer R. Их выделение в индивидуальном виде проводится теми же методами, что и в случае поликлональных антисывороток. Поликлональные антитела могут быть получены активной иммунизацией животных. Для этого по специально разработанной схеме животным делают серию инъекций требуемым в соответствии с изобретением веществом - антигеном: эндотелиальной NO-синтазой и C-концевым фрагментом AT рецептора ангиотензина II. В результате проведения такой процедуры получают моноспецифическую антисыворотку с высоким содержанием антител, которую и используют для получения активированной потенцированной формы. При необходимости проводят очистку антител, присутствующих в антисыворотке, например, методом аффинной хроматографии, путем применения фракционирования солевым осаждением или ионообменной хроматографии. Предпочтительным для приготовления заявленной фармацевтической композиции является использование поликлональных антител к эндотелиальной NO-синтазе и к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II, которые в качестве матричного (первичного) раствора с концентрацией 0,5÷5,0 мг/мл используют для последующего приготовления активированной потенцированной формы. Предпочтительным для приготовления каждого компонента является использование смеси трех водно-спиртовых разведений первичного матричного раствора антител, разведенных соответственно в 100 раз, что соответствует сотенным гомеопатическим разведениям C 12, C 30 и C 200. При выполнении заявленного лекарственного средства в твердой лекарственной форме на лактозу наносится смесь указанных компонентов. Предпочтительным для приготовления заявленного лекарственного препарата является использование поликлональных антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II, выбираемый, например, из следующей группы: GKKFK RYFLQLLKYI PPKAKSHSNL STKMSTLSYR PSDNVSSSTK KPAPCFEVE LNPF FYVFFGKNFK KYFLQLIKYI PPNVSTHPSL TTKMSSLSYR PPENIRLPTK KTAGSFDTE QLLKYI PPKA SSLSYRPPENIR QLIKYI PPNVSTHP SNL STKMSTLSYR PSDNVSSSTK KPAPCF Возможно для получения поликлональных антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II использование в качестве иммуногена (антигена) C-концевого фрагмента рецептора AT1 ангиотензина II человека с добавленным к N концу Цистеином (С): CGKKF KRYFL QLLKY IPPKA KSHSN LSTKM STLSY RPSDN VSSST ККРАР CFEVE Перед отбором крови за 7-9 дней проводят 1-3 внутривенные инъекции для повышения уровня антител. В процессе иммунизации у кроликов отбирают небольшие пробы крови для оценки количества антител. Максимальный уровень иммунного ответа на введение большинства растворимых антигенов достигается через 40-60 дней после первой инъекции. После окончания первого цикла иммунизации кроликов в течение 30 дней дают восстановить здоровье и проводят реиммунизацию, включающую 1-3 внутривенные инъекции. Для получения антисыворотки из иммунизированных кроликов собирают кровь в центрифужную пробирку объемом 50 мл. С помощью деревянного шпателя удаляют со стенок пробирки образовавшиеся сгустки и помещают палочку в сгусток, образовавшийся в центре пробирки. Кровь помещают в холодильник (температура 4°C) на ночь. На следующий день удаляют сгусток, прикрепившийся к шпателю, и центрифугируют оставшуюся жидкость при 13000g в течение 10 мин. Супернатант (надосадочная жидкость) является антисывороткой. Полученная антисыворотка должна быть желтого цвета. Добавляют к антисыворотке 20% (весовая концентрация) Na N, перемешивают и инкубируют 12-16 ч при 4°C; 2) выпавший осадок удаляют центрифугированием, растворяют в 10 мл фосфатного буфера и затем диализуют против того же буфера в течение ночи при комнатной температуре; 3) после удаления осадка центрифугированием раствор наносят на колонку с ДЭАЭ-целлюлозой, уравновешенную фосфатным буфером; 4) фракцию антител определяют, измеряя оптическую плотность элюата при 280 нм. Затем производят очистку антител методом аффинной хроматографии путем прикрепления полученных антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II, который находится на нерастворимом матриксе с последующим элюированием концентрированными растворами соли. Полученный таким образом буферный раствор поликлональных кроличьих антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II, очищенных на антигене, с концентрацией 0,5÷5,0 мг/мл, предпочтительно 2,5÷3,0 мг/мл, используют в качестве матричного (первичного) раствора для последующего приготовления активированной потенцированной формы. Швабе "Гомеопатические лекарственные средства", М., 1967 г., с.14-29). Например, для приготовления 12-го сотенного разведения C12 одну часть упомянутого матричного раствора антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II с концентрацией 3,0 мг/мл разводят в 99 частях нейтрального водного или водно-спиртового растворителя (преимущественно 70% этилового спирта) и многократно (10 и более раз) вертикально встряхивают потенцируют полученное 1-е сотенное C1 разведение. Из 1-го сотенного C1 разведения приготовляют 2-е сотенное разведение C2. Данную операцию повторяют 11 раз, получая 12-е сотенное разведение C12. Таким образом, 12-е сотенное разведение C12 представляет собой раствор, полученный разбавлением последовательно в разных емкостях 12 раз 1-й части исходного матричного раствора антител к C-концевому фрагменту AT раз, что эквивалентно сотенному гомеопатическому разведению C12. При использовании в качестве биологически активного жидкого компонента смеси различных гомеопатических, преимущественно сотенных, разведений действующего вещества каждый компонент состава (например, C 12, C 30, C 200) приготовляют раздельно по описанной выше технологии до их предпоследнего разведения (соответственно, до получения C 11, C 29, C 199) и затем вносят в соответствии с составом смеси в одну емкость по одной части каждого компонента и смешивают с требуемым количеством растворителя (соответственно, с 97 частями для сотенного разведения). При этом получают активированную потенцированную форму антител к C-концевому фрагменту AT, что эквивалентно смеси сотенных гомеопатических разведений C12, C30 и C200. Возможно использование действующего вещества в виде смеси других различных гомеопатических, разведений, например десятичных и/или сотенных(С 20, C 30, C 100 или C12, C30, C50 и т.д.), эффективность которых определяют экспериментально. При потенцировании вместо встряхивания в процессе уменьшения концентрации также можно осуществлять внешнее воздействие ультразвуком, электромагнитным или иным физическим воздействием. Для получения заявленной фармацевтической композиции водные или водно-спиртовые растворы действующих компонентов смешивают, преимущественно, в соотношении 1:1 и используют в жидкой лекарственной форме. Предпочтительно фармацевтическая композиция содержит активированную потенцированную форму антител к C-концевому фрагменту AT, что эквивалентно смеси сотенных гомеопатических разведений C12, C30 и C200. Заявленная фармацевтическая композиция может быть использована и в твердой лекарственной форме, которая содержит эффективное количество гранул нейтрального носителя - лактозы, насыщенного путем пропитывания до насыщения смесью водных или водно-спиртовых растворов активированной потенцированной формы антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II и активированной потенцированной формы антител к эндотелиальной NO-синтазе, и фармацевтически приемлемые добавки, включающие, преимущественно, лактозу, целлюлозу микрокристаллическую и магния стеарат. Полученную таблеточную массу равномерно перемешивают и таблетируют прямым сухим прессованием (например, в таблет-прессе Korsch - XL 400) с формированием круглых таблеток массой 150÷500 мг. Для получения твердой оральной формы заявленного лекарственного средства производят в установке кипящего слоя (например, типа «Huttlin Pilotlab» производства компании Huttlin Gmb H) орошение до насыщения вводимых в псевдоожиженный - кипящий слой гранул нейтрального вещества - лактозы (молочного сахара) с размером частиц 150÷300 мкм предварительно полученным водным или водно-спиртовым раствором активированных потенцированных форм антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II и к эндотелиальной синтазе оксида азота (NO-синтазе), преимущественно, в соотношении 1 кг раствора антител на 5 или 10 кг лактозы (1:5-) с одновременной сушкой в потоке подаваемого под решетку нагретого воздуха при температуре не выше 40°C. от общей массы загрузки «ненасыщенной» чистой лактозы (для снижения стоимости и некоторого упрощения и ускорения технологического процесса без снижения эффективности лечебного воздействия), стеарат магния в количестве 0,1÷0,3 мас. от общей массы загрузки и микрокристаллическую целлюлозу в количестве 3÷8 мас. После таблетирования получают таблетки массой 300 мг, пропитанные водно-спиртовым раствором (3,0-6,0 мг/табл.) активированной потенцированной формы антител к C-концевому фрагменту AT, что эквивалентно смеси сотенных гомеопатических разведений C12, C30 и C200. Расчетное количество 0,17÷0,34 от массы твердой оральной формы высушенных гранул, насыщенных активированной потенцированной формой антител, загружают в смеситель и смешивают с микрокристаллической целлюлозой, вводимой в количестве 3÷8 мас. от общей массы загрузки - от массы твердой оральной формы. Предпочтительно заявленную фармацевтическую композицию рекомендуется принимать по 1-2 таблетки 2-4 раза в день. Для проведения экспериментальных исследований были использованы антитела, приготовленные по заказу специализированной фармацевтической фирмой. Пример 1 Для экспериментального исследования гипотензивного действия заявленного технического решения была использована фармацевтическая композиция, содержащая водный раствор активированных потенцированных форм (сверхмалые дозы - СМД) антител к С-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе, при этом каждый компонент взят в смеси гомеопатических разведений C12, C30, C200. Исследования проводились на 40 крысах-самцах линии SHR (вес 350±50 г, возраст 4,5-5 месяцев), обусловленных гипертонией, которые были разделены на 4 группы по 10 животных. Животным перорально 1 раз в день в течение 28 дней вводили следующие препараты: группа 1 - 2,5 мл/кг СМД антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II человека (смесь водных разведений C12, C30, C200) в комбинации с 2,5 мл/кг дистиллированной воды, группа 2 - 2,5 мл/кг СМД антител к эндотелиальной NO синтазе (смесь водных разведений C12, C30, C200) в комбинации с 2,5 мл/кг дистиллированной воды, группа 3 - 5 мл/кг фармацевтической композиции на основе СМД антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II человека и СМД антител к эндотелиальной NO синтазе (смесь водных гомеопатических разведений C12, C30, С200 каждого компонента), группа 4 - 5 мл/кг дистиллированной воды. Измерение величины систолического артериального давления (САД) у бодрствующих крыс проводили непрямым методом в хвостовой артерии (с помощью манжетки) один раз в неделю через 9 часов после последнего введения препаратов. Все препараты обладали гипотензивным эффектом (p-рецептора ангиотензина II человека, - на 20,6%; в группе 2, получавшей СМД антител к эндотелиальной NO-синтазе, - на 14,4%; в группе 3, получавшей комбинированный препарат СМД антител, - на 27,6%. В контрольной группе 4 изменение САД относительно исходных значений составило 1,6%. Полученные результаты свидетельствуют о более выраженном синергетическом гипотензивном эффекте заявленной фармацевтической композиции, содержащей активированные потенцированные формы сверхмалых доз антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II или СМД антител к эндотелиальной NO-синтазе). Пример 2 Для экспериментального исследования гипотензивного действия заявленного технического решения была использована фармацевтическая композиция, содержащая водный раствор активированных потенцированных форм (сверхмалые дозы - СМД) антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе, при этом каждый компонент взят в смеси гомеопатических разведений C12, C30, С200. Исследования проводились на 50 крысах-самцах линии НИСАГ (вес 300 г, возраст 4 месяца) с наследственно обусловленной стресс-чувствительной артериальной гипертонией, которые были разделены на 5 групп по 10 животных. Животные перорально 1 раз в день в течение 28 дней получали следующие препараты: группа 1 - 2,5 мл/кг СМД антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II человека (смесь разведений C12, C30, С200) в комбинации с 2,5 мл/кг дистиллированной воды, группа 2 - 2,5 мл/кг СМД антител к эндотелиальной NO-синтазе (смесь разведений C12, C30, С200) в комбинации с 2,5 мл/кг дистиллированной воды, группа 3-5 мл/кг фармацевтической композиции на основе СМД антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II человека и СМД антител к эндотелиальной NO синтазе (смесь гомеопатических водных разведений C12, C30, C200 каждого компонента), группа 4 - 5 мл/кг (доза 10 мг/кг) препарат сравнения лозартан, группа 5 - 5 мл/кг дистиллированной воды. Два раза в неделю через 2÷6 часов после введения СМД антител и лозартана проводили измерение величины систолического артериального давления (САД) непрямым методом в хвостовой артерии (с помощью манжетки). В таблице 1 приведена динамика изменения систолического артериального давления у крыс линии НИСАГ, измеряемого непрямым методом. Полученные результаты свидетельствуют о более выраженном синергетическом гипотензивном эффекте заявленной фармацевтической композиции, содержащей активированные потенцированные формы сверхмалых доз антител к C-концевому фрагменту AT рецептора ангиотензина II или СМД антител к эндотелиальной NO-синтазе) комбинации. При этом по эффективности заявленная фармацевтическая композиция, содержащая активированные потенцированные формы сверхмалых доз антител к C-концевому фрагменту AT1 рецептора ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе, по крайней мере, не уступает известному и широко применяемому антигипертензивному препарату лозартану. Способ лечения и профилактики артериальной гипертензии путем введения в организм лекарственного средства на основе активированной потенцированной формы аффинно очищенных антител к рецептору ангиотензина II, приготовленной путем многократного последовательного разведения и внешнего воздействия, характеризующийся тем, что дополнительно одновременно и сочетано вводят активированную потенцированную форму аффинно очищенных антител к эндотелиальной NO-синтазе.-рецептора ангиотензина II и активированную потенцированную форму антител к эндотелиальной NO-синтазе используют в виде активированного потенцированного водного или водно-спиртового раствора каждого компонента, полученного в процессе последовательного многократного разведения в водном или водно-спиртовом растворителе и промежуточного внешнего механического воздействия - встряхивания каждого разведения.4. Способ по п.1 или 2, характеризующийся тем, что используют фармацевтическую композицию, приготовленную в виде единого лекарственного препарата - одной лекарственной формы, которая включает смесь различных гомеопатических разведений антител к С-концевому фрагменту AT-рецептора ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе в сочетании с известными стандартными лекарственными средствами, применяемыми для лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы следующих групп: ингибиторы АПФ, в т.ч. комбинированные, диуретики, β-адреноблокаторы, нитраты, сердечные гликозиды, антагонисты кальция, гиполипидемические средства, антиагреганты, антигипоксанты, антикоагулянты.6. Лекарственное средство для лечения артериальной гипертензии по п.1 на основе активированной потенцированной формы аффинно очищенных антител к рецептору ангиотензина II, характеризующееся тем, что выполнено в виде фармацевтической композиции и дополнительно содержит в качестве усиливающего компонента активированную потенцированную форму антител к эндотелиальной NO-синтазе.7. Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертензии: в фокусе - лозартан". Лекарственное средство по п.6, характеризующееся тем, что активированную потенцированную форму антител к рецептору ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе используют в виде активированного потенцированного водного или водно-спиртового раствора, полученного в процессе последовательного многократного разведения матричного раствора соответствующих антител в водном или водно-спиртовом растворителе и промежуточного внешнего механического воздействия - встряхивания каждого разведения.8. Лекарственное средство по п.6 или п.7, характеризующееся тем, что фармацевтическая композиция выполнена в твердой лекарственной форме и содержит эффективное количество насыщенных активированной потенцированной формой антител к рецептору ангиотензина II и активированной потенцированной формой антител к эндотелиальной NO-синтазе гранул нейтрального носителя и фармацевтически приемлемые добавки.9. "Лечение артериальной гиперт ензии с использованием сверхмалых доз антител к С-концевому фрагменту АТ1 рецептора ангиотензина II". Лекарственное средство по п.6 или 7, характеризующееся тем, что водные или водно-спиртовые растворы активированных потенцированных форм антител к рецептору ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе получены путем многократного последовательного разведения и промежуточного внешнего воздействия из матричных растворов аффинно очищенных антител к рецептору ангиотензина II и к эндотелиальной NO-синтазе с концентрацией 0,5-5,0 мг/мл.10. Лекарственное средство по п.6 или 7, характеризующееся тем, что каждый из компонентов аффинно очищенных антител используют в виде смеси различных, преимущественно сотенных, гомеопатических разведений.

Next

Гипертония от А до Я

Средства для лечения артериальных гипертензий

Лечение артериальной. средство для лечения артериальной гипертензии. : 0,000075 0,00015 50, 1 0,01%- 10, - 2 1,5 0,125, 0,25% 0,5%- .

Next

ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА — лекарственные вещества, понижающие.

Средства для лечения артериальных гипертензий

ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА. и симптоматических артериальных гипертензий. Ряд исследований показал, что мочегонные при гипертонии во многих случаях являются более эффективным средством, чем бета-блокаторы. Особенно хороший результат при приёме мочегонных средств при гипертонии отмечается у людей старшего возраста, поскольку у большинства из них заболевание возникло на фоне застоя жидкости в организме. Петлевые диуретики при гипертензии назначаются в тех случаях, когда необходимо быстро нормализовать высокое артериальное давление. Вследствие этого происходит уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости, а стенки артерий становятся более стойкими к негативному воздействию гормонов, сужающих просвет кровеносных сосудов. На постоянной же основе данная группа диуретиков в лечении артериальной гипертензии используется редко, поскольку они сильно вымывают магний и кальций. В то же время, петлевые мочегонные таблетки при гипертонии достаточно удобно принимать больному – суточная доза препарата обычно потребляется за 1 раз и не зависит от приёма пищи. Как вариант, возможно сочетание петлевых препаратов с калий или кальцийсберегающими. Калийсберегающие мочегонные при гипертензии используются как дополнительное средство в комбинации с более сильными диуретиками. Основные петлевые средства: Этакриновая кислота, Клопамид, Гидрохлоротиазид и другие. Данная группа препаратов предотвращает вывод калия из организма, тем самым, замедляя перестройку миокарда, происходящую под пагубным влиянием высокого давления. Основными кальцийсберегающими средствами являются: Амилорид, Триамтерен, Спиронолактон 3. Данные диуретики для лечения артериальной гипертензии назначаются больным, которых помимо высокого давления, беспокоит остеопороз. Тиазидные препараты не только нормализуют артериальное давление, но и препятствуют выводу кальция из организма, тем самым, уменьшая риск появления новых переломов у больных. Основные тиазидные средства: Дихлотиазид, Хлоротиазид, Бендрофлуметиазид, Гидрофлуметиазид, Метилхлортиазид, Политиазид, Хлорталидон, Индапамид, Метолазон и другие. Возможно, нужно будет уменьшить дозировку лекарств либо прекратить лечения до нормализации состояния пациента. Препараты для снижения давления Мочегонные от давления начали назначать в конце 50-х годов прошлого века. Врачи Европы шокированы уникальной действенностью «ГИПЕРТОНИУМА» в борьбе с гипертонией и стабилизации давления на отметке возрастной нормы! Полученные данные высокой эффективности этих медикаментов привела к тому, что мочегонные препараты при...

Next

Решить ситуационные задачи на выбор средств для лечения и.

Средства для лечения артериальных гипертензий

Классификация средств для лечения сердечной недостаточности А. Гликозидные кардиотоники – дигоксин, дигитоксин, строфантин К, целанид, адонизид и др. Аппаратно-программный комплекс – КМСД позволяет проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний различных органов и систем. Методика работы на КМСД и подходы к оценке маркеров изложены в методических материалах [1] и на сайте. В процессе уточнения причины артериальной гипертензии всегда возникает потребность в проведения дифференциальной диагностики. Основной задачей диагностики почечной АГ с помощью КМСД является определение величины сходства (в %) и уровня патологического соответствия (в баллах) маркеров: нефрит, гломерулонефрит, пиелонефрит, гипернефроидная почка (онко), гипернефроидная почка(1,2), киста почек, сморщенная почка, почечная лоханка (1,2), почка (1,2) и др. При проведении диагностики следует учитывать маркеры, указывающие и на воспалительный, и на дегенеративные процессы, т.к. эти процессы в равной степени могут способствовать повышению артериального давления (АД). Вазоренальные артериальные гипертензии (составляют 2-5% всех АГ), бывают врожденные (фиброзно-мышечная дисплазия и др.) и приобретенные (атеросклероз или неспецифический аортоартериит и др.). Для диагностики на КМСД используется база «Сердечно-сосудистая система», разделы «сердечнососудистая система (органы и заболевания)», «артерии», «холестерин». Маркеры: почечная артерия (1,2), холестерин D60, атеросклероз D4, гиперхолестеринемия D4. В базе «Эндокринология» используют разделы «эндокринология (органы и заболевания)», «гормоны общая», либо «гормоны надпочечников» - глюкокортикоиды, адреналин коры надпочечников, адреналин мозгового вещества надпочечников, кортизол; «гормоны гипофиза» - антидиуретический, соматотропин, адренокортикотропный, тиреотропин; «гормоны гипоталамуса»- тиреотропин-релизинг гормон Д-6, «гормоны щитовидной железы» - тироксин Т4, триодтиронин Т3. Указанные гормоны-маркеры на КМСД определяются качественно. В разделе «Онко (Эндокринология) общая» необходимо учитывать все активные маркеры этого раздела, в неразрывной связи с имеющейся клиникой АГ. Артериальные гипертензии обусловленные поражением крупных артериальных сосудов возникают за счет изменения гемодинамики, в основном за счет механических факторов. Основные причины: атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, коарктация аорты и др. Для диагностики на КМСД используется база «Сердечно-сосудистая система», разделы: «сердечнососудистая система (органы и заболевания)», «сердце», «аорта», «артерии», «холестерин». Маркеры: аортальный клапан(1,2), аорта(1,2), аорта (грудной отдел), брюшная часть аорты Д3, дуга аорты Д3(1),грудная часть аорты Д3, холестерин D60, атеросклероз D4, гиперхолестеринемия D4. Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, травмах головного мозга и др.) База «Неврология» разделы «неврология органы и заболевания» и «заболевания нервной системы» маркеры: энцефалит, энцефалит (D60, D32, D26, D15, D4), энцефалит японский, энцефалит клещевой (1,2), лейкоэнцефалит, энцефаломиеломаляция. В разделе «Структуры головного мозга» ствол мозга (D3), продолговатый мозг (1,2), ретикулярная формация (1,2), промежуточный мозг (1,2), гипоталамус (1,2), промежуточный мозг (1,2). В разделе «Онко (Неврология) общая» необходимо учитывать все активные маркеры этого раздела, но в неразрывной связи с имеющейся клиникой АГ. В базе «Сердечно-сосудистая система» , оценивают маркеры из раздела «Сосуды головного мозга и шеи»: сосуды головного мозга, позвоночная артерия (1,2), артерии и вены глаза (1,2), внутренняя сонная артерия(D4), и специальный маркер для тестирования нарушений мозгового кровообращения - гломус каротис (D32). Таким образом, одно из основных направлений применения КМСД дифференциальная диагностика заболеваний. Уникальность метода не только в принципиально новой технологии диагностики [2], но и в её практической эффективности - огромный объем диагностической информации, получаемый за максимально короткое время (10-30 минут), что важно для пациента и не менее важно для здравоохранения [3]. Экономическая эффективность заключается в снижении затрат на проведение дополнительного обследования. Так для уточнения причины АГ при условии соблюдения принципов качества медицинской помощи, на что претендует каждый пациент, необходимо проводить полное обследование перечисленных выше систем органов. После проведения ФСД диагностики уточняющее обследование проводится по установленному конкретному направлению.

Next