67 visitors think this article is helpful. 67 votes in total.

Степени и стадии гипертонической болезни, классификация по ВОЗ

Классификация по гипертонии по воз

Классификация артериальной гипертензии по степеням определяет. симптомы гипертонии. Даже если человек сам страдает этим грозным заболеванием. Многие понимают, что речь идет о повышенном давлении, но причем тут код со странной аббревиатурой мкб и почему он с цифрой 10 для них остается загадкой. Для различных проявлений гипертонии в этом списке отведено сразу несколько кодов, а непонятное мкб простая и понятная вещь. Она содержит внушительный список различных заболеваний, принятый на международном уровне. Процедурой создания таких классификаторов занимается Всемирная организация здравоохранения уже на протяжении многих лет. Все заболевания разделены на 21 класс в зависимости от систем организма, групп заболеваний и состояний человека. Каждый класс имеет свои буквенные и цифровые значения, соответствующие конкретному заболеванию. В одном коде содержится 1 буква и 2 цифры, указывающие на заболевание, а третья цифра носит лишь уточняющий диагноз. Сейчас действует мкб десятого пересмотра, именно поэтому она обозначена цифрой 10. Эта версия классификации появилась в результате длительного международного сотрудничества путем поиска удобных для всех компромиссов. Согласие сторон необходимо для достижения целей мкб. На данный момент у единого классификатора заболеваний и проблем со здоровьем всего две цели — сбор статистики и облегчение работы с данными. Мкб обеспечивает единые методические подходы к статистическим данным по заболеваниям и дает возможность сопоставлять международные данные. Появление кодов существенно облегчило эту задачу, теперь нет необходимости писать полное название заболевания, а достаточно указать соответствующий ему шифр. Международный классификатор позволяет определять эпидемиологическую ситуацию, распространенность определенных заболеваний, в том числе и частоту резко «помолодевшей» гипертонии. Артериальная гипертония код по мкб 10 описывает не одно общее заболевание, шифр может отличаться из-за понятия органов-мишеней, повреждающихся при этом заболевании. Артериальная гипертензия очень распространенное сердечно-сосудистое заболевание и частота ее проявлений увеличивается с возрастом. В некоторых странах и регионах процент пожилого населения достигает 65, а у молодых людей порядка 20. Это касается всех типов заболевания — гипертензия способна выводить из строя различные органы, а уже для каждого такого вида есть собственный код. При гипертонии часто поражаются следующие органы: Помимо повреждения одного органа существуют еще и различные комбинации. Часто в результате повышенного давления вместе с сосудами одновременно страдают почки и сердце. За исключением I10 каждый шифр имеет уточняющую третью цифру конкретного диагноза. Хотя о конкретике говорить не совсем корректно — существует и не уточнённые виды артериальной гипертензии. Чаще всего это гипертония с преимущественным одновременным поражением почек и сердца. В эту подгруппу не входят сочетания поражения сердца и почек они принадлежат к кодам I13 и имеют 4 внутренних шифра — I13.0, I13.1, I13.2 и I13.9 Коды I12 предназначены для гипертонии с поражением почек. Международная классификация выделяет гипертензию с развитием почечной недостаточности на фоне повышенного давления (I12.0). Гипертонический криз по коду мкб 10 относится к эссенциальной гипертензии, хотя резкий скачек давления, угрожающий жизни, может произойти и при вторичной проявлениях заболевания. Под кодом I12.9 указывается гипертония с поражение почек без развития недостаточности их функций. Код I10 иногда меняют на другие шифры гипертензивных заболеваний после уточнения диагноза. Довольно часто это происходит с гипертонией, поражающей одновременно сердце и почки. В России еще нет законодательно закрепленного классифицирования гипертонических кризов. В США и ряде других стран криз у гипертоников делят на два типа: Первый из них требует срочной госпитализации вне зависимости от кода по мкб 10. Второй купируется на дому с последующим лечением в стационаре. И эти данные тоже можно подвергать статистической обработке. Во многих странах существуют свои статистические центры, обрабатывающие различные данные. Создаются дополнительные обследования для выявления эпидемиологического заболевания на начальных стадиях, проводится работа с населением и медицинскими работниками. Отличают несколько видов гипертонии, в том числе и способную повреждать разные органы. Коды для гипертонии определялись во Всемирной организации здравоохранения и позже данные по ним обработают в статистических центрах. Чтобы не стать еще одной единицей в статистике желательно принять профилактические меры заранее, особенно при наличии наследственной предрасположенности. Правильное питание с достаточным количеством минералов и витаминов, нормальная двигательная активность, оптимальный вес и умеренное потребление соли способны серьезно помочь избежать гипертонии. Если же исключить чрезмерные стрессы, злоупотребление алкоголем и курение, то вероятность появления гипертензии станет еще меньше. И тогда волноваться о том, какой код по мкб 10 у гипертонии станет совсем не нужно.

Next

Артериальная гипертония виды и стадии

Классификация по гипертонии по воз

Для их систематизации были предложены классификации. Виды гипертонии. По. ВОЗ /МОГ . Существует несколько разновидностей ИБС — инфаркт, кардиосклероз, аритмия и другие. Среди причин необходимо отметить:— острую ишемию миокарда, которая возникает в связи с повышением потребности мио-карда в кислороде при физической, психоэмоциональной или любой другой нагрузке, сопро-вождающейся выбросом катехоламинов на фоне атеросклероза венечных артерий.— Вторая гипотеза связывает внезапно наступающую смерть со снижением коронарного кровотока в связи со значительным падением уровня системного артериального давления, что может происходить во время покоя, сна, при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.— Фатальную роль может так же играть остро возникший спазм коронарных арте-рий. Определение типа ИБС играет большое значения для выбора лечебной терапии. Внезапная коронарная смерть несколько чаще наступает во время физической нагрузки, чем в покое. Современная классификация ишемических заболеваний насчитывает 8 заболеваний. Иногда наступает молниеносно, без видимых предшествий, однако в большинстве случаев больные успевают предъявить жалобы. Медицинская наука насчитывает большое количество ишемических заболеваний сердца. При опросе лиц, бывших свидетелями внезапно наступившего летального исхода, выяснилось, что только в 10% случаев до потери сознания больные не высказывали окружающим никаких жалоб; в 2/3cлучаев ему предшествовал болевой синдром различной продолжительности; 5% отмечали появление сердцебиения и экстрасистолии; у 6%смерти предшествовали стрессы. ВОЗ в 1979 году (с небольшим пересмотром в 1995 году) предложила классификацию этих заболеваний, которая используются сегодня во многим странах. Стабильная I, II, III, IV функциональные классы2.1.3. На основании этого можно сделать вывод, что у большинства умерших непосредственно перед смертью имелись симптомы острой коронарной недостаточности, что позволяет расценить генез смерти как ишемический. Существуют такие виды ишемии (согласно классификации Всемирной организации здравоохранения): Последний пересмотр ВОЗ классификации ишемических нарушений сердца произошел в далеком 1997 году. С клинической точки зрения фибрилляция желудочков — это остановка сердца (как и при асистолии) с прекращением всех жизненно важных функций. За это время врачи пришли к выводу, что существуют и другие варианты ишемических заболеваний сердца. С прекращением сердечной деятельности исчезают тоны сердца, не определяются пульс на лучевой и сонных артериях и артериальное давление, наступает потеря сознания, возникает агональное дыхание, которое прекращается через несколько минут. Если дефибрилляция сердца не проводилась или оказалась неэффективной, клиническая смерть через несколько минут переходит в биологическую. В будущем ИБС международная классификация может быть дополнена следующими диагнозами: Мы будем придерживаться классификации, ИБС разработанной воз. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (первичная остановка сердца).2. Следующей формой ИБС, на которой мы остановимся более подробно, является СТЕНОКАРДИЯ. Предполагается, что в генезе фибриляции лежит только электрическая нестабильность миокарда, вызванная ишемией. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)После ознакомления с классификацией ИБС перейдем к рассмотрению отдельных ее форм. Если реанимационные мероприятия не проводились или были неэф-фективны, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. рабочая группа по критериям диагностики ИБС под эгидой ВОЗ предложила к внезапной смерти относить случаи внезапной остановки сердца, наиболее вероятно обуслов-ленной фибрилляцией желудочков и не связанной с наличием признаков, позволяющих по-ставить другой диагноз. Ее принято рассматривать как клинический синдром, наиболее характерным проявлением которого является приступ боли за грудиной, вызванный преходящей ишемией миокарда, в результате патологического процесса в системе коронарных артерий. Основным клиническим проявлением любого варианта стенокардии является типичный ангинозный приступ. Еще в 1957 году Григорий Федорович Ланг указал на то, что квалифицированный расспрос больного и сбор анамнеза в 60% случаев дает возможность правильно поставить диагноз, не прибегая к дополнительным методам исследований. Однако ангинозный приступ может восприниматься не как острая боль, а как трудновыразимый дискомфорт, проявляющийся ощущением нехватки воздуха, тяжестью, сжатием, стеснением, сдавлением или тупой болью. У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические проявления часто характеризуются затрудненным дыханием, внезапно возникающим ощущением нехватки воздуха на фоне резкой слабости.— Локализация. Для стенокардии характерна боль, которая начинается внутри грудной клетки за грудиной, чаще за верхней ее частью, откуда распространяется во все стороны. Реже она начинается слева от грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча. Больные чаще всего испытывают трудности в указании границ боли, при попытке описать свои ощущения они часто прикладывают руку или сжатый кулак к области грудины «симптом сжатого кулака», выражая этим жестом гораздо больше, чем словесным описанием. Если пациент точно указывает на локализацию боли одним или двумя пальцами, то это ставит под сомнение ее коронарную природу.— Иррадиация. Наиболее типичной является иррадиация боли в левое плечо и руку. Хоро-шо известна иррадиация в левую лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, менее типична вниз — в левую половину живота, поясницы, нижние конечности.— Интенсивность ангинозной боли весьма вариабельна и не всегда зависит от степени по-ражения коронарных артерий. Необходимо отметить, что часть эпизодов ишемии миокарда может вовсе не сопровождаться болью (так называемая безболевая ишемия миокарда) и диаг-ностироваться при случайной регистрации ЭКГ. Ишемия такого рода встречается у 1/3 боль-ных ИБС и таит в себе большую опасность, т.к. боль является защитной реакцией, заставляю-щей прекратить физическую нагрузку или принять нитроглицерин.— Продолжительность болевого приступа при стенокардии, как правило, более 1 и менее 15 минут, чаще 2-5 минут. Боль дольше 15минут уже требует вмешательства врача. Во время приступа ангинозной боли больные выглядят бледными, на лице выражение страдания и страха, кожные покровы холодные и влажные. Положение, которое они занима-ют, может быть различным, большинство застывает в неподвижной позе до прекращения бо-лей в вертикальном положении, другие лучше чувствуют себя сидя, но не лежа. ЧСС правильная, иногда несколько учащается или замедляется. АД нормальное или несколько повышенное.— Особенности начала боли. Для правильного распознавания ангинозной природы болей помимо сведений об их локализации и характере необходимо уточнить условия их возникно-вения. Для стенокардии характерна четкая связь ангинозного приступа с физической нагруз-кой и прекращение болей через 1-2 минуты после ее уменьшения или прекращения. Отмече-но, что нагрузка на сердце больше придвижении рук, чем ног, особенно при поднятии рук над головой или во время чистки зубов.— Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или холодном ветру, что связано со стимулирующим воздействием холода на сосудодвигательные рефлексы. Для сохранения нормальной температуры тела возникает умеренная системная вазоконстрикция и связанная с ней гипертензия, что ведет к усилению работы сердца и повышению потребления кислорода. Заметное повышение АД возможно и при локальном охлаждении — употреблении замороженной пищи, мытье рук холодной водой и др.— Весьма характерно возникновение приступов по утрам, когда больной после ночного сна возвращается к активной жизни и еще не совсем адаптирован к физическим и эмоциональным нагрузкам.— Эмоциональное напряжение может провоцировать ангинозный приступ в связи с выбро-сом катехоламинов, а они, как говорилось ранее, способствуют чрезмерному потреблению миокардом кислорода.— Известны случаи «табачной стенокардии».— Прием пищи значительно уменьшает переносимость физических нагрузок, одна и та же нагрузка, выполняемая после приема пищи, способна вызвать болевой пароксизм. Важным диагностическим критерием является купирование болевого приступа после приема нитроглицерина и прекращения физической нагрузки. Необходимо несколько слов сказать об атипичном течении стенокардии. В этом случае на фоне нагрузки возникают болевые ощущения атипичной локализации: в эпигастральной об-ласти, в области языка или твердого неба, чувство распирания в животе, ощущение затруд-ненного дыхания или легкого удушья. Эквивалентом стенокардической боли может быть из-жога при быстрой ходьбе. Диагностические трудности могут возникнуть, когда имеет место только иррадиирующая боль без типичной локализации- Описаны случаи, когда приступ стенокардии проявляется только резкой слабостью или онемением IV-V пальцев левой руки — При тяжелом течении вместо типичного болевого приступа могут возникать рецидивирующие приступы левожелу-дочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). После детального описания ангинозного приступа и его особенностей необходимо перейти к рассмотрению отдельных форм стенокардии. В приведенной классификации выделяются только две формы: СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ и СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ (вариантная, атипичная, Принцметалла). В свою очередь, СТЕНОКАРДИЯ Напряжения подразделяется на: ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШУЮ 1, 0СТАБИЛЬНУЮ 1 0(4 функциональных класса) и ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ СТЕНОКАРДИЮ НАПРЯЖЕНИЯ.— Диагноз ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШЕЙ СТЕНОКАРДИИ устанавливается после первого ти-пичного приступа ангинозной боли и не может существовать более 1 месяца, за этот срок врач должен окончательно решить вопрос, действительно ли это стенокардия, и при положительном результате установить ее форму. Течение впервые возникшей стенокардии может быть различным: — это может быть единственный приступ, который возник при чрезвычайно сильном перенапряжении или стрессе, который никогда в жизни больше не повторится. В таком случае можно говорить о регрессе стенокардии; — впервые возникшая стенокардия может трансформироваться в один из функциональных классов стабильной стенокардии напряжения; — возможен исход в острый инфаркт миокарда, в этом случае данная форма стенокардии может рассматриваться как прединфарктное состояние. Впервые возникшая стенокардия является показанием к госпитализации и в связи с не-предсказуемостью течения требует пристального внимания и наблюдения для определения прогноза и тактики лечения. Но при выписке из стационара диагноз «впервые возникшая сте-нокардия» должен быть уточнен и изменен.— СТАБИЛЬНАЯ форма СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется относительным постоянством клинической картины и течения заболевания без заметного изменения числа и выраженности ангинозных приступов в течение трех месяцев с момента возникновения первого приступа. Считается, что данная форма стенокардии не подлежит госпитализации, т.к. она возникает только при определенных нагрузках, и больные хорошо знают об этом, стараясь не переступать порога этих нагрузок и при необходимости профилактировать начало приступа приемом нитратов, вне ангинозных приступов чувствуют себя здоровыми. В основе оценки больных со стабильной стенокардией лежит классификация Канадской ассоциации кардиологов, которая позволяет разделить больных в зависимости от их способ-ности выполнять физические нагрузки на 4 функциональных класса. Помимо субъективных ощущений больных она включает данные объективного велоэргометрического и коронарографического обследований, что позволяет с достаточно высокой точностью определить функциональный класс у каждого конкретного больного. I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — так называемая латентная стенокардия. Человек при нормальном образе жизни чувствует себя практически здоровым, ангинозная боль может поя-виться только при экстремальных нагрузках, с которыми больной не сталкивается в повсе-дневной жизни (спортивные соревнования и пр.). У 50% пациентов при коронарографии ве-нечные артерии либо не поражены, либо поражение охватывает только одну артерию, мощ-ность пороговой нагрузки при велоэргометрии максимальная (750 КГ м/мин), двойное произ-ведение больше 278. II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — больные ощущают ограничение в физической активности, что начинает сказываться на качестве жизни. Боль может возникать при ходьбе в нормальном темпе на расстояние более 500 метров или подъеме более, чем на 1 этаж (относи-тельные критерии), при быстрой ходьбе в гору, в холодную ветреную погоду. Среди этой категории лиц встречаются больные, перенесшие инфаркт миокарда. У большинства имеет место умеренный стеноз 1 коронарной артерии, мощность пороговой нагрузки при велоэргометрии более 500КГ м/мин, двойное произведение в пределах 218-277. III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — характеризуется весьма низкими компенсаторно-приспособительными реакциями. Ангиноз-ные приступы возникают при ходьбе в умеренном темпе на расстояние 250-500 метров и при подъеме на 1этаж. Пороговая мощность велоэргометрии не превышает 350 КГм/мин, двойное произведение в пределах 151-217. При коро-нарографии у 70% стеноз 2 или3 коронарных артерий, у 50% в анамнезе поражение миокарда. При III функциональном классе возможно появление стенокардии покоя. IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — Больные этой группы неспособны выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения приступа стенокардии. Приступы стенокардии покоя в течение суток развиваются многократно. Почти у всех пациентов поражены 2-3 коронарные артерии. Велоэргометрию, как правило, провести не представляется возможным. Говоря о стенокардии покоя, необходимо отметить некоторую относительность этого тер-мина. Существует точка зрения, что этот а же стенокардия напряжения, только с очень низким порогом возникновения болевого приступа. Непрерывный мониторинг АД и ЧСС у этих больных показывает, что даже в условиях абсолютного покоя появлению ангинозных болей предшествует некоторое транзиторное повышение значений изучаемых показателей, что приводит к повышению потребления миокардом кислорода. Приступы при стенокардии покоя, как правило, короче, но сопровождаются более выраженной вегетативной окраской. Часто СП возникает во сне, считается, что это происходит, в основном, в так называемой быстрой фазе сна, когда протекает период «физиологического пробуждения», сопровождающийся повышением АД, ЧСС, увеличением частоты дыхательных движений, быстрым движением глазных яблок. В положении лежа на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию систолического напряжения миокарда. Этому также способствует переход интерстициальной жидкости в кровеносное русло ( в ночное время),вызывающий повышение ОЦК и соответственно увеличивающий работу сердечной мышцы.— ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется нарастающими по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозными приступами с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок. Истинные|подлинные| аневризмы: а) диффузная; бы|б|) мешковидная (с узким основанием|основанием|); в) расслаивающая;2. Стабильная стенокардия носит стереотипный характер, существует определенный порог физических нагрузок, характерный для определенного функционального класса, отработанная доза нитратов, ко-торые купируют приступ. Ложные аневризмы — стенки миокарда, которые формируются|формующий| при разрыве, и ограниченные перикардиальными срастаниями|сращением|;3. Характер боли, ее продолжительность и иррадиация остаются примерно одинаковыми. Функциональные аневризмы — зоны жизнеспособного (т.н. гибернирующего|) миокарда, который потерял сократительную способность и взрывается при систоле желудочков. О дестабилизации стенокардии, переходе ее в прогрессирующую могут свидетельствовать следующие призна-ки:увеличение частоты, продолжительности и интенсивности приступов стенокардии на-пряжения и покоя без видимых предшествующих физических или психических перегрузок или повышения артериальногодавления;- присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения;возникновение ночных приступов, сопровождающихся удушьем, слабостью, потливо-стью;изменение локализации и иррадиации боли;снижение эффективности нитратов;появление изменений на ЭКГ во время или после приступов, которых не было ра-нее;появление стенокардии покоя в раннем периоде после перенесенного инфаркта миокар-да (через 10-14 дней). Многие авторы подразделяют аневризмы на три основных типа (модификация классификации W. Прогрессирующая стенокардия является безотлагательным показанием для госпитализа-ции. Stoney| 1994): I – аневризмы с|с| нормокинезом| части левого желудочка, который сокращается, ФВ – 50%. Теперь перейдем к рассмотрению второй формы стенокардии -ВАРИАНТНОЙ, СПОН-ТАННОЙ стенокардии или стенокардии Принцметалла, которая встречается у 2-3% боль-ных. II – аневризмы с гипокинезией сегментов части левого желудочка (по Coltharp| 1994: нормокинезия| передней стенки и гипокинезия задней стенки левого желудочка), который сокращается, ФВ больше|более| 30%. По характеру локализации и иррадиации приступы спонтанной стенокардии не отличаются от приступов стенокардии напряжения, однако имеется целый ряд особенностей, позволяющих выделить данную форму как самостоятельную. III – аневризмы с выраженной гипокинезией стенок левого желудочка (по Coltharp| 1994: нормокинезия| передней стенки и акинезия| задней стенки), ФВ менее|меньше| 30%. Прежде всего необходимо отметить ВАЗОСПАСТИЧЕСКИЙ характер этой стенокардии, причем может возникать вазоспазм как коронарных артерий пораженных атеросклерозом, так и интактных. Впервые возникшая стенокардия напряжения|напруження|2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)2.1.3. Нарушение сердечного ритма и сердечная недостаточность, если они не являются следствием острой ишемии миокарда и постинфарктного| кардиосклероза, должны быть отнесены к|до| осложнениям|усложнению| атеросклеротического кардиосклероза и, в сущности,|по существу| никогда не бывают самостоятельными формами|формой| ИБС.^ Классы стенокардии (классификация Канадского общества|товарищества| изучения сердца и сосудов)Функциональный класс стенокардии Характеристика стенокардии как реакции на физическую нагрузку Повседневная физическая нагрузка (ходьба, подъем вверх по лестнице) не вызывает стенокардию. Для этого варианта характерно:— Спонтанная изменчивость порога переносимости физических нагрузок, т.е. Прогрессирующая стенокардия напряжения|напруження|2.2. Стенокардия возникает только при коротких или длительных напряженных физических нагрузках во время работы или спортивных упражнений Небольшое ограничение повседневных физических нагрузок Стенокардию вызывают:— ходьба по горизонтальной поверхности, а также подъем по лестнице|всходу|а) после приема еды, в холодную погоду на открытом воздухе, под действием ветра;б) в состоянии|стане| негативного эмоционального стресса;в) в течение|на протяжении| 4 часов после пробуждения пациента;г) ходьба на дистанцию больше, чем 2 квартала, по горизонтальной поверхности;д) подъем вверх на два этажа по обычной лестнице в комфортных условиях окружающей средыІІІЗначительное снижение переносимости|переносимый| обычной физической нагрузки, связанное|повязал| со стенокардией. нет обычного для стенокардии напряжения предела нагрузки, после преодоления которого возникает ангинозный приступ.— Возникновение боли в покое или при обычных физических нагрузках, но никогда при значительных.— Феномен «прохождения через приступ стенокардии», когда приступ возникает в первый момент усилия, а потом ослабевает, несмотря на продолжающуюся нагрузку.— Цикличность возникновения приступов. Стенокардию вызывают:а) ходьба на дистанцию меньше, чем два квартала;б) ходьба по горизонтальной поверхности любой|какой-нибудь| длительности и интенсивности;в) подъем по обычной лестнице в среднем темпе в комфортных условиях окружающей среды Невозможность повседневных физических нагрузок любой интенсивности и длительности без стенокардии, стенокардия может возникать в условиях покоя^ Клинические проявления|вияви|Стабильная стенокардия характеризуется эпизодическими приступами|приступом| загрудинной боли, которая продолжается в течение|на протяжении| нескольких минут (обычно 5-15 мин|), которая|какая| провоцируется физической нагрузкой или стрессом и снимается|поднимается| в состоянии покоя или с помощью|посредством| приема нитроглицерина (под язык). Чаще всего боль возникает в одно и то же время перед рассветом, больные часто просыпаются и ждут начала болевого синдрома, в этом случае заболевание приобретает характер психосоматического.— Важным диагностическим признаком являются характерные изменения ЭКГ, что выра-жается в подъеме сегмента ST над изолинией от 2-3 мм до 20 мм, в связи с чем кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Боль почти всегда локализуется за грудиной и часто иррадиируюет в шею, нижнюю челюсть и плечи (или ниже — по левой или обеим рукам). Такие изменения характерны для трансмуральной ишемии миокарда. Боль может сопровождаться вторичными симптомами|симптомом| — головокружением|умопомрачением|, ускоренным сердцебиением, потливостью, одышкой, тошнотой или рвотой|рвотой|. Смещение ST держится 15-20 минут, а затем возвращается в исходное состояние.— Отсутствие антиангинального эффекта или даже ухудшение самочувствия при лечении бета-блокаторами (при блокаде бета-рецепторов начинает преобладать активность альфа-рецепторов, что приводит к кардиопрессорному действию), прекрасный эффект от антагони-стов кальция. При аускультации сердца может определяться транзиторный S-тон| или систолический шумна верхушке. Проба с ЭРГОМЕТРИНОМ считается положительной, если при внутривенном введении эргометрина возникает загрудинная боль и это сопровождается смещением сегмента ST выше изолинии (у больных с наклонностью к спазму коронарных артерий). На ЭКГ во время острого приступа|приступа| видны изменения|смены| (регистрируются приблизительно|примерно| в течение|на протяжении| половины времени), обычное снижение сегмента SТ| или (реже) его повышение. Уровень креатинкинази| в сыворотке не растет|вырастает|. Нестабильная (нарастающая или прединфарктная|предынфарктная|) стенокардия является клиническим состоянием|станом| между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ОИМ). К|до| категориям, объединенным клиническим понятием нестабильной стенокардии, относятся:1) стенокардия напряжения, которая развилась недавно, обычно в пределах 4-8 недель;2) стенокардия с прогрессирующим течением, увеличением степени тяжести, которая характеризуется длительностью приступов|приступа| или повышением потребности в нитроглицерине;3) стенокардия покоя. Нестабильную стенокардию в настоящее время рассматривают как следствие увеличения тяжести и повышения степени атеросклероза коронарных артерий, спазма этих артерий или кровоизлияния, в нетромбированные| бляшки с последующей тромботической| окклюзией, которая развивается в течение|на протяжении| нескольких часов или дней. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) наблюдается преимущественно в состоянии покоя и без провокаций. Приступы|приступ| имеют тенденцию к|до| повторению в одно и то же время дня. Боль сопровождается повышением сегмента ST|, который отображает присутствие трансмуральной ишемии миокарда. При повышении сегмента ST| могут иметь место и безболевые| эпизоды. Приступы|приступ| могут быть связаны|повязал| с|с| тахиаритмией|, блокадой ножки пучка Гиса или с атриовентрикулярной блокадой. В настоящее время этот вариант стенокардии считают следствием спазма эпикардиальных коронарных артерий. При коронарной ангиографии| у таких больных приблизительно|примерно| в трети случаев наблюдается отсутствие или слабая выраженность атеросклероза, а в остальных случаях, кроме спазма, выявляется|проявляется| ИБС. У больных последней группы, кроме вариантной стенокардии, может иметь место стенокардия напряжения. Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимые, что снова заострило|обостряет| интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной|головной| детерминантой| успеху является время, которое прошло от появления симптомов|симптома| до|до| начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя результат обширной травмы, говорят обычно о «золотом первом часе»; при ОИМ такое определение времени также|подобным образом| справедливо относительно|в отношении| первых 2 часов. Прежние|бывшие| подходы к|до| лечению ОИМ — обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений|усложнения| — постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить|отстранять| провоцирующий фактор инфаркта. Подобно ишемии, инфаркт приводит к|до| серьезным изменениям|смене| двух важнейших функций миокардиальних| клеток|клетки|: электрической деполяризации и сократимости|. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения|усложнение| ОИМ. В первые несколько часов инфаркт — процесс, который еще не завершился; участки инфаркта погруженные в очаги|очаг| ишемии или повреждения (или окруженные ими). Решающим фактором при прогнозировании результата заболевания и смертности является количество инфарктной| ткани. Эти ишемизированные| области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного| миокарда обычно обусловливает тахиаритмию| и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блокады определяются или повышением тонуса блуждающего нерва, или непосредственным влиянием инфаркта, на ведущую систему. Основным результатом нарушения сократимости| является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы миокарда ЛЖ на 25% обычно развивается сердечная недостаточность; если же пораженно 40% ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют|заставляют| уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана|захлопке| может развиться острая митральная регургитация, которая приводит к|до| острому отеку легких и падению артериального давления. Инфарктная зона может подвергаться|подвергать| аутолизу с возникновением выразительных клинических синдромов, связанных|повязал| с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц. Застой крови может привести к|до| тромбозу вен и эмболии ветвей|ветки| легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажения коллагенового слоя на участке инфаркта способные привести к|до| пристеночному| тромбозу и системной эмболизации артерий. |вияви|Классическим симптомом является тяжелая ангинальная| боль, которая длится|продолжается| больше|более| 15-30 мин|. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но он сопровождается такими симптомами|симптомом|, как головокружение|умопомрачение|, одышка, потливость, ускоренное сердцебиение, тошнота или рвота|рвота|. При развитии ОИМ у немолодых лиц|личности| (в отличие от младших пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или совсем отсутствует|отсутствующий|. Кроме того, у немолодых выше достоверность присутствия неспецифических симптомов|симптома|. Как показывают исследования популяций, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным|опознает| почти в 25% случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые|некие| врачи считают, что больные диабетом более склонны|подверженный| к|до| развитию таких «немых» инфарктов. При обследовании пациента могут быть получены неправдиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатичной нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С. Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений ЛЖ S-тон| может ослабевать|слабеть|. При увеличении времени изгнания|изгонения| крови из|с| ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-тонa|. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-тонa|, а временами|подчас| слышный|слышимый| и мягкий S3-тон|. Новые шумы систол|систолы| требуют тщательного изучения. Они могут указывать на:1) митральную регургитацию в результате|вследствие| дисфункции или разрыва папиллярной мышцы;2) разрыв межжелудочковой перегородки;3) шум трения перикарда. Q-положительный| и Q-отрицательный| инфаркт Термины|термин| «Q-положительный|» и «Q-отрицательный|» инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений|усложнения| и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. В целом Q-положительные| инфаркты бывают обширнее (высший максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшение|сбавка| фракции выбросов, определяемые при радиоизотопном исследовании), то есть поражается|поражает| больше миокардиальной| ткани, чем при «Q-положительных|» инфарктах. В результате смертность от этих двух видов инфаркта со временем уравнивается.^ Нарушение проводимости ОИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) атриоветрикулярную| блокаду (АВБ). Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов:1) места инфаркта и 2) наличие новых нарушений проводимости. Если место инфаркта обычно известно, то срок|термин| существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Об этом свидетельствует использование|употребление| во многих работах термина|термина| «свежий или неопределенной давности блок проведения». Кроме того, в ряде|в ряду| исследований говорится о «АВБ высокой степени», что подразумевает равную|равную| тяжесть АВБ третьей и второй степени. Риск возникновения полной блокады особенно|в особенности| большой|великий| в двух группах больных. Во-первых|в первых|, он повышен у тех больных, у которых определенная форма нарушения проводимости в АВ-узле| (АВБ первой или второй степени) накладывается|налагает| на низший (инфранодальный|) блок проведения. Во-вторых, у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ есть риск возникновения глубокой брадикардии, поскольку «выскальзывание|ускользает|» желудочкового водителя ритма часто бывает замедленным и ненадежным. АВБ первой степени или АВБ Мобитц I (Венкебах) обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле| в результате|вследствие| повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Переход в|до| полную АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный| ритм с узкими комплексами QRS| и умеренной частотой — около|порядка| 50 импульсов в минуту. В тех случаях, когда нужно лечение, такая блокада обычно купируется|поднимается| атропином. АВБ (Мобитц II) второй степени чаще всего возникает в результате|вследствие| структурных повреждений инфранодальной| проводящей ткани и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте передней стенки. Полная АВБ может развиться внезапно, при этом активность сердечной деятельности определяется лишь|только| медленным и нестабильным желудочковым выскальзыванием|ускользает| пейсмекера|. Наличие блока Мобитц II служит показанием к|до| профилактическому использованию|употреблению| искусственного водителя ритма. Инфаркты, которые вызывают такие блоки, обычно обширные, и даже при пейсмекерном| лечении много|богато| больных погибают от недостаточности насосной функции сердца. Новые критерии инфаркта миокарда приводят к лучшей диагностике этого состояния — число выявляемых больных возрастает почти на четверть, сообщается в новом выпуске American Journal of Cardiology. Европейское Общество Кардиологов и Американский Колледж Кардиологов (ЕОК/АКК) выпустили совместный документ по диагностике инфаркта миокарда (ИМ). Этот консенсус стал первой попыткой пересмотра прежней классификации ИМ, предложенной ВОЗ. при использовании в качестве альтернативы определения уровня МВ-креатинкиназы (МВ-КК). Как отмечают д-р Jasper Trevelyan и его коллеги (Университетские Клиники Coventry и Warwickshire, Coventry, Великобритания),ожидалось, что новые рекомендации ЕОК/АКК увеличат выявляемость ИМ и уменьшат смертность. Для того, чтобы уточнить, оправдались ли эти ожидания, британские ученые сравнили новые диагностические критерии и старые критерии ВОЗ, дополненные «золотым стандартом», МВ-КК, у 401 больного, госпитализированного с синдромом боли в грудной клетке. Всем пациентам выполнялись серийные ЭКГ, определение уровней КК и Ас Ат. Дополнительное определение уровней c Tn T и МВ-КК проводилось слепым методом. После выписки были сопоставлены диагнозы, выставленные по новым критериям и критериям ВОЗ, после чего в течение 6 месяцев регистрировались основные сердечно-сосудистые события.а остальные — как другие кардиальные или некардиальные состояния. Шестимесячный прогноз существенно не различался в обеих группах. Острый коронарный синдром (ОКС) — нестабильная стенокардия или развивающийся ИМ — разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки с различной степенью тромбообразования в месте развития дефекта с дистальной окклюзией пораженного коронарного сосуда. При использовании в качестве отрезной точки уровня МВ-КК 5 мкг/л, а также критерия c Tn T результаты были практически одинаковыми. Стенокардия — дискомфорт в грудной клетке и прилежащих анатомических структурах, вызываемый острой ишемией миокарда. Стабильная стенокардия — хронический тип преходящей стенокардии, провоцируемый физической активностью или эмоциями и купируемый в течении нескольких минут в покое; эпизоды стенокардии часто ассоциируются с преходящей депрессией сегмента ST, но стойкое повреждение миокарда при этом не развивается. Вариантная стенокардия — типичная стенокардия, обычно покоя, которая развивается из-за спазма КА, а не вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде; эпизоды часто сопровождаются транзиторными колебаниями сегмента ST (обычно элевация). Нестабильная стенокардия — тип стенокардии с увеличением частоты и продолжительности приступов, провоцируемых меньшей нагрузкой или развивающихся в покое; при отсутствии лечения часто развивается инфаркт миокарда. Немая ишемия — бессимптомные эпизоды ишемии миокарда; могут быть выявлены при мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ) или с помощью других инструментальных методов. ИБС может дебютировать остро — ИМ или даже внезапной смертью, но нередко она развивается постепенно, переходя в хроническую форму. При отрезной точке 10 мкг/л МВ-КК чувствительность достигала 71.1%. В здравоохранении при официальной статистике используют МКБ-10. В таких случаях одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения. По данным Фрамингемского исследования, стенокардия напряжения служит первым симптомом ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин — в 56,5%. Стабильная стенокардия имеет различные классы тяжести (табл. «Функциональный класс» (ФК) стабильной стенокардии может динамично изменяться под влиянием антиангинальной терапии, инвазивных вмешательств или спонтанно. «Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардию. или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние «Заметное ограничение физической активности»: приступ стенокардии возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях. боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной нагрузки, а также во время отдыха вскоре после выполнения такой нагрузки. Термин «ОКС» обозначает любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый ИМ или нестабильную стенокардию. «Небольшое ограничение обычной физической активности», что означает возникно­вение стенокардии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице. Он включает в себя понятия острый ИМ, ИМ с подъемом и без подъема сегмента ST на ЭКГ, ИМ, который диагностирован по изменениям ферментов и другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию. ОКС преимущественно используется как предварительный диагноз при поступлении больного в стационар и указывает на экстренное применение активных методов лечения, способных уменьшить риск тяжелых исходов — внезапную смерть, переход ОКС в крупный ИМ. Именно это заболевание в первую очередь приводит к высокой летальности и инвалидизации населения во многих странах мира, в том числе и в России. В настоящее время в РФ на каждые 100 000 населения от ИМ ежегодно умирают 330 мужчин и 154 женщины. Снижение смертности при ИМ достигается за счет применения в клинической практике прогрессивных и эффективных методов лечения, включая тромболитическую терапию (ТЛТ), транслюминальную баллонную ангиопластику (ТБКА) КА и фармакотерапию препаратами нового поколения (дезагрегантами, гиполипидемическими средствами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторами ангиотензиновых рецепторов и др.). В девяностых годах прошлого века адекватное лечение при ИМ проводилось далеко не всем больным. Однако при увеличении (до 80%) числа пациентов, получающих оптимальное лечение в период острого ИМ, будь то эндоваскулярное, хирургическое или медикаментозное, можно ожидать снижения смертности от ССЗ на 40%.

Next

Артериальная гипертензия у беременных классификация

Классификация по гипертонии по воз

Артериальная гипертония АГ беременных занимает особое место среди актуальных вопросов современной медицины. Критериями для диагностики АГ при беременности, по данным ВОЗ, являются уровень систолического АД САД мм рт.ст. и более или диастолического АД ДАД. По степени повышения АД: Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст. По стадиям заболевания: нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена. У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания. При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД.

Next

Артериальная гипертензия — Википедия

Классификация по гипертонии по воз

Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП. Физические нагрузки (быстрая ходьба, подъем по лестнице, перенос тяжестей и т.д.) 2. - Пациент ощущает чувство страха смерти, потому замирает, старается не двигаться - Лицо бледное, страдальческое - Потливость - Конечности могут быть холодные - Пульс: может быть аритмия - AD: N, при стенокардии могут быть: одышка, изжога, онемение руки. Резкая смена метеорологических условий (холод, ветер, влажность) 5. покой, прекращение нагрузки (боль вынуждает больного «застыть»), НТГ через 1-5¢ Объективно: специфических физикальных данных нет. Наиболее часто больные испытывают чувство дискомфорта в грудной клетке, которое принимает характер «давления», «распирания», «жжения», «стеснения», «тяжести». : несмотря на то, что ангинозный приступ очень часто характеризуется как «болевой приступ», большинство больных со стенокардией не воспринимают его как «боль». Старые врачи подметили, что жалобы больного при стенокардии конкретны и малочисленны (чем больше симптомов сопутствующих стенокардии, тем менее она вероятна).

Next

Классификация ибс по воз последняя — Сердце

Классификация по гипертонии по воз

Кроме того, выделяются различные степени артериальной гипертензии, используется классификация по. С года, согласно рекомендациям ВНОК, принята. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Гипертоническая болезнь — Викиучебник

Классификация по гипертонии по воз

За все время медицинской практики классификация. Классификация гипертонии по ВОЗ. Гипертензия диагностируется у пациентов, чье кровяное давление в покое устойчиво выше 139 мм рт. для систолического (верхнего) и 89 мм для диастолического (нижнего). Различают 3 стадии и 3 степени артериальной гипертонии. Другой вид – симптоматическая (артериальная) гипертензия является следствием патологии других органов – сердца, почек, эндокринных желез (не более 10% всех гипертензий). Мужчины средних лет болеют чаще женщин; в старшем возрасте это соотношение выравнивается. Артериальная гипертония имеет 3 стадии, характеризуемые степенью поражения внутренних органов вследствие повышенного артериального давления (АД). Отсутствие жалоб со стороны больного и повреждений других органов; (повышение АД незначительно и непостоянно). Расширение левого желудочка сердца и, иногда, сужение глазных сосудов. В этой стадии гипертонии велик риск осложнений 4 важнейших органов – сердца, мозга, почек и глаз: Может стать хуже сон и понизиться работоспособность. Иногда болит голова, наблюдается головокружение или носовое кровотечение. Во 2 стадии гипертонии симптомы нарастают, и их становится невозможным игнорировать. Наблюдаются сердцебиения и боли в сердце, сильная головная боль, онемение пальцев на руках и ногах. Обязательно следует начать прием лекарств и отказаться от курения, алкоголя и добавления соли в пищу. Последствия долговременного высокого АД ощущают на себя органы-мишени: почки, сердце, мозг, глаза. Возможны инфаркты, аритмии, инсульты, энцефалопатии, почечная недостаточность, поражения сосудов глазной сетчатки. Для купирования всех этих грозных осложнений жизненно необходим прием назначенных врачом препаратов, снижающих АД. Он заключается в резком повышении давления до запредельных для данного пациента значений с сопутствующим нарушением кровоснабжения сердца и мозга. По степеням повышения артериального давления крови различают: 1 степень – мягкая (пограничная); АД – 140/90 – 159/99 мм рт. 2 степень – средняя (умеренная); АД – 160/100 – 179/109 мм. Степени количественно характеризуют давление, но не отражают тяжесть течения и состояние больного. Нормально высоким называют АД в диапазоне от 130/85 до 139/89 мм. Некоторые медики для пожилых людей считают нормально высоким систолическое давление до 150 мм. Существуют также специфичные варианты повышения гипертонии: Как видно, стадии и степени гипертонии – в принципе разные вещи, хотя иногда эти понятия смешиваются (даже врачами). Необязательно больной гипертонией 2 степени должен находиться в ее 2 стадии. В то же время больной с самым высоким давлением 3 степени гипертонии может не иметь жалоб и патологии органов, что свойственно 1 стадии. 4 группу называют также группой очень высокого риска. Лечение пациентов, принадлежащих к 3 и 4 группам риска, как правило, производится комбинациями из нескольких лекарственных препаратов. Регулярный контроль давления, четкое следование назначениям врача, здоровый образ жизни способны свести к минимуму риск ее грозных осложнений.

Next

Современная классификация

Классификация по гипертонии по воз

Современная классификация артериальной гипертонии и подходы к лечению. Ирина Евгеньевна. Гипертония чаще всего проявляется при сильных и длительных физических или психических напряжениях. За все время медицинской практики классификация заболевания менялась много раз. В результате долгих исследований и изучений причин возникновения и проявлений гипертонии, знания были систематизированы и объединены в общую классификацию.

Next

Гипертоническая болезнь: классификация, стадии, виды

Классификация по гипертонии по воз

Классификация варикоцеле. Классификация Лопаткина Н. А. год, в основном применяется в. Выражается она в хроническом прогрессирующем повышенном АД, которое влияет на качество и продолжительность жизни больного. В большинстве случаев стойкое повышенное артериальное давление не связано с патологическими процессами в организме, которые могли бы провоцировать данный синдром. Нормально АД для взрослого человека составляет 120/80 мм.рт.ст. При артериальной гипертонии этот показатель будет постоянно завышен без явных причин. То, насколько эта цифра будет отличаться от нормального показателя, определяет степень заболевания. Всемирная организация здравоохранения приняла единый стандарт классификации, поэтому диагностическое определение будет единым для Европы и США, что облегчает терапию и отслеживание динамики заболевания, даже если пациент перемешается между странами. Современная гипертония в одинаковой степени распространена среди мужчин и женщин (39% мужского населения, 41% женского). Первое – это фиксированный прогресс заболевания: от незаметного до острых проявлений. Степени – это показатель повреждения организма в целом. Классификация ГБ по стадиям и рискам подразумевает определение серьезности заболевания, его прогресса и возможной опасности для органов пациента. Это типология, степени АГ по воз, указывает на выраженность заболевания. При этом каждая из них может протекать без серьезных повреждений организма пациента или, наоборот, с серьезными повреждениями органом. Это означает, что степени и стадии могут комбинироваться в любые пары вне зависимости друг от друга, некоторые чаще других. Данная классификация АГ занимается конкретно причинами заболевания. Эта типология позволяет скорректировать правильную терапию и, если не вылечить АГ, то как минимум ослабить ее проявления и зафиксировать прогрессирование: Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Next

Определение и классификация артериальной гипертонии по рекомендациям ВОЗ-ИАГ 1999 г

Классификация по гипертонии по воз

Раздел . Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии Так или иначе, вся история мировой науки привела сегодня к единой точке зрения о необходимости оценки у больного не тяжести отдельной сердечно-сосудистой патологии, а суммарного сердечно-сосудистого риска. Следует отметить, что на пути становления эти представления встречали подчас достаточно ожесточенное сопротивление последователей других школ и до сих пор классификация ГБ по стадиям не имеет всеобщего признания. По-видимому, именно на этом были основаны попытки объединения в одну классификацию различных патологических состояний, что сегодня нашло свое отражение в понятии сердечно-сосудистого континуума. Первое из них базируется на выделении стадийности заболевания, что пытались в каждый период истории становления науки о ГБ осуществить многие выдающиеся отечественные и зарубежные ученые. Результаты интенсивного изучения этиологии и патогенеза заболевания сформировали два других направления в классификации. Алмазова Минздрава РФ, Санкт-Петербург Глубокие мысли всегда бывают до того простыми, что нам кажется, будто мы сипи додумались до них. Совершенствование самой методологии регистрации артериального давления (АД), а также данных эпидемиологии определили место АГ среди других факторов риска и развивали в основном количественный подход к классификации АГ, основанный на уровне повышения АД. Таким образом, современная классификация имеет скорее в своей основе не патогенетический или этиологический принцип, а прогностическую значимость, а понятие стадии предполагает не только истинную стадийность процесса, как это пыглядело, например, в классификации ГФЛаига, но и суммирование прогностических факторов, в ряду которых существенное значение отводится АГ. Такой подход основан прежде всего на представлении о неоднородности самой эссенциальной гипертензии с точки зрения ее этиологии и патогенеза. Сегодня оно нашло свое отражение в развивающемся генетическом направлении этиологии заболевания, что предполагает наличие первичных различий в этиопатогенезе АГ. Замысловой [1] было отмечено, что уже на тот период времени в литературе было предложено более 50 классификаций ГБ. A la i 13.2003 Guidelines for the management о/ arterial hypertension. 14- 2003 World Health Organization (WHO)/internati(nal Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. При этом многие ученые и сейчас считают необходимым выделение вариантов течения АГ, что, безусловно, не лишено оснований. С тех пор вопрос классификации пересма тривался еще десятки раз, что со временем в мировой практике стало систематическим коллегиальным процессом и выражалось в регулярной разработке и издании рекомендаций по диагностике и лечению АГ, при этом непременно рассматривались вопросы меняющейся классификации. Мясникова отечественная классификация ГБ, являясь на тот момент времени чрезвычайно удачной и прогрессивной, длительное время не изменялась после 50-х годов прошлого столетия. The Serenth Report of the Joint National Committee on//Nl H Publication, No. Тем не менее, несмотря на обилие предложенных классификаций, единой точки зрения и достаточных научных оснований для введения такой классификации для широкого использования нет. Благодаря господствующему влиянию основополагающих школ Г. Это было обусловлено еще и относительной разобщенностью отечественной и мировой медицинской науки, что привело к тому, что первые издания международных рекомендаций по диагностики и лечению АГ, так же как и рекомендации национального объединенного комитета США С1ЫС), были практически недоступны отечественным читателям. И даже после того, как подобные рекомендации были переведены и изданы на русском языке (например, рекомендации ВОЗ, 1993 г.), в России они не носили характер официально рекомендуемого документа. были разработаны и приняты рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) [2|, которые объединили достижения мировой и отечественной кардиологической школы и привели в соответствие отечественную и мировую классификацию АГ, что значительно облегчит международное сотрудничество в науке и в то же время улучшит диагностику и лечение АГ в России. Пуазейль впервые применил для измерения кровяного давления ртутный манометр и понятие АД стало входить в клиническую практику. Отдельно выделялся синдром злокачественной АГ описание которой не изменилось и по современным представлениям. Действующая классификация ГБ по стадиям (рекомендации ВНОК 2001 г.) претерпела с 1993 т. Это сегодня позволяет уйти от тех сложностей, которые возникали при формулировке диагноза в отношении связи атеросклероза и АГ во времена АЛ. 1999 World Heath Organization - International Society of Hypertension Guidelines for the ,1 lanagementti/Hyperlensioii. Реально широкое внедрение измерения АД в клинике началось лишь в начале XX века благодаря открытию Н. Это позволило достаточно широко диагностировать данное состояние и поставило вопрос о нормальных и патологических значениях АД, а в последующем и о классификации АГ по степени тяжести. Примерно в это же время были выделены 2 основные формы: ГБ с медленно прогрессирующим течением и ГБ с быстро прогрессирующим 'течением. Не может явиться безусловным показателем стадии процесса лабильность или стабильность артериального давления” 129]. Последняя редакция 3-егадийной классификации ГБ была разработана экспертами ВОЗ в 1993 т. Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ. Затем следует уточнение явлений со стороны сердца, определение наличия н степени его недостаточности, наличие, характер и степень явлений со стороны коронарных артерий, состояние мозгового кровообращения, глазного дна, почек... ФЛанг писал, что указать “какой-либо определенный уровень (точную цифру) нормального артериального давления нельзя... При этом деление стадии 1 -2 было применимо лишь для 1 -й формы течения, тогда как 2-я по сути являлась эквивалентом синдрома злокачественной АГ и определялась как стойкое и высокое АД (особенно диастолическое), не снижающееся даже при сердечной недостаточности после инфарктов и инсультов. Мясникова в Институте терапии АМН СССР рекомендовала обязательное деление стадий ГБ на подстадии А и Б, отражающие глубину и устойчивость заболевания в пределах одной стадии [241: • 1 -я стадия фаза А - латентная, или ирегииертоническая фаза Б - переходящая (траизиторная) • 2-я стадия фаза А - неустойчивая (лабильная) фаза Б - устойчивая (стабильная) • 3-я стадия фаза А - компенсированная фаза Б - декомпеисированная Следует отметить, что большинство ранних классификаций по стадиям не только старались показать развитие заболевания во времени, но и связать тяжесть повышения АД, его устойчивость с поражением органов-мишеней. Что касается уровня АД, то понятие стадии в этом отношении заменено степенью во избежание ошибочного ее толкования. Тогда же отдельно была выделена группа больных с пограничной АГ( 140-1 59/90-94 мм рт. Конечно такой индивидуальный диагноз должен содержа ть и все осложггения, не связанные определен! The sixth Report (tf the Joint National (Committee on detection, erolua-tion and treatment of high bloodpressure. отмечается тенденция придавать значение небольшому повышению АД, так как опыт показывает, что оно определяет наклонность к дальнейшему его повышению” (3]. Имеются изменения органов, обусловленные АГ, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и его дегенеративные изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт) Таблица 7. Достаточно оригинальной и прогрессивной для того времени была классификация Л. Фогельсона (1939 г.) [25]: • 1-я стадия (начальная) - эссенциальная гипертония без артериолосклеротических изменений. В этой стадии также отмечалось прогрессирующее поражение центральной нервной системы (ЦНС) и сетчатки. Интересно подчеркнуть, насколько классификация российских экспертов 1952 г. Сегодня такие попытки уже не предпринимаются, так как стало очевидным, что четкого параллелизма в развитии поражений органов, уровне АД и клиническом течении АГ нет. Интересно, что вто время, как в СССР было предложено столь большое количество классификаций, за рубе-1 жом ( |о2 г. Сегодня можно лишь изумляться тому, что еще в 1935 г. Hirst \ cl al -/SH Ali/d hypertension liaison ('omniillee. До 60-х годов пороговые значения диагностики АГ как таковые отсутствовали, так как существовала точка зрения о возрастных нормативах АД и те значения АД, которые мы сегодня относим к АГ, у пожилых лиц считались нормальными показателями. Кроме того, многие из предложенных классификаций так или иначе пытались отразить основные патогенетические механизмы, участвующие в поддержании АГ в тот или иной период заболевания. Имеется лишь повышенный тонус артериол; • 2-я стадия (выраженная) - признаки артериолоскле-роза органов без резкого нарушения их функции. еще один шаг вперед и выделил еще одну фазу течения - преморбидное (преги- пертоиическое) состоя! “совпадает” с классификацией, приводимой в соответствующей рубрике МКБ 10-го пересмотра, принятой в 1995 г. Интересно отметить, что многие русские ученые понимали это задолго до наших дней. ФЛанг отнес сердечную недостаточность в рубрику проявлений ГБ 1331. 19’) i Guidelines ft ir the .1 lanagentenl of Mild Hypertension. Вся последующая история была связана с доминированием эпидемиологических исследований, в которых накапливалось все больше доказательств в пользу важности даже незначительного Таблица 3. Взгляд на патогенез ГБ нередко был субъективным, что находило свое отражение в субъективности некоторых классификаций. ' выделение доброкачественной и злокачественной форм гипертонии (1936 г.). Преобладающие синдром 11 - сердечный, почечный или мозговой; • 3-я стадия - изменения в артериолах внутренних органов, приводящие к резкому нарушению их функции. Другие изменения содержания стадий ГБ включают введение коронарной реваскуляризации как критерия наличия ассоциированных состояний, а также диабетической нефропатии. Классификация АГ JNC-V (1993 г.) Категория САД (мм рт. Одним из направлений в 30-е годы прошлого столетия явилось деление ГБ на стадии в зависимости от картины глазного дна, так как оценка поражения других органов в тот период времени была методически малодоступна [19-22]. Автор выделял их как “именно формы, а не стадии”, но признавал единую этиологию обеих форм [23). Похожее деление было предложено НДСтражеско в 1940 г., который также выделил три фазы в течении АГ -“молчаливую, “органическую”, которая “мало-помалу” переходит в “дистрофический период” (или “злокачественную фазу”) [26|. При этом гипертоническая энцефалопатия удалена изданного списка и переведена в критерий неотложных ситуаций при АГ. / 988 report of the Report of the Joint National Committee on c/election, ei 'tillicit іон and treatment of high blood pressure (j.\( /I ’).. В 40-е годы в бывшем СССР разгорелись наиболее активные дебаты в отношении выделения форм и стадий ГБ. Принцип чегкого выделения стадий был положен в основу классификации российскими учеными - в пер- вую очередь Г. Таким образом, используемая уже в течение 10 лет классификация ГБ явилась но сути основой для формирования той стратификации риска, которая сегодня считается основным нововведением в рекомендациях ВОЗ и ВНОК (табл. Следует отметить, что структура факторов риска, органных поражений п ассоциированных состояний несколько изменена в последней версии Европейских рекомендаций 2003 г. Есть АКС, ПОМ -, ФР - Низкий риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск Средний риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск Высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Примечание. [12) и включает введение в факторы риска абдоминального ожирения, уровня С-реактивно- Таблица 8. ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС - ассоциированные клинические состояния. Стратификация (распределение) АГ по степени риска Факторы риска и анамнез АД, мм рт. степень 1 (мягкая АГ) САД 140-159 или ДАД 90- степень 2 (умеренная АГ) 99 САД 160-179 или ДАД 100-109 степень 3 (тяжелая АГ) САД^ 180 или ДАД 110 1. Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет); низкий риск (1) = менее 15%; средний риск (2) = 15-20%; высокий риск (3) = 20-30%; очень высокий риск (4) = 30% или выше. Критерии стратификации риска (рекомендации ВНОК 2001 г.) Факторы риска Основные Мужчины старше 55 лет Женщины старше 65 лет Курение Холестерин более 6,5 ммоль/л Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет и мужчин моложе 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного АГ: - Снижение ХС ЛПВП - Повышение ХС ЛПНП - Микроальбуминурия при диабете - Нарушение толерантности к глюкозе - Ожирение - Малоподвижный образ жизни - Повышение фибриногена - Социально-экономическая группа риска Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо КГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1,2-2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки Ассоциированные клинические состояния Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация, застойная сердечная недостаточность Заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатининемия более 2 мг/дл) Сосудистые заболевания: расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва Примечание. ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности. соответствующие таблицы, приведенные в тексте Европейских рекомендаций), а также исключения ангиопатии из списка поражений органов-мишеней. Еще одним важным нововведением стало включение в таблицу стратификации риска больных с нормальным и высоким нормальным АД. которые могут иметь повышенный риск при наличии ПОМ и АКС. Стратификация риска имеет отчетливую прогностическую направленность и призвана прежде всего дифференцировать подход к ведению больных различных групп риска. Она была основана на признании полиэтио-логичносги ГБ и выделяла формы, различные по патогенезу, - вегетативно-нервную, вегетативно-эндокринную, вегетативно-гуморальную, склеротическую, токсо-генную. Согласно такому подходу все пациенты с ГБ 2-й стадии попадают не менее чем в группу высокого риска, а с 3-й - в группу очень высокого риска. Так, близкой по содержанию была классификация Dumas (1931 г.), который предлагал деление АГ на эндокринную, вегетативно-нервную и неф-рогенную гипертонию [36]. і$ эпоху господства теории ро;т ренин-апгиотспзиновой системы в патогенезе эсееициалыюй AJ', чрезвычайно популярным было деление АГ в зависимости от аісгнвпости ренина плазмы на гипо-, нормо- и гипсрренннові.іе варианты |38]. В современной классификации, как и в самой стратификации риска, отражен по сути принцип сердечно-сосудистого континуума, а котором ГБ 1-й стадии (без поражения органов-мишеней) выступает как фактор риска (или стадия А сердечной недостаточности). Большое влияние на формирование классификации в свое время оказали экспериментальные исследования. была предложена классификация, которая была названа физиологической, так как основывалась на способах получения АГ у экспериментальных животных. Сторонники солевой теории патогенеза по-прежнему активно выделяют соль-чувствительпые и соль-резнстснтиыс формы АГ. В связи этим хочется еще раз отмстить прозорливость наших учителей, в частности Г. При этом он предполагал, что такое деление связано с поражением сосудов, Кораньи в 1935 г. Все случаи эссенциальиой АГ пыли подразделены на 5 групп - почечные, гипертензивный диэнцефаличе-ский синдром, эндокринная АГ. Помимо этог о, неоднократно предлагалось выделять АГ ювенильного и пожилого возраста, что сегодня не входит в классификацию, но особенности патогенеза и лечения АГу подростков и пожилых лиц рассматриваются во всех современных рекомендациях. Одним из направлений в создании классификации было выделение ее различных форм, исходя из особенностей клинической картины и патогенеза. - на “жирную и тощую", во Франции АГ делили на плеторические и кахектические типы. артериосклеротическая и гипертония, не поддающаяся классификации [37]. Оригинальная классификация ГБ на клинико-патогенетические формы была предложена М. Заслуживает внимания выделение овариальной (климактерической) формы [34]. Реалы ю эта классификация более относилась к симптоматической АГ, нежели к эссенциальиой. СКушаковским [39], которая предполаг ала прежде всего дифференцированный подход к терапии. Рекомендации но диагностике, профилактике и.печению арте-ртгчыюй гипертензии. До сих пор в научных исследованиях достаточно широко используется гемодинамическая класснфнкаціїм АГ на эу-, гипо- и гиперкинетические типы кровообращения. Выделялась гиперадренергическая форма гипертонии, гииергидрациоиная (или объемзависи-мая), кальцийзависимая и цсреброишемическая формы. которая не имеет четкой клинической направленности. Некоторые авторы предлагали выделять помимо медленно и быстро прогрессирующих форм течения ГБ непрогрессирующую форму и форму с обратным развитием, а также отдельное “кризовое” течение. Кчииическаяхарактеристика и классификации основных форм гипертонической бицезии. Кроме этого, предлагалось и предлагается выделять острую и хроническую АГ [30.40]. Сегодня классификация любой сердечно-сосудистой патологии должна иметь прогностическую направленность, так как основной ее целью должен стать не столько корректно сформулированный диагноз, сколько дифференцированный подход к лечению. Ион/юсы гиперпюничес кай бачезни п недостаточности кровообращения. Die Prognose der Hypertenie auf Grand der Gefasi’erandderungen im augenhintergniude. Фичатов ВЛ„ Кащук Ms), Диагностика гипертонии по офтачь-москопическим признака1». Diffuse arlerialar disease ivith hypertension and the associated retinal lesions. Изменения глазного дна па ранних стадиях гипертонической бачезни. Фазы (стадии) клинического течения гнперпияшче-ckoi V бшезни. Международная статистическая классификация бапезней и иробчем. Врачебно-трудовая экспертиза при внутренних бочезнях. Государственное издательство 6iк тогической и медицинской литературы. Руководство по внутренним бачезням под редакцией EMTafweaa. Studies of essential l.y/wrtension; classification. Searley DL Использование рснино-натриевого ирофшт для диагностики и лечения арте/шачыюй гипертензии.

Next

Гипоксия симптомы, последствия, лечение, классификация

Классификация по гипертонии по воз

Классификация гипоксии. В зависимости от причин возникновения различают следующие виды. При этом принято считать нижними пределами повышения диастолического давления для каждой из этих форм соответственно 95, 115 и 125 мм рт. Величину систолического АД свыше 210-230 мм и диастолического АД больше 125 мм именуют «злокачественным гипертензивным синдромом». С практической точки зрения, удобно патогенетическое разделение ГС на гиперрениновый, норморениновый и гипорениновый (с высоким уровнем альдостерона) формы. ст., то такую артериальную гипертензию определяют как изолированную систолическую артериальную гипертензию. Гомеостаз организма больного определяют нервная, гормональная, иммунная, гуморальная (метаболическая) системы. Преимущественное поражение одной из них определяет форму ГС (дисневротический, дисгормональный, дисиммунный, дисметаболический). Ишемия почек, наблюдаемая при симпато-адреналовом типе ГС, стимулирует прессорные ее функции, что сопровождается гиповолемическими нарушениями кровообращения (гиперадренергический, гиперсимпатотониче­ский ГС). Ваготония, напротив, способствует преимущественному поражению вен, формированию «застойной почки» и гиперволемическим нарушениям кровообращения (объемзависимый ГС). Классификация ГС согласно реактивно­сти организма: — гипоэргический, гиперадренергиче­ский, ваго-инсулярный, синтетиче­ский, аллергический, алкалозный ГС; — гиперэргический, объемзависимый, симпатоадреналовый, катаболиче­ский, иммунодепрессивный, ацидозный ГС. Классификация ГС по ведущему синдрому нарушения параметров гомеостаза: 1. Дисневротический ГС: а) ацетилхолиновый, депрессивный, ваго-инсулярный, трофотропный ГС; б) адреналиновый, истерический, симпато-адреналовый, эрготропный ГС. Дисгормональный ГС: а) анаболический, стресс-лимитирующий, инсулиновый, прогестероновый, гиперпролактивной ГС; б) катаболический, стресс-индуцирующий, глюкокортикоидный, тиреоидный, эстрогеновый ГС. Дисиммунный ГС: а) аллергический, гистаминовая ГС; б) иммунодепрессивный, серотониновая ГС. Дисметаболический ГС: а) алкалозный, гиперрениновый, гипоальдостероновый, гипоангиотензиновый, гиперволемический ГС; б) ацидозный, гипорениновый, гиперальдостероновый, гиперангиотензиновый, гиповолемический ГС. Приведенная классификация ГС позволяет не только акцентировать внимание на этиологическом и патогенетическом факторе его формирования, но и выбрать дифференцированную тактику лечения. Проявления ГС чрезвычайно многообразны, зависят не только от уровня АД, но и преимущественного вовлечения в процесс органов мишеней. Уровень АД — важный признак заболевания, особенно в сочетании с факторами риска. Вместе с тем точного параллелизма между степенью повышения давления и тяжестью клинических проявлений во многих случаях нет. В то же время повышение АД может сопровождаться головной болью, чувством разбитости, эмоциональной лабильностью, утомляемостью. Тяжесть «мозговых» жалоб нарастает вместе с тяжестью ГС. Наиболее типичные жалобы имеют место со стороны сердечно-сосудистой системы. Даже в молодые годы больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Субъективные проявления болевого синдрома не типичны для стенокардии, длительность ее различна. В поздних стадиях появляется классическая ишемия миокарда. Другие жалобы и объективные симптомы обусловлены гипертрофией сердца и ее недостаточностью (акцент II тона, резистентный верхушечный толчок, ЭКГ- и Эхо-признаки гипертрофии, усталость одышка). Гипертрофия иногда выявляется до возникновения стабильно высокого АД. Физикальное исследование дает мало информации для диагноза артериальной гипертонии. Иногда на верхушке сердца удается выслушать непродолжительный систолический шум. На ранних стадиях ГС глазное дно не претерпевает существенных изменений. Для последующих стадий характерны функциональные и/или органические сдвиги. Почки вовлекаются в патологический процесс довольно рано. Однако клинических признаков долгое время обнаружить не удается. На заключительном этапе развивается артериолосклероз, присоединяются симптомы почечной недостаточности. Течение ГС зависит от формы вегетативной дисфункции или синдромов нарушения гомеостаза, которые определяют клинический тип или вариант заболевания с учетом ренинового профиля, состояния вегетативного тонуса, типа центральной и периферической гемодинамики. Дисневротический синдром включает де­прессивные (ваготония) или ипохондрические, истерические жалобы (симпато-адреналовый тип ГС). Дисгормональные (стресс-лимитирующие, анаболические и стресс-индуциру­ющие, катаболические), дисиммунные (аллергические и иммунодепрессивные), дисметаболические (алкалозные гиперволемические и ацидозные гиповолемические) нарушения при ГС формируют дополнительный симптомокомплекс, соответствующий форме синдрома. В связи с этим ГС следует рассматривать как типовой клинический синдром. На ранних ее этапах чаще всего отмечается гиперадренергические явления с выраженными невротиче­скими изменениями, нарушением сна, вегетативными сдвигами, колебаниями АД, склонностью к тахикардии, гиперкинетическим типом кровообращения и другими кардиальными симптомами. Эту симптоматику обуславливают неадекватные адаптационные компенсаторно-приспособительные механизмы на этиологические факторы. В течение дня отмечаются симпатико-адреналовые кризы (первого типа). Для депрессивного типа, напротив, характерна усталость, снижение работоспособности, вялость, которые напоминают клинику острых респираторных заболеваний. Гипоэргический ГС характеризуется, прежде всего, преимущественным поражением венозной системы и доминированием застойных явлений. Паралитические мигренеподобные длительные распирающие головные боли часто сопровождаются тошнотой, головокружением, гиподинамией, «пьяной походкой», шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами и другими церебральными симптомами. Больные жалуются на усталость, плаксивость, депрессивное состояние. Гиперволемический синдром (гипорениновая форма ГС) встречается в более поздних стадиях заболевания и проявляется сдвигами в ренин-ангиотензинной системе с повышением объема циркулирующей крови и внутриклеточной жидкости. В клинической картине отмечается постоянство артериальной гипертензии в течение суток, более высокое диастолическое давление, преобладают центральная симптоматика, склонность к брадикардии, появляются отеки век и одутловатость лица по утрам, отеки рук, скованность, сонливость, кожа влажная, жирная, с возможными аллергическими, гнойничковыми и грибковыми заболеваниями. Наблюдается водно-солевой вариант криза второго типа, которому предшествует уменьшение диуреза. Гиперэргический ГС, напротив, проявляется вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга, приводящей к его ишемии и повышенной активности подкорковых отделов вегетативной нервной системы (гипоталамических центров), что клинически проявляется спастической приступообразной головной болью, повышенной раздражительностью, истерическими и паническими реакциями, зрительными нарушениями. Часто отмечается раздражительность, агрессивность, легкая возбудимость, бессонница, «синдром подушки» — больной долго выбирает положение головы в кровати, засыпает с трудом. Повышенная активность симпатической системы проявляется снижением местных депрессорных механизмов регуляции АД и повышенным тонусом периферических сосудов, что вызывает онемение и парестезии конечностей. Наблюдается склонность к тахикардии, кожа сухая с гиперпластическими вирусными проявлениями в виде бородавок. Гипертонический криз — внезапное кратковременное повышение АД за пределы исходного уровня (диастолического на 10-30 мм рт. ст.), сопровождающееся кардиальной или церебральной симптоматикой. Относительным критерием гипертонического криза также считается повышение диастолического давления свыше 120 мм рт. Современная классификация кризов предлагает выделять 2 варианта гипертензивных неотложных состояний, угрожа­ющих такими жизнеопасными осложнениями, как гипертоническая энцефалопатия, инсульты, отек легких, инфаркт миокарда, разрыв аорты, уремия и просто чрезвычайное повышение АД. В случае возможного развития осложнений криза (I-й вариант) эффективные медикаментозные мероприятия следует оказывать немедленно в течение 1 ч. Второй вариант криза позволяет подобрать комбинированную гипотензивную терапию в течение суток. ГС характеризуется подъемом АД и не имеет патогномоничных клинических признаков, что свидетельствует в пользу его типичности. Прослеживаются изменения параметров гомеостаза, которые определяют развитие дисадаптации. Лабораторно-инструментальные исследования направлены на установление формы ГС и верификацию заболеваний внутренних органов, обусловливающих повышение АД. Доминирование дисневротического ГС определяют при наличии повышенного АД на фоне тахикардии или брадикардии, психогений (депрессивного состояния или панических и истерических реакций). При обосновании диагноза АГ имеет значение наличие относительных диагностических критериев — стадийности, гипертензивного синдрома, наследственной предрасположенности, психотравм, факторов риска, в т. Из инструментальных методов большое значение отводится энцефалографии, в частности компьютерной, исследованию вызванных потенциалов ЦНС, диагностике вегетативного тонуса (преобладание ваго-инсулинового или симпато-адреналового типа нарушений ВНС). Дисгормональный ГС выставляют при выраженных нарушениях гормонального баланса и эндокринопатиях по данным содержания гормонов в крови. В пользу дисиммунного ГС свидетельствует наличие аллергических реакций и иммунодепрессивных состояний, что подтверждается иммунологическими исследованиями. Выраженные нарушения метаболизма при повышенном АД и смещение р Н крови в сторону внутриклеточного алкалоза или ацидоза позволяет диагностировать дисметаболический ГС. Дисциркуляторный синдром и его тип выставляют по значениям РЭГ сосудов головного мозга. Компьютерная энцефалография и кардио­графия также позволяют объективно оценить эффективность медицинской реабилитации, реакцию больного на физические факторы, дают возможность производить отбор больных в зависимости от исходного состояния и определять дозу воздействия. Лечебные мероприятия направлены на снижение диастолического АД ниже 90 мм рт.ст. Некоторые врачи продолжают лечение до ликвидации всех симптомов и наблюдают за больными в тече­ние 1-2 лет. В то же время у многих больных происходит спонтанная нормализация АД.

Next

Типы гипертонии. Классификация артериальной гипертензии. Все о повышенном артериальном давлении на Gipertonia.info

Классификация по гипертонии по воз

ИБС классификация по ВОЗ. Важно! Для лечения заболеваний сердечнососудистой системы наши. Гипертония (артериальная гипертензия) самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. 20-30% всего населения Земного шара страдают от повышенного давления. Основная классификация гипертонии обусловлена разделением показателей по стадиям, степеням и группам риска. Любое развитие заболевание начинается с наименьшего поражения органа и с увеличением группы риска патологические изменения возрастают. Своевременная диагностика и комплексный подход к лечению способны блокировать дальнейшее развитие заболевания. Классификация артериальной гипертонии по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): 1 стадия – неустойчивое увеличение АД без изменений со стороны внутренних органов. 2 стадия – стойкое увеличение АД, есть изменения со стороны внутренних органов без нарушения функций. Могут быть изменения в одном или двух органах одновременно: сосудов, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы, сетчатки глаз. 3 стадия – тяжелое повышение АД с поражением внутренних органов и нарушениями их функций: Классификация гипертонии необходима для определения масштаба заболевания и для более точного выбора лечебных мероприятий. Наиболее оптимально подобранная лекарственная терапия стабилизирует артериальное давление и значительно облегчит состояние больного.

Next

Медицинский портал Главная

Классификация по гипертонии по воз

Медицинский портал Самое главное из мира медицины, актуальные новости медицины. Ей наиболее подвержены активные люди, чья жизнь насыщена действиями и эмоциями. По статистике, в мире болеет от 10 до 20% взрослых. Есть мнение, что половина не знает о своем заболевании: гипертония может протекать без каких-либо симптомов. Половина пациентов, которым поставлен такой диагноз, не лечится, а из тех, кто лечится, лишь 50% делает это правильно. Заболевание развивается одинаково часто и у мужичин, и у женщин, встречается даже у детей подросткового возраста. Половине всех пожилых людей поставлен такой диагноз. Проявляется заболевание высоким кровяным давлением, которое по-научному называется артериальной гипертензией. Последним термином обозначают любое повышение АД независимо от причин. Это нарушение работы сердца и регуляции сосудистого тонуса. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям. Согласно самой первой классификации, которая была принята в начале 20 века, гипертония подразделялась на бледную и красную. При бледной разновидности больной имел соответствующий цвет лица и холодные конечности по причине спазмов мелких сосудов. В последние годы изменились верхние границы нормы давления. столба считалось нормальным для пожилого человека, то сегодня этот показатель изменился. Красная гипертония характеризовалась расширением сосудов в момент повышения АГ, в результате чего у больного лицо краснело, он покрывался пятнами. Если первая возникает без видимых причин, то вторая является признаком других заболеваний и составляет около 10% всех гипертензий. По ВОЗ для всех возрастов верхней границей нормы считается значение 139/89 мм рт. Чаще всего отмечается повышение АД при почечных, сердечных, эндокринных, неврологических патологиях, а также в результате постоянного приема ряда лекарственных препаратов. Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного. Некоторые разновидности и стадии заболевания не отражены в классификации и стоят особняком. Это наиболее тяжелое проявление артериальной гипертонии, при котором давление повышается до критических показателей. В результате нарушается мозговое кровообращение, поднимается внутричерепное давление, возникает гиперемия мозга. Больной испытывает сильные головные боли и головокружение, сопровождающиеся тошнотой или рвотой. Гипертонические кризы в свою очередь делятся по механизму повышения давления. При гиперкинетической форме поднимается систолическое давление, при гипокинетической – диастолическое, при эукинетическом кризе растет и верхнее, и нижнее. В данном случае речь идет об артериальной гипертензии, которая не поддается лечению медикаментами, то есть давление не снижается даже при использовании трех и более препаратов. Эту форму гипертонии легко спутать с теми случаями, когда лечение неэффективно по причине неверно поставленного диагноза и неправильного выбора лекарственных средств, а также по причине несоблюдения больным назначений врача. Данный термин в медицине означает состояние, при котором повышение давления случается только в медицинском учреждении во время измерения давления. Не стоит оставлять такое, на первый взгляд, безобидное явление без внимания.

Next

Классификация гипертонии по

Классификация по гипертонии по воз

Согласно стандартам ВОЗ классификация гипертонии проводится по единственному параметру. Начало заболевания человек может даже не чувствовать — оно протекает практически бессимптомно, но уже на второй или третьей стадии гипертонии возможны осложнения в работе почек, сердца или мозга. Гипертонию врачи диагностируют, когда у пациента наблюдается постоянное повышенное давление. Причина гипертензии — нарушение кровообращения в организме. Стенки сосудов утолщаются, осложняется проход кровотока. Более узкие сосуды заставляют сердце тратить больше сил на перекачивание крови, а это приводит к быстрой изнашиваемости миокарда. Также следует помнить, что каждый человек — это индивидуальный организм, который сам для себя выбирает то давление, которое ему подходит. Однако при появлении первых симптомов гипертонии — следует обратиться к врачу. К признакам гипертонии врачи относят: Вернуться к оглавлению При норме верхнее или же систолическое давление должно составлять 120 мм рт. Отметим, классификация ВОЗ включает разделение гипертензии по стадиям. ст., а нижнее, диастолическое, равняться 80 мм рт.ст. Разновидности гипертонии относительно стадий представлены в таблице. Вернуться к оглавлению Классификация ГБ включает в себя дополнительный уточняющий диагноз, который звучит как «степень рисков» — понятие, которое помогает выяснить, какова возможность поражения внутренних органов из-за гипертонии. Если есть риск 1 или 2, значит, что допустимость поражения внутренних органов составляет не менее 20%, а факторов, влияющих на отягощение заболевание либо менее трех, либо их нет вовсе. При наличии риска 3 возможность поражения органов увеличивается до 30%, а в анамнезе гипертоника более трех факторов, которые влияют на процесс протекания заболевания. Когда диагноз звучит как риск 4, то, вероятнее всего, один из органов мишеней уже поражен либо же вероятность возникновения проблем с сердцем, почками или головным мозгом составляет порядка 40%. Рискам возникновения факторов, которые влияют на отягощение гипертензии, подвержены те, кто: Обычно, если диагностируется гипертензия, то фиксируется повышение уровней и верхнего, и нижнего давления, но бывают случаи, когда верхнее давление остается в норме, тогда как нижнее — подскакивает. Такое давление называют изолированным диастолическим — это один из видов гипертонии. Повышенное диастолическое давление фиксируют, когда тонометр показывает более 90 мм рт. При повышении давления на 5 делений — риск возникновения геморрагического инсульта возрастает в три раза. Шанс получения инфаркта миокарда повышается на более чем 20%. Когда тонометр поднимается на 10 делений — возможность инсульта возрастает в два раза, а инфаркта — на 40%. Вернуться к оглавлению При повышении давления на несколько пунктов — на столько же процентов увеличивается возможность заболеваний внутренних органов. Артериальная гипертония в качестве мишеней выбрала несколько внутренних органов и поражает именно их. При появлении нарушений в органах-мишенях работать без сбоев они не будут, но можно минимизировать риски, принимая нужные лекарства. Классификация артериального давления включает в себя разделение на злокачественную и доброкачественную гипертензии. Больному гипертонией следует избегать шумных мест, душных помещений, употребления алкоголя, жирной и соленой пищи. Нужно четко соблюдать режим дня, гулять пешком на свежем воздухе и придерживаться диеты, а также следить за давлением — его нужно измерять два раза в сутки. Следует завести дневник, где будут отмечаться показания тонометра, а также там должна быть таблица, включающая в себя данные о том, какие лекарства принимает гипертоник, как он спит и чем питается.

Next