82 visitors think this article is helpful. 82 votes in total.

Аортальный порок сердца: симптомы, диагностика, лечение

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Диета и питание. Лечение гипотонии. Аортальный стеноз или. Гипертония Лечение. Аортальный стеноз – один из пороков сердца, который характеризуется сужением клапана между аортой и левым желудочком. При этом кровь начинает с трудом попадать в аорту, а, значит, и в остальные ткани и органы. Левый желудочек при аортальном стенозе прилагает больше усилий для прокачивания крови по организму. В результате возникает недостаточность левого желудочка, стенки его становятся толще, и может развиться сердечная недостаточность. В структуре всех пороков сердца на долю аортального стеноза приходится 20-25% случаев. Только в 1,5-2% случаев встречается изолированный аортальный стеноз; обычно данный порок проявляется в сочетании с митральным стенозом или недостаточностью аорты. В качестве причин сужения клапана аорты выступают: Степень аортального стеноза определяют по градиенту систолического давления между левым желудочком и аортой и площади клапанного отверстия. При II степени аортального стеноза площадь отверстия - 1,2-0,75 кв. III степень характеризуется площадью отверстия 65 мм рт. По степени гемодинамических нарушений стеноз аорты может протекать по декомпенсированному и компенсированному клиническому варианту. При I степени аортального стеноза площадь отверстия - 1,6-1,2 кв. В зависимости от этого выделяется пять стадий данного заболевания: I (полная компенсация). Заболевание выявляется лишь аускультативно, при этом степень сужения входа аорты небольшая; II (скрытая сердечная недостаточность). Пациенты жалуются на одышку при небольших физических нагрузках, головокружение, быструю утомляемость. Симптомы аортального стеноза устанавливаются по рентгенографии и ЭКГ; III (относительная коронарная недостаточность). Усиливается одышка, проявляется стенокардия, обмороки; IV (выраженная сердечная недостаточность). Присутствует одышка в покое, пациента беспокоят приступы сердечной астмы в ночное время. Сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, отечный синдром и одышка выражены сильно. Первые симптомы аортального стеноза связаны с сужением аортального отверстия вполовину и проявляются, обычно, одышкой при физических нагрузках, мышечной слабостью, быстрой утомляемостью и ощущением сердцебиения. При коронарной недостаточности к данным симптомам присоединяются обмороки, головокружения при резкой смене положения тела, пароксизмальная одышка, приступы стенокардии, в особо тяжелых случаях - сердечная астма и отек легких. Аортальный стеноз может быть осложнен инфекционным эндокардитом, аритмией, ишемическими нарушения кровообращения головного мозга, инфарктом миокарда, желудочно-кишечными кровотечениями. Для лечения аортального стеноза чаще всего применяется хирургический метод. Иногда бывает показано консервативное лечение, направленное на временное облегчение состояния больного. Хирургическое лечение аортального стеноза может иметь целью устранение стеноза или полную замену аортального клапана. К хирургическому лечению не прибегают при аортальном стенозе легкой степени при отсутствии симптоматики. Кардиолог может назначить пациенту периодические обследование для того, чтобы понять, в какой момент времени пациенту может потребоваться операция. Оперативное вмешательство, как правило, применяется при выраженном проявлении симптомов аортального стеноза. Медикаментозное лечение аортального стеноза заключается в приеме препаратов от аритмий, связанных с аортальным стенозом. Риск развития стеноза аорты снижается статинами – препаратами, снижающими уровень холестерина. При оперативном вмешательстве происходит восстановление или замена клапана на искусственный.

Next

Аортальный порок сердца симптомы, диагностика, лечение

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Что такое аортальный порок сердца. лечение и. дилатация камеры и стеноз устья аорты. Одним из самых распространенных проявлений приобретенного порока сердца является стеноз аорты, который чаще встречается именно в мужских организмах. Данное заболевание характеризуется аномальным сужением в области клапана аорты, которое провоцирует затрудненное поступление крови из левого желудочка к артериям. На фоне такого застойного явления прогрессирует ряд сердечных патологий, склонных к хроническому течению и периодическому рецидивированию. Как сообщают медики, не всегда характерная патология является приобретенной, иногда это врожденная аномалия. Например, в случае детских организмов чаще преобладает аортальный двустворчатый клапан, который самостоятельно вреда не несет, но его аномальное строение может развить другие поражения сердечно-сосудистой системы. Этиология данного патологического процесса весьма неоднозначная, но среди патогенных факторов стоит выделить такое заболевание, как ревматизм. Этот диагноз в большинстве клинических картин сочетается с нарушением митрального клапана и аортальной недостаточностью. Кроме того, среди причин стеноза аорты можно смело упомянуть изолированный кальциноз, этиология которого так до конца остается не выясненной. Согласно неутешительной статистике, в 80-85% клинических картин стеноз аорты является следствием старения организма, а именно деформации створок артериального клапана. Также к данному заболеванию склонны пациенты с двухстворчатым врожденным аортальным клапаном, который в трети клинических картин развивает стеноз. В группу риска также попали пациенты, которым знакомы такие патогенные факторы, как алкоголизм, курение, артериальная гипертензия, повышенный холестерин в крови и избыточная масса тела. Однако течение патологического процесса вскоре напоминает о себе одышкой, которая сперва появляется при интенсивных физических нагрузках, а после представлена приступами удушья в стадии покоя. Как правило, приступы прогрессируют в ночное время суток, а напоминают бронхиальную астму и отечность легких. Уже на данной стадии УЗИ показывает определенные перемены в работе сердца, вызывая подозрения на патологию. Кроме того, многие пациенты жалуются на вегетативное расстройство, которое в данной клинической картине представлено головокружением, обмороками, общей слабостью, потерей резкости зрения и частой болью в области миокарда. Такое состояние влечет за собой общий спад работоспособности, а пациент все чаще и чаще испытывает интенсивные приступы стенокардии. Пациент наблюдает изменение кожных покровов, которые приобретают синюшный оттенок. Такое обесцвечивает также свидетельствует о серьезных проблемах в работе сердечно-сосудистой системы, однако скорость становления патологического процесса индивидуальна в разных клинических картинах. Так, легкий аортальный стеноз преобразуется в сложную форму только спустя десять лет, а в случае бессимптомного проявления заболевания первый рецидив у четверти пациентов наступает только спустя десятилетие. Сложная форма вызывает серьезную проблему для здоровья у 40% пациентов, а рецидив происходит спустя пару лет, требуя немедленных лечебных мер. К тому же есть пять форм данного заболевания, где последняя, терминальная, может вызвать неожиданный клинический исход. Так что важно не забыть, что самой опасной для человеческой жизни и здоровья считается III степень стеноза аорты, которая, в свою очередь, повышает АД, провоцирует давление в легочных сосудах и ощутимое затруднение оттока крови из миокарда. Если на данном этапе не провести незамедлительных реанимационных мер, то спустя незначительный период времени врачи запретят выполнять операцию, а стеноз аорты станет пожизненным сердечным заболеванием. Все его дальнейшие стадии только усугубляют течение патологического процесса, оказывая необратимое действие на многие внутренние органы и системы. Сердечная недостаточность протекает в сложной форме, нарушая привычный жизненный ритм и все чаще и чаще приковывая пациента к постели. Хирургическое вмешательство противопоказано, поскольку не исключено, что пациент в любом возрасте просто не переживет такой операции. На пятой стадии неэффективным является и медикаментозное лечение, так что не стоит доводить пораженный организм до такого трагического состояния. На плановом осмотре кардиолог не ставит окончательный диагноз, но настоятельно рекомендует пройти полное обследование для уточнения преобладающей клинической картины. Основным методом подробной диагностики стала ЭКГ, по результатам которой можно определить все изменения миокарда.

Next

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Что такое аортальная недостаточность, ее причины, симптомы и лечение недостаточности. Под такой нозологической формой как аортальный порок сердца подразумевается заболевание клапана аорты, которое проявляется неполным смыканием его створок либо стенозом устья аорты, что существенно нарушает гемодинамику и определяет функциональные нарушения организма. Также порок клапана аорты может быть сочетанным, включающим стеноз устья и недостаточность створок клапанов. Данные виды пороков встречается у новорожденных, а также могут проявиться с возрастом вследствие некоторых патологий. Потому совокупность заболеваний аортального клапана дифференцируется на два вида: врожденные и приобретенные пороки. Как правило, причина врожденного порока – это нарушение развития ребенка и его тканей внутри матки. Причиной этого могут оказаться различные факторы, включая генетические, экзогенные, а также заболевания матери. При этом порок сердца у новорожденных требует хирургической коррекции в малом возрасте, как правило, в периоде от 6 месяцев и далее. Для приобретенных пороков наиболее часто причиной являются следующие патологии: Обуславливая аортальный порок сердца, причины данного типа являются универсальными для всех кардиальных клапанов. Это значит, что эти заболевания могут вызвать как митральный порок сердца, так и трикуспидальный порок наряду с аортальным. Ее результатом является нарушение функций организма, невозможность выполнения физической работы, инвалидность. При этом аортальный порок сердца является реализующим фактором недостаточности. Для стеноза аортального клапана наиболее частыми причинами является атеросклероз, ревматический и септический эндокардит, системная красная волчанка, аутоиммунные заболевания. Гемодинамическая картина порока выглядит следующим образом: в систолу желудочков кровь направляется через аортальное отверстие в аорту, однако из-за суженного отверстия часть систолического объема остается в его полости. В ответ на снижение гемодинамики в большом круге, а также на наличие остатка ударного объема в полости левого желудочка, орган испытывает инотропный стимул, из-за чего сила сокращения сердца увеличивается. В процессе это проявляется концентрической гипертрофией левого желудочка, обуславливая стадию компенсации. Однако миокард не может растягиваться бесконечно, из-за чего на определенном этапе наступает субкомпенсация, то есть момент, когда гипертрофия мышцы не может обеспечивать нормальный объем выброса, уже может проявляться при физической нагрузке. Потому на двух первых стадиях уместна лечебная физкультура при пороке сердца. На стадии декомпенсации (3 стадия аортального порока) из-за увеличения толщины стенки мышцы сердца не получают достаточного питания. Миокард растягивается, испытывает ишемию, полость левого желудочка растягивается. Снижение фракции выброса теперь обуславливается двумя причинами: дилатация камеры и стеноз устья аорты. Как результат снижения выброса – сердечно-сосудистая недостаточность по большому кругу. В дальнейшем давление повышается и в полости левого предсердия, легочных венах, правом желудочке и правом предсердии. Последовательность реализации патологического процесса проходит именно в таком порядке, что является причиной и правожелудочковой недостаточности (вместе с левожелудочковой данное состояние трактуется как тотальная сердечно-сосудистая недостаточность). В общем виде гемодинамика при недостаточности клапана аорты схожа со стенотическим ее поражением. При этом поражение сердца проходит быстрее, симптомы ощущаются намного сильнее. Стадия декомпенсации наступает примерно через 3-5 лет. Для определения стеноза аорты на стадии компенсации существует группа симптомов, являющихся специфичными. Среди них появление сердечного «горба» как результата давления сердца на переднюю грудную стенку, «систолическое кошачье мурлыканье» — дрожание стенки левого желудочка во время систолы и его передача на грудную стенку, чувство сильного сердцебиения при нормальном ритме, одышка во время физических нагрузок. На стадии субкомпенсации и декомпенсации одышка наблюдается при незначительной работе или ходьбе. При этом специфическим симптомом для недостаточности является высокое систолическое давление в аорте и низкое диастолическое. Аортальный порок сердца, симптомы которого изначально плохо дифференцируются пациентом, нужно лечить хирургически на стадии компенсации. Пациенты должны понимать, что появление стеноза до момента субкомпенсации или декомпенсации может проявляться скудными изменениями. Ее фармакологическое лечение проводится столько, сколько живут с пороком сердца. Однако эффективным оно не является, потому как не может устранить причину декомпенсации и нарушения функции сердца. Для такой патологии как аортальный порок сердца лечение должно проводиться комплексно. Должны сочетаться фармакологические и хирургические методики. На этапе субкомпенсации лечение стенозов сводится к хирургической операции комиссуротомии, расширяющей просвет стенозированного устья аорты. При недостаточности клапана кардиохирурги могут установить искусственный его вариант, выполненный из пластика, либо биологический, в качестве которого отбираются свиные клапаны. На третьей стадии порока хирургия может только предложить пересадку сердца. Однако данная процедура сопряжена со множеством медицинский и парамедицинский социальных особенностей, потому вероятность получить донорское сердце очень мала. Фармакологическое лечение пороков проводится на всех стадиях. Целью является предупредить гипертрофию, защитить сердце от гипоксии, а также компенсировать функции органа. На третьей стадии важно адекватно лечить возникающие аритмии. Для этого в терапевтический комплекс включены препараты следующих групп: бета-адреноблокаторы, кальциевые блокаторы, ингибиторы АПФ, антиоксиданты, гипохолестеринэмические средства, антиаритмики. Аортальный порок сердца у детей лечится хирургически, потому как у него не имеется признаков декомпенсации. Проводится расширение устья аорты при стенозе, либо протезирование створок при недостаточности. Это позволяет решить проблему в малом возрасте, обеспечивая нормальную жизнедеятельность. При этом родители не должны бояться операции, ведь без нее он станет отставать в физическом развитии. Я верю, что в моих статьях вы найдете ответы на интересующие вас вопросы. Стоит знать, что без операции, проведенной как можно раньше, человек проживет примерно 14-20 лет, если не будет проведено пересадки сердца, потому как его орган не будет выполнять нужный функций.

Next

Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия | Новости кардиологии

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Аортальный стеноз. артериальная гипертония. потребление овощей и фруктов. Рентгенография грудной клетки: характерных рентгенографических признаков два — обнаружение петрификатов в проекции аортального клапана и аортальная конфигурация сердца. Электрокардиографически можно выделить три группы изменений: • признаки гипертрофии миокарда ЛЖ; • признаки коронарной недостаточности; • признаки нарушения ритма и/или проводимости. Основным методом верификации диагноза является Эхо КГ.. Ее использование позволяет уточнить тяжесть стеноза, степень петрификации, массу миокарда левого желудочка и его сократительную способность, степень дилатации камер сердца. В последние годы для диагностики клапанных поражений сердца стали использовать магнитно-резонансную томографию. Степень 1-го стеноза — единичные вкрапления кальция (усиленный эхосигнал от утолщенных и фиброзированных створок, единичные вкрапления кальция диаметром до 3 мм у основания и в толще створок, раскрытие створок не уменьшено). Степень 2-го стеноза — множественные кальцинаты (кальциевые конгломераты диаметром более 3 мм у основания и свободного края створок без перехода на фиброзное кольцо). Сенильный кальцинированный стеноз устья аорты I степени, латентное течение, стадия компенсации. Степень 3-го стеноза — распространенный кальциноз (кальциевые конгломераты расположены по всей поверхности створок, кальциноз фиброзного кольца и соседних структур). Сенильный стеноз устья аорты II степени, латентное течение, стадия компенсации, сердечная недостаточность I-Ц ФК по NYHA. Сеннльный стеноз устья аорты Щ степени, стадия декомпенсации, мерцательная аритмия, постоянная форма, нормосистолический вариант. Симптоматическая склеротическая артериальная гипертензия II степени, СН ПА (II ФК) по NYHA. Симптомы развиваются, как правило, при площади отверстия в среднем 0,6 см2. С появлением стенокардии или синкопальных состояний у пациентов с АС продолжительность жизни снижается до 1-3 лет. Из числа пожилых пациентов с выраженным АС и симптомами сердечной недостаточности, отказавшихся от оперативного лечения, 50% умирают к исходу 18-го месяца. Среди симптомных пациентов с выраженным АС прогноз тем хуже, чем более выражена левожелудочковая недостаточность и чем меньше значение сердечного выброса и клапанного градиента. В вопросах тактики терапии больных АС необходимо учитывать следующие моменты: во-первых, понятия консервативного лечения АС не существует. Пока стеноз протекает латентно, его не лечат; когда же он переходит в свою манифестную стадию, производят оперативное вмешательство. Последнее относится и к пожилым, и к очень пожилым пациентам. Решение о терапевтическом ведении больного встает или при абсолютных противопоказаниях к хирургическому лечению, или, что характерно для России, при отказе больного от операции, либо по материальным соображениям, или вообще об отказе от операции. Во-вторых, после перехода АС в манифестное течение или при уменьшении площади аортального отверстия менее 1 см2 больному противопоказаны такие группы препаратов, как нитраты, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и сердечные гликозиды. При консервативном лечении в подборе антиангинальной и антигипертензивной терапии у больных с признаками кальциноза АК как без порока, так и с легкой его степенью назначение современных дигидропиридиновых АК, предпочтительнее перед другими препаратами, по сравнению с другими группами гипотензивных средств. При клинически выраженном АС реально можно воздействовать лишь на миокардиальную дисфункцию. С этой целью применяются селективные в-блокаторы и триметазидин либо в виде монотерапии, либо в их комбинации. Эффективность определяется его положительным влиянием на диастолическую функцию, его коронароактивным и мягким гипотензивным действием. Известно, что селективные в-блокаторы способствуют умеренному регрессу гипертрофии миокарда, что при АС чрезвычайно важно. Второй препарат — триметазидин (предуктал), также открывает широкие возможности благодаря выраженному антиангинальному и метаболическим эффектам. Оперативное лечение остается единственно эффективным методом лечения тяжелого симптомного АС. Хирургическое вмешательство показано при появлении первых симптомов тяжелого АС, поскольку 2-летняя выживаемость после хирургического вмешательства в 4 раза превышает, по сравнении с консервативным лечением. Сопутствующая ИБС у взрослых пациентов с АС требует проведения одновременной коронарной реваскуляризации. Пациенты, которым не проводится сопутствующее АКШ, при наличии ИБС обладают высокой операционной летальностью. Другими факторами риска повышенной операционной летальности при АС являются возраст старше 70 лет, женский пол, уменьшение систолической функции ЛЖ (фракция выброса менее 45%), мерцательная аритмия, гипертензия и почечная недостаточность. Замена аортального клапана показана при симптомном АС независимо от степени выраженности симптомов. В настоящее время во всем мире познания о старческом пороке АК оттачиваются, представления о нем усложняются, трансформируясь в новую концептуальную теорию, в то же время российские студенты продолжают на экзаменах упоминать «атеросклеротический аортальный стеноз», а врачи используют эту лишенную смысла формулировку в качестве фонового третьестепенного диагноза.

Next

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение.

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Снижение повышенного артериального давления АД это, безусловно, важная задача лечения больных с артериальной гипертонией АГ, а надлежащий. У больных с фиксированным сердечным выбросом выраженный митральный или аортальный стеноз при применении ингибиторов АПФ может. Аортальный стеноз, или стеноз устья аорты – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся сужением выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое провоцирует затруднение оттока крови из левого желудочка, а также способствует резкому возрастанию градиента давления между аортой и желудочком. Различают три вида аортального стеноза: Ревматическое поражение клапанных створок (ревматоидный эндокардит) провоцирует сокращение створок клапана, в результате они становятся ригидными и плотными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается кальциноз аортального клапана, который способствует еще большему уменьшению подвижности створок. При инфекционном эндокардите наблюдаются сходные изменения, ведущие к развитию аортального стеноза. Часто причинами формирования заболевания становятся системная красная волчанка и ревматоидный артрит. Атеросклероз аорты сопровождается выраженными дегенеративными процессами, склерозированием, тугоподвижностью и кальцинозом створок фиброзного клапанного кольца, что также способствуют затруднению оттока крови из левого желудочка. Иногда у лиц преклонного возраста причиной аортального стеноза становятся первично-дегенеративные изменения клапана. Данное явление получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты». Врожденный аортальный стеноз возникает в результате дефектов и аномалий развития клапана. Таким образом, у всех пациентов на определенной степени аортального стеноза, независимо от причины возникновения, наблюдается деформация аортального клапана и выраженное обызвествление. В зависимости от степени аортального стеноза, больные могут на протяжении длительного времени не испытывать никакого дискомфорта, т.е. в течение длительного времени заболевание не имеет никаких симптомов. При выраженном сужении клапанного отверстия больные начинают жаловаться на появление приступов стенокардии, быструю утомляемость и слабость при физических нагрузках, обмороки и головокружения при быстрой смене положения тела, одышку. В особо тяжелых случаях симптомом аортального стеноза являются приступы удушья (отек легких или сердечная астма). У больных с изолированным стенозом устья аорты могут возникать жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (тяжесть в правом подреберье, отеки). Возникают данные симптомы аортального стеноза при значительной легочной гипертензии, обусловленной пороками митрального клапана в сочетании с аортальным стенозом. При общем осмотре пациента у него наблюдается характерная бледность кожных покровов. Основными методами инструментальной диагностики аортального стеноза являются: При тяжелой степени аортального стеноза медикаментозное лечение, как правило, неэффективно. Единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана. В среднем, пациенты после проявления таких симптомов, как боли в сердце, признаки левожелудочковой недостаточности, обмороки, живут не более пяти лет. После установки диагноза «стеноз аортального клапана» пациенту обязательно рекомендуют профилактические меры от инфекционного эндокардита. При бессимптомном аортальном стенозе медикаментозное лечение направлено на поддержание синусового ритма, профилактику ИБС и нормализацию АД. После появления жалоб при невозможности проведения операции назначают медикаментозное лечение. Так, при наличии сердечной недостаточности при помощи медикаментов стараются устранить застой в малом круге кровообращения посредством приема диуретиков. Однако слишком активное их применение может поспособствовать развитию избыточного диуреза, гиповолемии и артериальной гипотонии. При систолической дисфункции левого желудочка в качестве симптоматического средства назначают Дигоксин, особенно при мерцательной аритмии. При аортальном стенозе пациенту противопоказаны вазодилататоры, так как их применение может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности допускается осторожное введение нитропруссида натрия. При врожденном аортальном стенозе у детей может применяться аортальная баллонная вальвулопластика. Данный метод позволяет снизить максимальный трансклапанный градиент на 65%, однако преимущественно данная методика требует повторной операции на протяжении 10 лет. После проведения вальвулопластики у пациентов может развиваться аортальная недостаточность. Наиболее эффективным лечением аортального стеноза является хирургический метод протезирования клапана аорты. Протезирование клапана аорты показано при тяжелой степени аортального стеноза в следующих случаях: Хирургический метод лечения аортального стеноза существенно улучшает самочувствие пациента и прогноз выживаемости. Его с успехом можно проводить даже у пациентов преклонного возраста без риска развития тяжелых патологий. Для протезирования используют аутотрансплантаты, аллогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы или свиные биопротезы и протезы из бычьего перикарда.

Next

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Что такое стеноз аорты? Основные признаки, симптомы, методы диагностики, профилактики и. Гипертония или артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. По медицинской статистике, гипертония, как и атеросклероз сосудов мозга, стоит на первом месте среди причин высокой смертности населения планеты. Различается два вида гипертонии: первичная гипертензия, вторичная гипертензия. Гипертензия крайне отрицательно воздействует на все сосуды в головном мозге, а также сердце. В результате такого воздействия циркуляция крови и кислорода нарушается, что приводит патологическому функционированию всех внутренних органов и различным осложнениям. А вот этиология повышенного давления, учеными до конца не изучена. При обращении пациента к врачу, чаще всего назначается медикаментозное лечение, призванное держать артериальное давление в норме, различные диетические рекомендации, с ограничением потребления соли, а также запрет приема алкогольных напитков, курение и ограничение физических нагрузок. Медикаментозная помощь, подразумевает под собой, длительный, систематический прием необходимых препаратов, направленных на снижение показателей артериального давления и искусственную поддержку. Такое лечение длится годами, а резкий отказ от приема лекарственных препаратов может вызвать серьезные осложнения, вплоть до развития инфаркта миокарда, тяжелым гипертоническим кризам и инсультам. Клеточная терапия – это единственный эффективный и уникальный метод лечения гипертензии в современной медицине. Только стволовые собственные клетки человека, могут позволить говорить о полном излечении от данного заболевания, поскольку клеточная терапия полностью восстанавливает сосуды, а значит и эффективно избавляет от сосудистых заболеваний. Клеточная терапия позволяет на биологическом уровне полностью восстановить целостность тканей сосудов, их эластичность, проводимость и силу. Лечение гипертонии с помощью стволовых собственных клеток, в каждом случае заболевания действует сугубо индивидуально. Гипертензия, относится к категории тех заболеваний, которые лучше всего лечатся клеточной терапией. При использовании стволовых клеток в лечении данного заболевания, происходит полное восстановление всей сосудистой системы человеческого организма, поскольку стволовые клетки при попадании в организм, начинают выделять антиогенные и противовоспалительные факторы, а также замещают собой разрушенные или поврежденные клетки сосудистой системы. Клеточная терапия восстанавливает работу сосудов в головном мозге и сердце, освобождая их от образовавшихся тромбов и атеросклеротических бляшек и повышая эластичность и проходимость сосудистых русел. Все внутренние ткани и органы, головной мозг, сердце, печень, почки регулярно начинают снабжаться необходимым количеством необходимых кислорода, крови, а также питательных веществ. Клеточная терапия превосходно совместима с другими методиками лечения, и многократно усиливает их результат. Проходит лечение стволовыми собственными клетками в несколько этапов. Первый этап, состоит в отборе у пациента небольшого количества клеточного материала, для их последующего культивирования. Поскольку, для терапевтического курса требуются не менее двухсот миллионов клеток, отобранный материал в специальных условиях выращивают до необходимого количества, а образец помещают в Банк для бессрочного хранения. В случае необходимости у пациента всегда будет возможность воспользоваться данным строительным клеточным материалом. На втором и третьем этапе лечения, происходит трансплантация клеточного материала в организм человека. Процедура состоит из ряда капельниц или инъекций в амбулаторных, стерильных условиях Клиники. После проведения трансплантации, пациент может спокойно отправляться домой и заниматься необходимыми делами, стволовые клетки уже начали свою восстановительную работу. Лечение гипертензии стволовыми клетками, учитывает персональные особенности пациентов, и каждый раз действует индивидуально: у людей пожилого возраста гипертония связана с многочисленными повреждениями сосудистой системы, гипертензия у женщин чаще всего подкреплена дисбалансом в работе всех систем и органов в период климакса, а мужская гипертония, вынуждает значительно сократить привычный жизненный темп. Клеточная терапия избавит сосуды от тромбов и бляшек, восстановит поврежденные ткани и вырастит новую коллатеральную сосудистую сеть, окажет комплексное восстановительное действие на женский организм в период климакса, восстановит выработку гормонов и омолодит кожные покровы и внутренние органы, нормализует репродуктивную деятельность и усилит либидо у мужчин. Комплексное лечение гипертензии стволовыми клетками избавит пациента от всех возможных проявлений заболевания и восстановит нормальную работу всего организма. Ранее отличающиеся недостаточной проводимостью сосуды, эластичны и насыщены активными стволовыми собственными клетками. Артериальное давление, ранее нестабильное и повышенное, нормализовано, головной мозг, сердце, почки, печень и все остальные внутренние органы, обеспечены своевременной и интенсивной доставкой крови, питательных веществ и кислорода, для нормального функционирования. Лечение гипертонии с помощью клеточной терапии – это самый современный метод, созвучный требованиям времени.

Next

Клиника аортального стеноза у ребенка. Лечение аортального.

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Лечение аортального стеноза. При легких и умеренных стенозах ЭКГ. Аортальный стеноз у. Оглавление Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия — это гипертензия, связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции АД, и причину которой можно выявить. Столь большое количество заболеваний, приводящих к развитию артериальной гипертензии, создает трудности в своевременной диагностике вторичного характера повышения артериального давления и препятствует своевременному выявлению и лечению основного заболевания. Удельный вес вторичных артериальных гипертензий среди всех больных с повышенным АД, по мнению различных авторов, колеблется от 5 до 10%. Все это, в конечном счете, приводит к формированию стойких нейрогуморальных нарушений, способствующих поддержанию артериальной гипертензии даже после устранения основной причины. Значительно чаще симптоматические гипертензии встречаются в подгруппе лиц с тяжелой злокачественной гипертензией — до 20%. Токсические или алкогольные гипертензии: — злоупотребление алкоголем; — злоупотребление продуктами, богатыми тирамином (сыр, красное вино, печень цыпленка, маринованная рыба, бобовые, шоколад и т.д.); — острое отравление свинцом, таллием и др. Поэтому чрезвычайно важным является своевременная диагностика вторичного характера гипертензии и лечение основного заболевания. Тогда как резистентная артериальная гипертензия при эссенциальной гипертензии встречается лишь в 1-5%. Нейрогенные артериальные гипертензии: — повышение внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.); — диэнцефальный синдром; — порфирия; — заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, брониальная астма, синдром Пиквика, пневмосклероз, ночное апноэ). Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии: — атеросклероз аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия); — коартация аорты; — открытый аортальный проток; — недостаточность аортального клапана; — полная атриовентрикулярная блокада; — застойная сердечная недостаточность; — эритремия; — легочное сердце; — неспецифический панаортоартериит. Наличие данных признаков является основанием для проведения более углубленного обследования больного с целью подтверждения вторичного характера заболевания и уточнения основного заболевания. Поэтому у больных с АГ с высокими цифрами АД необходимо проводить дифференциальную диагностику с целью исключения симптоматической формы гипертензии. Почечные артериальные гипертензии: — реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии, эмболии) или при артериите; — ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др. Многообразие причин развития симптоматической гипертонии создает трудности для диагностики и обуславливает необходимость использования дополнительных методов исследования, выбор которых должен базироваться на предполагаемом основном диагнозе. Редкие синдромы с повышением артериального давления: — Гордона; — Лыддла; — Робертсона-Кихара; — Барре-Массона; — Турнера; — Мартореля; — синдром Бьерка (карциноид кишечника). Различного генеза — при гиперкальциемии, порфирии, при беременности, аллергии, синдроме позвоночной артерии и др. При наличии признаков атеросклеротического поражения в коронарных, церебральных или периферических артериях и остро развившейся высокой артериальной гипертензии можно заподозрить наличие вазоренальной артериальной гипертензии. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать результаты ультразвукового исследования почек с обязательным сравнением их размеров, допплер-эхографии сосудов почек, экскреторной урографии, аортореновазографии, каптоприловой пробы. Для эндокринной артериальной гипертензии характерны фенотипические изменения и необходимо проведение специальных гормональных исследований. Более подробно эти исследования отражены в соответствующих разделах. Но, к сожалению, следует отметить, что не всегда даже при уверенности во вторичном характере артериальной гипертензии удается установить истинную причину повышения артериального давления, что снижает эффективность терапии и значительно ухудшает прогноз.

Next

Артериальная гипотония - причины, симптомы, диагностика и лечение

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Возможности медикаментозного лечения аортального стеноза в стадии манифестных клинических проявлений значительно ограничены и не улучшают прогноз. Так, изза опасности развития артериальной гипотензии при снижении сердечного выброса и МОК на фоне декомпенсированного аортального. Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Представляет собой порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур. В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 3-4 см Стенокардия напряжения - форма стенокардии, при которой приступы ангинозной боли (боль давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующаяся за грудиной) возникают только в связи с физической нагрузкой По локализации: - подклапанный; - клапанный; - надклапанный. По степени нарушения кровообращения: - компенсированный; - декомпенсированный (критический). По степени выраженности (определяется по площади проходного отверстия клапана и по градиенту систолического давления (ГСД) между левым желудочком и аортой): аортального клапана (старческий аортальный стеноз). Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения и гиперлипопротеидемия. При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях - в молодом возрасте). Двустворчатый аортальный клапан сочетается с ; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте. Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах. Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка. Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка. Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). Надклапанный аортальный стеноз - встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). Патогенез В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой. В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка. Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка. По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку. В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация. Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока - появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При "митрализации" порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца. Частота выявления аортального стеноза среди лиц в возрасте до 65 лет - 4-5%, после 65 лет - около 25%, после 75 лет - 48%. Аортальный стеноз в последнее время стал наиболее частым показанием к хирургическому вмешательству на клапанах, что объясняет интерес к его лечению. Данный порок выявляется у 25 % больных с хроническими заболеваниями клапанов сердца. Среди взрослых больных с клинически выраженным стенозом устья аорты 80% составляют мужчины. Доля врожденного аортального стеноза среди прочих врожденных пороков сердца составляет 3-5,5% и в около 13% случаев он сочетается с другими врожденными пороками сердца. Синкопальные состояния, как правило, связаны со сниженным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда артериальное давление уменьшается в результате фиксированного сердечного выброса. Клапанный стеноз встречается у 58% больных, подклапанный - у 24%, а надклапанный - у 6%. Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, в результате больные начинают ощущать сердцебиение. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок. При стенозе устья аорты редко наблюдаются гемодинамические или клинические проявления до тех пор, пока клапанное кольцо не сужается до величины, составляющей около 30% от нормы. при нагрузке может проявляться головокружением, у больных возникает "серая пелена" перед глазами. Какие-либо клинические проявления могут отсутствовать в течение многих лет. Обмороки в покое могут наблюдаться вследствие транзиторной фибрилляции желудочков, которая прекращается самостоятельно, или в результате транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса. Систолический шум при аортальном стенозе - характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана. Больные сохраняют достаточно высокую трудоспособность, хорошо переносят большие физические нагрузки, могут заниматься спортом. Лучше всего шум выслушивается в основании сердца, часто он хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца. При развитии недостаточности левого желудочка и уменьшении сердечного выброса, шум становится мягче или исчезает совсем. В этом случае могут возникнуть трудности при распознавании заболевания: формируется клиническая картина тяжелой левожелудочковой недостаточности с низким сердечным выбросом. Выявляемые изменения находятся в зависимости от степени изменений в мышце левого желудочка. На ранних стадиях развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать. По мере прогрессирования стеноза определяются признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса. В поздних стадиях аортального стеноза на ЭКГ могут отмечаться изменения, свидетельствующие о перегрузке миокарда левого предсердия: высокие расщепленные зубцы Р. На ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. Нередко отмечаются нарушения предсердно-желудочковой проводимости различной степени: от удлинения интервала P-Q до полной AV-блокады. Систолический шум имеет характерную ром­бовидную или веретенообразную форму. При выраженном сужении отверстия аорты и длительном течении порока сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При "митрализации" порока (развитии относительной недостаточности митрального клапана) наблюдается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения. створок; - наличие систолического градиента на аортальном клапане; - увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более); - увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систолического - более 40 мм, диастолического - более 60 мм). Исключить приобретенный аортальный стеноз позволяет определение тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диа­столы. Показания к проведению эхокардиографии при аортальном стенозе (Американский кардиологический колледж, 1998): - диагностика и оценка степени тяжести аортального стеноза; - оценка размеров левого желудочка, функции и/или степени нарушения гемодинамики; - повторное обследование пациентов, у которых имеется аорталь­ный стеноз с изменяющимися симптомами; - оценка изменений нарушения гемодинамики и компенсации желудочков в динамике у больных с диагнозом аортального стеноза в период беременности; - повторное обследование пациентов с компенсированным аор­тальным стенозом и признаками дисфункции левого желудочка или его гипертрофией. Катетеризация правых отделов применяется для получения представления о степени компенсации порока: позволяет определить давление в левом предсердии, правом желудочке и в легочной артерии. Катетеризация левых отделов используется для определения степени стенозирования аортального отверстия по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой. Необходима дифференциальная диагностика с пороками и другими заболеваниями сердца, при которых определяются систолический шум и гипертрофия левого желудочка сердца. В случае неясной этиологии порока (особенно у детей) в первую очередь исключают врожденный аортальный стеноз. Его характерные проявления: выявление признаков порока в раннем детском возрасте, нередко - сочетание с другими врожденными аномалиями развития сердечно-сосудистой системы (незаращение артериального протока, коарктация аорты). Подобные проявления отмечаются и при дефекте межжелудочковой перегородки. Для его дифференциации с аортальным стенозом в некоторых случаях возникает необходимость в зондировании сердца и , которые требуются также для определения показаний к оперативному вмешательству. У взрослых дифференциальный диагноз более часто проводят с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, стенозом устья легочного ствола, реже - с митральной недостаточностью. Для постановки правильного диагноза существенное значение имеет эхокардиографическое исследование. Раннее протезирование аортального клапана - рекомендуется всем пациентам с симптомами и тяжелым аортальным стенозом (тем не менее они также являются кандидатами для хирургического вмешательства). площади поверхности тела) или средним градиентом давления на аортальном клапане 30-50 мм рт. При наличии среднего градиента давления на аортальном клапане 40 мм рт. теоретически нет нижнего предела фракции выброса для хирургического вмешательства. При низком кровотоке и низком градиенте аортального стеноза (значительно сниженной фракции выброса и среднем градиенте менее 40 мм рт. Хирургическое вмешательство проводится у больных с доказанным резервом сократимости. Баллонная вальвулопластика рассматривается как "переходной мост" к хирургической операции у гемодинамически нестабильных пациентов с высоким риском оперативного вмешательства или у пациентов с симптомным тяжелым аортальным стенозом, которым требуется неотложное некардиальное хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия При тяжелом аортальном стенозе медикаментозная терапия неэффективна. Цель лечения при сердечной недостаточности: устранение застоя в малом круге кровообращения. С осторожностью назначают диуретики, поскольку их слишком активное применение может привести к избыточному и падению сердечного выброса. Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно. Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии. Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, так как снижение . В случае развития отека легких у пациентов с аортальным стенозом возможно применение нитропруссида (при тщательном мониторинге гемодинамики). При сопутствующей артериальной гипертензии следует тщательно титровать дозы антигипертензивных средств и чаще контролировать артериальное давление. Поддержание синусового ритма и профилактика инфекционного эндокардита являются важными аспектами ведения пациентов с аортальным стенозом. Особенности фармакотерапии при аортальном стенозе (согласно рекомендаций Европейского общества кардиологов): 1. Лекарственных средств, способных "отсрочить" хирургическое вмешательство при аортальном стенозе у симптомных пациентов, не существует. При наличии сердечной недостаточности и противопоказаний к операции возможно применение следующих препаратов: дигиталис, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Аортальный стеноз характеризуется длительным периодом компенсации, больные часто не подозревают о наличии порока и могут выполнять тяжелую физическую работу. Необходима модификация факторов риска атеросклероза. При возникновении де­компенсации быстро развивается сердечная недостаточность, часто с приступами сердечной астмы. После появления выраженных симптомов сердечной недостаточности средняя продолжительность жизни не превышает 1 года. Смерть наступает от хронической недостаточности кровообращения, а также внезапно вследствие коронарной недостаточности или фибрилляции желудочков (14-18% случаев). прогрессирования и неблагоприятного прогноза при асимптомном аортальном стенозе: 1. Пожилой возраст и наличие факторов риска атеросклероза. Параметры Эхо КГ: степень кальциноза клапана, пиковая скорость выброса крови в аорту (Vmax), фракция выброса левого желудочка, гемодинамическое прогрессирование, прирост ΔP при нагрузке. Пациенты со значительным кальцинозом аортального клапана и приростом V кровотока 0,3 м/с в течение года составляют группу высокого риска. Появление симптоматики аортального стеноза при нагрузках у физически активных пациентов в возрасте до 70 лет является предиктором развития симптоматического аортального стеноза в течение года. При отсутствии хирургического вмешательства смертность в течение 2 лет достигает 80%. В настоящее время отсутствуют профилактические меры, которые бы могли замедлить прогрессирование сужения устья аорты у больных с бессимптомным аортальным стенозом. Один из возможных методов подобной профилактики заключается в назначении статинов. Лекарственная терапия направлена на профилактику осложнений заболевания и включает антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита и повторных ревматических атак. Следует удостовериться, что больные с аортальным пороком осведомлены о риске развития инфекционного эндокардита и знают принципы антибиотикопрофилактики при проведении стоматологических и других инвазивных процедур.

Next

Аккупро® Accupro® инструкция по применению,

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Описание препарата Аккупро® Accupro® состав и инструкция по применению, противопоказания. Аортальный стеноз, или стеноз устья аорты – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся сужением выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое провоцирует затруднение оттока крови из левого желудочка, а также способствует резкому возрастанию градиента давления между аортой и желудочком. Различают три вида аортального стеноза: Ревматическое поражение клапанных створок (ревматоидный эндокардит) провоцирует сокращение створок клапана, в результате они становятся ригидными и плотными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается кальциноз аортального клапана, который способствует еще большему уменьшению подвижности створок. При инфекционном эндокардите наблюдаются сходные изменения, ведущие к развитию аортального стеноза. Часто причинами формирования заболевания становятся системная красная волчанка и ревматоидный артрит. Атеросклероз аорты сопровождается выраженными дегенеративными процессами, склерозированием, тугоподвижностью и кальцинозом створок фиброзного клапанного кольца, что также способствуют затруднению оттока крови из левого желудочка. Иногда у лиц преклонного возраста причиной аортального стеноза становятся первично-дегенеративные изменения клапана. Данное явление получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты». Врожденный аортальный стеноз возникает в результате дефектов и аномалий развития клапана. Таким образом, у всех пациентов на определенной степени аортального стеноза, независимо от причины возникновения, наблюдается деформация аортального клапана и выраженное обызвествление. В зависимости от степени аортального стеноза, больные могут на протяжении длительного времени не испытывать никакого дискомфорта, т.е. в течение длительного времени заболевание не имеет никаких симптомов. При выраженном сужении клапанного отверстия больные начинают жаловаться на появление приступов стенокардии, быструю утомляемость и слабость при физических нагрузках, обмороки и головокружения при быстрой смене положения тела, одышку. В особо тяжелых случаях симптомом аортального стеноза являются приступы удушья (отек легких или сердечная астма). У больных с изолированным стенозом устья аорты могут возникать жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (тяжесть в правом подреберье, отеки). Возникают данные симптомы аортального стеноза при значительной легочной гипертензии, обусловленной пороками митрального клапана в сочетании с аортальным стенозом. При общем осмотре пациента у него наблюдается характерная бледность кожных покровов.

Next

Сенильный аортальный стеноз. Диагностика, лечение

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Аортальный стеноз стеноз устья аорты – это сужение аорты в области аортального клапана. Порок препятствует току крови из левого желудочка, создает в нем высокое давление, расширяет левый желудочек. Кроме гипертрофии сердца, аортальный стеноз провоцирует застойные явления в малом. Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забросу крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления стенок желудочков. В результате постоянной регургитации крови левый желудочек испытывает постоянную нагрузку, его стенки растягиваются и утолщаются, а органы и ткани организма страдают от недостаточного кровообращения. В стадии компенсации недостаточность аортального клапана может не проявлять себя, но при исчерпывании резервов сердце испытывает все большую нагрузку, и состояние здоровья больного ухудшается, т. изменения в структуре сердца становятся необратимыми и развивается тотальная сердечная недостаточность. Такие тяжелые проявления этого клапанного порока могут грозить развитием тяжелых осложнений и наступлением летального исхода. По данным статистики, аортальная недостаточность обнаруживается у каждого седьмого пациента с пороками сердца, и в 50-60% случаев сочетается с аортальным стенозом и/или с митральной недостаточностью или стенозом. В изолированном виде данный порок наблюдается у каждого двадцатого больного с пороками сердца. Аортальная недостаточность встречается преимущественно у мужчин и в большинстве случаев является приобретенной. Во время компенсации недостаточности аортального клапана (при I-II степени) в большинстве случаев у пациентов жалобы отсутствуют. После исчерпания компенсаторных механизмов (при III-IV степени) и сокращения сократительной способности испытывающего постоянную нагрузку левого желудочка у больного появляются следующие симптомы: При пальпации (прощупывании) сердца в VI-VII межреберье определяется сильный куполообразный верхушечный толчок, а в области мечевидного отростка ощущается пульсация аорты. При перкуссии (простукивании) сердца определяется характерная для аортальной недостаточности конфигурация сердца с ярко очерченной талией (сердце в форме «сапога» или «утки»). Впоследствии на более поздних стадиях заболевания у больного сердце значительно увеличивается в размерах и приобретает шаровидную форму («бычье сердце»). При аускультации (выслушивании) сердца определяется: При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография. Больным с бессимптомно протекающей аортальной недостаточностью рекомендуется проведение ежегодного осмотра у кардиолога с проведением Эхо-КГ. При планировании выполнения хирургических и стоматологических манипуляций таким пациентам рекомендуется профилактический курс приема антибиотиков для предупреждения развития инфекционного эндокардита. Больным с данным пороком сердца рекомендуется ограничение физической активности для профилактики возможного разрыва аорты. При умеренной аортальной недостаточности пациентам назначается медикаментозная терапия, которая направлена на замедление повреждения структуры левого желудочка. Подбор лекарственных средств и их дозирование определяется для каждого больного индивидуально. В схему лечения могут включаться такие препараты: При выраженной аортальной недостаточности больным рекомендуется хирургическая коррекция данного порока сердца. Для проведения операции могут применяться малоинвазивные методики и традиционные способы в условиях обеспечения искусственного кровообращения. Для коррекции недостаточности аортального клапана могут применяться следующие виды вмешательств: При значительном поражении структур сердца может рекомендоваться операция по трансплантации донорского сердца. После проведения имплантации механического клапана больным необходимо постоянно принимать препараты из группы антикоагулянтов (Варфарин с Аспирином). При замене клапана на биологический протез прием антикоагулянтов проводится кратковременными курсами (1-3 месяца), а при выполнении пластики клапана прием антикоагулянтов не требуется. Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек: Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет. Существенно улучшает прогноз аортальной недостаточности своевременно проведенная хирургическая операция по устранению дефекта аортального клапана.

Next

Стеноз аортального клапана лечение без операции, симптомы.

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Аортальный стеноз — серьезное заболевание, требующее быстрой диагностики и принятия мер по лечению. пальпация — именно эта мера позволяет поставить предварительный диагноз при выявлении сердечного дрожания;; измерение пульса и артериального давления;; аускультация — с ее. РКНПКМЗ РФ, Москва Снижение повышенного артериального давления (АД) - это, безусловно, важная задача лечения больных с артериальной гипертонией (АГ), а надлежащий контроль за уровнем давления по-прежнему является важнейшим инструментом в лечении этого крайне распространенного заболевания [1, 2]. Сегодня выбор антигипертензивных препаратов достаточно велик - от диуретиков до препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы (РАС) на разных уровнях. Однако, наиболее привлекательны препараты, обладающие помимо АД-снижающего действия, дополнительными, в первую очередь органопротективными свойства, что в конечном итоге должно обеспечить улучшение прогноза у больных с АГ при их длительном применении. В этом плане целенаправленное создание ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) является огромным достижением в лечении АГ и других сердечно-сосудистых заболеваний [3, 4]. Этот класс препаратов соединяет в себе преимущества высокой антигипертензивной эффективности и хорошей переносимости с обеспечением высокого качества жизни с доказанным кардио-, васкуло- и ренопротективным действием и, что особенно важно, снижением частоты сердечно-сосудистых осложнений и увеличением продолжительности жизни больных при их длительном применении [3, 5]. Ингибиторы АПФ действуют, конкурентным способом связывая активный каталитический фрагмент этого фермента и блокируя, тем самым, переход ангиотензина I в биологически активный пептид ангиотензин II (АII). Первоначально созданный для ингибирования АПФ в плазме и снижения уровня АII в плазме, этот класс препаратов оказывает гипотензивное действие, вероятно, и через другие механизмы [3]. Доказано, что в различных органах имеются все компоненты для образования АII локально (АПФ продуцируется эндотелиальными клетками сосудов, а также клетками таких органов, как сердце, почки, головной мозг и надпочечники), что получило название тканевых или локальных РАС [4]. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study. Помимо контроля за продукцией АII из ангиотензина I, АПФ является одним из ферментов, ответственных за деградацию брадикинина, который является не только мощным прямым вазодилятатором, но и способствует освобождению из эндотелиальных клеток двух других дилятаторов - эндотелий продуцируемого релаксирующего фактора (оксида азота - N0) и простагландинов. Однако, до последнего времени остается неясным вопрос насколько антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ связан с брадикинином. Предполагаемое антиатеросклеротическое действие ингибиторов АПФ может быть связано как с подавлением синтеза АII, так и активизацией системы N0 и простагландинов через систему брадикинина [3, 4]. Ингибиторы АПФ также уменьшают симпатическую активность, что позволяет их рассматривать как непрямые антиадренергические вещества, и предотвращают задержку соли и воды вследствие снижения уровня альдостерона. Таким образом, под влиянием ингибиторов АПФ происходит снижение продукции АII и секреции альдостерона, увеличивается AI, брадикинин и ренин. Несмотря на принадлежность к одному классу, ингибиторы АПФ (в настоящее время зарегистрировано более десятка только оригинальных препаратов) отличаются друг от друга по типу связывания и прочности связывания с ферментом, наличию или отсутствию пролекарства, степени липофильности, длительности действия, путям элиминации или экскреции (таблица). Каптоприл имеет в составе лиганды, связывающейся с АПФ, сульфгидрильную группу, является активным лекарством, оказывающим действие без преобразования в печени, и выводится почками. Большинство ингибиторов АПФ представляют пролекарства, которые в результате эстерификации в печени трансформируются в активный метаболит. Effect of losartan and perindopril on plasma PAI-1 and fibrinogen in hypertensive type 2 diabetic patients. Вследствие более устойчивых связей с АПФ, они оказывают более длительное гипотензивное действие. В таблице указывается на препарат спираприл, с которым пока еще недостаточно хорошо знакомы большинство врачей нашей страны. Спираприл является карбоксилсодержащим препаратом (пролекарство), к особенностям которого можно отнести длительный период полувыведения (около 40 ч), что обеспечивает 24-часовой контроль за уровнем АД при однократном приеме 6 мг в сутки [6, 7]. Применение спираприла у пациентов с АГ - клинической опыт в Германии. Основные фармакокинетические характеристики ингибиторов АПФ (по LH. Opie с модификациями) Следует отметить, что в настоящее время нет оснований предполагать, что механизмы антигипертензивного действия отличаются у разных ингибиторов АПФ [3, 4]. Сравнительное изучение эффективности спираприла (квадроприл) и амлодипина. Так как все ингибиторы АПФ выводятся, главным образом, почками, их дозы должны быть уменьшены у пожилых и у больных с нарушением функции почек и повышенным уровнем сывороточного креатинина. Результаты рандомизированного исследования у больных мягкой и умеренной АГ. Например, при почечной недостаточности дозу эналаприла следует уменьшить наполовину, если клиренс креатинина падает ниже 30 мл/мин. Исключением являются фозиноприл и спираприл, коррекция доз которых при почечной недостаточности не требуется. Фармакокинетика спираприла изучалась у 34 больных с поражением почек различной тяжести клиренсом креатинина от 11 до 126 мл/мин [&]. Всех больных, участвующих в исследовании, разделили на 4 группы в зависимости от клиренса креатинина. Хотя было отмечено повышение максимума концентрации и площади под кривой "концентрация препарата в плазме - время" (AUC) в соответствии со снижением скорости клубочковой фильтрации, не удалось обнаружить достоверного увеличения минимума концентрации препарата в плазме, как после однократного приема спираприла 6 мг, так и после 4-х недельного лечения в этой дозе. Спираприл - новый ингибитор АПФ длительного действия: эффективность и безопасность у больных АГ в сочетании с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек. Данные этого исследования указывают на отсутствие кумуляции препарата даже у больных с клиренсом креатинина ниже 20 мл/мин. Антигипертензивная эффективность ингибиторов АПФ и результаты клинического применения. В качестве монотерапии ингибиторы АПФ нормализуют или значительно снижают АД у 60-70 % больных АГ, что вполне сравнимо с другими антигипертензивными препаратами [3]. Эффективность ингибиторов АПФ доказана у больных с мягкой, умеренной и тяжелой АГ (повышение АД I, II, III степени по ВОЗ, 1999 г.), а также при лечении злокачественной АГ. Быстрота развития антигипертензивного действия каптоприла позволяют использовать его для купирования гипертонического криза, в том числе при приеме под язык. Выраженность антигипертензивного эффекта зависит от индивидуальных особенностей развития АГ, состояния РАС (вазоренальная гипертония или ее гиперактивность на фоне длительного применения диуретиков), соблюдения ограничения соли (усиление эффекта), сопутствующей терапии (нестероидные противовоспалительные препараты снижают эффект) и других факторов. Снижение АД при использовании других представителей этого класса наблюдается в первые часы после приема препарата, однако судить окончательно об антигипертензивном эффекте можно лишь через несколько недель регулярного приема. ст.), на 8 неделе снижение было более выраженным (-18 мм рт.ст. За последние годы был проведен целый ряд исследований по оценке антигипертензивного действия ингибиторов АПФ в условиях реальной клинической практики, Одним из таких исследований является КВАДРИГА - Квадроприл (спираприл) у больных с эссенциальной АГ, которое недавно завершилось в 11 регионах нашей страны. Например, в одном из исследований [7] спираприл в суточной дозе 6 мг однократно уже на 2 неделе лечения снизил систолическое и диастолическое АД (-12 мм рт. В это открытое несравнительное исследование было включено 235 больных (128 женщин) в возрасте от 25 до 74 лет (средний возраст 51 год) с АГ 1 и 2 степенью повышения АД. В ходе 3-х месячного наблюдения на фоне спираприла в дозе 6 мг однократно в сутки (при недостаточном эффекте возможно присоединение гидрохлортиазида 12,5-25 мг) АД в среднем снизилось со 158/98 до 132/83 мм рт. Таким образом, в этом крупном исследовании была продемонстрирована высокая антигипертензивная эффективность и хорошая переносимость спираприла у больных с АГ, что вполне согласуется с результатами других работе этим препаратом, проведенных в нашей стране [9; 10] и за рубежом [11]. При недостаточном антигипертензивном эффекте рекомендуется комбинация ингибиторов АПФ в первую очередь с диуретиками, а также с антагонистами кальция, бета-блокаторами и препаратами центрального действия [1, 2]. Перспективно сочетание с блокаторами ангиотензиновых рецепторов 1 типа, однако необходимы дальнейшие исследования [3]. Важно отметить, что частота сердечных сокращений, ударный объем и минутный объем сердца остаются без изменений при применении ингибиторов АПФ у больных с АГ. Ингибиторы АПФ не оказывают отрицательного влияния на целый ряд важных метаболических показателей и обладают дополнительными благоприятными эффектами, некоторые из которых не связаны со снижением АД. Улучшение когнитивных функций на фоне ингибиторов АПФ в пожилом возрасте позволяет их более широко использовать у этой категории больных. Ингибиторы АПФ являются метаболически нейтральными препаратами: на фоне их применения нет изменений липидного профиля, мочевой кислоты, уровня глюкозы крови и инсулинорезистентности (последние показатели по некоторым данным могут даже улучшаться). Предполагается благоприятное влияние ингибиторов АПФ [12] на некоторые параметры гемостаза (снижение уровня ингибитора тканевого активатора плазминогена). Таким образом, ингибиторы АПФ имеют либо нейтральное, либо благоприятное влияние на классические и новые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Большой опыт клинического применения показал, что ингибиторы АПФ отличаются хорошей переносимостью с общей частотой нежелательных эффектов менее 10 % . Comparison of efficacy of spirapril and enalapril in control of mild-to-moderate hypertension. Кашель является наиболее часто сообщаемым побочным эффектом ингибиторов АПФ, который по разным оценкам встречается в 2-6 % случаев. Он, как правило, появляется в течение первых недель лечения, постепенно усиливается и может требовать полной отмены препарата. В других случаях его выраженность может постепенно уменьшаться до полного прекращения. Ангионевротический отек относится к жизнеопасным осложнениям терапии ингибиторов АПФ, требующим немедленной отмены препарата. В будущем таким больным (это достаточно редкое осложнение - около 0,04 %) назначение ингибиторов АПФ абсолютно противопоказано, а возможность применения в этих случаях блокаторов рецепторов АII пока неясна. Установлено, что наличие гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) значительно ухудшает прогноз при АГ. По данным Фрамингамского исследования частота развития инфаркта миокарда и смерти была в несколько раз выше при наличии ГЛЖ, по сравнению с лицами без нее [13]. Это позволяет предположить, что регресс ГЛЖ при лечении ингибиторами АПФ связан не только с АД-снижающим действием, но и другими механизмами. Масса миокарда левого желудочка уменьшилась с 340 до 298 г (р Эти свойства ингибиторов АПФ носят специфический характер, связаны с особенностями их действия на структурно-функциональные характеристики почек и зависят не только от антигипертензивного действия. Spirapril: pharmacokinetic properties and drug interaction. Относительный риск развития летального исхода от всех причин повышается в 1,5 раза у мужчин и в 2 раза у женщин при увеличении массы миокарда левого желудочка на каждые 50 г/м. В одном из исследований [14] изучалось влияние длительного приема (в течение 3-х лет) спираприла на ГЛЖ (исходно масса миокарда левого желудочка 240 г по данным Эхо КГ) и гемодинамические показатели у 11 мужчин в возрасте от 41 до 60 лет с АГ (диастолическое АД от 100 до 120 мм рт. В ходе исследования удалось добиться значительного снижения АД со 161/107 до 135/87 мм рт. Главными механизмами нефропротекции этого класса являются снижение повышенного внутриклубочкового давления и антипротеинурическое действие, что, по данным клинических исследований, реализуется в предотвращении и замедлении темпов падения скорости клубочковой фильтрации и развития терминальной почечной недостаточности [3]. Предполагаемая специфическая роль АII в повреждении сосудистой стенки и процессе ремоделирования мелких и резистивных артерий, создает предпосылки для нового направления в применении ингибиторов АПФ. Было показано, что препараты этой группы улучшают эластические характеристики крупных артерий; преодолевают сосудистое ремоделирование (восстановление нормального соотношения - толщина сосудистой стенки/ просвет сосуда), нормализуют нарушенную эндотелиальную функцию (4). Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Следует отметить, что первые клинические доказательства давно предполагаемого антиатеросклеротического действия ингибиторов АПФ получены в исследовании НОРЕ (15). Было продемонстрировано, что назначение ингибитора АПФ рамиприла больным с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, АГ, сахарный диабет, поражение периферических артерий и др.) достоверно на 20-31 % снижает частоту смертельных исходов, инфарктов миокарда и мозгового инсульта, по сравнению с плацебо. Важным этапом в изучении потенциала ингибиторов АПФ стали результаты исследования PROGRESS, в котором терапия, основанная на периндоприле, привела к 28 % снижению риска развития повторного мозгового инсульта у больных с цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе, причем, независимо от наличия или отсутствия АГ (16). Данные этих исследований дают клиническое подтверждение антиатеросклеротических эффектов ингибиторов АПФ (4). В соответствии с международными и отечественными рекомендациями (1; 2) ингибиторы АПФ могут быть назначены больным АГ в качестве монотерапии как первое лекарство. Однако, с учетом выше перечисленных обстоятельств, препаратам этого класса следует отдавать предпочтение при сочетании АГ с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения и дисфункцией левого желудочка, после перенесенного инфаркта миокарда, при наличии диабетической нефропатии. The relevance of tissue angiotensin- converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data. Отмеченные ранее благоприятные кардио- и нефропротективные эффекты ингибиторов АПФ позволяют сделать выбор в пользу этого класса при наличии у больных ГЛЖ и протеинурии. Это является доказательством благоприятного влияния на прогноз больных с АГ лечения ингибиторами АПФ. Таким образом, результаты последних исследований позволяют предполагать, что ингибиторы АПФ в будущем займут позицию "препарата выбора" для лечения больных АГ независимо от наличия или отсутствия у них указанных ранее специфических к этому показаний. Также прогнозируется появление нового показания к назначению ингибиторов АПФ - предупреждение и лечение атеросклероза (15), а также профилактика повторного мозгового инсульта (16). Противопоказания и осторожности при использовании ингибиторов АПФ. Препараты абсолютно противопоказаны для лечения АГ у беременных. Это в полной мере относится при указаниях на ангионевротический отек и подобные аллергические проявления в прошлом. В настоящее время нет клинического опыта использования ингибиторов АПФ у детей. Для предупреждения гипотонии первой дозы у больных с высокой активностью РАС (длительная диуретическая терапия, гипонатриемия, стеноз почечной артерии) предварительно отменить на 1-2 дня диуретики, восполнить потери жидкости и использовать малые дозы. У больных с фиксированным сердечным выбросом (выраженный митральный или аортальный стеноз) при применении ингибиторов АПФ может наступить неконтролируемое падение АД, так как снижение периферического сопротивления не может быть компенсировано из-за невозможности увеличения выброса сердца. Следует обращать внимание на гиперкалиемию, особенно в случаях почечной недостаточности, которая может увеличиться при назначении ингибиторов АПФ или может впервые появиться после их назначения. В последней ситуации причиной может быть нераспознанный ранее двухсторонний стеноз почечных артерий. Как подчеркивается в Методических рекомендациях по ведению больных с артериальной гипертонией ВОЗ/МОАГ (2.), АГ - это не только и не столько нарушение гемодинамики в виде повышенного АД. Это заболевание характеризуется целым набором функциональных, структурных, гормональных, метаболических и других нарушений. - International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. Основные события при АГ развиваются в сосудистой стенке. Эти изменения, приводящие в дальнейшем к развитию атеросклероза с поражением крупных артерий сердца и мозга, во многом определяют прогноз больного при АГ. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. Широкое применение ингибиторов АПФ в клинической практике поможет не только осуществлять надлежащий контроль за уровнем АД, но и улучшать прогноз у этой категории больных, в том числе и через не гемодинамические факторы. Changes in left ventricular dimensions and haemodynamics during antihypertensive treatment with spirapril for 36 months. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients. Randomised trial of perindoprilbased blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack.

Next

Список заболеваний на букву А

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

УЗИ матки УЗИ матки и придатков – ультразвуковое обследование, дающее представление. Пороки сердца — это заболевания, характеризующиеся анатомическим изменением клапанного аппарата или крупных сосудов. Различают врожденные (которые имеются у ребенка сразу при рождении) и приобретенные (возникающие прижизненно, вследствие перенесенного заболевания). Стеноз отверстия аорты — один из типов изменения клапанного аппарата. При наличии данного порока створки клапана сращиваются друг с другом, препятствуя нормальному кровотоку. В результате аортальных спаек во время систолы (сокращения) кровь из левого желудочка сердца с трудом поступает в аорту, из-за этого мышца (миокард) значительно гипертрофируется, а левый желудочек растягивается. Оглавление: Стадии и степени аортального стеноза Причины появления аортального стеноза, факторы риска Симптомы заболевания Осложнения Диагностика аортального стеноза Лечение стеноза клапанов аорты Профилактика Специальная диета Особенности течения аортального стеноза у детей и беременных Данный приобретенный порок чаще всего встречается у пожилых людей (у каждого 10 пациента). Более 80% стеноза возникает вследствие возрастных изменений створок клапана артерии (склерозирования), а 10% случаев обусловлены ревматическими заболеваниями. Фактором риска также является наличие такой врожденной аномалии развития как двустворчатый аортальный клапан, вызывающий стеноз у трети пациентов с данной особенностью. Отдельную роль играет наследственность, вредные привычки, повышенное содержание холестерина в крови и артериальная гипертония. Симптоматика заболеваний напрямую зависит от того, насколько сужено аортальное отверстие, то есть от степени заболевания. Для этой стадии заболевания характерно довольно долгое бессимптомное течение (более 10 лет). Чаще всего патология обнаруживается при обследованиях, направленных на поиск других заболеваний либо при прохождении медосмотров. После обнаружения стеноза пациента ставят на диспансерный учет у кардиолога, который, с помощью регулярных обследований сердца (Эхо КГ), сможет контролировать развитие заболевания и вовремя назначить лечение, предупредив появление осложнений. С течением времени возникает одышка, во время физнагрузок повышается утомляемость. Появляются первые признаки сердечной недостаточности. При переходе заболевания на второй уровень, при физической работе могут возникнуть головокружения, короткие по времени потери сознания и стенокардия напряжения (давящая боль за грудиной, «грудная жаба»). Также возможна ночная одышка, а в тяжелых случаях присоединяются приступы сердечной астмы и отек легких. Симптоматика нарастает и беспокоит не только при выраженных нагрузках, но и в состоянии покоя. Значительно затрудненный отток левожелудочковой крови провоцирует повышение не только внутрисердечного давления, но и давления в легочных сосудах. Возникает удушье, а в дальнейшем приступы сердечной астмы носят постоянный характер. По мере гипертрофии сердечных камер увеличивается застой крови в других сосудах: печени, легких, почек, мышц. Все чаще возникают отеки легких, которые опасны для жизни пациентов, отеки сердечного характера (нижних конечностей), асцит (отек живота), боли в подреберье справа. Важно: Аортальный стеноз, в случае отсутствия должного лечения, приводит к сердечной недостаточности. Она нарастает постепенно, из-за того, что левому желудочку становится все сложнее «вытолкнуть» кровь в аорту. В дальнейшем миокард все тяжелее справляется с возрастающей нагрузкой, что может вызвать сначала атрофию левого желудочка, а затем подобные процессы будут наблюдаться в мышце всего сердца. Стеноз клапана аорты повышает восприимчивость эндокарда к различным вирусам и бактериям, из-за чего может развиться эндокардит. Важно: Обычно первые подозрения у кардиолога возникают после выслушивания характерных патологических шумов в сердце во время аускультации. Далее назначаются дополнительные методы исследований для подтверждения либо исключения диагноза. В диагностике данного заболевания используются следующие методы: Если в вашей медкарте стоит диагноз «аортальный стеноз», стоит исключить занятия спортом, тяжелые физические нагрузки даже в том случае, если симптомы не мешают вам жить. Не реже 1 раза в год необходимо посещать кардиолога для профилактики прогрессирования заболевания и эндокардита. Эти препараты не расширят суженное отверстие аорты, но помогут улучшить кровообращение и общее состояние сердца: Метод хирургического вмешательства наиболее эффективен при стенозе. Операцию необходимо провести до развития недостаточности левого желудочка, иначе велика вероятность появления осложнений. Операция показана при умеренной и выраженной степени стеноза либо при наличии клинических симптомов. Вальвулопластика (рассекание спаек и сращений в створках) производится при умеренном стенозе. Если же стеноз является выраженным, особенно если он сочетан с недостаточностью, более целесообразным методом лечения будет протезирование поврежденного клапана. Аортальный стеноз предупреждается путем профилактики таких заболеваний, как ревматизм, атеросклероз, эндокардит, и максимального исключения факторов риска. Продуктивное лечение аортального стеноза невозможно без соблюдения соответствующей диеты. Следует исключить из рациона следующие продукты: На начальной стадии заболевания ребенок ведет себя так же, как обычно, и родители зачастую не обращаются к врачу. А незначительные симптомы: небольшая бледность, плохой сосательный рефлекс и частые срыгивания у младенцев не наталкивают на мысль обратиться к кардиологу. Вследствие того, что беременность заставляет работать сердце в усиленном режиме, при тяжелом стенозе показано прерывание беременности, ввиду высокой вероятности смерти матери и ребенка, а риск развития у малыша врожденного порока сердца составляет более 20%. Как в случае прерывания, так и в случае сохранения беременности проводят профилактику эндокардита антибиотиками.

Next

Мкб 10 артериальная гипертензия ⋆ Лечение Сердца

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Консервативное лечение и операции. в которых лечится артериальная. Аортальный стеноз; Климакс – это период в жизни женщины, переход от полового созревания к пожилому возрасту, характеризующийся гормональными перестройками в организме. Начало климакса наступает обычно в 45-47 лет и проходит в своем развитии несколько этапов. Если говорить о климаксе, то одними из самых распространенных и неприятных симптомов являются приливы при климаксе. Обычно это явление можно вылечить с помощью народной медицины. В случае обнаружения у себя каких-либо симптомов заболеваний обращайтесь к вашему лечащему врачу. Климакс – это угасание функций яичников, и, как следствие, сбой менструального цикла. Сначала наступает предменопауза, во время нее уменьшается деятельность яичников до прекращения менструаций. Затем – самый короткий период: менопауза, она характеризуется последней менструацией. Это период от последнего маточного кровотечения до полной остановки деятельности яичников.

Next

Артериальная_гипертензия : definition of Артериальная_гипертензия and synonyms of Артериальная_гипертензия (Russian)

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Гипертония или артериальная. гипертония, как и. проводимость и силу. Лечение. Артериальная гипотония – стойкое или регулярное понижение артериального давления ниже 100/60 мм. Артериальная гипотония (артериальная гипотензия) - синдром пониженного артериального давления, характеризующийся стойкими показателями уровня систолического (верхнего) давления менее 100 мм рт.ст., а диастолического (нижнего) — менее 60 мм рт.ст. Артериальная гипотония протекает с головокружениями, преходящими нарушениями зрения, утомляемостью, сонливостью, склонностью к обморокам, нарушением терморегуляции и т. Диагностика артериальной гипотонии основана на определении уровня АД (в т. В лечении артериальной гипотонии применяются немедикаментозные (психотерапия, массаж, водолечение, ФТЛ, иглорефлексотерапия, ароматерапия) и медикаментозные (растительные адаптогены, церебропротекторы, ноотропные препараты, транквилизаторы) методы. Артериальной гипотонией чаще страдают молодые женщины и подростки. В старшем возрасте, на фоне поражения сосудов атеросклерозом, встречается атеросклеротическая артериальная гипотензия, обусловленная потерей сосудистого тонуса вследствие атеросклеротических изменений. Ввиду многофакторности развития данного состояния, артериальная гипотония является предметом изучения кардиологии, неврологии, эндокринологии и других клинических дисциплин. Вследствие того, что артериальная гипотония может встречаться у здоровых лиц, сопровождать течение различных заболеваний или являться самостоятельной нозологической формой, используется единая классификация гипотонических состояний. В ней выделяют физиологическую, патологическую (первичную) и симптоматическую (вторичную) артериальную гипотонию. К вариантам физиологической артериальной гипотонии относят артериальную гипотензию как индивидуальную норму (имеющую наследственный конституциональный характер), адаптивную компенсаторную гипотензию (у жителей высокогорья, тропиков и субтропиков) и гипотензию повышенной тренированности (встречается среди спортсменов). В ряду симптоматической (вторичной) артериальной гипотонии рассматриваются острые (при коллапсе, шоке) и хронические формы, обусловленные органической патологией сердечно–сосудистой, нервной, эндокринной системы, гематологическими заболеваниями, интоксикациями и пр. Артериальную гипотонию следует рассматривать как мультифакторное состояние, отражающее снижение кровяного давления в артериальной системе при различных физиологических и патологических состояниях. Причиной первичной артериальной гипотонии в 80% случаев является нейроциркуляторная дистония. Согласно современным теориям, первичная гипотензия представляет особую форму невроза сосудодвигательных центров головного мозга, в развитии которого ведущая роль отводится стрессам и длительным психотравмирующим ситуациям. Непосредственными производящими причинами могут служить психологические травмы, хроническая усталость и недосыпание, депрессии. Острая артериальная гипотония может являться следствием массивной одномоментной кровопотери, обезвоживания, травмы, отравления, анафилактического шока, резкого нарушения работы сердца, при котором срабатывают гипотензивные рефлексы. В этих случаях артериальная гипотензия развивается в короткое время (от нескольких минут до часов) и влечет за собой выраженные нарушения кровоснабжения внутренних органов. Хроническая артериальная гипотония имеет тенденцию к длительному течению; при этом организм адаптирован к пониженному давлению, вследствие чего выраженные симптомы расстройства кровообращения отсутствуют. Артериальная гипотония также может развиться на фоне недостатка витаминов В, С, Е; соблюдения диеты, передозировки лекарственных препаратов, например, при лечении артериальной гипертензии. Физиологическая артериальная гипотония может наблюдаться у здоровых людей с наследственной предрасположенностью к пониженному давлению, у тренированных спортсменов, в условиях адаптации к резкой смене погодных или климатических условий. Несмотря на обилие возможных причин, механизм развития артериальной гипотонии может быть связан с четырьмя основными факторами: уменьшением минутного и ударного выброса сердца; сокращением ОЦК; снижением сопротивления периферических сосудов; уменьшением венозного притока крови к сердцу. Уменьшение ударного и минутного объема крови встречается при тяжелой дисфункции миокарда при инфаркте, миокардите, тяжелых формах аритмий, передозировке ß-адреноблокаторов и т. Снижение тонуса и сопротивления периферических сосудов (главным образом, артериол и прекапилляров) обусловливает развитие артериальной гипотонии при коллапсе токсической или инфекционной природы, анафилактическом шоке. Артериальная гипотония как следствие уменьшения ОЦК возникает при наружном (желудочно-кишечном) или внутреннем кровотечении (при апоплексии яичника, разрыве селезенки, разрыве аневризмы аорты и др.). Быстрая эвакуация экссудата при массивном асците или плеврите может привести к артериальной гипотонии вследствие уменьшения венозного возврата крови к сердцу, поскольку значительная часть ОЦК задерживается в мельчайших сосудах. При различных формах артериальной гипотонии могут выявляться нарушения сосудистой регуляции высшими вегетативными центрами, снижение механизма регуляции артериального давления ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, расстройство чувствительности сосудистых рецепторов к катехоламинам, нарушения афферентной или эфферентной части дуги барорефлекса. Физиологическая гипотония в большинстве случаев не доставляет человеку особого дискомфорта. Острая форма артериальной гипотонии протекает с выраженным кислородным голоданием тканей головного мозга, в связи с чем развиваются такие симптомы, как головокружения, кратковременные нарушения зрения, шаткость походки, бледность кожных покровов, обмороки. При хронической вторичной артериальной гипотонии на первый план выступают симптомы основного заболевания. Кроме этого, у пациентов отмечается слабость, апатия, сонливость, повышенная утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, ухудшение памяти, нарушения терморегуляции, потливость стоп и ладоней, тахикардия. Длительное течение артериальной гипотонии вызывает нарушения менструального цикла у женщин и потенции у мужчин. При ортостатической артериальной гипотонии вследствие изменения положения тела с горизонтального на вертикальное развиваются предобморочные состояния. При артериальной гипотонии могут возникать вегетативные кризы, как правило, вагоинсулярного характера. Такие пароксизмы протекают с адинамией, гипотермией, обильной потливостью, брадикардией, падением АД вплоть до обморока, болями в животе, тошнотой, рвотой, затруднением дыхания вследствие спазма гортани. В процессе диагностики важно не просто установить факт наличия артериальной гипотонии, но и выяснить причины, которыми она вызвана. Для правильной оценки уровня АД требуется трехкратное измерение артериального давления с интервалом 3–5 минут. Суточное мониторирование АД позволяет определить колебания в величине и суточном ритме артериального давления. Для исключения или подтверждения вторичной артериальной гипотонии необходимо комплексное обследование состояния сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем. С этой целью исследуются биохимические показатели крови (электролиты, глюкоза, холестерин и липидные фракции), выполняется ЭКГ (в покое и с нагрузочными тестами), ортостатическая проба, эхокардиография, электроэнцефалография и т. Для определения необходимости более углубленного обследования больные с артериальной гипотонией должны быть проконсультированы кардиологом, неврологом, окулистом, эндокринологом. К лечению артериальной гипотонии приступают только после установления точной причины снижения АД. При вторичной симптоматической гипотензии объектом воздействия будет служить основное заболевание. Артериальная гипотония нейровегетативного генеза, прежде всего, требует коррекции вегетативного дисбаланса с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов. Комплекс лечебно–оздоровительных мероприятий может включать в себя нормализацию режима дня и питания, различные варианты психотерапии; массаж шейно–воротниковой зоны, ароматерапевтический массаж; водолечение (шотландский душ, циркулярный душ, душ Виши, гидромассаж, ароматические и минеральные ванны); иглорефлексотерапию, физиотерапию (электрофорез на воротниковую зону, электросон); ароматерапию, аэроионотерапию, ЛФК. Медикаментозное лечение артериальной гипотонии проводят препаратами различных групп: растительными адаптогенами (настойки лимонника, аралии, женьшеня); холинолитиками, церебропротекторами (циннаризин, винпоцетин); ноотропными препаратами (глицин, пирацетам); антиоксидантами и витаминами (янтарная кислота, витамины А, В, Е); антидепрессантами и транквилизаторами. При острой артериальной гипотонии с целью быстрого повышения и стабилизации АД вводятся кардиотоники и вазоконстрикторы (мезатон, дофамин), глюкокортикоиды, проводится инфузия солевых и коллоидных растворов. Общие принципы профилактики первичной артериальной гипотонии сводятся к соблюдению режима дня, ведению здорового и активного образа жизни, занятиям спортом (плаванием, ходьбой, гимнастикой), полноценному питанию, исключению стрессов. Полезны процедуры, укрепляющие сосуды (контрастный душ, закаливание, массаж). Предупреждение вторичной артериальной гипотонии заключается в профилактике эндокринных, неврологических, сердечно-сосудистых заболеваний. Пациентам с артериальной гипотонией рекомендуется постоянный контроль уровня АД, регулярное наблюдение у кардиолога.

Next

Аортальный стеноз - лечение, симптомы, причины

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Аортальный стеноз – заболевание, которое характеризуется сужением выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана. Однако слишком активное их применение может поспособствовать развитию избыточного диуреза, гиповолемии и артериальной гипотонии. При систолической. Function _upload Check() function _upload Progress(up Id,widx) function _upload Tick(data,st) { var w=_u Wnd.all[this.upload_wnd]; if(! w || w.state.destroyed) return; if(data.state=='error') else if(data.state=='starting' && w._myupload Started) else if(data.state=='uploading' || data.state=='done') { var cents; if(data.state=='done' || data.size==0) { w.

Next

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ – МАЛОИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Аортальный стеноз и артериальная гипертония лечение

Диета при атеросклерозе, народные средства, статины и другие лекарства, хирургические. Аортальный стеноз (синоним: стеноз устья аорты) — сужение отверстия аорты за счет сращивания створок ее клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Удлинение систолы (времени сокращения) левого желудочка и рост давления в его полости, как компенсаторные реакции на сужение устья аорты, обусловливает развитие выраженной гипертрофии (увеличение мышечной массы) левого желудочка. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть следующие заболевания: 1. Ни при каком другом пороке не развивается такая значительная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты. Сохранение даже на 10-20% ее нормальной величины совместимо с жизнью. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. Врожденная патология Кроме истинного органического стеноза устья аорты, выделяют относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, а восходящая часть аорты резко расширена вследствие артериальной гипертонии или в результате потери стенкой аорты эластичности (атеросклероз). Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации - особенность этого порока. Аортальный стеноз чаще встречается у мужчин, особенно пожилого возраста в результате, например, отложения кальция на створках клапана. У молодых людей наиболее вероятной причиной являются врожденные аномалии. Жалобы у больных со стенозом устья аорты определяются причиной порока, характером и течением заболевания, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока. В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физической нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление приступов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значительном снижении сократительной способности левого желудочка. Присоединяется застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения, что обусловливает появление акроцианоза и отеков. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача - Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование каждые 3-6 мес - Эхо-кардиография — каждые 6-12 мес - Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед, например, лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза) - Специфическое медикаментозное лечение отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию гемодинамики - Показана профилактика инфекционного эндокардита. Показания к операции: - градиент давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт. ст., либо площадь аортального отверстия менее 0,7 см2 (в норме его площадь у взрослых - 2,5-3,5 см2) - стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности. Оперативное лечение: - Радикальное лечение — пересадка аортального клапана. - Баллонная вальвулопластика аортального клапана показана пожилым, ослабленным больным, которые могут не перенести операцию по замене клапана Услуги предоставляются ООО «Медикал Клаб Консилиум», лицензия No.77 от . 12884/16 Свидетельство об аккредитации на право проведения клинических исследований лекарственных препаратов для медицинского применения No. 957-07/13 Все сведения, содержащиеся на сайте ПАТЕРО КЛИНИК, носят исключительно информационный характер. Информация, размещенная на сайте ПАТЕРО КЛИНИК, не является исчерпывающей. Сведения о ценах на медицинские услуги носят исключительно информационный характер. За уточнением информации обращайтесь по телефонам Контакт-центра: 7 (499) 940 96 04 7 (499) 760 04 30 Получите консультацию специалиста по предоставляемым услугам и возможным противопоказаниям.

Next