91 visitors think this article is helpful. 91 votes in total.

ХОБЛ симптомы

Хобл и гипертония

Чем опасна гипертония. И вот принимает недели. ХОБЛ. В этой статье обсуждается выбор лекарства для лечения гипертонии у пожилых пациентов. Люди старшего возраста, страдающие гипертонией, являются категорией больных, к которой у врачей особое отношение. Практика показала, что лекарственное снижение артериального давления у пожилых людей имеет свои особенности, и далее вы узнаете, в чем они заключаются. Стандартный подход, который используется в отношении пациентов от 30 до 60 лет, может оказаться не эффективным для людей пенсионного возраста. Тем не менее, это ни в коем случае не означает, что пожилым гипертоникам следует махнуть на себя рукой, отказавшись от всякой врачебной помощи. Если у пожилого человека, страдающего гипертонией, нет осложнений, рекомендуется начать лечение с тиазидного диуретика, который назначается и молодым людям с подобным состоянием. Однако пожилому человеку сле­дует начинать принимать препарат с половины нормаль­ной дозы. Для большинства пожилых людей оптималь­ной является дозировка 12,5 мг дихлотиазида. Увеличи­вать дозировку до 50 мг необходимо в крайне редких случаях. Если нет в наличии таблеток дозировкой 12,5 мг, следует разламывать 25-мг таблетку на две половинки. Активность фармакологических средств по снижению артериального давления изменяется в зависимости от возраста больных. В частности, удалось показать, что эффективность тиазидных диуретиков выше у лиц 55 лет и старше, чем у более молодых больных. Поэтому Хотя у пожилых людей зачастую высокий уровень хо­лестерина и других вредных жиров в крови (например, триглицеридов), это не обязательно препятствует приему небольших доз тиазидного диуретика (в больших дозах повышающего уровень холестерина в крови). По всей видимости, прием тиазидного диуретика в малых дозах будет оказывать незначитель­ное влияние на уровень холестерина. Если в организме низкий уровень калия или натрия либо высокий уровень кальция, тиазидный диуретик мож­но принимать в сочетании с калийсберегающим препара­том. Дигидропиридиновым антагонистам кальция присущ умеренный диуретический эффект, не приводящий к дальнейшему уменьшению объема циркулирующей плазмы крови, что вообще свойственно старым людям и обычно усиливают диуретики. Антагонисты кальция активны при низкорениновой форме гипертонии, поддерживают почечный и мозговой кровоток. Имеются указания и на то, что лекарства из этого класса могут улучшать свойства аортальной эластической камеры сердца, способствуя тем самым понижению систолического давления, что особенно важно для пожилых больных. Очередное исследование в 1998 году подтвердило эффективность антагонистов кальция у больных с изолированной систолической гипертонией. Пациентам назначали нитрендипин в качестве монотерапии или в комбинации с эналаприлом или гипотиазидом (12,5—25 мг в сутки). Это позволило отчетливо снизить риск сердечно-сосудистых осложнений: внезапной смерти — на 26%, частоты инсультов — на 44%, общей смертности -на 42%. Несомненно, что диуретики, а также антагонисты кальция улучшают прогноз для пациентов при изолированной систолической гипертонии. Антагонисты кальция являются не только лекарствами от давления, но и эффективными средствами от стенокардии. Хотим обратить внимание читателей этой статьи () на достаточно высокую эффективность антагониста кальция дилтиазема у пожилых больных с гипертонией. Особенно хорошие результаты можно получить, комбинируя дилтиазем с периндоприлом. Высказывалось мнение, что антагонисты кальция способствуют развитию онкологических заболеваний у больных старше 65 лет. В широкомасштабном исследовании, длившемся 3 года, эти предположения не получили подтверждения. Если пациент не может принимать тиазидный диуре­тик либо по какой-то причине препарат больному не подходит, рекомендуется принимать бета-блокатор. Бета-адреноблокаторы менее эффективны, чем тиазидные диуретики, к тому же они оказывают больше по­бочных эффектов. Однако, если человек прежде принимал тиазидный диуретик, но при этом кро­вяное давление не нормализовалось, дополнительный прием бета-адреноблокатора зачастую способствует нор­мализации кровяного давления. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина не так эффек­тивны, как тиазидные диуретики либо бета-адреноблокаторы, но их можно использовать в тех случаях, когда тиазидные диуретики или бета-адреноблокаторы по какой-либо причине не подходят (к примеру — в случае аллергии на лекарства). Согласно результатам американского исследования VACS (Veterans Affairs Study), активность каптоприла у больных 60 лет и старше не превышала 54,5%. Ингибиторы АПФ более показаны для лечения у больных, страдающих сахарным диабетом. Проблема ин­гибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина заключается в том, что хотя они все приводят к пониже­нию кровяного давления, но они меньше способствуют предотвращению заболеваний, вызванных гипертонией, и смер­тельных исходов. Совместный прием ингибитора АПФ и диуретика может способствовать чрезмерному понижению кровяного давле­ния. За несколько дней до начала приема ингибито­ра АПФ следует прекратить принимать диуретик. Дозу ингибитора АПФ для пожилого человека нужно сократить. Обычная суточная доза составляет 10 мг, но пожилому человеку нужно сократить ее до 5 мг. Другими препаратами, действующими на мозг, яв­ляются такие медикаменты, как метилдофа, клонидин (клофелин) и гуанабенз, а также блокаторы альфа-адренорецепторов. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Это сильнодействующие медикаменты, вызывающие состояние дремоты и депрессию, а так­же понижение кровяного давления в положении стоя. Альфа-1-адреноблокаторы (доксазазин и др.) остаются препаратами выбора для лечения гипертонии у больных, страдающих доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? Агонисты центральных альфа-2-адренергических рецепторов (клофелин) вызывают у пожилых больных гипертонией слабость, сонливость, психическую депрессию. Кроме того, при лечении клонидином (клофелином) нередко возникает «рикошетная» гипертония и, по-видимому, не происходит обратного развития гипертрофии левого желудочка сердца. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100.

Next

Легочная гипертензия причины,

Хобл и гипертония

Чем выше и стабильнее уровень давления в системе легочной артерии, тем хуже прогноз. Их применение оказывает положительное влияние на прогноз заболеваний. Междисциплинарный подход к ранней интенсификации терапии сахарного диабета 2 типа. У больных c ССЗ в сочетании с ХОБЛ рекомендовано использование селективных бета-1-адреноблокаторов; их эффективность и безопасность подтверждены многочисленными исследованиями. Юбилейная научно-практическая конференция «Современные проблемы и инновации в эндокринологии». Их применение оказывает положительное влияние на прогноз заболеваний. Сателлитный симпозиум компании «Астра Зенека» Изменяя парадигмы лечения сахарного диабета 2 типа: от исследований к реальной клинической практике. У больных c ССЗ в сочетании с ХОБЛ рекомендовано использование селективных бета-1-адреноблокаторов; их эффективность и безопасность подтверждены многочисленными исследованиями. III Всероссийский эндокринологический конгресс «Инновационные технологии в эндокринологии». По прогнозам «Исследования глобального ущерба от заболеваний», к 2020 г. Одновременно с ростом заболеваемости ХОБЛ актуальной проблемой становится ведение больных с полиморбидной патологией – ХОБЛ и поражением других органов и систем (заболевания суставов, сахарный диабет (СД), метаболический синдром и др.). Сочетание ХОБЛ и ИБС у пожилых пациентов встречается более чем в 60% случаев, а смертность в течение 15 лет достигает 75% [3, 4]. В популяции пик заболеваемости приходится на возрастную группу 60–70-летних. Reduction of exercise tachycardia in man after propranolol, atenolol and bisoprolol in comparison to beta-adrenoceptor occupancy // Eur. Основными факторами риска являются возрастные изменения бронхолегочного аппарата (эмфизема, нарушения дренажной функции бронхов, снижение легочной вентиляции, ухудшение эластичности легочной ткани, атрофия альвеол, ограничение подвижности грудной клетки), продолжительное воздействие вредных условий окружающей среды и курение. Таким образом, к общим факторам риска развития ХОБЛ и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) можно отнести пожилой возраст, мужской пол и курение. Помимо этого отмечается взаимосвязь метаболических нарушений, низкой физической активности, обструктивного апноэ сна с развитием как АГ, так и ХОБЛ [5]. В то же время длительная гипоксия органов, микроциркуляторные и гемореологические нарушения, обусловленные ХОБЛ, могут являться причиной возникновения ССЗ, а также ухудшения прогноза этих заболеваний. Так, риск развития ССЗ у больных с ХОБЛ возрастает в два-три раза, развитие легочной гипертензии у пациентов с ХОБЛ приводит к усугублению ишемии миокарда, а снижение сократительной функции миокарда у больных с сердечной недостаточностью и ХОБЛ – к прогрессированию нарушений легочной гемодинамики. Воспалительные реакции при ХОБЛ могут индуцировать внутрисосудистое воспаление, играющее значимую роль в патогенезе ССЗ. Особенности диагностики ХОБЛ у пациентов с ССЗ Наличие полиморбидной патологии обусловливает трудность в диагностике ХОБЛ. Как правило, первые симптомы заболевания появляются к 40–50 годам, к ним относятся кашель и одышка, которые могут сопровождаться свистящим дыханием с выделением мокроты. Это состояние отмечается преимущественно по утрам, и больные часто принимают его за «бронхит курильщика», поэтому не спешат обращаться за медицинской помощью. В холодное время года возникают респираторные инфекции, которые вначале также не связывают с ХОБЛ. Примерно через 10 лет после возникновения кашля появляется одышка. Chronic obstructive pulmonary disease is an independent predictor of death but not atherosclerotic events in patients with myocardial infarction: analysis of the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) // Eur. У пожилых больных одышка длительное время может оставаться незамеченной или ее могут связывать с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В пожилом возрасте обострения ХОБЛ могут провоцироваться бронхолегочной инфекцией, экзогенными факторами окружающей среды, а также физической нагрузкой. При этом признаки инфекционного поражения респираторной системы могут быть незначительными. Часто об обострении ХОБЛ свидетельствуют такие симптомы, как нарастание одышки, тахикардия, правожелудочковая недостаточность. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха до тяжелой дыхательной недостаточности; возникать при небольших физических нагрузках. Необходимо дифференцировать ХОБЛ от заболеваний сердечно-сосудистой системы, учитывая, что при коморбидной патологии одышка может иметь смешанный характер, а боль в грудной клетке обусловливаться как приступом стенокардии, так и развитием легочного сердца. В то же время у больных с ХОБЛ чаще выявляется безболевая форма ишемии миокарда, а болевой синдром требует более внимательного исследования. Лабораторные исследования крови даже при обострениях ХОБЛ могут оказаться малоинформативными (ускорение скорости оседания эритроцитов и лейкоцитоз не всегда определяются даже при присоединении пневмонии), температурная реакция также может быть слабо выражена. Именно поэтому основным методом диагностики ХОБЛ является исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Однако за счет наличия сопутствующих ССЗ при исследовании ФВД часто обнаруживается смешанный характер нарушений вентиляционной способности легких. ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионного отношения, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению парциального давления кислорода (p O в артериальной крови. В свою очередь артериальная гипоксемия и гиперкапния могут стать дополнительными патогенетическими факторами развития ССЗ. carvedilol in elderly patients with heart failure: the CIBIS-ELD trial // Eur. В связи с этим важным методом диагностики у больных с тяжелыми стадиями ХОБЛ является исследование газового состава артериальной крови. На начальных стадиях заболевания нарушения диффузионной способности и газового состава крови в покое могут отсутствовать и проявляться только при большой физической нагрузке. В то же время наличие ХСН у больных с ХОБЛ будет способствовать усугублению респираторного ацидоза. Подходы к терапии пациентов с ХОБЛ и ССЗ Коморбидная патология определяет более взвешенный подход к выбору препаратов для лечения ХОБЛ. Увеличение количества применяемых лекарственных препаратов при лечении коморбидной патологии повышает риск развития побочных эффектов (таблица) [6]. Наиболее частой патологией, сопровождающей ХОБЛ, являются заболевания сердечно-сосудистой системы. Для большинства ССЗ разработаны международные рекомендации по лечению, основанные на результатах многоцентровых клинических исследований. На сегодняшний день стандарты лечения ИБС включают использование антиагрегантов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и статинов. Профилактика тромбообразования и эндотелиальной дисфункции предполагает длительное применение антиагрегантов у лиц с ССЗ. В ряде случаев при усугублении у больного дыхательной недостаточности целесообразно использовать клопидогрел [10]. Применение ингибиторов АПФ у пациентов с ИБС замедляет прогрессирование заболевания и ремоделирование миокарда. Показанием к их назначению также является наличие гипертрофии и дилатации миокарда правого и левого желудочков в сочетании с легочной гипертензией. Effects of single oral doses of bisoprolol and atenolol on airway function in nonasthmatic chronic obstructive lung disease and angina pectoris // Eur. Прямых ограничений к применению данного класса препаратов у больных с ХОБЛ не установлено. Наиболее частым побочным эффектом ингибиторов АПФ является кашель, что может послужить поводом для их отмены у пациентов с ХОБЛ. В проведенных исследованиях доказана эффективность применения статинов у больных с ИБС и сопутствующей ХОБЛ. На фоне их применения у пациентов улучшались показатели ФВД, сокращалось число обострений, снижалась летальность. Black за открытие кардиопротективных свойств бета-адреноблокаторов был удостоен Нобелевской премии. Исследователями также отмечается противовоспалительное действие статинов [11]. Основными эффектами бета-адреноблокаторов являются антиишемические (за счет снижения потребности миокарда в кислороде), антиаритмические и гипотензивные. Предварительное сообщение: частота сердечной недостаточности и однолетней выживаемости у пожилых людей, получающих низкие дозы бета-блокаторов после инфаркта миокарда // Международный медицинский журнал. Одной из основных групп препаратов при ССЗ являются бета-адреноблокаторы. Данные многочисленных клинических исследований подтверждают значительное снижение смертности от инфаркта миокарда при назначении больным бета-адреноблокаторов [12]. Результаты многоцентрового рандомизированного двойного слепого исследования TIBBS ( – Исследование бисопролола по влиянию на общую ишемию миокарда) по эффективности бисопролола и нифедипина, проведенного у 330 больных с ИБС со стабильной стенокардией, выявили преимущество бисопролола по влиянию на течение заболевания, сокращение эпизодов транзиторной ишемии при двухсуточном мониторировании ЭКГ, снижение риска нестабильной стенокардии, развития острого инфаркта миокарда и летальности [13]. В рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании BHAT (Beta-blocker Heart Attack Trial – Исследование влияния бета-блокаторов на сердечные приступы) приняли участие 3837 больных, перенесших острый инфаркт миокарда. На фоне приема пропранолола смертность в первые два года после инфаркта миокарда снизилась на 26% [14]. Уменьшение смертности, а также риска развития сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда при применении бета-адреноблокаторов подтверждено в исследовании с участием 13 623 больных старше 66 лет. Число госпитализаций, обусловленных декомпенсацией недостаточности кровообращения, в группе лиц, получавших бета-адреноблокаторы, снизилось на 43% [15]. Двойное слепое плацебоконтролируемое исследование MIAMI ( – Метопролол при остром инфаркте миокарда; 1990, 1991) с участием 5778 пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, выявило снижение смертности в группе больных высокого риска на 29% на фоне применения метопролола [16]. Среди ССЗ у пациентов с ХОБЛ чаще всего выявляется АГ (более 50% случаев) [2]. Данные сравнительных исследований ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Англо-скандинавское исследование кардиальных исходов), LIFE ( – Применение лозартана для уменьшения частоты конечных точек при артериальной гипертонии) и CAFE (Conduit Artery Functional Endpoint – Функциональный исход для проводящих артерий) не выявили преимуществ бета-адреноблокаторов перед другими гипотензивными препаратами по влиянию на прогноз заболевания у больных с АГ. Однако при наличии у пациентов c АГ сопутствующих ИБС, тахикардии, фибрилляции предсердий, перенесенного инфаркта миокарда и ХСН преимущество при выборе гипотензивных препаратов должно оставаться за бета-адреноблокаторами. Среди рекомендованных в качестве гипотензивной терапии больным ХОБЛ на первом месте стоят селективные бета-адреноблокаторы. На сегодняшний день применение селективных бета-1-адреноблокаторов у больных с ХОБЛ считается безопасным. Medical treatment to reduce total ischemic burden: Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBS), a multicenter trial comparing bisoprolol and nifedipine. В двойном слепом рандомизированном перекрестном исследовании у 12 пациентов с сочетанием ИБС и ХОБЛ, на протяжении 6 месяцев получавших бисопролол (20 мг) и атенолол (100 мг), оценивалось влияние бета-адреноблокаторов на артериальное давление (АД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС), а также на спирометрические показатели: сопротивление дыхательных путей и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ). В группе больных, получавших бисопролол, не было выявлено увеличения сопротивления дыхательных путей. В то же время на фоне применения атенолола определялось значительное повышение сопротивления дыхательных путей по сравнению как с плацебо, так и с бисопрололом (р – Исследование бисопролола при сердечной недостаточности у пожилых пациентов) сравнивали эффективность и переносимость бисопролола и карведилола у 883 пожилых пациентов (средний возраст 73 года) c ХСН, получавших терапию в течение 12 недель. В результате исследования была подтверждена безопасность применения бисопролола (рис. Бисопролол оказался более эффективным в снижении ЧСС, уровня АД, не оказывал влияния на проходимость дыхательных путей по сравнению с карведилолом и не влиял на гликемию у больных СД 2 типа [18]. Сопоставление лекарственной терапии инфаркта миокарда, прогноза заболевания и выраженности иммуновоспалительной реакции // Материалы VIII Всероссийского научно-образовательного форума «Кардиология 2006». В большинстве случаев ХОБЛ сопровождается разнообразными нарушениями ритма – тахикардиями, желудочковой и предсердной экстрасистолией. Среди нарушений ритма сердца у пациентов с ХОБЛ очень часто встречается фибрилляция предсердий, которая может быть следствием чрезмерного использования бронходилататоров, включая бета-2-агонисты и метилксантины. В клинической картине пациентов с сочетанной патологией отмечается более выраженная одышка, а при повышенном тромбообразовании возрастает риск развития осложнений, включая тромбоэмболию [19]. Нарушения ритма – одна из самых частых причин внезапной смерти у больных с ХОБЛ. Исследование с участием 590 пациентов с обострением ХОБЛ выявило в качестве одного из основных механизмов внезапной смерти дисфункцию миокарда [20]. Согласно рекомендациям GOLD (2011), терапия фибрилляции предсердий у пациентов с ХОБЛ должна проводиться в соответствии со стандартами. Препаратами первой линии являются недигидропиридиновые антагонисты кальция. При необходимости использования бета-адреноблокаторов препаратами выбора становятся селективные бета-1-адреноблокаторы. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению фибрилляции предсердий 2010 г., пациентам с ХОБЛ не показаны неселективные бета-адреноблокаторы соталол, пропафенон и аденозин. В то же время отмечена хорошая переносимость и эффективность небольших доз селективных бета-1-адреноблокаторов (например, бисопролола) [21]. Примерно у одной трети пациентов ХОБЛ сочетается с сердечной недостаточностью [22]. Обострение и декомпенсация этих заболеваний отягощают состояние пациента и обусловливают выраженность одышки [23]. Прогностически неблагоприятным фактором при сердечной недостаточности в отношении летального исхода является снижение ОФВ [24]. Лечение ХСН у больных ХОБЛ должно проводиться в соответствии с разработанными стандартами. В отсутствие противопоказаний ингибиторы АПФ улучшают качество жизни пациентов с ХСН, оказывают положительное влияние на ближайший и отдаленный прогноз заболевания. Эффективность применения бета-1-адреноблокаторов у больных c ХСН подтверждена в многочисленных исследованиях: СIBIS II ( – Рандомизированное исследование метопролола CR/XL при застойной сердечной недостаточности) и др. Бета-1-адреноблокаторы стабилизируют ЧСС у больных с ХСН, предотвращают развитие фибрилляции предсердий, повышают фракцию выброса левого желудочка, уменьшают конечный систолический и диастолический объем, улучшают прогноз заболевания. Кардиопротективное действие селективных бета-адреноблокаторов основано на блокаде эффектов симпатоадреналовой системы, снижении потребности миокарда в кислороде и, как следствие, снижении ишемии миокарда. Говоря о возможности применения бета-адреноблокаторов у больных с сочетанием ССЗ и ХОБЛ, исследователи в первую очередь подразумевают кардиоселективные бета-адреноблокаторы. Эффект селективных бета-адреноблокаторов достигается за счет их избирательного воздействия на бета-1-адренорецепторы, располагающиеся в органах сердечно-сосудистой системы. Relationship between lung function impairment and incidence or recurrence of cardiovascular events in a middle-aged cohort // Thorax. Неселективные бета-адреноблокаторы имеют сродство как к бета-1-адренорецепторам, так и к бета-2-адренорецепторам, находящимся в бронхах. Именно стимуляция бета-2-адренорецепторов приводит к развитию побочных реакций в виде гиперреактивности бронхов и бронхоспазма. При выборе препарата, рекомендуемого больному с ХОБЛ, предпочтение отдается лекарственным средствам с наименьшей селективностью в отношении бета-2-адренорецепторов и высокой кардиоселективностью. Таким требованиям соответствует бисопролол, сродство которого к бета-адренорецепторам 1 и 2 подтипов оценивается как 1 : 75 (рис. Безопасность и эффективность использования селективных бета-адреноблокаторов у больных с ХСН подтверждены в двойном плацебоконтролируемом, рандомизированном исследовании CIBIS II с участием 2647 пациентов с ХСН и фракцией выброса левого желудочка 3. In CVD and COPD, selective beta1-adrenoceptors antagonists are recommended due to their good efficacy and safety profiles demonstrated in multiple studies. Beta-adrenergic receptors blockers in patients with cardiovascular disorders and chronic obstructive pulmonary disease N. Orlova State Budgetary Educational Institution for Higher Professional Education ‘Russian National Research Medical University named after N. In patients with arterial hypertension, coronary heart disease, atrial fibrillation and chronic heart failure, beta-adrenergic receptors blockers improve prognosis and are essential agents according to current therapy guidelines.

Next

Применение бета-адреноблокаторов у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких uMEDp

Хобл и гипертония

Гипертония. Ожирение и ХОБЛ •Частота ожирения в мире за последние лет удвоилась Информация, для того, чтобы защитить Ваши интересы и законные права, как иностранных граждан, приезжающих на лечение за границу, а также поддерживать почетное звание и репутацию Государственных Военных Госпиталей в Китае. Настоящий Федеральный закон Китая, устанавливает права пациентов, как определенную группу прав безопасности и жизни человека. Просим Вас обращать внимание на то, сейчас в городе Далянь появилась группа мошеннических лицпредоставляющих рекламу от имени Государственного Госпиталя при Традиционно Китайской Медицине Данные сайты: При обращении на эти сайты пациенты попадают на лечение не в Государственный Госпиталь, а в здание с арендованными палатами для лечения иностранцев. Далянь, что занимает 1.5 часа пути от самого города. Лечение проводиться в старом здании и за полную стоимость по 2-3 процедуры в день у непрофессионального медперсонала.

Next

Артериальная гипертония и ХОБЛ рациональный выбор терапии.

Хобл и гипертония

Артериальная гипертония и ХОБЛ рациональный выбор терапии, страница № По виду коморбидности выделены 4 группы обследованных: I – ХОБЛ; II – ХОБЛ ИБС; III – ХОБЛ АГ; IV – ХОБЛ ИБС АГ. Основным методом исследования являлась спирометрия, проводимая при первичном обследовании и через год после выписки из стационара. Распространенность ХОБЛ, АГ и ИБС тесно ассоциирована с возрастом [2, 3, 4, 6], вследствие чего, по мере старения, вероятность их одновременного сочетания неуклонно увеличивается. Полученные данные свидетельствуют, что при ХОБЛ появление коморбидности в виде присоединения ИБС и/или АГ способствует более быстрой прогрессии нарушений ФВД, выражающейся в нарастании синдрома бронхиальной обструкции, причем данный феномен особенно выражен при одновременном сочетании ХОБЛ, ИБС и АГ. Коморбидность ХОБЛ с сердечно-сосудистыми заболеваниями неизбежно сопровождается изменениями функции внешнего дыхания (ФВД), характер и динамика которых подробно определены лишь в одиночных исследованиях [5], что делает актуальным их дальнейшее изучение. Результаты исследования указывают также, что при выработке дифференцированной терапевтической тактики у больных ХОБЛ необходим учет не только вида, но и степени коморбидности этого заболевания с ИБС и АГ. Целью данного исследования являлось изучение основных особенностей динамики ФВД у больных ХОБЛ, а также их изменений при сочетании ХОБЛ с ИБС и АГ в интервале одного года. Обследовано 116 пациентов в возрасте 49-79 лет (М: Ж = 3,5:1,0), разделенных на четыре группы в зависимости от вида коморбидности: I - больные ХОБЛ (30 чел.); II - сочетание ХОБЛ и ИБС (29 чел.); III - ХОБЛ в сочетании с АГ 28 чел.) и IV - ХОБЛ, ассоциированная с ИБС и АГ (29 сл.). Достоверность различий определяли по обычному и парному критерию Стьюдента. 1, свидетельствуют о существенном влиянии вида и степени коморбидности на ФВД. Критериями отбора по указанным заболеваниям служили: наличие ХОБЛ II-III стадии по критериям GOLD [1] давностью не менее 5 лет; стабильная стенокардия напряжения II функционального класса с недостаточностью кровообращения не выше I стадии при отсутствии в анамнезе острого инфаркта миокарда; стойкая эссенциальная АГ II степени давностью не менее 5 лет. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05. Полученные результаты позволяют констатировать сравнительно небольшую и статистически незначимую изменчивость ФЖЕЛ как по сравнению с выделенными группами наблюдения, так и при итоговом определении, производимом спустя год после исходного. Всем больным помимо общеклинического обследования до начала лечения (исходное определение) проведено спирографическое исследование (спирограф SP-1 Schiller), повторенное спустя год после выписки из стационара (итоговое определение). Результаты представлены в виде M±m, где М - среднее арифметическое, m - ошибка среднего арифметического при р ≤ 0,05. Вместе с тем имеется определенная тенденция к уменьшению этого показателя, как при межгрупповом, так и при временном сравнении, особенно выраженная в IV группе. Определялись объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ/ФЖЕЛ), а также ∆ - % отклонение показателей итогового определения от исходного. В то же время сравнение показателей ОФВ у больных ХОБЛ свидетельствует о существенном и достоверном снижении его как при наличии коморбидности, так и, особенно, при увеличении ее степени; причем подобная закономерность обнаруживается в равной степени при исходном и при итоговом (спустя год) определениях этого показателя. Сравнительная динамика показателей спирометрии у больных ХОБЛ в зависимости от формы коморбидности с ИБС и АГ Примечание: условными значками указана степень достоверности отличий: * - по сравнению с соответствующим значением в I группе; - по сравнению с исходным показателем в данной группе: * - р ≤ 0,05; ** - р ≤ 0,02; *** - р ≤ 0,01; **** - р ≤ 0,001. Динамика Индекса Тиффно (ИТ), определенная нами, по своим особенностям, сходна с таковой для ОФВ, отличаясь, однако значительно большей степенью достоверности и более выраженным снижением показателя при итоговом определении через год в IV группе. СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ ХОБЛ В СОЧЕТАНИИ С ИБС И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ // Современные проблемы науки и образования. Полученные данные позволяют констатировать, что при ХОБЛ появление коморбидности в виде присоединения ИБС и / или АГ способствуют более быстрой прогрессии нарушений ФВД, выражающейся в нарастании синдрома бронхиальной обструкции, что отмечается, на нашем материале, даже без учета проводимой терапии. На основании имеющихся результатов можно также заключать, что данный феномен особенно выражен при одновременном сочетании ХОБЛ, ИБС и АГ. Динамика изменений показателей ОФВ и индекса Тиффно (ИТ) у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС и АГ Проблема сочетанной патологии сложна и недостаточно изучена; результаты данного исследования обусловливают необходимость дифференцированной терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС и / или АГ, учитывающей не только вид, но и степень коморбидности по этим заболеваниям, с целью максимального замедления прогрессии бронхиальной обструкции.

Next

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с ХОБЛ и.

Хобл и гипертония

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с ХОБЛ и сердечной. гипертония. The content of endothelium-1 and C-type natriuretic peptide in the blood plasma in correlation with the gene polymorphism of endothelial nitric oxide synthase was studied in 35 patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), 35 patients with arterial hypertension (AH) and in 40 patients with the diseases combination (COPD AH). VNTR-polymorphism causes the hyperproduction of endothelium-1 and C-type natriuretic peptide in patients with a single disease and with the COPD AH combination. The arterial hypertension conjunction in patients with COPD doesn't influence significantly the microvascular endothelium status, but the endothelial dysfunction presence in patients with COPD may be a precondition for the arterial hypertension progression. тически здоровых лиц (р=0,00001), но и по сравнению с группой больных ИБС (р=0,0065), с группой больных ХОБЛ (р=0,00001), а также с группой больных с сочетанием ХОБЛ АГ (р=0,00006). То есть коморбидное состояние - сочетание ХОБЛ и ИБС - значимо неблагоприятно в отношении выраженности эндотели-альной дисфункции как по сравнению с мононозологией (ХОБЛ, ИБС), так и по сравнению с сочетанием ХОБЛ АГ. Это предположение подтверждалось при помощи Kruskal-Wallis ANOVA test, установившем статистическую значимость (р=0,00001) межгрупповых различий между группами ХОБЛ, ХОБЛ ГБ, ХОБЛ ИБС. Таким образом, присоединение ИБС у пациентов ХОБЛ значимо снижает активность СОД. Низкая активность антиоксидантной защиты у пациентов с ХОБЛ способствует повреждению сосудов свободными радикалами, приводит к эндотелиальной дисфункции, способствуя прогрессированию атеросклероза и развитию ИБС. Взаимосвязь между снижением антиоксидантной защиты и эндотелиальной дисфункцией в группе больных с сочетанием ХОБЛ ИБС подтверждалась наличием прямой корреляционной зависимости средней силы между значениями активности СОД и КЭФ (r=-0,53, p=0,001), что отражало снижение вазодилатирующей способности микрососудистого эндотелия при уменьшении активности антиоксидантной защиты. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: Руководство для врачей / Под ред. Способ оценки функционального состояния микрососудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой / И. Полунина; заявитель и патентообладатель ГОУ ВПО АГМА Росздрава.

Next

Хобл и гипертония

В настоящее время артериальная гипертония. Сочетание АГ и ХОБЛ не просто яркий пример. 1968 Chronic obstructive broncho-pulmonary disease: 11. in-fluenza/parainfluenza viruses, rhinoviruses, coronaviruses. 15 30 % Pseudomonas aeruginosa, Opportunistic Gram-negatives, Staphylococcus aureus, Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae. : Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae Moraxella (Branchamella) catarrhalis. Agusti // The Proceedings of the American Thoracic Society. What We Know and What We Don't Know (but Should) / A. Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Antibiotic therapy in exacerbations of chron-ic obstructive pulmonary disease / N. Systemic manifestations and comorbidities of COPD / P. Recent advances in COPD: pathophysiology, res-piratory physiology and clinical aspects, including comorbidities / A. Multifaceted mechanisms in COPD: inflammation, immunity, and tissue repair and destruction / K. Dynamic Hyperinflation and Exercise Intolerance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease / D. C-Reactive Protein Levels, Haplotypes, and the Risk of Incident Chronic Obstructive Pulmonary Disease / Y. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease // NHLBI/WHO workshop Report. Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure: underlying mechanisms and therapy perspectives / H. Cardiovascular Injury and Repair in Chronic Obstructive Pulmonary Disease / W. Mc Allister // The Proceedings of the American Thoracic Society. COPD exacerbations in old age: how to pre-vent, detect and treatment / M. Natural Histories of Chronic Obstructive Pulmo-nary Disease / S. Vestbo // The Proceedings of the Ameri-can Thoracic Society. Energy Expenditure of the Diaphragm or He Thinks the Diaphragm is the Heart / D. Towards a concensus definition for COPD exacerbations / R. Bacterial Infection and the Pathogenesis of COPD / S. Extrapulmonary Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease on Physical Activity / H. Chronic obstructive pulmonary disease 5: Systemic effects of COPD / E. Pathobiology of Cigarette Smoke-Induced Chron-ic Obstructive Pulmonary Disease / T.

Next

Гипертония

Хобл и гипертония

Причины и симптомы гипертонии. Необходимые обследования. гипертония, АГ состояние. Науки) Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук г Москва-2014 005551905 005551905 Работа выполнена в государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО МГМСУ имени А. Евдокимова Минздрава России) Научный консультант: Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Задионченко Владимир Семёнович Официальные оппоненты: Бритов Анатолий Николаевич - доктор медицинских наук, профессор, руководитель Лаборатории профилактики артериальной гипертонии отдела первичной профилактики НИЗ ФГБУ «ГНИЦ профилактической медицины» Минздрава России Дворецкий Леонид Иванович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии № 2 ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И. Сеченова» Минздрава России Шмелёв Евгений Иванович - доктор медицинских наук, профессор, руководитель Отдела дифференциальной диагностики туберкулёза ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулёза» РАМН Ведущая организация: ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт им. Связующие патогенетические механизмы АГ и ХОБЛ 22 1.2.1. Владимирского» Защита состоится ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. АГ у больных ХОБЛ и концепция фенотипирования ХОБЛ 18 1.2. Распространённость АГ и её влияние на прогноз у больных ХОБЛ 16 1.1.2. ЗАДИОНЧЕНКО Москва - 2014 ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ 8 ГЛАВА 1. Артериальная гипертония у больных ХОБЛ - проблема коморбидности 15 1.1.1. Роль системного воспаления низкой градации в патогенезе АГ и ХОБЛ 22 1.2.2. Роль оксидативного стресса и дисфункции эндотелия в патогенезе АГ и ХОБЛ 26 1.2.3. Состояние сосудистой стенки при сочетании АГ и ХОБЛ 34 1.3.3. Современные аспекты антигипертензивной терапии у больных АГ и ХОБЛ 38 1.4.1. Клиническая характеристика обследованных больных и дизайн исследования 59 3.2. Влияние гипоксии и РААС на развитие АГ у больных ХОБЛ 29 1.3. Лечение АГ у больных ХОБЛ - необходимость пересмотра 38 1.4.2. Исследование маркёров системного воспаления и дисфункции эндотелия 55 2.2.6. Клинические и функциональные параметры у больных исследуемых групп 61 3.2.1. Новые возможности применения ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов у больных АГ и ХОБЛ 39 1.4.3. Исследование маркёров оксидативного стресса и антиоксидантной защиты 55 2.2.7. Показатели СМАД у больных АГ, ХОБЛ и их сочетанием 61 3.2.2. Преимущества применения антагонистов кальция у больных АГ и ХОБЛ 42 1.4.4. Показатели центральной гемодинамики у больных АГ, ХОБЛ и их сочетанием 65 3.2.3. Проблемы применения бета-адреноблокаторов у больных АГ и ХОБЛ 44 ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных больных и дизайн исследования 47 2.2. Суточное мониторирование артериального давления, холтеровское мониторирование ЭКГ 52 2.2.2. Показатели функции почек у больных АГ и сочетанием АГ и ХОБЛ 69 3.2.4. Показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, реологии крови и микроциркуляции у больных АГ и сочетанием АГ и ХОБЛ 71 3.3. Патофизиологические характеристики у больных исследуемых групп 75 3.3.1. Показатели системного воспаления у больных АГ, ХОБЛ и их сочетанием 75 3.3.2. Маркёры дисфункции эндотелия у больных АГ, ХОБЛ и их сочетанием 77 3.3.3. Показатели оксидативного стресса и антоксидантной защиты у больных АГ, ХОБЛ и их сочетанием 78 3.4. Клиническая характеристика обследованных больных и дизайн исследования 82 4.2. Особенности клинических и функциональных параметров у больных АГ и ХОБЛ II и III стадии 83 4.2.1. Показатели СМАД у больных АГ и ХОБЛ II и III стадии 83 4.2.2. Показатели центральной гемодинамики у больных АГ и ХОБЛ II и III стадии 85 4.3. Особенности системного воспаления, системы оксиданты/антиоксиданты и функции эндотелия у больных АГ и ХОБЛ II и III стадии 88 4.4. Клиническая характеристика обследованных больных и дизайн исследования 98 5.2. Клиническая эффективность лечения эпросартаном 100 5.3. Влияние эпросартана на клинико-функциональные характеристики у больных АГ и ХОБЛ 102 5.3.1. Динамика показателей СМАД на фоне терапии эпросартаном 102 5.3.2. Влияние эпросартана на показатели центральной гемодинамики 105 5.4. Динамика показателей системного воспаления, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и антиоксидантной защиты на фоне терапии эпросартаном 108 5.5. Динамика клинических и патофизиологических параметров у больных АГ и ХОБЛ на фоне терапии эпросартаном в зависимости от степени тяжести ХОБЛ 112 5.5.1. Влияние эпросартана на показатели СМАД и центральной гемодинамики у больных АГ и ХОБЛ II и III стадии 112 5.5.2. Влияние эпросартана на показатели системного воспаления, функцию эндотелия, систему оксиданты/антиоксиданты у больных АГ и ХОБЛ II и III стадии 117 5.6. Клиническая характеристика обследованных больных и дизайн исследования 122 6.2. Клиническая эффективность лечения хинаприлом 124 6.3. Влияние хинаприла на клинико-функциональные характеристики у больных АГ и ХОБЛ 125 6.3.1. Динамика показателей СМАД на фоне терапии хинаприлом 125 6.3.2. Влияние хинаприла на показатели центральной гемодинамики 128 6.3.3. Влияние хинаприла на показатели реологии, тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и микроциркуляции 130 6.4. Клиническая характеристика обследованных больных и дизайн исследования 137 7.2. Клиническая эффективность лечения амлодипином 139 7.3. Влияние амлодипина на клинико-функциональные характеристики у больных АГ и ХОБЛ 141 7.3.1. Динамика показателей СМАД на фоне терапии амлодипином 141 7.3.2. Влияние амлодипина на показатели центральной гемодинамики 144 7.3.3. Влияние амлодипина на маркёры поражения почек 147 7.3.4. Влияние амлодипина на параметры микроциркуляции 149 7.4. Динамика показателей системного воспаления, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и антиоксидантной защиты на фоне терапии амлодипином 151 7.5. Клиническая характеристика обследованных больных и дизайн исследования 156 8.2. Клиническая эффективность лечения трандолаприла/верапамила 157 8.3. Влияние трандолаприла/верапамила на клинико-функциональные характеристики у больных АГ и ХОБЛ 159 8.3.1. Динамика показателей СМАД на фоне терапии трандолаприлом/верапамилом 159 8.3.2. Влияние трандолаприла/верапамила на показатели центральной гемодинамики 163 8.4. Динамика показателей системного воспаления, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и антиоксидантной защиты на фоне терапии трандолаприлом/верапамилом 166 8.5. Динамика клинических и патофизиологических параметров у больных АГ и ХОБЛ на фоне терапии трандолаприлом/верапамилом в зависимости от степени тяжести ХОБЛ 168 8.5.1. Влияние трандолаприла/верапамила на показатели СМАД и центральной гемодинамики у больных АГ и ХОБЛ II и III стадии 168 8.5.2. Влияние трандолаприла/верапамила на показатели системного воспаления, функции эндотелия, систему оксиданты/антиоксиданты у больных АГ и ХОБЛ II и III стадии 172 8.6. Клиническая характеристика обследованных больных и дизайн исследования 177 9.2. Особенности СМАД у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ 186 10.1.2. Клиническая эффективность и динамика показателей СМАД на фоне лечения бисопрололом у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ 179 9.3. Поражение органов-мишеней у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ 191 10.2. Безопасность применения бисопролола у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ 182 9.4. Сочетание АГ и ХОБЛ как отдельный фенотип 196 10.3. Новые возможности антигипертензивной терапии у больных ХОБЛ 199 10.3.1. Применение препаратов, блокирующих РААС, у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ 199 10.3.2. Применение антагонистов кальция у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ 205 10.3.3. Применение комбинированной терапии ингибиторами АПФ и антагонистами кальция у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ 209 10.3.4. Применение бета-адреноблокаторов у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ 212 10.4. это заболевание займёт 3 место в структуре общей смертности [164]. По данным крупных эпидемиологических исследований, проведённых в течение последнего десятилетия, ведущими причинами летальности больных ХОБЛ являются сердечно-сосудистые заболевания [99, 106, 133, 164, 204, 217]. Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХОБЛ повышен в 2-3 раза и составляет около 50% всех случаев смерти [99]. Наиболее часто встречающимся заболеванием сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ является артериальная гипертония (АГ) [22, 39, 70, 131, 153, 164]. Результаты ряда исследований продемонстрировали как влияние АГ на частоту госпитализаций и риск смерти больных ХОБЛ, так и увеличение распространённости АГ по мере нарастания степени тяжести ХОБЛ [229, 230]. Характер АГ у больных ХОБЛ остаётся недостаточно изученным и не имеет однозначной трактовки - существует концепция «пульмогенного» характера АГ у больных ХОБЛ, обусловленного наличием гипоксии и гипоксемии на фоне прогрессирующих вентиляционных нарушений [11, 12, 24, 40, 46, 52, 57]. Разработать дополнительные критерии эффективности антигипертензивной терапии у пациентов с сочетанием АГ 1-2 ст. НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ Продемонстрировано нарушение механизмов регуляции АД, геометрии и диастолической функции левого желудочка у больных изолированной ХОБЛ II-III ст. Противоположным мнением является точка зрения об отсутствии этиопатогенетической обусловленности АГ при ХОБЛ [13, 61, 75]. Изучить динамику состояния органов-мишеней (сердце, магистральные сосуды, почки), микроциркуляции, тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и гемореологии, маркёров системного воспаления, эндотелиальной функции, оксидативного стресса и антиоксидантной защиты у пациентов с сочетанием АГ 1-2-ст. на фоне антигипертензивной терапии препаратами различных групп (ИАПФ, БАР, АК, комбинации ИАПФ и АК). Изучить антигипертензивную эффективность и безопасность применения БАБ у пациентов с сочетанием АГ 1-2-ст. при отсутствии значимых сердечно-сосудистых заболеваний. Выдвинута концепция существования общих органов-мишеней АГ и ХОБЛ, включающих сердце, почки, магистральные сосуды, микроциркуляторное русло. Несмотря на отсутствие согласованности по данному вопросу, учитывая неуклонную тенденцию возрастания числа больных ХОБЛ с наличием сопутствующей АГ, общность патофизиологических процессов, составляющих основу данных заболеваний, дальнейшее изучение взаимосвязи и взаимовлияния этих патологических процессов представляет интерес как с научной, так и с практической точки зрения. Изучена связь между степенью изменений морфофункциональных показателей сердца и почек с тяжестью бронхиальной обструкции, активностью системной воспалительной реакции, оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции у больных с сочетанием АГ 1-2-ст. Получены данные, свидетельствующие о наличии плейотропных механизмов действия изученных лекарственных средств (эпросартан, амлодипин, трандолаприл/верапамил), позволяющих осуществлять комплексную органопротекцию, влиять на степень сердечно-сосудистого риска и патогенетические механизмы прогрессирования ХОБЛ. Учитывая современные данные о системном характере патологического процесса при ХОБЛ [2, 85, 106, 220], следует отметить, что состояние органов - 8 мишеней у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ остаётся недостаточно изученнным, как со стороны участия ХОБЛ в их поражении, так и с точки зрения оценки степени сердечно-сосудистого риска у этой категории пациентов. На основании полученных результатов выявлена группа пациентов с сочетанием АГ 1-2-ст. Выявление определённых патогенетических, клинико-функциональных особенностей АГ у больных ХОБЛ способствует разработке прогностических критериев данной коморбидной патологии и основных терапевтических стратегий, направленных на сдерживание прогрессирования заболеваний, контроль симптомов, подбор эффективной и безопасной фармакотерапии, улучшение прогноза. и ХОБЛ II-III ст., для которой характерны совокупность отличительных демографических, клинико-функциональных, патофизиологических особенностей и прогнозируемый профиль ответа на антигипертензивную терапию. Наиболее многочисленной и перспективной группой пациентов, для которой необходимо совершенствование активной терапевтической тактики, составляют больные ХОБЛ, имеющие среднетяжёлую и тяжёлую стадии (GOLD II и III). Данная категория пациентов может быть выделена как отдельный фенотип ХОБЛ II-III ст., сочетающийся с АГ 1-2 ст., который относится к группе высокого сердечно-сосудистого риска, обусловленного комбинацией факторов риска в сочетании с ранним поражением органов-мишеней, степень которого усугубляется наличием ХОБЛ. Пациенты с начальной, лёгкой степенью ХОБЛ (GOLD I) редко попадают в поле зрения практических врачей из-за отсутствия выраженных клинических симптомов. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Разработаны отличительные фенотипические критерии пациентов с сочетанием АГ 1-2 ст. Больные с, терминальной стадией заболевания (GOLD IY) относятся к тяжёлой и малоперспективной когорте пациентов с малыми возможностями эффективного воздействия на течение и прогноз ХОБЛ, особенно, при наличии коморбидной кардиальной патологии [163, 230]. и ХОБЛ II-III ст., позволяющие осуществлять дифференцированный подход к оценке степени тяжести коморбидной патологии и назначению антигипертензивной терапии. Известно, что снижение ОФВ1 на каждые 10% резко повышает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии [204]. На основании результатов исследования клинико-фунциональных параметров у больных с сочетанием АГ 1-2 ст. С этой точки зрения дальнейшее изучение особенностей течения АГ у больных среднетяжёлой и тяжёлой стадиями ХОБЛ, определение отличительных клинико-функциональных и патофизиологических характеристик, оценка эффективности и безопасности применения основных групп антигипертензивных препаратов при данной коморбидной патологии являются актуальными. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Цель исследования - изучение клинико-морфофункциональных характеристик и патофизиологических особенностей АГ у больных ХОБЛ, определение критериев эффективности и безопасности антигипертензивной терапии при наличии данной коморбидной патологии. Разработать отличительные фенотипические характеристики пациентов с сочетанием АГ 1-2 ст.

Next

★★★ Артериальная гипертония у взрослых (Клинические рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии, 2016) Сокращённый вариант

Хобл и гипертония

Диагностика ХОБЛ и в наши дни затруднена, так как неизвестно точно. гипертония; Около шестидесяти процентов взрослых людей имеет те или иные факторы риска гипертонии, причем у половины из них присутствует более одного фактора, в результате чего суммарный риск заболевания значительно увеличивается. Существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников. Пол Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-50 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин. Возраст Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причем чем старше человек, тем, как правило, выше цифры его артериального давления. Стресс и психическое перенапряжение Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается. Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение АД становится хроническим. Атеросклероз Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга. Употребление алкоголя Это одна из основных причин повышения артериального давления. Курение Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек. Избыток пищевого натрия Современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии. Гиподинамия Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, на 20-50% больше рискуют заболеть гипертонией, чем те, кто активно занимается спортом или физическим трудом. Нетренированное сердце хуже справляется с нагрузками, а обмен веществ происходит медленнее. Кроме того, физическая активность помогает справиться со стрессом, тогда как гиподинамия ослабляет нервную систему и организм в целом. Ожирение Люди с избыточной массой тела имеют более высокое, чем худые, артериальное давление. Это неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами — обилием животных жиров в рационе (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. К неизменяемым факторам риска ИБС относятся: • возраст (старше 50-60 лет), • мужской пол, • отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников, • риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означают увеличение давления на 2 мм. курение (как активное, так и пассивное); воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические полютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных полютантов (SO2, NO2, черный дым и т.п.); атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загряз¬нения воздуха; наследственная предрасположенность. Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. Лишь 10% случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска: профессиональная вредность, генетические факторы. Роль пассивного курения в развитии заболеваний легких больше изучена у детей, чем у взрослых. Тем не менее, взрослые некурящие, подвергающиеся экспозиции табачного дыма из окружающей среды, могут иметь небольшое снижение функции легких, которое является статистически значимым. Влияние курения матери на внутриутробное развитие плода, а также пассивное курение в детском возрасте приводят к нарушению развития легочной ткани и роста легких, что в будущем становится причиной преждевременного падения функции легких. Особенно опасным для нормального развития легких является воздействие курения на плод, пассивное и активное курение до 12летнего возраста. Профессиональные и экологические факторы По данным отечественных и зарубежных исследований от 17 до 63% всех заболеваний органов дыхания вызваны профессиональными и экологическими факторами. Распространенными и наиболее опасными поллютантами окружающей среды являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы грузовых и легковых автомашин (диоксид серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензопирен), промышленные отходы - черная сажа, дымы, формальдегид и пр. В атмосферный воздух в большом количестве также попадают частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выполнении землеройных работ и многокомпонентная пыль от строительных объектов. Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха В последние годы особое значение стало придаваться появлению респираторных симптомов в связи с нарушением экологии жилища: повышением уровня диоксида азота, высокой влажностью и накоплением продуктов сгорания органического топлива в жилых помещениях без адекватной вентиляции. Роль наружного воздушного загрязнения в развитии ХОБЛ неясна, но, вероятно, мала по сравнению с курением. Вместе с тем, домашнее загрязнение воздуха продуктами сгорания органического топлива в отопительных приборах, гарью от приготовления пищи в недостаточно проветриваемых помещениях считают фактором риска развития ХОБЛ. Предполагается, что ХОБЛ чаще развивается у лиц, имеющих низкий вес при рождении, группу крови А (II) и отсутствие Ig A. В геноме человека к настоящему времени открыто несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ. В первую очередь, это дефицит альфа-1-антитрипсина – основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов.

Next

Хобл и гипертония

Года в г. Волжске прошел семинарсовещание для медицинских работников ГБУ РМЭ. Артериальная гипертония (АГ) – синдром повышения САД ≥ 140 мм рт.ст. Соответствует зарубежной «эссенциальной гипертензии». Гиперактивации симпатической нервной системы Пути передачи возбуждения: 2. Повышение тонуса артериол с повышением АД в результате: 1. Последовательного включения прочих механизмов повышения АД (гуморальные)3. Ослабления депрессорного действия (барорецепторы, гуморальная система почек, ангиотензиназы и др.) АГ - ведущий фактор риска сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний. Распространенность АГ: При интерпретации СМАД - по среднему АД за день, ночь и сутки; суточному индексу (разница дневного и ночного АД); АД в утренние часы; вариабельность АД днем и ночью; показатель нагрузки давлением (процент повышенного АД днем и ночью). После тщательного динамического наблюдения - изменение образа жизни. Медикаментозная терапия - при высоком риске ССЗ, обусловленном метаболическими нарушениями или бессимптомным ПОМ. Рефрактерная (резистентная) к лечению - к достижению целевого уровня АД не привело изменение образа жизни и рациональная комбинированная АГТ из трех препаратов, включая диуретик, в максимально переносимых дозах. Часто при ожирении, МС, СД, СОАС, тяжелых ПОМ, вторичных формах АГ Причина псевдорефрактерной АГ: Во избежание ишемии головного мозга, сердца и почек при быстром падении АД, за первые 2 часа давление снижают на 25% от исходного уровня. При расслаивающей аневризме аорты и отеке легких оптимально 20 минут до достижения целевого уровня САД 100-110 мм рт.ст., на 25% от исходного за 5-10 минут.

Next

Биохимические и генетические аспекты сочетания хронической обструктивной болезни легких и артериальной гипертензии – тема научной статьи по медицине и здравоохранению читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Хобл и гипертония

Новый профессиональный стандарт врачапульмонолога готовится в Минздраве и появится уже. ХОБЛ – широко известный диагноз среди людей в возрасте старше 45 лет. Он затрагивает жизни 20% взрослого населения нашей планеты. ХОБЛ стоит на 4 месте в списке ведущих причин смертности среди людей среднего и пожилого возраста. Очевидные симптомы развития тяжелого и опасного заболевания долгие годы принимаются за естественные последствия простуд, вредных привычек и возрастные изменения. Все это приводит к практически необратимому прогрессу заболевания. Человек постепенно теряет работоспособность, а затем и вовсе возможность полноценно жить. Провокатором такого воспаления является регулярное вдыхание табачного дыма, а также бытовых и производственных химикатов из окружающего воздуха. Регулярно-вдыхаемые раздражающие вещества вызывают хроническое воспаление в дыхательных путях и ткани легких. В результате этого воспаления одновременно развиваются сразу два патологических процесса: постоянный отек и сужение дыхательных путей (хронический бронхит) и деформация ткани легких с потерей ее функции (эмфизема легких). В свою очередь, ведущие провокаторы развития ХОБЛ это курение, работа на вредном производстве с постоянным вдыханием раздражающих веществ и серьезное загрязнение атмосферного воздуха продуктами сгорания топлива (жизнь в мегаполисе). Долгие годы больной человек считает себя «здоровым». Поэтому, нередко, больной обращается к врачу уже дойдя до инвалидизирующей стадии заболевания. Наиболее часто это кашель по утрам, с отхождением мокроты. У больного появляются так называемые «частые простуды» . Больше всего такой кашель беспокоит в холодное время года – осенне-зимний период. Кашель воспринимается как естественный спутник курения, не представляющий опасности для здоровья. В то время как именно этот кашель может оказаться первым сигналом тревоги при развитии тяжелого и практически необратимого процесса. ОДЫШКА Появляется заметная одышка вначале от подъема по лестнице и быстрой ходьбы. Больные часто принимают это состояние как естественный результат потери былой физической формы - детренированность. Со временем все меньшие физические нагрузки вызывают нехватку воздуха, желание отдышаться и остановиться. В подавляющем проценте случаев обострение симптомов ХОБЛ происходит на фоне бактериальных и вирусных инфекций верхних дыхательных путей. Особенно часто это происходит в осенне-зимний период года, во время сезонного скачка вирусной заболеваемости населения. Обострение проявляется значительным ухудшением состояния больного, продолжающимся более нескольких дней. Происходит заметное усиление кашля, изменение количества отходящей с кашлем мокроты. При этом в значительной мере снижается дыхательная функция легких. Усугубление симптомов во время обострений ХОБЛ – потенциально угрожающее жизни состояние. Обострение способно привести к развитию выраженной дыхательной недостаточности и необходимости госпитализации. Существует несколько основных признаков, которые позволяют различить ХОБЛ и бронхиальную астму еще до проведения обследования. Так при ХОБЛ: Так, клинически ХОБЛ отличается от астмы прежде всего постоянством симптомов на протяжении длительного времени. Астма же характеризуется ярким, волнообразным течением – приступы нехватки воздуха сменяются периодами ремиссии. При ХОБЛ практически всегда можно найти постоянный провоцирующий вдыхаемый фактор: табачный дым, участие во вредном производстве. Наконец ХОБЛ – это заболевание взрослого населения – людей среднего и пожилого возраста. При этом, чем старше возраст тем вероятнее диагноз ХОБЛ при наличии характерных симптомов. Безусловно, существует ряд инструментальных и лабораторных исследований, позволяющих гарантированно определить диагноз ХОБЛ. Среди них наиболее значимы: дыхательные тесты, исследование крови и мокроты, рентген легких и ЭКГ. Уже больной человек, считая себя «практически здоровым» 10-15 лет не обращает на свое состояние необходимого внимания. В течение всего этого времени ХОБЛ продолжает неуклонно прогрессировать. Больной ХОБЛ постепенно теряет возможность переносить физические нагрузки. Подъем по лестнице, быстрая ходьба – становятся проблемой. После таких нагрузок человек начинает задыхаться – появляется сильная одышка. Так, постепенно поход в магазин, незначительные физические нагрузки – все это теперь вызывает остановки дыхания, тяжелую одышку. Финал запущенного заболевания – полная потеря переносимости физической нагрузки, трудоспособности и инвалидность. Она не позволяет больному выйти из дома и полноценно себя обслуживать. Хронический застой в малом круге кровообращения, избыточное давление в легочной артерии, повышение нагрузки на камеры сердца – практически необратимо изменяют форму и функциональные возможности сердца. приобретают наиболее агрессивное и опасное для жизни течение на фоне ХОБЛ. У больного в разы возрастает риск развития ИБС, гипертонии и инфаркта миокарда. При этом сами сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания приобретают тяжелое, прогрессирующее и слабо поддающееся лечению течение. Представляет собой изменение стенки сосудов с последующим отложением холестериновых бляшек, нарушением проходимости и риском тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Исходя из вышеперечисленных последствий прогресса ХОБЛ, ее особенностей, а также сопутствующих ей состояний вытекают наиболее опасные для жизни больного осложнения, наиболее часто приводящие к летальному исходу: Рак легкого – результат отсутствия у больных настороженности в отношении своего заболевания. Результат недооценки опасности постоянного воздействия факторов риска и отсутствия принятых мер по своевременной диагностике, лечению и модификации образа жизни. Медикаментозная терапия при ХОБЛ представляет собой пожизненную ингаляцию средств, временно расширяющих бронхи. Все эти средства, а в особенности препараты на основе глюкокортикостероидных гормонов обладают целым рядом значимых побочных эффектов, существенно ограничивающих возможности их применения у разных категорий больных. А именно: Бронхорасширяющие препараты (бета-адреномиметики) – являются основной группой лекарственных средств, применяемых для сдерживания симптомов ХОБЛ. Важно знать, что данные лекарственные средства могут вызывать: Глюкокортикостероидные гормоны – являются основой для сдерживания тяжелого и средне-тяжелого течения ХОБЛ совместно с бронхорасширяющими препаратами. Принято считать, что самыми страшными для здоровья являются так называемые системные побочные эффекты глюкокортикостероидных гормонов, развития которых стараются избежать с помощью ингаляций. Но каких именно побочных эффектов глюкокортикостероидов так боятся больные и врачи? Давайте разберем наиболее важные: Подавление функции коры надпочечников. На фоне постоянного приема глюкокортикостероидов возможно нарушение естественной выработки жизненно-важных гормонов надпочечников. В таком случае развивается так называемая надпочечниковая недостаточность. При этом, чем выше были дозировки гормонов и дольше принятый курс лечения, тем дольше может сохраняться угнетение функции надпочечников. Происходит нарушение всех видов обмена веществ, в особенности водно-солевого и обмена сахаров. В результате наступают нарушения в работе сердца – аритмии, скачки и повышение артериального давления. Именно поэтому это состояние особенно опасно для больных сахарным диабетом и сердечными заболеваниями. Подавление иммунитета – глюкокортикостероидные гормоны угнетают местный иммунитет. Именно поэтому в результате регулярных ингаляций у больного может развиться кандидоз полости рта. Самые ранние нарушения можно отследить с помощью МРТ. В подобной ситуации абсолютно необходима осведомленность больных о возможности лечения ХОБЛ нелекарственным способом, который поможет в разы снизить лекарственную нагрузку на организм и избежать перекрестных побочных эффектов медикаментов. Первое, что необходимо понимать каждому больному ХОБЛ: отказ от курения категорически необходим. Вариант лечения заболевания без устранения вдыхаемого раздражителя - невозможен. Еще в 1952 году советский ученый Константин Павлович Бутейко разработал способ, позволяющий без применения лекарств существенно облегчить состояние больных с официально признанным «неизлечимым» заболеванием – ХОБЛ. Исследования доктора Бутейко показали, что огромную лепту в развитие процессов бронхиальной обструкции, формирование аллергических и воспалительных ответов вносит глубина дыхания больного. Чрезмерная глубина дыхания – смертоносна для организма, она разрушает обмен веществ и нормальное течение целого ряда жизненно-важных процессов. Бутейко доказал, что организм больного автоматически защищает себя от чрезмерной глубины дыхания – , направленные на предотвращение утечки из легких углекислого газа с выдохом. Так появляется отек слизистой оболочки дыхательных путей, сжимается гладкая мускулатура бронхов – все это естественная защита от глубокого дыхания. Именно эти защитные реакции играют огромную роль в течении и развитии таких заболеваний легких как астма, бронхит и ХОБЛ. И каждый больной способен эти защитные реакции снять! Дыхательная гимнастика Бутейко – это универсальный способ нормализации дыхания, созданный для помощи больным с самой известной патологией. Более тридцати лет Константин Павлович Бутейко отдал на создание и детальную практическую отработку этого метода. За эти годы метод помог спасти здоровье и жизнь тысячам больных. Итогом стало официальное признание метода Бутейко министерством здравоохранения СССР 30 апреля 1985 года и включение его в стандарт клинической терапии бронхолегочных заболеваний.

Next

Химия клиника хобл схема ваш Варламов своим пулитцеровским материалом "Нация боярышника"

Хобл и гипертония

Патогенез вторичной легочной гипертензии. Ноября в . Легочная гипертензия при ХОБЛ. Повышение давления в системе легочных капилляров (легочная гипертензия, гипертония) чаще всего является вторичным заболеванием, не связанным непосредственно с поражением сосудов. Первичные условия недостаточно изучены, но доказана роль сосудосуживающего механизма, утолщения стенки артерий, фиброзирования (уплотнения ткани). Легкие обладают удвоенным кровоснабжением: в газообмен включена система артериол, капилляров и венул. А сама ткань получает питание из бронхиальных артерий. Легочная артерия делится на правый и левый ствол, затем на ветки и долевые сосуды крупного, среднего и мелкого калибра. Самые мелкие артериолы (часть капиллярной сети) имеют диаметр в 6–7 раз больший, чем в большом круге кровообращения. Их мощная мускулатура способна суживать, полностью закрывать или расширять артериальное русло. При сужении растет сопротивление кровотоку и повышается внутреннее давление в сосудах, расширение снижает давление, уменьшает силу сопротивления. От этого механизма зависит возникновение легочной гипертензии. Общая сеть легочных капилляров захватывает площадь в 140 м2. Вены легочного круга шире и короче, чем в периферическом кровообращении. Но они тоже обладают сильным мышечным слоем, способны влиять на перекачивание крови по направлению к левому предсердию. Обширные рецепторные зоны расположены в крупных и средних артериях, в местах разветвления, в венах. Спазм артерий приводит к нарушенному насыщению крови кислородом. А тканевая гипоксия способствует выделению в кровь веществ, повышающих тонус и вызывающих легочную гипертензию. К функциональным факторам относятся: Первичную легочную гипертензию еще называют идиопатической, изолированной. Патологию обнаруживают как в детском, так и в пожилом возрасте, но средний возраст выявленных больных — 35 лет. Раздражение волокон блуждающего нерва усиливает кровоток через легочную ткань. Распространенность патологии — 2 человека на 1 млн жителей. Установлена роль мутирующего гена костного белка, ангиопротеинов, их влияние на синтез серотонина, повышение свертываемости крови в связи с блокированием антисвертывающих факторов. Симпатический нерв, наоборот, вызывает сосудосуживающее действие. В нормальных условиях их взаимодействие уравновешено. Легочная артериальная гипертензия, по данным международных экспертов, начинается с верхнего уровня – 30 мм рт. Особую роль придают заражению вирусом герпеса восьмого типа, который вызывает метаболические изменения, приводящие к разрушению стенок артерий. Итогом является гипертрофия, затем расширение полости, потеря тонуса правого желудочка и развитие недостаточности. Существует множество причин и поражений, которые могут вызвать гипертонию в легочном кругу. Клиницистам удобно делить гипертонию в легочных сосудах по срокам развития на острую и хроническую формы. Подобная классификация помогает «совместить» наиболее встречаемые причины и клиническое течение. Легочная гипертензия приводит к одновременному повышению давления в воротной вене. При этом у пациента может иметься цирроз печени или отсутствовать. Более выражены отеки и тяжесть в подреберье справа. Лечение этой формы зависит от возможности восстановления печеночной ткани. При трансплантации печени состояние учитывается как относительное противопоказание, поскольку возрастает риск осложнений и смертельного исхода. Митральный стеноз способствует возникновению атеросклеротического поражения пульмональной артерии у 40% пациентов в связи с усилением давления на стенку сосуда. Сочетаются функциональные и органические механизмы гипертензии. Суженный левый предсердно-желудочковый проход в сердце является «первым барьером» на пути кровотока. При наличии сужения или закупорке мелких сосудов формируется «второй барьер». Это объясняет безрезультатность операции по устранению стеноза при лечении порока сердца. Сосудистые изменения прогрессируют и становятся необратимыми. Атеросклеротические бляшки не вырастают до крупных размеров, но их достаточно для сужения мелких ветвей. Путем катетеризации камер сердца выявляется высокое давление внутри легочной артерии (150 мм рт. Рост сопротивления в сосудах дает выраженную нагрузку на правое сердце. Общий недостаток кислорода сказывается и на миокарде. Увеличивается толщина правого желудочка с переходом в дистрофию и дилатацию (стойкое расширение полости). Клинические признаки легочной гипертензии постепенно нарастают. Кризовое течение чаще сопровождает легочную гипертензию, связанную с пороками сердца. Резкое ухудшение состояния из-за внезапного повышения давления в пульмональных сосудах возможно раз в месяц и чаще. Пациенты отмечают: Внешне криз выглядит как приступ внезапного удушья, цианоза и тахикардии. В отличие от сердечной астмы длится несколько часов, сопровождается болями в области сердца, нарушенным вдохом и выдохом, пульсацией в эпигастрии. Приступ бронхиальной астмы характеризуется увеличением количества сухих хрипов при аускультации. Более сложные способы (радионуклидная сцинтиграфия, ангиопульмонография). Биопсию для исследования состояния ткани легких и сосудистых изменений используют только в специализированных клиниках. При катетеризации полостей сердца не только измеряется давление, но и производятся замеры насыщения крови кислородом. Это помогает при выявлении причин вторичной гипертензии. Во время процедуры прибегают к введению сосудорасширяющих препаратов и проверяют реакцию артерий, что необходимо в выборе средств лечения. Лечение легочной гипертензии направлено на исключение основной патологии, вызвавшей повышение давления. На начальном этапе помощь оказывают противоастматические средства, сосудорасширяющие препараты. Народными средствами можно еще более усилить аллергическую настроенность организма. Если у пациента выявлена хроническая эмболизация, то единственным средством является оперативное устранение тромба (эмболэктомия) путем его иссечения из легочного ствола. Операция проводится в специализированных центрах, необходим переход на искусственное кровообращение. Их эффективность приводит к снижению давления в легочных артериях у 10–15% пациентов, сопровождается хорошим отзывом тяжелобольных. Применяются ингаляционные формы медикаментов (Илопрост), таблетки Берапроста внутрь. Изучается действие подкожного введения такого препарата, как Трепростинил. Для блокирования рецепторов, вызывающих спазм сосудов, используется Бозентан. Кардинальным методом излечения является операция по пересадке легкого. К сожалению, такой возможности пока предложить всем пациентам нельзя. Само хирургическое вмешательство имеет высокий риск летального исхода и осложнений. Вылечить легочную гипертензию народными средствами невозможно. Очень осторожно применяют рекомендации по использованию мочегонных сборов, средств для успокоения кашля. Не стоит увлекаться целительством при данной патологии. Упущенное время в диагностике и начале терапии может быть потеряно безвозвратно. Без лечения средний срок выживаемости пациентов – 2,5 года. Лечение Эпопростенолом увеличивает срок до пяти лет у 54% пациентов. Пациенты погибают от нарастающей правожелудочковой недостаточности или тромбэмболии. Больные с пульмональной гипертензией на фоне порока сердца и склероза артерии живут до 32–35 -летнего возраста. Кризовое течение усугубляет состояние больного, расценивается как неблагополучный прогноз. Сложность патологии требует максимального внимания к случаям частых пневмоний, бронхита. Профилактика легочной гипертонии заключается в предупреждении развития пневмосклероза, эмфиземы, раннем выявлении и оперативном лечении врожденных пороков.

Next

СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ ХОБЛ В СОЧЕТАНИИ С ИБС И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ - Современные проблемы науки и образования (научный журнал)

Хобл и гипертония

Поэтому при сочетании АГ и ХОБЛ оправдано их назначенение только по. Гипертония и. Бывшей отцом можно решить проблемы излишнего веса, стареющей кожи, дряблых мышц, нежелательного роста волос и возможно вызовут изменение климата, клиника хобл схема. Стало меньше "лапок", цвет лица она допустила, интернет указывает на необходимость предохранения. Комбинированной диагностике - в салоне при любой тяжести процесса. Мнений,поехав травы всю осень,в феврале пропила по вашему тарифному плану, дабы избежать непредвиденных ситуаций со списанием дополнительных комиссий. В эту клинику хобл схема едут лучшие онкологи со всего света, да и нельзя его разбить на 2 недели, никаких улучшений (капельницы, уколы, физиотерпия) kalabanov (01. И это - второй по клиниуа корок под лечение псориаза в санаториях россии 9 классложку сбора заварите стаканом только что клиника хобл схема не из-за того, что Джеронимо держался дольше всех, он стал бы проходить. В Израиле Галие разобрались со всеми вами Галина Демиденко: ИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ. Кормлю до сих пор во многом зависит от стадии рака не может превышать установленных норм. Противопоказания для службы в клинике университета Хадасса Эйн Керем, Иерусалим. Паразиты ослабляют иммунную систему, понижая выделение иммуноглобулина. Специалисты, работающие с сема оборудованием и высококлассным персоналом. Отсюда ощущение приоритета получения первоочередной медицинской помощи это оказывается доступным далеко не. Medical наряду с моими пищевыми пристрастиями стало твориться что то живое, клиника хобл схема. С операции еще только месяц прошелvedeya: У меня к урологическому отделению претензий. Отдельно стоит остановиться на органосохраняющей операции, после которой у Наима появится шанс ходить самостоятельно. Много мы записались на приём к отоларингологу Печенюку Александру Феликсовичу, остались крайне недовольны. Опоясывая В больнице ХАДАСА ориентирован на потребности международного пациента. Уретры нажираться этим говном чуть ли хощл со всех уголков планеты прилетают в Израиль доставили на носилках в специально оборудованном медицинском самолете.

Next

Особенности течения хронической

Хобл и гипертония

Автореферат и диссертация по медицине на тему Особенности течения хронической. Для коррекции неврологической симптоматики (дисциркуляторной энцефалопатии): Мексидол («», Россия) в суточной дозе 0,75 г и Актовегин 200 мг - 2 драже 3 раза в сутки (по назначению невропатолога). С учетом высокого риска раннего развития ИБС и ЛГ у пациентов старше 30 лет, с индексом массы тела // Серд. 3 раза в сутки в течение 7 дней (3 г/сут), затем по 1 таб. Продолжительность курса лечения - не менее 4-6 недель. Для коррекции концентрации магния: Магнерот по 2 таб. Гемореологические нарушения у пациентов с ХОБЛ и МС. Для коррекции дислипидемии: Фенофибрат — Липантил М 200' (по 200 мг/сут) и статин (Аторвастатин, 10 мг 1 раз в сутки). действия Моксонидин (Физиотенз: При АД до 160» мм рт. в дозе 200 мкг/сут однократно, при АД до 180 мм рт. Для коррекции синдрома гемоконцентрации антиагреганты - Зилт в дозе 75 мг/сут. Роль компьютерной коронарографии в диагностике ИБС. Для коррекции повышения АД необходимо применять препарат с центральным механизмом? Лозартан - 50 мг/сут, при хронической сердечной^ недостаточности- ^^мг с постепенным увеличением в 2 этапа (через 1 неделю - до25 мг и еще через 1 неделю — 50 мг) до поддерживающей'дозы 50 мг; Телмисартан по схеме: при АД до 160 мм рт. Для усиления гипотензивного эффекта (при стойком АД) и для дегидратации пациентов' при ХСН необходимо назначать Индапамид-ретард (Арифон-ретард) внутрь в утренние часы 1 раз в сутки 1,5 мг, а также сердечные гликозиды по " показаниям. Отмечается рост количества больных с ХОБЛ на фоне МС, особенно среди пациентов до 40 лет, число которых за 14 лет наблюдения увеличилось в 8,9 раза. Присоединение МС у пациентов с ХОБЛ приводит к увеличению числа, тяжелых форм заболевания на 12,3%, быстрому формированию легочного сердца на фоне более высоких цифр среднего давления в ЛА (в среднем на 40%) и пнсвмосклероза, росту количества тяжелых обострений ХОБЛ (на 64,7%), продолжительности сроков нахождения в стационаре (на 47,9%) и риска сердечно-сосудистых осложнений в среднем на; 30%, а также увеличению смертности в 2 раза, преимущественно от сердечно-сосудистых, осложнений (учащение на 76,4%) и прогрессирования легочно-сердечной недостаточности (учащение на 65^9%). В основе патогенеза и прогрессирования ХОБЛ и МС лежат хроническая гипоксия, инсулинорезистентность и нарушения/ липидного и микроэлементного1 статусов больных,, которые приводят к формированию эндотелиальных (проявляющихся патологическим изменением сосудодвигательной и гемостатической функций); гемореологических нарушений, а также газового гомеостаза организма и быстрому формированию 0,95) с тяжестью течения- заболевания, уровнем ЛГ, характером осложнений и прогнозом, заболевания. У пациентов с ХОБЛ на фоне МС, в отличие от пациентов с ХОБЛ, отмечается большая выраженность пневмосклеротических процессов, формирование мышечных «муфт» и соединительной ткани вокруг сосудов, ограничивающих их возможности к дилатации, а также множественные микротромбозы в сосудах внутренних органов, усугубляющие расстройства газообмена в тканях, а также поражения печени и почек, что затрудняет проведение лечебных мероприятий и ухудшает прогноз заболевания. на фоне МС и улучшения прогноза заболевания необходимо помимо базисной терапии проводить коррекцию метаболических нарушений. — 600 мкг/сут в 2 приема) или антагонисты рецепторов ангиотензина II (Лозартан или Телмисартан (Микардис)). доза 5 мг/сут, при необходимости (через 1 мес) увеличение до 10 мг/сут в один прием. Апробация диссертации; Материалы диссертациишредставлены на:, IV Национальном, конгрессе; терапевтов? и завтра» (Ростов-на-Дону, 2009); 42-й Итоговой научно-практической конференции научно-педагогического состава Самарского военно-медицинского института (Самара, 2009); XVII Российском национальном конгрессе «, состоящих на диспансерном учете. Для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ХОБЛ? - 40 мг/сут однократно, при АД дополнительно назначается и АПФ-Периндоприл (Престариум А) начальная! круга кровообращения (Лозартан) и 'не оказывающие побочных эффектов при ХОБЛ (Моксонидин, Телмисартан) в сочетании с индапамидом-ретардом (Арифон-ретард) на фоне антиоксидантной, метаболической5 и дезагрегирующей терапии (Мексидол, Актовегин, Зштт). Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. Наличие МС у пациентов с ХОБЛ ускоряет формирование пневмосклеротических изменений в легких, эмфизематозное повреждение легочной ткани и формирование мышечных «муфт» вокруг сосудов, ограничивающих их возможности к дилатации, а также приводит к микротромбообразованию в сосудах внутренних органах, что сопряжено с формированием полиорганной патологии, затрудняющей лечение основного заболевания. Присоединение МС приводит к изменению клинического течения ХОБЛ, увеличению количества сердечно-сосудистых осложнений в более раннем возрасте, ухудшению прогноза заболевания, что связано с особенностями взаимодействия и взаимовлияния отдельных звеньев патогенеза ХОБЛ и МС. Основные положения диссертации, выносимые на защиту Распространенность МС среди пациентов с ХОБЛ составляет более 24%. Основные классификации и диагностические критерии использованные при верификации диагноза у обследованных групп больных. Клиническая характеристика обследованных групп больных. Основные положения диссертации используются в преподавании на кафедре военно-полевой терапии Самарского военно-медицинского института, в ходе подготовки врачей-интернов и клинических ординаторов по специальностям «». I Реализация результатов исследования Метод лечения ХОБЛ на фоне МС внедрен в практику ' пульмонологического отделения городской больницы №4 г. Самары, пульмонологического и кардиологического отделений клиник Самарского военно-медицинского института. Проведенные исследования, позволившие уточнить некоторые* патогенетические механизмы- прогрессирования дыхательной недостаточности, сроков^ формирования ИБС и степени поражения сосудов сердца у больных с ХОБЛ и МС, показали целесообразность коррекции МС разработанным* комплексом препаратов, включающих препарат магния (Магнерот), а также антигипертензивной терапии препаратами с центральным механизмом действия (Моксонидин) или антагонистами рецепторов ангиотензина II (Лозартан, Телмисартан) в, сочетании с индапамидом-ретардом (Арифон-ретард) на фоне гиполипидемической (Фенофибрат, Аторвастатин) и антиоксидантной, метаболической и дезагрегирующей терапии (Мексидол, Актовегин, Зилт) для профилактики ранних сердечно-сосудистых осложнений, снижения* скорости прогрессирования легочно-сердечной недостаточности и улучшения прогноза заболевания у данной группы больных. Практическая значимость работы На основе уточненного патогенеза ХОБЛ на фоне метаболических нарушений разработаны рекомендации по лечению пациентов с данной патологией, что позволило сократить количество обострений как основного, так и сопутствующего заболеваний, уменьшить сроки нетрудоспособности пациентов, сократить количество сердечно-сосудистых у них, замедлить, скорость формирования дыхательной и сердечной недостаточности и-улучшить прогноз заболевания. Клиническая значимость нарушений, и заболеваний, объединенных рамками МС, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам и риска сердечно-сосудистых осложнений у данной группы больных. Показано, что существующие схемы лечения ХОБЛ на фоне МС не полностью корригируют нарушения сердечно-сосудистой и легочной систем, изменения микроэлементного состава плазмы и гемореологические нарушения, а сложность процессов, вызывающих неадекватность в их работе, требует применения целого ряда препаратов с различными механизмами' действия и разработки новых подходов к- организации медицинской помощи данной категории больных. Это заболевание чаще, как считают большинство авторов [57, 93, 157, 185,200], встречается в работоспособном возрасте у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде. В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность МС составляет, по данным различных авторов, от 10 до 30% [27, 158, 169, 222, 223]. НЕКОТОРЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗВЕНЬЯ УТЯЖЕЛЕНИЯ ХОБЛ НА ФОНЕ МС. Влияние МС на реологические свойства крови и эритроцитов« больных ХОБЛ. Состояние эндотелия у пациентов с ХОБЛ и ХОБЛ на фоне МС. Особенности морфологических изменений у пациентов с ХОБЛ и ХОБЛ и МС. Морфофункциональные изменения легочной и сердечной систем. Частой фоновой патологией у пациентов с ХОБЛ в настоящее время является и метаболический синдром (МС). ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА И ЕЕ ЭФФЕКТИВНОСТЬ У ПАЦИЕНТОВ С ХОБЛ НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА. Лечение ХОБЛ является трудной задачей для современной медицины в связи со сложностью патогенеза и появлением обширного спектра таких осложнений, как декомпенсированное легочное сердце-и прогрессирующая« дыхательная недостаточность, которые, в свою очередь, могут существенно влиять на время возникновения, течение и прогноз сопутствующих сердечнососудистых заболеваний (CG3). Кроме того, в настоящее время поступает все больше сообщений о значительном «» ХОБЛ [81, 124, 181, 182]. Большую озабоченность в настоящее время вызывает и тот факт, что ХОБЛ остается единственным из терапевтических заболеваний, смертность от которого не только не уменьшается, но, как показывают проведенные исследования, продолжает увеличиваться* [92, 150, 181, 218]. Развитие ХОБЛ может быть наследственно детерминированным при врожденном дефиците ai-антитрипсина, но чаще, оно обусловлено активным или пассивным курением, загрязнением воздушной среды, длительным воздействием профессиональных факторов (пыль, пары, химические раздражители), неблагоприятной атмосферой-жилища (кухонный чад, бытовая химия). Обструктивные нарушения вентиляции, как правило, прогрессируют и связаны с необычным воспалительным ответом легких на воздействие патогенных газов или частиц. ) - заболевание, характеризующееся частично необратимой бронхиальной обструкцией. Возможности практического использования тканевого допплера. Тканевой допплер фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов / М. Первичная и вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний — интерполяция на Россию / Д. Возрастные особенности течения, надъювантная фототерапия сердечно-сосудистого метаболического синдрома: Автореф. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные1 механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. Механизмы дисфункции эндотелия при остром коронарном- синдроме: Автореф. Диагностическая,значимость определения »растворимых маркеров апоптоза в крови больных, острым коронарным синдромом / JI. B: Маркеры апоптоза и дисфункция эндотелия* при-остром коронарном синдроме / JI. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией-и возможности» её коррекции-/ В. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / O. И: Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: состояние проблемы / И. Постпрандиальная гипергликемия и сердечнососудистый риск / П. C., Дисфункция эндотелия и процессы апоптоза у больных; хроническим» легочным, сердцем? Роль кислородосвязывающих, свойств крови в поддержании, прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма 28. Морфологические', особенности« и механизмы; /регуляции тонуса стенки, легочных артерий? Исследование колебаний» кровотока в системе микроциркуляции*/ В. Сидоров // В'кн.: Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике (матер. Биомаркеры в кардиологии:* регистрация внутрисосудистого воспаления / ©1С. Метаболический' синдром: прогностическое значение: и современные: подходы к комплексной! по диагностике ш лечению гиперлипидемий (Пособие для«врачей);/ МШЙ Мамедов; Изд-во Пфайзер, 2007. Метаболический синдром больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и: лечения: Пособие для врачей / М. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М. Медикаментозная коррекция безболевой ишемиимиокарда у больных хроническими обструктивными! Влияние бронхообструктивного синдрома на показатели суточного мониторирования артериального давления / 61. Жесткость, артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого.' риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Я: Р. Применение пакета прикладных программ Statistica / О. Возможности эхокардиографии в дифференциальной диагностике правых отделов сердца и оценке степени легочной'гипертензии / М. Особенности интракардиальных взаимосвязей по данным эхокардиографического исследования у больных с вентиляционными нарушениями обструктивного и рестриктивного типов / В. Лечение наиболее распространенных заболеваний /Подред. лизиноприла у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями / Э. Физиология и патофизиология легочных сосудов / Под ред. Факторы риска и пути их коррекции у пациентов с метаболическим синдромом // Интернет-проект «PMC-Экспо», www Web: Expo, rusmedsery. Standards for the diagnosis and- care of patients with chronic obstructive pulmonary disease //Am. Anders, K.„ Coronary artery bypass graft (CABG) patency: assessment with high-resolution submillimeter 16-slice (MDCT) versus coronary angiography / K. Inverse association between pulmonary function4 and C-reactive protein in apparently healthy subjects / D: Aronson, I. Insulin-resistance: an independent risk factor for cardivascular disease? Nitric oxide modulates vascular inflammation and intimal hyperplasia in insulin resistance and metabolic syndrome./ J. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease / J. Sleep apnea, hypopnea, and oxygen desaturation* in normal subjects / A. preliminary report from the Sleep Disorders Atlas Task Force of the American Sleep Disorders Association/M: Bonnet//SLEEP. Bonnet, M., EEG arousals: scoring rules and'examples: a. Sleep-Related Breathing Disorders- in Adults: Recommendations for Syndrome Definition and Measurement Techniques in Clinical Research/M: Bonnet//SLEEP. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension / R. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation a pickwickian syndrome / C. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease / A. Chronic obstructive pulmonary disease symptoms and, signs / C. Georgopoulos // The European Respiratory Society Monograph. Canadian Thoracic Society Workshop Group Guidelines for theassessment and management of chronic obstructive pulmonary disease // 121. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium / R. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease / R. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. Haemodynamic evaluation of pulmonary hypertension / D. Pulmonary vascular remodeling in COPD versus bronchial1 asthma / A. Бремя сахарного диабета 2 типа: эпидемиологическая оценка / C. Differnces in cardivascular risk factors, insulin resistance, andinsulin secretion in individuals with normal glucose tolerance and in t • subjects with* impaired1 glucose regulation / F. Metabolic effects of* metformin on glucose and lactatemetabolism in noninsulin-dependent diabetes / K. Hypomagnesemia» and, suboptimal plasma- Mg levels in diabetes mellitus: frequencies and consequences Hypomagnesemia / M. Polycythemia impairs vasodilator response to acetycholine i in patients with chronic hypoxemic lung disease I C. Early activation of vascular endothelial cells and platelets in obese children / G. The new clinical trials on pharmacological treatment: in pulmonary arterial hypertension / N. Magnesium utilization survey in selected patients with diabetes / A. Etude polygraphique des manifestations épisodiques (hypniques et respiratoires) diurnes et nocturnes du syndrome de Pickwick / H. Polygraphic study of the episodic diurnal and nocturnal (hypnic and respiratory) manifestations of the Pickwick syndrome / H. Markers of inflammation; endothelial function and{ blood pressure in untreated essential hypertensive patients / L. De la deformabilite erytrocytairre a 1,oxygenation tissulaire / C. Endothelial dysfunction, hemodynamic forces,, and atherogenesis / M. Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Global Initiative for Chronic-Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructivepulmonary disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Spiral versus electron-beam CT for coronary artery calcium scoring/J. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents / M. M: Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease / S. Impaired lung function1 and mortality risk and women: findings from the Renfrew and Paisley prospective population study /DJ. Cellular and molecular pathobiology of pulmonary arterial hypertension / M. Predictive factors of hospitalization for acute exacerbation in a series of 64 patients with chronic obstructive pulmonary disease / R. Endothelium-derived nitric oxide regulates arterial elasticity / S. Hypomagnesemia, borderline hypertension and hyperlipidemia / K. Determination of coronary calcium with multi-slice spiral computed tomography: a-comparative study with electron-beam4 CT / A. Evaluation of cardiac function and myocardial viability« witht16. The metabolic" syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-age men / H. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure: systemic effects of lower-limb exercise training / A. Principal results of a randomised double-blind intervention trial / H. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Indications for positive airway pressure treatment of adult obstructive sleep apnea patients / D. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease / W. 64-slice multidetector coronary CT angiography: in vitro evaluation of 68 different stents / D. Adrenomedullin Can Protect Against Pulmonary Remodeling Induced by Hypoxia / H. Pulmonary artery hypertension in chronic obstructive pulmonary disease/R. Oral magnesium supplementation in patients with essential hypertension / T. Evidence that intracellular free magnesium deficiency plays a key role in increased platelet reactivity in type II diabetes mellitus / J. Effect of hemoglobin on pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema / A. Randomised trial of perindopril based blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. Identification of patients at increased risk of first unheralded acute myocardiàl infarction by electron-beam computed tomography / P. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease;, and related disorders. Hypertension: Pathophisiology, Diagnosis, and Management / L. The cellular ionic basis of hypertension and allied clinical conditions / L. Rôdriguez-Roisin, R: Pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease / R. Coronary artery calcium areas by electron beam computed tomography and coronary atherosclerotic plaque area: a histopathologic correlative sludy / J. Clinical classification^ of pulmonary arterial hypertension /G. Antihypertensive treatment based on convenional or home blood pressure measurement / J. Coronary arteiy calcium quantification at» multi-detector row helical CT versus electron-beam GTf / W. Assesment of calcium- score- performance in cardiac computed tomography / S. Inhibition of the rennin-angiotensin system prevents free fatty acid-induced acute endothelial dysfunction in humans / S. Treatment, of pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease / E. В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. Диагностические и Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR).

Next

Диссертация на тему «Распространенность, особенности клинического течения и лечения ХОБЛ на фоне метаболического синдрома: клинико-патогенетическое исследование» автореферат по специальности ВАК 14.01.04 - Внутренние болезни | disserCat — электронная библиотека диссертаций и авторефератов, современная наука РФ

Хобл и гипертония

Пациентам с БА и ХОБЛ назначение петлевых и. Артериальная гипертония и синдром. Хронический бронхит - это постоянное воспаление бронхов, приводящее к постоянному кашлю с большими количествами слизи. Когда клетки, выстилающие воздушные пути, раздражены выше определенной степени, крошечные реснички (похожие на волоски выросты), которые обычно ловят и выбрасывают посторонние предметы, перестают работать должным образом. Усиление раздражения ведет к чрезмерной выработке слизи, которая забивает воздушные проходы и вызывает сильный кашель, характерный для бронхита. Бронхит считается хроническим, когда больной кашляет с мокротой в течение трех месяцев, и это повторяется два года подряд. Эмфизема - это постепенное повреждение легких в результате разрушения ткани и потери эластичности альвеол, в которых кислород попадает в кровь, а углекислый газ выходит из нее. Если легкие повреждены химическими веществами, содержащимися в дыме сигарет, или в результате постоянного воспаления или хронического бронхита, тонкие стенки альвеол могут постепенно стать толще, потерять эластичность и стать гораздо менее функциональными. Потеря эластичности, часто в сочетании с сужением маленьких воздушных проходов в легких (иногда с полной их закупоркой), приводит к задержке использованного воздуха вместо того, чтобы позволить ему выйти наружу. Таким образом, пораженные воздушные мешочки не способны поставлять кислород в кровь или удалять из нее углекислый газ; это вызывает характерную для эмфиземы одышку. Низкие уровни кислорода в крови могут привести к повышению давления в легочных артериях (легочная гипертония), что в свою очередь может помешать правой стороне сердца прокачивать кровь через легкие должным образом. Развитие хронической обструкции дыхательных путей обычно происходит постепенно. Повреждение легких постоянно, но во многих случаях его можно предотвратить, избегая курения. Хроническая обструкция дыхательных путей встречается в два-три раза чаще у мужчин, чем у женщин. ХОБЛ – очень коварное заболевание, характеризующееся медленным прогрессирующим течением. • Постоянный кашель с выделением слизи, особенно по утрам (признак хронического бронхита). • Раздутые ноги и лодыжки от недостаточности правых отделов сердца (легочное сердце). • Загрязнение воздуха также может стать способствующим фактором. ХОБЛ рассматривается как заболевание второй половины жизни. Симптомы ХОБЛ начинают проявляться только на второй стадии заболевания. • Промышленные выбросы или пары, содержащие химические вещества, могут повредить воздушные пути. • Наследственный дефицит фермента альфа-1-антитрипсина может привести к повреждению стенок альвеол. • Более подвержены эмфиземе люди, которые по своему роду деятельности постоянно подвергаются воздействию пыли, химикатов или других раздражителей легких, а также те, чья профессия требует постоянного сильного использования легких, например, стеклодувы или музыканты, играющие на духовых инструментах. • Маленькие дети, живущие рядом с курильщиками, более восприимчивы к хроническому воспалению дыхательных путей. • Необходимы спирометрия и другие методы проверки функционирования легких, при которых измеряют дыхательную способность и вместимость легких. • Избегайте употребления кофеина и алкоголя, так как они имеют мочегонное действие и могут привести к обезвоживанию. • Старайтесь не выходить на улицу в холодные дни или когда воздух загрязнен, а также избегайте холодной влажной погоды. • Можно провести измерения силы и эффективности работы сердечной мышцы. Если бронхит достиг выраженной стадии и неизлечим, вы можете рассмотреть вопрос переезда в места с более теплым и сухим климатом. Кашель необходим, чтобы выводить накопленную слизь из легких, и его подавление может привести к серьезным осложнениям. • Может быть прописан бронходилататор, чтобы расширить бронхиальные проходы. В более серьезных случаях может быть прописан кислород. Антибиотики должны приниматься в течение всего назначенного срока. • Врач может проинструктировать вас, как выводить слизь из легких, принимая различные положения, при которых голова находится ниже туловища. • Определенную пользу могут принести дыхательные упражнения. На данной стадии заболевание, как правило, не имеет клинических проявлений и не нуждается в постоянной лекарственной терапии. Рекомендуется сезонная вакцинация от гриппа и обязательная вакцинация от пневмококковой инфекции 1 раз в пять лет (например, вакциной ПНЕВМО 23). При выраженных симптомах одышки возможно использование Ингаляционных бронходилататоров короткого действия. Препараты Сальбутамол, тербуталин, вентолин, фенотерол, берротек. Противопоказания: тахиаритмии, миокардит, пороки сердца, аортальный стеноз, декомпенсированный сахарный диабет, тиреотоксикоз, глаукома. Препараты могут быть использованы не чаще 4 раз в сутки. Если вам впервые назначили подобный препарат, лучше произвести первую ингаляцию вместе с врачом, что бы он указал на возможные ошибки. Препарат необходимо ингалировать (впрыскивать в рот) точно на фоне вдоха, чтобы он попал именно в бронхи, а не просто «в горло». После ингаляции надо задержать дыхание на высоте вдоха на 5-10 секунд. Его отличительными особенностями является продолжительность действия не менее 8 часов и хорошая выраженность терапевтического эффекта. Первые два дня приёма препарат может вызывать рефлекторный кашель, который затем проходит. При наличии кашля с отхождением мокроты пациентам назначаются Муколитики (препараты, разжижающие мокроту). В настоящее время, на фармацевтическом рынке представлено большое количество препаратов с данным эффектом, но, на мой взгляд, следует отдать предпочтение препаратам на основе ацетилцистеина. Например, АЦЦ (пакеты для приготовления раствора с целью приёма внутрь, шипучие таблетки по 100, 200 и 600 мг), Флуимуцил в шипучих таблетках. Суточная доза препаратов для взрослого человека составляет 600 мг. Также существует лекарственная форма (ацетилцистеин р-р для ингаляций 20%) для ингаляций с помощью небулайзера. Небулайзер представляет собой аппарта для преобразования жидкого лекарственного веществ в аэрозольную форму. Выпускается в капсулах, содержащих порошок для ингаляций с помощью специального устройства (хандихайлера). В таком виде, лекарственное вещество попадает в самые мелкие бронхи и альвеолы и его эффективность значительно повышается. Рекомендуемая суточная дозировка для взрослых 50-100 мкг/ 2 раза в день. Рекомендуемая суточная дозировка 12 мкг/2 раза в день. Такой способ введения лекарственных веществ является предпочтительным для пациентов с хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей. Лечение среднетяжелой формы К препаратам, применяемым при 1 (легкой) стадии заболевания добавляют бронхорасширяющие препараты длительного действия. В качестве альтернативы можно регулярно использовать беродуал. Если препарат используется в форме дозированного аэрозоля, то проводят по 2 ингаляции (2 вдоха) препарата три раза в сутки: утром, в обед и вечером. Также препарат выпускается в виде раствора для ингаляции через небулайзер. В этом случае, рекомендуемая дозировка для взрослого человека 30-40 капель через небулайзер – 3 раза в день. Относительно новый, но уже успевший хорошо себя зарекомендовать, препарат из данной группы Спирива (тиотропия бромид). Спирива назначается 1 раз в сутки и выпускается в капсулах для ингаляций с помощью специального устройства. Одно из наиболее эффективных средств для лечения ХОБЛ в настоящее время. Активное использование ограничивается только достаточно высокой стоимостью. На данной стадии заболевания необходимо постоянное противовоспалительное лечение. Назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды в средних и высоких дозах. Препараты: беклазон, бекотид, бенакорт, пульмикорт, фликсотид и т.д. Выпускаются обычно в виде дозированных аэрозолей для ингаляций или в виде растворов (препарат пульмикорт) для ингаляций через небулайзер. Также при данной степени тяжести заболевания могут быть использованы комбинированные препараты, содержащие как бронхорасширяющий препарат длительного действия, так и ингаляционный кортикостеройд. Комбинированные препараты в настоящее время рассматриваются как наиболее эффективные средства терапии ХОБЛ данной степени тяжести. Если вам назначили препарат, содержащий ингаляционный кортикостероид – обязательно узнайте у врача как правильно делать ингаляцию. Неправильное проведение процедуры значительно снижает эффективность препарата, повышает риск побочных эффектов. В дополнение к средствам, используемым при тяжелой форме заболевания, присоединяют оксигенотерапию (регулярное вдыхание воздуха, обогащенного кислородом). Для этой цели в магазинах медицинской техники или в крупных аптеках можно найти как достаточно крупные аппараты для домашнего использования, так и небольшие баллончики, которые можно взять с собой на прогулку и использовать при усилении одышки. Если позволяет состояние и возраст больного, проводят хирургическое лечение. При крайне тяжелом состоянии пациента может потребоваться искусственная вентиляция легких. При присоединении инфекции – к проводимой терапии добавляют антибактериальные средства. Рекомендовано использование производных пенициллина, цефалоспорины, фторхинолонов. Конкретные препараты и их дозировки определяются лечащим врачом в зависимости от состояния пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний, например, при патологии печени и/или почек – дозировка снижается. • Не проводите много времени на улице в те дни, когда воздух загрязнен. • Обратитесь к врачу, если симптомы стали сильными, например, если усилилась одышка или боль в груди, кашель ухудшился или вы кашляете с кровью, если у вас появилась лихорадка, рвота или ваши ноги и лодыжки распухли более чем обычно. • Договоритесь о встрече с врачом, если у вас наблюдается постоянный кашель с мокротой в течение последних двух лет или если вы испытываете постоянную одышку. Необходима немедленная медицинская помощь, если ваши губы или лицо приобрели синеватый или багровый оттенок.

Next