95 visitors think this article is helpful. 95 votes in total.

Гипертрофия миокарда левого желудочка симптомы и лечение

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

По каким признакам можно распознать гипертрофию миокарда левого желудочка? Увеличение стенок левого желудочка еще называют гипертрофической кардиомиопатией. Увеличение стенок, как правило, не бывает симметричным, а расположено хаотично, в разных отделах левого желудочка — в месте перегородки между правым и левым желудочком, в месте выхода в аорту, а также в месте перехода из левого предсердия в желудочек. Наиболее опасным считается бессимптомное течение заболевания, которое встречается примерно в 40% всех случаев гипертрофии, и которое может закончиться внезапной остановкой сердца. Лечение гипертрофии левого желудочка сердца должно быть проведено в обязательном порядке, желательно в условиях стационара под наблюдением врача-кардиолога, так как смертность от гипертрофии левого желудочка превышает 50% всех случаем смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Общепринятым считается утверждение, что левожелудочковая гипертрофия является не самостоятельным заболеванием, а симптомом определенного заболевания, чаще всего сердечно-сосудистой системы. Поэтому важно перед лечением гипертрофии установить причину этого состояния, и принять все меры для лечения основного заболевания. Так, например, одной из причин гипертрофии левого желудочка является врожденный порок сердца, и в этом случае можно и нужно провести хирургическое лечение, после чего врач назначит симптоматическую терапию. Очень часто врожденный порок сердца у детей бывает причиной для возникновения гипертрофии левого желудочка у детей, и в настоящее время существуют специализированные медицинские центры, где проводят с успехом операции на сердце даже самым маленьким пациентам. Кроме того, лечение должно быть патогенетическим или направленным на замедление процессов гипертрофии. Как лечить гипертрофию левого желудочка без устранения причин, которые будут продолжать вызывать процессы гипертрофии? Например, одной из причин гипертрофии может быть малоподвижный образ жизни, неправильное и нерациональное питание или наличие вредных привычек, тогда бесполезно предпринимать серьезные шаги без нормализации образа жизни. Лучше всего для таких пациентов будет заниматься плаванием, бегом, аэробикой, применяя умеренные физические нагрузки. Так, например, при гипертрофии в рационе больных должны присутствовать продукты, богатые омегой, витаминами, кальцием, магнием, коферментом Q-10, калием. Все эти вещества укрепляют стенку миокарда и оказывают положительное влияние на процессы тканевого обмена. Патогенез этого состояния заключается в недостатке кислорода, который поступает в кровь вместе с кровью, поэтому необходимо проводить пешие прогулки (не менее 5 км в день) или постепенно снижать повышенные физические нагрузки, которые бывают у спортсменов. Лекарства при гипертрофии левого желудочка используются всегда, и направлены они прежде всего на восстановление питания сердечной мышцы и ритма сердечной деятельности. К ним относятся антиаритмические препараты (Верапамил) и бета-адреноблокаторы, которые нельзя совмещать с приемом алкоголя! Принимать препараты, регулирующие сердечную деятельность, надо в течение всей жизни. Можно также принимать гипотензивные препараты и ингибиторы ангиотензина (вещества, разрушающие ферменты ангиотензина). К ним относятся эналаприл, рамиприл и другие препараты этой группы. От вредных привычек тоже желательно избавиться, так как никотин, к примеру, снижает поступление кислорода в сердечную мышцу. Одним из механизмов патогенеза гипертрофии левого желудочка может быть лишний вес (ожирение), при котором возникает просто дополнительная нагрузка на сердце, потому что больному надо двигаться и обеспечивать доступ кислорода ко всем тканям, за который отвечает именно левый желудочек. Больным с избыточным весом надо принимать меньше соли, копченых, жирных и жареных продуктов, заменив их на свежие фрукты и овощи, кисломолочные изделия, зелень. В рационе больных с гипертрофией левого желудочка не должно быть сладкого, выпечки, животных жиров. Питаться больным с гипертрофией левого желудочка лучше дробно, небольшими порциями, выпивая достаточное количество воды в сутки. Необходимо также следить за состоянием кишечника (опорожнение 1−2 раза в сутки), так как кишечник отвечает за усвоение всех питательных веществ в организме. Причиной такого состояния может быть повышенное содержание сахара в крови, значит для лечения гипертрофии важно принимать препараты, нормализующие сахар, то есть необходимо принимать препараты, компенсирующие увеличение сахара и разрушение стенок сосудов. Если все принятые меры не помогают остановить процесс гипертрофии, то в некоторых случаях рекомендуют провести операцию с удалением участка гипертрофированной мышцы. Оперативное лечение применяют в тех случаях, когда имеется сужение аортального протока. Хороший эффект оказывает оперативное лечение при врожденных пороках сердца (у детей). Народные способы лечения и рецепты народной медицины при лечении гипертрофии левого желудочка практически не применяются, так как не дают эффекта. Исключение могут составлять вещества, которые обладают антиоксидантными свойствами, некоторые лекарственные растения, обладающие гипотензивным и успокаивающим действием, а также растения, способные укреплять стенки сосудов и очищать кровь (от атеросклеротических бляшек). Полезно также принимать витамины, минеральные составы, БАДы, содержащие калий, омегу, магний, кальций, селен.

Next

Гипертрофия левого желудочка сердца лечение и симптомы

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Стенки левого желудочка сердца состоят из мышц и соединительной ткани, соотношение между. Гипертрофия левого желудочка, симптомы которой позволяют рассматривать данную патологию в качестве процесса, предполагающего структурную адаптацию сердца относительно метаболических потребностей, актуальных для миокарда, а также изменений, происходящих в гемодинамических показателях, является достаточно опасной в том плане, что зачастую завершением заболевания выступает летальный исход. Как указывают статистические данные, смертность при гипертрофии левого желудочка составляет порядка 4%. Гипертрофия провоцирует значительное утолщение стенки левого желудочка, причем происходит это утолщение совершенно не за счет особенностей внутреннего пространства, которое изменениям не подвергается. Достаточно часто гипертрофия приводит и к видоизменению перегородки, расположенной между правым и левым желудочками. По причине происходящих гипертрофических изменений происходит потеря эластичности стенкой, при этом утолщение ее может происходить как равномерно, так и в конкретных областях локализации. Все эти особенности напрямую влияют на течение заболевания. Что примечательно, гипертрофия левого желудочка нередко отмечается среди молодежи, причем зачастую сама по себе она даже не является заболеванием, как не является и диагнозом, представляя собой лишь один из возможных симптомов любого типа заболеваний сердца. Помимо этого в числе предрасполагающих факторов выделяют различные варианты пороков сердца, частые и значительные нагрузки. Возникает это заболевание и на фоне стабильно высокого артериального давления. Между тем, выявлено, что гипертрофия со свойственными ей изменениями также может возникать, как мы отметили, при физических нагрузках, которые в частности предусматривают появление состояния пограничной нагруженности (грузчики, спортсмены, нестабильно распределяющие нагрузки). Опасной становится резкая и, вместе с тем, интенсивная нагрузка, которую получает миокард у людей, чей образ жизни преимущественно сидячий, а также у людей курящих и ежедневно употребляющих алкоголь. И если гипертрофия левого желудочка не приводит к летальному исходу, то это не делает ее безопасной для больного, потому как по ее причине может наступить инсульт либо инфаркт миокарда, что зачастую влечет за собой достаточно серьезные последствия для организма. Характер возникновения заболевания может быть врожденным (наследственным) или приобретенным. Подытоживая можно отметить, что гипертрофия левого желудочка выступает в качестве сигнализации, указывающей на усложнение тех условий, в которых на данный момент находится миокард. То есть, это в некотором роде предупреждение, которое указывает на необходимость стабилизации артериального давления, а также правильности в распределении нагрузки. Гипертрофия провоцирует значительные видоизменения, возникающие в области стенок левого желудочка. Характерной особенностью заболевания является то, что расширение распределяется наружу. Достаточно часто, наряду с утолщением стенки, утолщение приобретает и расположенная между желудочками перегородка. Для симптоматики рассматриваемого заболевания характерна неоднородность проявлений. В некоторых случаях больные на протяжении долгих лет могут даже не догадываться о том, что у них имеется гипертрофия левого желудочка, однако не исключается и вариант, при котором самое ее начало для больного является буквально невыносимым ввиду плохого самочувствия. Самым распространенным признаком, указывающим на гипертрофию левого желудочка, является стенокардия, чье развитие происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих питанием сердечную мышцу. В конечном счете, отмечается увеличение мышцы в размерах и потребление ею большего объема кислорода в комплексе с питательными веществами. Помимо этого симптома также возникает мерцательная аритмия, отмечаются проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда. Частым может быть и состояние, при котором сердце на несколько мгновений замирает и вообще не бьется, что провоцирует, в свою очередь, потерю сознания. Иногда на наличие рассматриваемого нами заболевания может указывать одышка. Дополнительно отмечается ряд следующих симптомов: Лечение гипертрофии заключается в использовании верапамила в комплексе с бета-блокаторами, за счет которых уменьшается симптоматика, провоцируемая сердечно-сосудистой системой. В качестве дополнения к медикаментозной терапии предполагается соблюдение диеты, а также отказ от имеющихся вредных привычек. Соответственно, придется бросить курить, снизить уровень потребления соли, сбросить вес. В рацион должны входить молочные/кисломолочные продукты, морепродукты, свежие овощи и фрукты. Понадобится также сократить объем потребляемых мучных изделий, сладостей и животных жиров. Физические нагрузки должны иметь умеренный характер. Не исключается также и возможность оперативного вмешательства, которое заключается в удалении участка сердечной мышцы, подвергшейся гипертрофированности. Примечательно, что развитие гипертрофии левого желудочка нередко отмечается на протяжении не одного десятка лет. При возникновении симптомов, актуальных для гипертрофии левого желудочка, необходимо обратиться за консультацией к кардиологу. Поделиться статьей: Если Вы считаете, что у вас Гипертрофия левого желудочка и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач кардиолог. Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. Кардиомиопатии – группа недугов, которых объединяет то, что во время их прогрессирования наблюдаются патологические изменения в структуре миокарда. Как следствие, эта сердечная мышца перестаёт полноценно функционировать. Обычно развитие патологии наблюдается на фоне различных внесердечных и сердечных нарушений. Экстрасистолия – это одна из самых распространенных разновидностей аритмий (то есть нарушений в сердечном ритме), характеризующаяся появлением внеочередного сокращения со стороны сердечной мышцы либо же несколькими внеочередными сокращениями. Это говорит о том, что факторов, которые могут послужить своеобразным «толчком» для прогрессирования патологии, довольно много. Экстрасистолия, симптомы которой возникают не только у больных, но и у здоровых людей, может быть спровоцирована переутомлением, психологическим напряжением, а также некоторыми другими внешними раздражителями. Нейроциркуляторная дистония, или невроз сердца представляет собой нарушение в работе сердечно-сосудистой системы, которое связано с нарушением физиологической нейроэндокринной регуляции. Чаще всего проявляется у женщин и подростков из-за влияния сильных стрессов или больших физических нагрузок. Намного реже проявляется у людей младше пятнадцати и старше сорокалетнего возраста. Диабетическая нефропатия – процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования. Желудочковая экстрасистолия - является одной из форм нарушения ритма сердца, для которого характерно возникновение внеочередных или преждевременных сокращений желудочков. От такого заболевания могут пострадать как взрослые, так и дети.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Его вызывают врожденные и приобретенные пороки сердца, генетическая предрасположенность, гипертония, воспалительные процессы сердечной мышцы, ишемия сердца, диабет, лишний вес. Лечебные свойства ландыша испытала на себе женщина страдающая гипертрофией левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка – это ни что иное как утолщение мышечного компонента сердца. Причем оно может быть физиологическим и патологическим. В первом случае, такая картина наблюдается у спортсменов и считается нормой вследствие того, что увеличение объема мышечных волокон сердца является следствием его регулярной и высокоинтенсивной нагрузки. Во втором случае, гипертрофия левого желудочка сердца является результатом патологических процессов, происходящих не только в этом органе, но и в артериальных сосудах различного калибра. • Боли в области сердца на поздних стадиях; • Снижение работоспособности и быстрая физическая утомляемость; • Сильное сердцебиение при малейших физических нагрузках; • Одышка в покое и при нагрузках. Изменения проявляющиеся при проведении ЭКГ (увеличивается расстояние между зубцами и прочее); 2. Увеличение левого желудочка в размерах выявленные рентгенологически; 3. Выявленная гипертрофия и патология, которая привела к этому во время проведения УЗИ сердца; 4. Диагностированное увеличение размеров сердца во время проведения МРТ или СКТ. Перед тем как начинать лечение гипертрофии левого желудочка необходимо выявить основную причину вызвавшую ее и начинать мероприятия, направленные на устранение или компенсацию этого патологического фактора. Перед тем как лечить гипертрофию левого желудочка необходимо изменить свой образ жизни и избавится от вредных привычек. Также немаловажным фактором считается изменение своих пищевых предпочтений, а именно минимальное употребление поваренной соли (не более 5 грамм в сутки), отказ от жирной и жареной пищи. Важным звеном лечения считается повышение двигательной активности и снижение уровня стресса. Следует отметить то, что указанные меры также являются профилактикой развития этой опасной патологии. Пожалуй, это мероприятие является одним из самых главных, так как влияет на дальнейшее развитие гипертрофии левого желудочка сердца. Как можно лечить и какие препараты используют для этих целей указанно ниже: • Ингибиторы АПФ. Считаются одни из самых эффективных, так как устраняют причину повышенного давления уже в самом начале. Основной механизмом действия ингибиторов АПФ считается расширение сосудов, повышение притока крови к сердцу, снижают артериальное давление. В группу препаратов входят: эналаприл, каптоприл, лизиноприл; • Осмотические диуретики (мочегонные). Выводят через почки избыток минералов, влияющих на повышение артериального давления (натрий и калий), а также снижают артериальное давление. Основные функции — это снижение частоты сердечных сокращений, расширение сосудов, нормализация ритма и понижение артериального давления. Оказывают мочегонное и гипотензивное действие, а также снижают уровень сокращения миокарда. Основные представители этой группы – это нифедипин и верапамил. Следует отметить то, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца лечится хирургическим путем только на поздних и «запущенных» стадиях. В таком случае применяется только пересадка сердца, так как изменения в миокарде таковы, что никакой положительной динамики хирургическим путем добиться будет невозможно. Если причиной формирования гипертрофии желудочка сердца стал некий дефект клапана или перегородки сердца, то в первую очередь идет попытка исправить эту проблему путем их замены. Это касается как недостаточности клапанного аппарата, так и его стенотических изменений. В послеоперационном периоде пациенты находятся под присмотром ответственного кардиолога пожизненно и принимают целый ряд препаратов, направленных на предотвращение тромбоза коронарных сосудов и снижение иммунной функции организма (особенно после пересадки сердца). Интересно то, что современная кардиохирургия дает весьма положительные перспективы и люди, перенесшие операцию на сердце, со временем могут вести достаточно активный образ жизни, даже после пересадки. На данном этапе даже разработали временное сердце, выполненное из синтетических материалов, не вызывающих аллергический ответ и результаты испытания его на животных с каждым годом дают все более положительные результаты.

Next

Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка лечение

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Как лечить гипертрофию левого желудочка, зависит от степени сложности протекания и. Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца. К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола. В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме. Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема. Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям. Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка. При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца. Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда. Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны. Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка: Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны. Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу. Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца. После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента. Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение. В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях. Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна. Рекомендуются продукты укрепляющие сердечную мышцу. Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом. При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. В некоторых случаях может быть рекомендовано оперативное вмешательство. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. В ходе операции иссекаются участки утолщенной мышцы. Это и недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда. Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в неспособности сердца выполнять свою насосную функцию и обеспечивать организм кровью. Нарушения ритма возникают в результате того, что проводящая система сердца не имеет способности гипертрофироваться. Могут появиться участки, в которые импульсы не проходят. Ишемические проявления (недостаток кислорода в ткани) возникает из-за сравнительно медленного развития капиллярной сети в гипертрофированной ткани сердца. С другой стороны, работая с повышенной нагрузкой, потребность миокарда в кислороде значительно возрастает. При гипертрофии левого желудочка сердца лечение продолжается длительно. Доказано, что рано начатое лечение и ответственное отношение к нему больного позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни у пациентов.

Next

Лечение гипертрофии левого желудочка и возможные причины.

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Лекарства при гипертрофии левого желудочка используются всегда, и направлены они прежде всего на восстановление питания сердечной мышцы и ритма сердечной деятельности. К ним относятся антиаритмические препараты Верапамил и бетаадреноблокаторы, которые нельзя совмещать с. Существует ряд факторов, которые могут привести к развитию у человека гипертонии. При этом заболевании артериальное давление (АД) у человека превышает 120 на 80 миллиметров ртутного столба. Любые отклонения от этой нормы опасны, а превышение ее может привести к летальному исходу. Пограничным состоянием является гипертония 2-й степени, она считается умеренной. При 3-й степени этого заболевания практически всегда человеку дают группу инвалидности. Разберемся с основными симптомами разных форм гипертензии и с тем, к чему они могут привести. Если верхнее давление не поднимается выше 159 миллиметров ртутного столба, а нижнее не превышает предел 99, то больному ставят диагноз легкая гипертензия (первая степень). Сопровождается эта разновидность гипертонии следующими симптомами: Читайте также: Симптомы и лечение злокачественной гипертонии Человек может не заметить появление этих симптомов, если они не возникают постоянно. Часто приступы случаются в ситуациях, когда пациент испытывает стресс или повергается физическим нагрузкам. Как правило, гипертонический криз проходит для больного без последствий. При легкой гипертензии осложнения возникают в 15% случаев. Они возникают, если у больного часто повышается давление. Вследствие этого сужается сосудистый просвет, а также недостаточно насыщаются кислородом ткани отдельных органов. Осложнениями могут быть: Это заболевание появляется от перенапряжения сердечной мышцы, ведь для того, чтобы протолкнуть кровь по суженным сосудам, требуется большее усилие. Опасность его состоит в том, что увеличение сердца может стать причиной внезапной смерти. При умеренной гипертензии показатели АД поднимаются до отметок от 160 до 179 у верхнего показателя, а для нижнего при второй степени она находятся в пределах от ста до 109. Однако, врачи смотрят не только на показатели артериального давления, но и на скорость, с которой заболевание переходит от одной стадии к другой. Типичные признаки гипертензии второго типа: Читайте также: Эффективные препараты нового поколения от гипертонии Диагностировать эту форму гипертензии проще. На этой стадии патология задевает почки, которые дают сбой в работе при повышенном АД. Именно этот орган дает большую часть симптомов – головокружение, утомляемость и расстройство мочеиспускания. При второй степени гипертонии чаще всего от осложнений начинают страдать органы-мишени, которыми считаются сердце, почки, глаза, сосуды и головной мозг. Она может привести к развитию одного из заболеваний: Основным заболеванием остается гипертония, а сопутствующие развиваются вместе с ней. Поэтому важно своевременно начать лечение и строго следовать врачебным запретом. В противном случае органов-мишеней со временем станет больше, а гипертензия начнет прогрессировать. Так как люди с умеренной степенью гипертонии не могут также эффективно работать, как здоровые, поэтому медико-социальной комиссией им может быть присвоена третья группа инвалидности. При ней необходимо выполнять свои трудовые обязанности со следующими ограничениями: Работникам положен дополнительный отпуск и выход на больничные для реабилитации. Сокращенный рабочий день для них никак не отражается на оплате труда. Существует особый вид гипертензии, который сам по себе протекает с определенными сложностями. Из-за характера течения такую гипертонию называют злокачественной. Отличается эта разновидность тем, что симптомы развиваются стремительно. Больным злокачественной гипертензией 2-й степени чаще всего дают инвалидность второй (нерабочей) группы. Третий тип гипертензии отличается тем, что больному требуется, чтобы рядом с ним был человек, способный постоянно уделять внимание и ухаживать за ним. Прежде всего, третья степень гипертензии страшна тем, что может вызывать зачастую необратимые осложнения. Поэтому гипертонии третьей степени сопутствуют: Эти осложнения возникают в 90% случаев, и врачи называют их ассоциированным состоянием больного. Все перечисленные патологии опасны, но сердечная недостаточность – самое тяжелое состояние, представляющее собой целый ряд патологий, связанных между собой. При обычной гипертонии почки отказывают постепенно, но в ситуациях, когда повышение артериального давление спровоцировал диабет, у пациента развивается нефропатия. Помните, что запущенная патология является наиболее опасной для человека, так как вызывает серьезные отклонения в работе внутренних органов. На третьей стадии гипертоники практически утрачивают трудоспособность, поэтому им устанавливается первая группа инвалидности. В некоторых случаях при своевременном прохождении реабилитации и приеме медикаментов врачи разрешают сохранить частичную работоспособность. В таких случаях гипертоники продолжают считаться инвалидами, но продолжают работать в особых условиях, например, на дому или в специальных обществах, где за самочувствием их будут следить квалифицированные медицинские работники. При ней симптомы, перечисленные для каждой из степеней, проявляются у человека практически постоянно. Четвертая степень гипертензии считается самой тяжелой. Чтобы избавить больного от страданий, его помещают в стационар или дают ему сильнодействующие лекарства. При каждом гипертоническом кризе пациенту необходима помощь медиков, так как любое повышение давления может привести к летальному исходу. До их приезда больного необходимо уложить так, чтобы голова находилась выше уровня ног. Ему нужно срочно дать лекарства, предписанные специалистом. Читайте также: Польза и вред обливаний холодной водой при гипертонии Если и на этой стадии не уделять должное внимание лечению, то осложнения будут проявлять себя более остро. Например, почки вовсе могут прекратить выполнение своих функций. Остановить этот процесс можно при помощи постоянного контроля за уровнем артериального давления больного. В течение дня стоит несколько раз проверять показатели АД, чтобы не пропустить начало криза. Также важно ориентироваться на самочувствие больного.

Next

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Применение при гипертрофии миокарда этого лекарства способствует уменьшению явлений обструкции, также снижается объем обратного тока крови митральная регургитация, улучшается диастолическая функция сердца. Как лечить гипертрофию левого желудочка с помощью иных методов, если нет эффекта от. Из этой статьи вы узнаете: что происходит при патологии гипертрофия левого желудочка (сокращенно ГЛЖ), почему она возникает. Показатель, равный более 12 мм уже можно назвать гипертрофией. Содержание статьи: В норме ее толщина должна составлять от 7 до 11 мм. Это распространенная патология, которая встречается как у молодых, так и у людей среднего возраста. Полностью вылечить заболевание можно только с помощью хирургического вмешательства, но чаще всего проводят консервативное лечение, т. эта патология не настолько опасна, чтобы назначать операцию всем пациентам. Лечение этой аномалии проводит кардиолог либо кардиохирург. Появляться такая патология может вследствие факторов, которые заставляют левый желудочек сокращаться интенсивнее, и мышечная стенка из-за этого растет. Это могут быть определенные заболевания либо чрезмерная нагрузка на сердце. Гипертрофия левого желудочка сердца часто встречается у профессиональных спортсменов, которые получают чрезмерные аэробные нагрузки (аэробные – то есть «с кислородом»): это легкоатлеты, футболисты, хоккеисты. Из-за усиленного режима работы мышечная стенка левого желудочка «накачивается». Большая масса тела создает дополнительную нагрузку для сердца, из-за чего мышца вынуждена работать более интенсивно. Если стенка утолщена не сильно (значение не превышает 18 мм) – лечение не требуется. У другой половины пациентов аномалия проявляется симптомами сердечной недостаточности. Специфических проявлений заболевания не существует. Вот признаки гипертрофии левого желудочка в данном случае: У многих больных симптомы проявляются только после физических нагрузок или стрессов. Проявления заболевания значительно усиливаются во время беременности. Такое заболевание можно выявить во время планового медицинского осмотра. Наиболее часто его диагностируют у спортсменов, которые проходят тщательное обследование минимум раз в год. Аномалию можно заметить при проведении Эхо КГ – исследования всех камер сердца с помощью УЗИ-аппарата. Эту диагностическую процедуру назначают больным гипертонией, а также тем, кто пришел с жалобами на одышку, головокружение, слабость и боли в грудной клетке. Если на Эхо КГ выявили утолщение стенки левого желудочка – пациенту назначают дополнительное обследование для установления причины заболевания: После выявления причины гипертрофии назначают лечение основного заболевания. Несмотря на то, что полностью устранить утолщение стенки левого желудочка можно только хирургическим путем, чаще всего проводят консервативную терапию, т. эта патология не настолько опасна, чтобы назначать операцию всем пациентам. Тактика лечения зависит от заболевания, которое спровоцировало проблему. Применяют один из приведенных ниже препаратов, не все одновременно. Закройте и поставьте в теплое темное место на 4 часа. Обычно достаточно лечения заболевания, которое вызвало утолщение стенки левого желудочка. Пейте по 0,5 стакана трижды в день за четверть часа до еды. Но если гипертрофия левого желудочка выражена сильно, могут назначить операцию по иссечению лишних тканей разросшегося сердца. Прогноз при этом пороке сердца благоприятный, если вовремя выявить причину. Если у вас диагностировали эту аномалию сердца, в первую очередь: Если увеличение левого желудочка вызвана артериальной гипертензией или атеросклерозом аорты, придерживайтесь диеты, которую назначит вам врач. Если утолщение стенки левого желудочка небольшое и не сопровождается никакими признаками и дополнительными заболеваниями, лечение не требуется. Спортсменам с гипертрофией левого желудочка понадобится консультация спортивного врача. Гипертрофия левого желудочка, связанная с патологическими процессами в сердце и сосудах, может привести к таким осложнениям: Гипертрофия левого желудочка представляет особую опасность, только если является признаком стеноза аортального клапана либо сильного атеросклероза аорты. Поэтому ГЛЖ можно назвать неопасным пороком сердца. Если патология сильно выражена, вас могут отстранить от спорта. Ни в коем случае не заменяйте традиционное лечение народными средствами. Перед применением рецептов альтернативной медицины проконсультируйтесь с врачом. Возьмите 1 столовую ложку цветков ландыша, залейте стаканом натуральной водки или водным раствором спирта, герметично закройте. Разбавляйте 15 капель средства в 0,5 стакана воды и принимайте трижды в сутки.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Гипертрофия левого желудочка сердца встречается очень часто у людей с диагнозом гипертония. Поделитесь статьей: Левый желудочек – отдел сердца, при сокращении которого кровь выбрасывается в аорту. Это главная камера сердца, обеспечивающая кровоток во всем организме. Гипертрофия левого желудочка – это увеличение массы, утолщение его стенки. Часто одновременно возникает расширение полости левого желудочка – его дилатация. Гипертрофия – термин и анатомический, и электрокардиографический. Анатомическая гипертрофия левого желудочка проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) рядом признаков. Врач функциональной диагностики или кардиолог учитывает количество и выраженность таких признаков. Существует несколько диагностических критериев, более или менее правильно определяющих гипертрофию (от 60 до 90% вероятности). Поэтому не у всех людей с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ она есть на самом деле. Не у всех больных с анатомической гипертрофией она проявляется на ЭКГ. Больше того, одна и та же ЭКГ может быть по-разному описана разными врачами, если они используют в своей работе разные критерии диагностики. Если у человека есть признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но она не подтверждается на эхокардиографии (ультразвуковое исследование сердца) – оснований для беспокойства нет. Вероятно, эта ЭКГ-особенность обусловлена повышенной массой тела или гиперстенической конституцией. Сам по себе ЭКГ-феномен гипертрофии левого желудочка не опасен. Если гипертрофия на ЭКГ сопровождается реальным увеличением мышечной массы, в дальнейшем это может стать причиной сердечной недостаточности (одышка, отеки) и тяжелых нарушений ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия). Об этом не стоит забывать спортсменам при составлении режима тренировок. Если у человека на ЭКГ обнаружена гипертрофия левого желудочка, ему нужно пройти ультразвуковое исследование сердца, или эхокардиографию (Эхо КГ). Этот метод поможет точно установить причину увеличения массы миокарда, а также оценить сердечную недостаточность. Если нет возможности провести Эхо КГ, рекомендуется выполнить рентгенографию сердца в двух проекциях, иногда с контрастированием пищевода. Для исключения нарушений ритма сердца рекомендуется пройти суточное мониторирование ЭКГ. Для диагностики гипертонии в течение суток необходимо пройти суточное мониторирование артериального давления. Однако лечение вызвавшего ее заболевания помогает предотвратить прогрессирование этого состояния. Таким образом, при обнаружении на ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка необходимо обратиться к терапевту или кардиологу для доосбледования. Гипертрофия миокарда желудочка сердца или кардиомиопатия – это увлечение массы мышцы сердца, опасное состояние, увеличивающее риск смертельного исхода. Организм так реагирует на повышенное артериальное давление. Но в целом для такого рода изменений, прогноз может быть благоприятным, потому что существует много различных современных методов лечения. Как правило, термин гипертрофия миокарда, означает увеличение левого или правого, а также и обоих желудочков. Любая физическая нагрузка, вредные привычки, к примеру, переедание, курение нежелательны для сердца. При большой нагрузке на сердце требуется много крови, а значит больше сердечных сокращений. С первых минут рождения, сердце должно выдерживать определенную нагрузки и прочность этого важного органа зависит от состояния тонуса миокарда, т. Каждое сокращение сердца – это пропускание определенного количества крови через предсердие и желудочки. Сердце функционирует на подобии перегоняющего насоса. Создается давление, способствующее перекачиванию крови из предсердий в желудочки, затем в аорту, после чего наполняется вся кровеносная система. Нагрузки приводят к тому, что количество крови превышает норму, сердце начинает работать быстрее, потому, что нужно справиться и перекачать большой объем крови, поставляя ее во все части человеческого организма. Желудочки сердца должны успевать выбрасывать любую массу крови в аорту и, если сердце не в состоянии работать в таком ритме, то миокард теряет эластичные свойства и увеличивается в объеме. Постоянный патологический процесс, способствует росту гипертрофии миокарда. Спровоцировать гипертрофию может не только гипертония, но и врожденные или приобретенные пороки сердца, нарушение кровоснабжения миокарда, излишний вес или чрезмерные занятия спортом. Также в числе причин врачи отмечают наследственную предрасположенность. Увеличение желудочка сердца происходит у людей разной возрастной категории, но чаще всего этому подвержены дети. Гипертрофия сердца бывает у новорожденных, это объясняется тем, что на правую сторону сердца приходится большая нагрузка. Но чаще всего гипертрофия желудочков свидетельствует о врожденном пороке сердца, выражающегося в нарушении оттока крови из правого желудочка. — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника! Также среди причин выделяют изменение межжелудочковой перегородки, приводящее к ситуации, когда оба отдела сообщаются между собой, кровь при этом плохо насыщается кислородом. ) и нажмите Ctrl Enter — Вам не понравилась статья или качество поданной информации? Гипертрофия миокарда коварна, ее можно длительное время не обнаруживать. Восполняя недостаток питания органов, сердце усиленно работает, вызывая гипертрофию. Еще одним фактором появления данной патологии является стеноз клапана легких. Люди живут с такой проблемой годами, даже не подозревая об этом. Часто повышение давления в легочной артерии вызывает гипертрофию. Диагноз ставится при случайном или запланированном медицинском осмотре или во время вскрытия после смерти человека. Многие люди при гипертрофии миокарда испытывают боли в сердце, напоминающие по симптомам стенокардию, с ними случаются обмороки, присутствует одышка при физических действиях, сбои сердечного ритма. Для диагностики кардиомиопатии применяют эхокардиограмму, расчет специального индекса, определяющего степень гипертрофии, двухмерную эхокардиограмму, магнитно-резонансную томографию, эхокардиографию Доплера, позитронно-эмиссионную томографию. Во время лечения за состоянием пациента наблюдают в основном с помощью электрокардиограммы. При лечении главная задача заключается в уменьшении размеров желудочка сердца. Для решения проблемы, необходим комплексный подход. Устранение явления гипертрофии миокарда возможно в процессе применения высокоэффективных, современных препаратов. Их лечебные свойства позволяют привести в нормальное состояние сердечную мышцу. В тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство для удаления части гипертрофированной мышцы. Изменение образа жизни больных, имеет значение, им рекомендованы консультации специалистов реабилитологов и диетологов. Пациентам, желающим быть здоровыми и при этом имеющим избыточный вес, назначается индивидуальная диета. Лечение будет успешным, если Вы сможете преодолеть вредные привычки, снизите употребление соли, перестанете пить спиртные напитки, исключите продукты, убивающие организм холестерином, уберете из меню копченые и жареные продукты. Новости науки Шипоклювки научились угрожать нападающим воронам появлением ястреба Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы — медососа, — когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Акромегалия, когда в крови повышен уровень соматотропного гормона гормона роста, что вызывает развитие гипертонии. Сердечные патологии, в частности, на фоне гипертрофии левого желудочка. Синдром апноэ возникает при кислородном голодании и сопровождается увеличением сердцебиения. Для лечения гипертонии широко применяются такие препараты как: . Дигидралазин способствует снижению тонуса гладкой мускулатуры артериол, а также уменьшает сопротивление в сосудах головного мозга. Резерпин оказывает нейротропное сосудорасширяющее действие, тем самым регулируя тонус кровеносных сосудов, способствует снижению артериального давления, улучшению сна. уменьшает автоматизм синусового узла, возбудимость миокарда, возникновение эктопических очагов возбуждения; оказывает мембраностабилизирующий эффект, урежает ЧСС, замедляет AV проводимость, снижает сократимость миокарда и потребность миокарда в кислороде. Анаприлин оказывает гипотензивный эффект, который стабилизируется к концу 2-й недели курсового назначения. Снижает внутриглазное давление за счет угнетения продукции водянистой влаги в камере глаза, не влияет на размеры зрачка и аккомодацию. – это лекарственное средство, нормализирующее повышенное артериальное давление. Амлодипин способствует расслаблению гладких сосудистых мышц, расширению периферических артериол, уменьшает периферическое сопротивление сосудов и снижает давление. Его антигипертензивное действие обусловлено расслабляющим эффектом, который он оказывает на гладкие мышцы сосудов. - селективный небензодиазепиновый анксиолитик, восстанавливает и защищает нервные клетки. Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожный) и легкого стимулирующего (активирующий) эффектов. Афобазол уменьшает или устраняет чувство тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения), раздражительность, напряженность (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), депрессивное настроение, соматические проявления тревоги (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативные нарушения (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивные расстройства (трудности при концентрации внимания, ослабленная память), в т.ч возникающие при стрессорных расстройствах (расстройствах адаптации). Особенно показано применение препарата у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально-стрессовым реакциям. Эффект препарата развивается на 5–7-й день лечения. Максимальный эффект достигается к концу 4-й нед лечения и сохраняется после окончания лечения в среднем 1–2 нед. Афобазол не вызывает мышечную слабость, сонливость и не обладает негативным влиянием на концентрацию внимания и память. снижает активность симпатоадреналовой системы, блокируя β1-адренорецепторы сердца. При однократном приеме внутрь у пациентов с ИБС без признаков ХСН бисопролол урежает ЧСС, уменьшает ударный объем сердца и, как следствие, уменьшает фракцию выброса и потребность миокарда в кислороде. Расслабляет гладкие мышцы (в большей степени артериол, чем вен), вызывает периферическую вазодилатацию, понижает ОПСС, уменьшает постнагрузку. Повышает перфузию миокарда, уменьшает диспропорцию между потребностью и снабжением сердца кислородом, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, понижает АД. Предупреждает развитие и устраняет спазм коронарных артерий при вариантной стенокардии. является калийсберегающим диуретиком, специфическим антагонистом альдостерона (минералокортикостероидный гормон коры надпочечников) пролонгированного действия. Связываясь с рецепторами альдостерона, увеличивает экскрецию ионов натрия, хлора и воды с мочой, уменьшает выведение ионов калия и мочевины, снижает кислотность мочи. - активное диуретическое (мочегонное) салуретическое (усиливающее выведение натрия и хлора) средство. Гипотиазид также оказывает гипотензивное (снижающее артериальное давление) действие. Гипотензивное действие гипотиазида несколько усиливается при соблюдении бессолевой диеты, однако сильно ограничивать прием соли не рекомендуется.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Лечение путем приема лекарственных средств актуально для пациентов с наличием сопутствующих заболеваний сахарный диабет;; заболевания почек;; атеросклероз;; гипертрофия левого желудочка;; наличие в анамнезе гипертонического криза. Зависимо от уровня артериального. Левый желудочек – отдел сердца, при сокращении которого кровь выбрасывается в аорту. Это главная камера сердца, обеспечивающая кровоток во всем организме. Гипертрофия левого желудочка – это увеличение массы, утолщение его стенки. Часто одновременно возникает расширение полости левого желудочка – его дилатация. Гипертрофия – термин и анатомический, и электрокардиографический. Анатомическая гипертрофия левого желудочка проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) рядом признаков. Врач функциональной диагностики или кардиолог учитывает количество и выраженность таких признаков. Существует несколько диагностических критериев, более или менее правильно определяющих гипертрофию (от 60 до 90% вероятности). Поэтому не у всех людей с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ она есть на самом деле. Не у всех больных с анатомической гипертрофией она проявляется на ЭКГ. Больше того, одна и та же ЭКГ может быть по-разному описана разными врачами, если они используют в своей работе разные критерии диагностики. Если у человека есть признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но она не подтверждается на эхокардиографии (ультразвуковое исследование сердца) – оснований для беспокойства нет. Вероятно, эта ЭКГ-особенность обусловлена повышенной массой тела или гиперстенической конституцией. Сам по себе ЭКГ-феномен гипертрофии левого желудочка не опасен. Если гипертрофия на ЭКГ сопровождается реальным увеличением мышечной массы, в дальнейшем это может стать причиной сердечной недостаточности (одышка, отеки) и тяжелых нарушений ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия). Об этом не стоит забывать спортсменам при составлении режима тренировок. Если у человека на ЭКГ обнаружена гипертрофия левого желудочка, ему нужно пройти ультразвуковое исследование сердца, или эхокардиографию (Эхо КГ). Этот метод поможет точно установить причину увеличения массы миокарда, а также оценить сердечную недостаточность. Если нет возможности провести Эхо КГ, рекомендуется выполнить рентгенографию сердца в двух проекциях, иногда с контрастированием пищевода. Для исключения нарушений ритма сердца рекомендуется пройти суточное мониторирование ЭКГ. Для диагностики гипертонии в течение суток необходимо пройти суточное мониторирование артериального давления. Однако лечение вызвавшего ее заболевания помогает предотвратить прогрессирование этого состояния. Таким образом, при обнаружении на ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка необходимо обратиться к терапевту или кардиологу для доосбледования.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

В современном понимании, гипертрофия левого желудочка сердца симптомокомплекс. “Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце. Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать: Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца. Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине. Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки. ​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки. Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца. В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои. Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ: Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству. Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона. Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет). Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии. Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться: Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на: При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда. При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии: Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления: Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Какими препаратами лечить гипертрофию левого желудочка сердца. Прежде чем принимать Аторис ОБЯЗАТЕЛЬНО проверить холестерин, так как лекарство это не из дешевых и принимать его положено пожизненно. Рассматривая вопрос: «гипертрофия левого желудочка сердца, что это и как можно лечить? » сразу хочу отметить, что гипертрофия является проявлением какого-либо заболевания, а не отдельной патологией. Чаще всего это симптом проблемы с сердечно-сосудистой системой, он выявляется во всех возрастных группах, в том числе в молодом возрасте и у детей, при этом смертность составляет до 4% от всех случаев. У лиц с гипертрофией желудочка отмечается стабильная гипертония. Гипертрофия левого желудочка сердца – это утолщение стенки этого отдела по сравнению с нормой. Объем внутреннего пространства при этом остается неизменным, а толщина мышечного слоя увеличивается в направлении к наружной стороне. При гипертрофии часто претерпевает изменения и перегородка между желудочками. Стенка теряет свою эластичность, а утолщение бывает равномерным или присутствует лишь в некоторых ее участках. Часто миокард расширяется неравномерно при нарушении работы сердечных клапанов – аортального и митрального. При гипертрофии стенок левого желудочка симптомов может не быть длительное время, и человек не ощущает ни боли, ни дискомфорта. Связано это с тем, что на первых этапах увеличивающиеся стенки еще достаточно эластичны и хорошо справляются с задачей перекачивания крови. При этом утолщение может быть выявлено случайно при прохождении ЭКГ. Однако симптоматика может появляться и на первых стадиях развития проблемы. Стенокардия проявляется болью в грудной клетке, области сердца и одышкой – это два самых главных ее признака. Боль обычно сжимающая, может отдавать в левую руку или плечо, под ключицу. Приступы стенокардии поначалу длятся около 5 минут, а по мере утолщения стенок желудочка их продолжительность увеличивается. Часто провоцировать их могут физические нагрузки, переедание. Одышка чаще всего сопровождает боль и появляется из-за того, что нарушена сократительная деятельность сердца, чему способствует развитие недостаточности левого предсердия. На поздних этапах она возникает не только при нагрузках, но и в состоянии покоя. Другие симптомы гипертрофии таковы: Лечить гипертрофию левого желудочка сердца начинают с выявления и устранения ее причины. Из препаратов в случае приобретенного заболевания сердечно-сосудистой системы используются средства для улучшения работы миокарда и его питания, для восстановления правильного ритма. Среди них: Операция заключается в том, чтобы придать стенке желудочка нормальную форму и толщину. В послеоперационный период проводится симптоматическая терапия. Успех лечения гипертрофии левого желудочка во многом зависит от образа жизни пациента. Важно отказаться от вредных привычек, не забывать о ежедневной умеренной активности (ходьба, плавание, аэробика). Рацион должен быть богат витаминами, легкоусвояемыми растительными жирами, кальцием, магнием, клетчаткой и содержать минимум соли, сахаров, сдобы и жирной пищи.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

В предыдущих статьях мы рассмотрели много полезных для продления жизни лекарств, связанных с лечением артериального давления. При сочетании гипертонии с гипертрофией левого желудочка сердца нужно выбрать и постоянно пить один из предложенных внизу препаратов. В декабре 2012 года у меня начало сильно повышаться давление от нормы к 170/110. Режим питания не регулярный, 6 утра завтрак,на обед бутерброд, 8 вечера (ланч) последний приём пищи 23 00. Мне написали, что у гипертрофия левого желудочка(хотя она у меня годами, как и брадикардия). Мой рост 1 метр 48 сантиметров, вес 73,2 килограмма. Поставили диагноз-гипертония и назначили амлодипин в дозировке 5. Давление он не сильно сбивал, но брадикардия усилилась до 48 ударов в минуту. Подняться на второй этаж и быстро ходить очень сложно: отдышка, учащённое серцебиение, боли в груди (разрывающая). 5 лет назад перенесла ишемический инсульт на фоне гипертонии 3 степени. Я уже совсем спать не могла, просыпалась среди ночи с ощущением, что я умираю. Давление скачет при давлении 115/80 пульс 95-100 ударов. В марте мне поменяли по моей просьбе препарат на лизиноприл (тоже 5). Есть гипотериоз, принемается препарат эутирокс в дозе 75 мкг. Можно ли и как снизить вес, исходя из имеющегося по... 3 раза в день мерею давление, по всем правилам и оно всегда от 115/60 до 125/70. Тот как раз стал сразу же очень сильно сбивать давление(после приема 1 таблетки давление со 160/100 упало сразу же на 90/60 и на другой день было еще ниже 85/55, зато пульс выровнялся больше к 60 ударам. Я тогда целенаправленно изменила питание, похудела на 13 кг за 3 месяца и мое давление само собой нормализовалось. Но вот я приехала с моря в начале июля и срезу же подхватила какой то вирус. Понижается давление после физической нагрузки Добрый день. Сидел перед компьютером, не правильно питался, курил, пил. Курить бросил месяц как, пить тоже месяц как бросил. Я решил начать нагрузки с элементарной ходьбы по беговой дорожке. Я попила их какое то время(по 2.5-иначе давление падало слишком быстро и держалось таким маленьким очень долго). Пила амизон 7 дней(как положено), но скорее всего из за вируса у меня обострилась надкостница под мостом и пришлось пить еще 5 дней линкомицин обезбаливающие(доларен). Давление скакануло и не сбивалось(только при помощи магнезии). Далее решил взяться за питание и регулярные физ нагрузки. Снова врачи и снова препараты от гипертонии(уже фенигидин 10-но пью по половинке, так как давление более 135 не поднимается, да и пульс уже ниже 60 не опускается). Сердце не болит но я уже боюсь пить хоть что то(так как от антикоагулянтов (мне их нелолго год назад прописывали, так у меня мозоль содранная никак не заживала, пока не поекратила их пить). Последний год часто просыпаюсь по ночам от того что затрудняется дыхание, учащается пульс до 130 ударов. Кажется что вот, вот упадешь в обморок, или хуже того что умрешь. А бывает так, что голова болит, а давление нормальное. Вот отсюда и вопрос: какие сердечные препараты мне подойдут с моей брадикардией(она наследственная, была и у матери и у отца, есть и моих детей)и стоит ли принимаит гипертензивные, если мое давление и так не превышает 135(редко) норму. Такое впечатление, что я их пью даром(хотя сердечный ритм они поддерживают хороший) и как долго можно принимать фенилгидин(не вечно же ) и не опасен ли он. Начиная с лета появились головокружения, тошнота, общая слабость, неустойчивость при ходьбе. Лечение: цитофлавин, магнезия, мексидол, энап, атенолол, церукал. Я принял три таблетки (60 рекомендованных доз) за три дня и после второй начались явные симптомы передозировки- давление 160 ... Мне 60 лет, вес 120кг при росте 176см, гипертония 15 лет. Даже если бы я был болен, лечение нужно было начинать с 6.25мкг.

Next

Гипертрофия левого желудочка лечение, причины.

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Причины гипертрофии левого желудочка. ​Стойкая артериальная гипертензия. Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого. Артериальная гипертензия (АГ) — одна из главных проблем современной медицины, значимая причина инвалидизации и смертности лиц трудо­способного возраста. Это самое распространенное заболевание сердечно­сосудистой системы и наиболее весомый фактор риска сердечно­сосудистых осложнений и смертности. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с АГ определяется не только степенью повышения артериального давления (АД), но и в значительной мере — поражением органов­мишеней, в частности формированием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Возрастающий интерес к ГЛЖ и геометрии левого желудочка продиктован прежде всего имеющимися данными о взаимосвязи структурных изменений сердца и сердечно­сосудистым риском. В настоящее время ремоделирование миокарда, в частности его гипертрофия, рассматривается не как закономерное следствие повышенного АД, а как самостоятельная патология, играющая независимую роль в прогнозе больных с АГ [6]. Гипертоническое ремоделирование сердца, характеризующееся ГЛЖ и нарастающим фиброзом, увеличивает нагрузку на сердце и является важным фактором риска сердечно­сосудистой заболеваемости и смертности [30]. Также показано, что наличие ГЛЖ способствует возникновению желудочковых нарушений ритма, и это обусловливает повышенный риск внезапной сердечной смерти больных АГ [39]. [36], впервые осуществивших наблюдение за больными АГ в течение 7–13 лет, продемонстрировало, что изменение массы миокарда во времени (по данным слепого оценивания эхокардиограмм) было более значимым фактором, имеющим отношение к смертности, чем возраст, наличие сахарного диабета, пол, индекс массы тела, уровень липидов плазмы и АД. Формирование гипертрофии левого желудочка сопровождается прогрессивным ухудшением вариабельности сердечного ритма, что также свидетельствует о склонности к аритмогенным осложнениям у таких больных [25]. Еще в одном исследовании, проведенном в Италии [52], при длительном наблюдении за 399 пациентами с эхокардиографическим контролем было выявлено, что среди больных с прогрессированием ГЛЖ смертность была существенно выше, чем у лиц с уменьшением ГЛЖ или ее отсутствием. Практически все клинические исследования продемонстрировали, что на фоне антигипертензивной терапии возможен регресс ГЛЖ, который достоверно приводит к улучшению течения АГ и уменьшению риска возникновения сердечно­сосудистых осложнений, независимо от уровня увеличения массы миокарда левого желудочка до лечения [32]. Это поставило новые цели антигипертензивной терапии и одновременно выдвинуло новые требования к антигипертензивным препаратам, что имеет первостепенное значение для снижения кардиоваскулярного риска [36, 37]. Обратное развитие ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии сопровождается целым рядом благоприятных последствий, а именно улучшением коронарного резерва сердца, уменьшением желудочковых нарушений ритма, улучшением диастолической функции, что в конечном итоге приводит к снижению смертности и сердечно­сосудистых ослож­нений. были опубликованы результаты первого исследования, выполненного в США, которое акцентировало внимание на проблеме ГЛЖ и сердечно­сосудистых осложнений в ходе лечения. Наблюдались 166 пациентов разного пола и расы с АГ в течение 5 и более лет [29]. Вначале больные не имели сердечно­сосудистых осложнений, принимались во внимание получаемая антигипертензивная терапия, изменение массы тела и АД в момент ­исследования. При этом среди больных, у которых сохранялась или вновь развилась ГЛЖ, смертность была значительно выше, чем среди тех, у кого ГЛЖ уменьшилась. Активно используется термин «ремоделирование сердца», который включает весь комплекс изменений размеров и формы полостей, структуры, биохимических и функциональных свойств миокарда под влиянием различных факторов, но прежде всего АГ. Установлено, что лишь в начале своего развития ГЛЖ представляет собой компенсаторную реакцию на повышенную нагрузку вследствие высокого АД. Позже она превращается в самостоятельный фактор, оказывающий влияние на течение и прогноз не только АГ, но и других заболеваний [42]. Существование данного варианта субклинического поражения органа­мишени при АГ ассоциируется с достоверным увеличением числа сердечно­сосудистых катастроф [27]. У лиц с наличием ГЛЖ общая и сердечно­­сосудистая смертность в несколько раз выше по сравнению с субъектами без признаков ГЛЖ [18]. Все это позволяет предположить, что и особенности течения сердечно­сосудистых заболеваний на фоне имеющейся ГЛЖ могут во многом определяться характером гипертрофии, а не только заболеванием. Таким образом, прогностическое значение ГЛЖ при АГ очевидно. Наличие ГЛЖ почти автоматически позволяет отнести пациента к категории так называемого высокого риска кардиоваскулярных осложнений. Примечательно, что возрастание толщины стенки ЛЖ на 1 мм увеличивает риск смертельных осложнений в 7 раз! Сегодня получены убедительные доказательства о роли повышенной активности ренин­ангиотензин­альдостероновой системы (РААС) в реализации неблагоприятного прогноза у больных с АГ [3, 8]. Ангиотензин II (АТ II) является мощным вазоконстриктором и основным элементом РААС, которая играет основную роль в регуляции АД [13], а также является независимым фактором риска развития сердечно­сосудистых катастроф. Одновременно АТ II играет главную роль в повреждении органов­мишеней. Опосредуемые им эффекты вызывают вазоконстрикцию, эндотелиальную дисфункцию, ремоделирование сосудов, в том числе экстра­ и интракраниальных, способствуют прогрессированию АГ, атеросклероза, апоптозу миоцитов. АТ II принимает участие в развитии гипертрофии миокарда, его фиброза, является фактором риска развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда [40]. Действие АT II реализуется через АТ­рецепторы оказывают преимущественно отрицательное воздействие — они ответственны за вазоконстрикцию, увеличение реабсорбции натрия, усиление оксидативного стресса, вызывают эндотелиальную дисфункцию, инициируют образование провоспалительных цитокинов, обусловливают клеточную и тканевую гипертрофию. В противоположность AT­рецепторы способствуют регенерации тканей, вазодилатации, снижению реабсорбции натрия, уменьшению воспаления, ингибируют пролиферацию (эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов и др.) и рост клеток, тормозят гипертрофию кардиомиоцитов [14]. Гиперактивность РААС вносит весомый вклад в развитие ГЛЖ. Считается доказанным, что АТ II не только стимулирует клеточный рост за счет синтеза протеина в кардиомиоцитах, но и посредством активации секреции альдостерона в тканях сердца оказывает влияние на темпы развития интерстициального фиброза. Своеобразной яркой моделью участия РААС в ремоделировании сердца могут быть пациенты с первичным гиперальдостеронизмом. Минералокортикоидный эксцесс у таких больных реализуется формированием ГЛЖ, выраженной в значительно большей мере, чем у пациентов с эссенциальной АГ [1]. Частота возникновения таких кардиоваскулярных ослож­нений, как инсульт, инфаркт, мерцательная аритмия, у больных с первичным гиперальдостеронизмом соответственно в 4,2; 6,5 и 12,1 раза выше, чем у нормотензивных субъектов с ненарушенным минералокортикоидным обменом [16]. Под влиянием повышенных концентраций АТ II происходит единый процесс сердечно­сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные. В миокарде наблюдается увеличение размеров миоцитов, изменение их изоэнзиматического профиля, повышение содержания субэндокардиального коллагена, что приводит к изменению растяжимости, сократимости, проводимости миокарда, ГЛЖ, его ишемии и развитию сердечной недостаточности в конечном итоге [21]. Считается, что устранение ГЛЖ при эссенциальной гипертензии — это самостоятельная терапевтическая цель и признак эффективной антигипертензивной терапии в целом. Поэтому наиболее эффективные современные подходы, направленные на достижение регресса ГЛЖ, ассоциированы с фармакологической блокадой РААС [2, 6, 41]. Современные требования к антигипертензивной терапии включают в себя не только нормализацию АД, но и обеспечение органопротективного действия за счет влияния на нейрогуморальные системы [7, 8]. По данным многочисленных экспериментальных исследований показано, что только тот препарат, который не вызывает активации симпатической нервной системы и РААС, может вызывать регресс ГЛЖ [24]. Ключевым исследованием в данном направлении явилась работа S. Tarazi [43], в которой было продемонстрировано, что контроль АД не является единственным фактором, способствующим регресу гипертрофии, а имеет значение ингибирование РААС. Способность воздействовать на нейрогуморальное звено патогенеза поражения органов­мишеней доказана для ингибиторов АПФ и блокаторов АТ­рецепторов ангиотензина II (БРА II). По последним данным, на первое место уверенно вышли БРА II. Лосартан достоверно уменьшал ГЛЖ в сравнении с атенололом. Преимущества антагонистов рецепторов к ангиотензину II подкрепляются результатами SILVHIA, где ирбесартан также оказался более эффективным, чем атенолол (на 48 %), в снижении ГЛЖ [31], а также исследованием CATCH, в котором кандесартан по своему эффекту влияния на регресс ГЛЖ был сравним с эналаприлом [17]. Эти исследования убедительно доказали, что БРА II индуцируют регресс гипертрофии миокарда. Этот эффект достигается не только благодаря собственно антигипертензивному действию БРА II, но и за счет нейтрализации органоповреждающего действия АТ II, то есть в связи с наличием дополнительных (АД­независимых) органопротективных влияний. Препараты этой группы селективно «выключают» все неблагоприятные эффекты АТ II, реализуемые через АТ­рецепторы. Этим БРА II принципиально отличаются от другого класса ингибиторов РААС — и АПФ. При применении последних, во­первых, имеет место продуцирование АТ II в обход основного пути (химазный и другие альтернативные пути), во­вторых, происходит блокада эффектов АТ II, опосредованных через АТ­рецепторы, имеющих положительное значение [5]. Особый интерес в этом отношении вызывает один из новых представителей класса БРА ІІ — олмесартан. Олмесартан характеризуется высоким уровнем тканевой активности, липофильностью, высоким объемом распределения в тканях, а также стойкой блокадой АТ­рецепторов, медленной диссоциацией этих рецепторов, длительным периодом полужизни в плазме, что обусловливает продолжительный и надежный клинический эффект [3, 8, 9]. За 10 лет, прошедшие с момента появления олмесаратана в широкой клинической практике, накоплена большая доказательная база, свидетельствующая о высокой антигипертензивной эффективности и благоприятном профиле безопасности. А в ряде сравнительных рандомизированных контролируемых исследований при сравнении антигипертензивного эффекта различных БРА ІІ были получены сведения об определенных преимуществах олмесартана в лечении больных с АГ как по сравнению с другими БРА ІІ, так и по сравнению с антигипертензивными препаратами других групп первого ряда [13, 45]. Олмесартан имеет особый механизм связывания с АТ­рецепторами ангиотензина II — препарат «контактирует» с двумя сайтами рецептора, содержащего ОН­ и a­СООН­группы (вовлечение домена двойной цепи, double chain domain) [47], в то время как для большинства представителей группы БРА ІІ характерно связывание с доменом рецептора, содержащим ОН­группу [34, 35]. В связи с этим олмесартан обеспечивает более пролонгированное блокирование эффектов АТ II, а также блокаду РААС в течение 24 ч. Кроме того, олмесартану свойственна стимуляция незаблокированных АТ­рецепторов, что может сыграть дополнительную положительную роль, поскольку происходит увеличение NO как через брадикинин­зависимый, так и через брадикинин­независимый механизм [15]. Таким образом, теоретически применение олмесартана может иметь двойной положительный эффект — как через блокаду АТ­рецепторов. Эти особенности обеспечивают дополнительные нейрогуморальные эффекты препарата [3], которые выходят за рамки только антигипертензивной активности, прежде всего — влияние на регресс ГЛЖ. Проведенные экспериментальные исследования продемонстрировали высокую эффективность олмесартана в предупреждении развития и регрессе ГЛЖ. Восьминедельным крысам со спонтанной гипертензией в течение 56 дней назначался олмесартан, атенолол либо плацебо, принимавшиеся вместе с питьевой водой. Одним из базовых экспериментальных исследований, целью которого было установить, зависит ли предупреждение ремоделирования миокарда и сосудов при подавлении эффектов АТ II от гипо­тензивного действия блокады ангиотензиновых рецепторов 1­го типа, стало исследование H. Через 3 недели от начала терапии у крыс, получавших олмесартан, регистрировались более низкие уровни систолического АД по сравнению с принимавшими атенолол либо плацебо животными. Предотвращение гипертрофии миокарда и отложения коллагена в миокарде наблюдалось лишь у крыс, принимавших олмесартан. Прием как олмесартана, так и атенолола уменьшал отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета артериол (11,5 ± 0,4 % и 13,3 ± 0,6 % соответственно по сравнению с 18,4 ± 1,1 % в группе плацебо). В то же время этот эффект был более выражен у животных, принимавших БРА II. Таким образом, несмотря на то, что контроль АД играл определенную роль в профилактике гипертрофии миокарда и сосудов, результаты исследования свидетельствуют о не зависящем от снижения АД предупреждении структурных изменений сердца и сосудов при блокаде рецепторов к АТ II. Исследование особенностей влияния олмесартана на РААС позволило раскрыть механизмы его действия и объяснить уникальность его эффектов, прежде всего способность вызывать регрессию ГЛЖ. Хорошо известно, что все БРА II повышают концентрацию АТ II из­за отсутствия отрицательной обратной связи в ответ на активность ренина. В недавних экспериментальных исследованиях было продемонcтрировано, что олмесартан является единственным БРА II, который приводит к снижению концентрации АТ II в крови и тканях и, соответственно, к снижению стимуляции АТ­рецепторов [22]. Этот эффект связывают с повышением экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) — уникального фермента, идентифицированного в 2000 году [38, 50]. Его функция заключается в конвертации АТ I в ангиотензин 1–9, а AT II — в ангиотензин 1–7 (АТ1–7). Последний метаболит опосредует многие позитивные эффекты, обладает вазодилатирующим действием и натрийуретическими свойствами, также он играет важнейшую роль в предотвращении ГЛЖ (рис. Считается, что именно новая система АПФ2/АТ1–7/Mas­рецептор играет важнейшую роль в патогенезе АГ и сердечной недостаточности [22, 28, 38]. В одной недавней обзорной статье две оси ренин­ангиотензиновой системы — АПФ2/АТ1–7/Mas­рецептор и АФП/АТ II/АТ­рецептор — противо­поставлены друг другу и обозначены как «ангел и демон» [23]. Дальнейшие экспериментальные исследования раскрыли механизмы действия олмесартана. Оказалось, что олмесартан повышает экспрессию АСЕ2 и, соответственно, концентрацию АТ1–7 за счет конвертации АТ II, снижая при этом плазменную концентрацию последнего. Олмесартан также проявляет ингибирующее действие на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в дополнение к блокирующему влиянию на ангиотензиновые рецеп­торы 1­го типа и таким образом пре­дотвращает увеличение уровня АТ II. Эти эффекты обеспечивают протективное влияние препарата на сердечно­сосудистое ремоделирование за счет увеличения продукции оксида азота кардиомиоцитами и концентрации АТ1–7 благодаря сверхэкспрессии АПФ2 [11]. Имея эти механизмы действия — блокаду рецепторов АТ ІІ, ингибирование АПФ и повышение экспрессии АПФ2, олмесартан получает дополнительные преимущества в реализации не только антигипертензивного, но и органопротективных эффектов [26]. Еще одно экспериментальное исследование подтвердило высокую эффективность олмесартана в улучшении функции левого желудочка, снижении его гипертрофии благодаря повышению м РНК АПФ2 и снижении уровня АТ II у крыс с ГЛЖ вследствие перегрузки давлением [26]. Клинические исследования подтвердили преимущества снижения уровня АТ II и повышения концентрации АТ1–7 в плане влияния на ГЛЖ. Особенно показательно это было продемонстрировано при переходе с одного БРА ІІ на олмесартан.

Next

Лечение гипертрофии левого желудочка и возможные причины заболевания

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Как лечить гипертрофию левого желудочка без устранения причин, которые будут продолжать вызывать процессы гипертрофии? Кроме того, Вам показана кардиотрофическая терапия т.е. лекарства для питания и улучшения кровоснабжения в сердечной мышце — рибоксин, витамин Е, препараты магния и др. У людей с гипертонией часто развивается такое заболеванием, как гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖС). Появление патологии опасно тем, что может повлечь не только ряд осложнений, но и летальный исход. В процессе развития недуга стенки левого желудочка уплотняются, ткани миокарда становятся неэластичными, изменяется перегородка, зарождаются сбои в сердцебиении. Основные причины гипертрофии, не носящие характер сопутствующих патологий: Уплотнение стенок происходит при длительном влиянии негативных факторов, таких как стресс, нарушение режима сна и бессонница, злоупотребление курением и алкоголем, передозировка энергетическими напитками и кофеином. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается у гипертоников и людей, страдающих тахикардией, потому что учащение пульсации крови является одной из основных причин утолщения сердечных стенок. В этом опасность недуга, так как на фоне гипертензии даже в ранней стадии гипертрофия сердца и утолщение сердечных стенок влечет случаи инсульта или преждевременный инфаркт. Гипертрофия стенок левого желудочка опасна осложнениями на сосуды. Отдельную группу риска составляют диабетики и «сердечники». Наиболее часто ГЛЖ диагностируют при таких отклонениях: Деформация сердечного желудка может появиться при изменениях в составе крови, если эти изменения приведут к нарушениям сокращения сердца и повлияют на частоту пульса. Наиболее распространенное нарушение в кровяной жидкости — повышенный холестерин. Он приводит к повышению вязкости крови, отчего миокард работает с повышенной нагрузкой. Увеличивается прессинг крови на стенки сердца, возникает гипертрофия. Вернуться к оглавлению Одним из первых симптомов недуга считается боль в области сердца. Сопутствующие признаки гипертрофии миокарда — аритмия и гипертония. В совокупности они дают повод обратиться к врачу и пройти исследование сердца. Дополнительные симптомы при ГЛЖ: У пациентов с перепадами давления может наблюдаться кратковременный обморок. Признаки гипертрофии левого желудочка сердца способны не проявляться долгое время в яркой симптоматике, когда отклонение развивается медленно. Но могут сразу дать о себе знать при быстром прогрессе заболевания, особенно в совокупности с другими сердечными недугами. Вернуться к оглавлению Для начала при подозрении гипертрофии миокарда левого желудочка рекомендовано тестирование на кардиограмме. Когда гипертрофирован желудочек, наблюдаются «замирания» сердца. Диагностика с использованием кардиографа не даст четкого диагноза ГЛЖ, но определит ритм пульса, что важно для дальнейших исследований. Дистрофия или гиперплазия тканей сердечных стенок определяется на УЗИ. Исследуя левый желудочек на УЗИ, вместе с гипертензией может обнаружиться гиперкинез миокарда, идущий сопутствующим нарушением, в особенности если у пациента наблюдаются проблемы с проходимостью сосудов или скачки давления. Не помешает исследовать также синусовый ритм на ЭКГ. Вернуться к оглавлению Окончательно избавиться от гипертрофии невозможно. Обобщить результаты диагностики должен только врач. Но, принимая лекарства, можно убирать симптомы ГЛЖ и свести до минимума риски осложнений. Предпочтительно нарушение лечится медикаментозно и под наблюдением врача. В домашних условиях для поддержания организма подойдут народные рецепты и гомеопатия. Вернуться к оглавлению Наиболее эффективно атрофия левого желудочка сердца лечится медицинскими фармпрепаратами. Список лекарств, дозировку и график приема назначает врач. Все препараты имеют цель нормализовать работу миокарда и привести в норму сердечный ритм. Начальная стадия может потребовать приема препаратов, нормализующих артериальное давление. Иногда для устранения патологии требуется хирургическое вмешательство. В таблице представлены основные лекарственные средства. При отсутствии своевременных лечебных мероприятий и профилактики ГЛЖ приводит к инсульту, инфаркту и может повлечь летальный исход с вероятностью 4% при первом сердечном приступе и с удвоенной в случае последующего. Лечить ГЛЖ сердца только народными средствами нельзя, «бабушкины рецепты» могут только облегчить состояние, но вылечить патологию не способны. Для нормализации сердечного ритма и давления рекомендован прием травяных сборов с успокаивающим и антиоксидантным эффектом. Подойдут отвары пустырника и багульника, аптечный почечный чай. Знахари советуют принимать трижды в день клюкву, растертую с сахаром. Делать целебные лекарства лучше утром и принимать 3 раза в день по полстакана до еды. Насытить организм микроэлементами помогут БАДы с омегой, магнием, кальцием, калием и селеном. Чтобы предотвратить ее развитие и не лечить гипертрофию левого желудочка сердца, необходимо правильное питание. В первую очередь следует уменьшить употребление соли, убрать из меню жирные блюда и сладости. В ежедневном рационе необходимо иметь овощи и фрукты, полезны кефиры, ряженка, морские деликатесы. Гипертрофия миокарда ЛЖ требует диеты, направленной на насыщение миокарда необходимыми элементами селеном, калием, кальцием, магнием, поэтому подойдут продукты, содержащие их в большом объеме. Пациентам, у которых развита гипертензия артериального давления, следует исключить кардионагрузки и перейти на более спокойные упражнения, пилатес, стретчинг и йогу. Желательно следить за своим пульсом, избегать обезвоживания организма, стресс и влияние других неблагоприятных факторов.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Рассматривая вопрос гипертрофия левого желудочка сердца, что это и как можно лечить? сразу хочу отметить, что гипертрофия является проявлением какоголибо заболевания, а не отдельной патологией. Лечить гипертрофию левого желудочка сердца начинают с выявления и устранения ее причины. Двадцать первый век называют веком комбинированных фармацевтических препаратов. К ним относятся и лекарства от артериальной гипертонии последнего поколения. Неоспоримым преимуществом современных медикаментов является то, что они предоставляют первичную и вторичную защиту организму от возникновения гипертонии. Список наиболее эффективных фармацевтических средств по снижению риска возникновения сосудистых заболеваний возглавляют блокираторы рецепторов ангиотензина II (БРА) или сартаны. Их принцип действия при скачках давления проявляется подавлением (купированием) активных фаз ренин-ангиотензин альдостероновой системы. Она играет значимую роль в производстве проренина, дальнейшем высвобождении ренина, влияющего и на количество крови, и на уровень давления. На разработку новейших лекарств оказали воздействие выводы ученых о количестве проренина. Новейшие лекарства служат своеобразным щитом при гипертонии от возможных осложнений, воздействия других медикаментов. Оказалось, что при гипертонии его содержание значительно возрастает. Современные лекарства способны: Существенным преимуществом применения медикаментозных средств последнего поколения перед другими препаратами является малый процент возникающих негативных побочных эффектов, в т. Медикаментозные средства нового поколения: Фармацевтические средства ангиотензина II легко распознать по названию среди других лекарств, поскольку они все имеют окончание «артан». В списке медикаментов числятся: Альдостерон-синтаза важен организму для продуцирования гормона альдостерона. Он помогает осуществлять контроль над ионами калия и натрия в кровотоке. Воздействуя на структуру тканей и сосудов, альдостерон-синтаза выводит ионы калия, задерживает ионы натрия. Медики для преодоления гипертонии предлагают применять блокираторы бета-адренергических рецепторов, они же бета-блокаторы. При гипертонии они входят в список медикаментов первостепенной важности. Бета-блокаторы, наряду с понижением давления, способны защитить сердечную мышцу от воздействия адреналина, норадреналина, снять повышенный ритм миокарда. Примите во внимание, что есть бета-блокаторы 3-х поколений. Важно применять современные, усовершенствованные медикаменты. Они являются более эффективными в предупреждении осложнений при гипертензии. Способствует положительному эффекту при гипертонии лишь длительное применение лекарств нового поколения. Итак, список эффективных медикаментозных средств: Больным следует знать, что все указанные лекарства регулируют давление примерно одинаково, но по-разному снижают шансы развития сосудистых заболеваний. Специалисты выделяют чуть более высокую эффективность Небиволола. Главная задача борьбы с гипертонией бета-блокираторами состоит в том, чтобы не произошло осложнений при возникшей патологии. Ангиотензинпревращающий фермент способен блокировать (нейтрализовать) действие гормона ангиотензина II, вырабатываемого почками. Сердечной мышце возвращается естественный ритм, поскольку кровь без препятствий циркулирует по всему телу. Вследствие такой блокировки прекращается излишнее спазмирование кровеносных сосудов, восстанавливается нормальное кровяное давление, т. Такие ингибиторы по своему химическому составу делятся на препараты, вмещающие карбоксильную, сульфгидрильную, фосфинильную группы. Они по-разному накапливаются в тканях, растворяются в жирах, выводятся из организма. Вещества способны блокировать влияние гормона, продуцируемого надпочечниками, влияющего на общее количество воды и солей, которые выводятся в мочу. С помощью этих лекарств-диуретиков медики способны остановить развитие гипертонии, избавить от сердечной недостаточности. Фармацевтические препараты зачастую комбинируют с другими медикаментами, исходя из индивидуальных особенностей больного, длительности и специфики протекания гипертонии.

Next

Таблетки от высокого давления, классификация лекарств.

Гипертрофия левого желудочка и гипертония лекарства

Врачи рекомендуют снижать артериальное давление при помощи лекарственных средств, только если пациент предварительно попробовал изменить привычный. Продолжительный прием препарата уменьшает гипертрофию левого сердечного желудочка, останавливает прогрессирование сердечной. Эти больные имеют самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм — стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Повышение артериального давления (АД) через механизм дисфункции эндотелия, ремоделирования резистивных артерий, гипертрофию левого желудочка может привести к ИБС, нарастанию стенокардии. При этом функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения. Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления заключаются прежде всего в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризующейся увеличением толщины его стенки. В конечном итоге функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. Таким образом, наличие АГ у пациента с ИБС свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который пропорционален степени повышения АД (при этом большее значение имеет величина диастолического давления). В настоящее время существует большое число препаратов, применяющихся у больных ИБС с АГ, поэтому перед практическим врачом часто встает вопрос, какому препарату отдать предпочтение. Главной задачей при лечении таких пациентов является максимальное снижение общего риска осложнений (предупреждение инфаркта миокарда, инсульта, поражения органов-мишеней) и смертности от этих заболеваний. Это предполагает не только адекватное снижение АД, но и коррекцию других модифицируемых факторов риска, таких как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, влияние на гипертрофию левого желудочка, а также лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. При лечении ИБС и АГ в каждом конкретном случае необходимо учитывать сопутствующие заболевания, возраст, метаболические нарушения (наличие сахарного диабета, гиперхолестеринемии и др.). При этом необходимо придерживаться общепринятых в настоящее время принципов медикаментозного лечения АГ: До недавнего времени при оценке роли снижения систолического АД полагали, что избыточное его снижение повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; сейчас же, напротив, большие опасения вызывает чрезмерное снижение диастолического АД, поскольку это может привести к развитию инфаркта миокарда за счет снижения его перфузии. При лечении АГ необходимо также учитывать ряд характеристик выбранного лекарственного средства: механизм его действия, выраженность гипотензивного эффекта, взаимодействие с другими препаратами, доказанность снижения числа осложнений и улучшения прогноза при длительных контролируемых наблюдениях, число приемов в день, приемлемую цену и доступность препарата, возможность нормализации АД (систолическое АД должно поддерживаться ниже 140 и диастолическое АД ниже 90 мм рт. Для достоверной оценки эффективности гипотензивной терапии целесообразно использовать суточное мониторирование АД. В отсутствие противопоказаний β-адреноблокаторы предпочтительней в качестве начальной терапии. В первую очередь их рекомендуют назначать при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, тахиаритмии, сердечной недостаточности. У пациентов с хронической стабильной стенокардией напряжения β-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений (ЧСС) и АД во время нагрузки, повышая тем самым порог ишемии и позволяя задержать или предупредить ангинозный приступ. Кроме того, β-адреноблокаторы уменьшают постнагрузку и сократимость миокарда, что ведет к снижению потребности миокарда в кислороде, повышают доставку кислорода к миокарду, благодаря снижению ЧСС и увеличению времени диастолической перфузии миокарда. При стенокардии после инфаркта миокарда при наличии АГ следует начинать лечение с β-адреноблокаторов — эффективных, безопасных, относительно недорогих препаратов, характеризующихся постоянным гипотензивным эффектом при длительном применении. Первый практический вопрос, возникающий в ходе терапии: какой из препаратов этой группы следует предпочесть? Известно, что они различаются по таким фармакологическим особенностям, как кардиоселективность, наличие симпатомиметической активности, влияние на сократительную способность миокарда, продолжительность эффекта. Уменьшение сердечного выброса и активности ренина, снижение периферического сосудистого сопротивления лежат в основе их гипотензивного эффекта. При лечении больных ИБС в сочетании с АГ рекомендуется отдавать предпочтение селективным β-адреноблокаторам, таким как атенолол, метопролол (беталок), бисопролол (конкор), а также обладающим вазодилатирующим эффектом — карведилолу (дилатренд), небивололу (небилет). Пролонгированные формы кардиоселективных β-адреноблокаторов (бисопролол) позволяют контролировать предутренний подъем и среднесуточные колебания АД, не изменяя его суточный ритм у больных АГ. В приводятся основные β-адреноблокаторы, их суточные дозы и кратность приема. Дозы препаратов и кратность назначения всегда следует подбирать индивидуально, ориентируясь на клинический эффект, ЧСС и уровень АД. Установлено, что β-адреноблокаторы, применяющиеся у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и внезапной сердечной смерти [4, 5]. У больных, перенесших инфаркт миокарда, лучше использовать липофильные β-адреноблокаторы: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол. Многие больные ИБС с АГ имеют безболевую ишемию миокарда, а ретардные формы β-адреноблокаторов уменьшают количество эпизодов и общую длительность безболевой ишемии. Эти препараты у указанных больных более эффективны (снижают риск фатальных и нефатальных коронарных событий), чем антагонисты кальция пролонгированного действия. Особенно важно, что β-адреноблокаторы подавляют бессимптомную ишемию в утренние часы. При недостаточном эффекте монотерапии для больных АГ и ИБС их следует использовать в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция. В рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии [6] при недостаточной эффективности β-адреноблокаторов у больных ИБС в первую очередь предлагается добавлять длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин и др.). Из β-адреноблокаторов заслуживает внимания карведилол, который обладает β- и α-адреноблокирующими, а также антиоксидантными свойствами. Благодаря артериальной дилатации, он снижает постнагрузку на сердце и тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Препарат обладает выраженным антиангинальным и пролонгированным антигипертензивным эффектом, поэтому с успехом применяется при сочетании ИБС и АГ. У карведилола, принадлежащего к β-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами, обнаружено кардиопротекторное действие при хронической сердечной недостаточности. Препарат безопасен у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30–40%). Lindholm и соавт., 2005), что применение β-адреноблокаторов по сравнению с гипотензивными препаратами других классов сопровождается более высокой частотой развития инсульта. Соталол (соталекс) из этой группы является препаратом выбора для лечения ИБС и АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца. К этому факту надо относиться с должным вниманием и пытаться подходить дифференцированно к комбинированному лечению больных АГ и ИБС. Противопоказаниями к использованию β-адреноблокаторов являются: предсердно-желудочковая блокада II, III степени, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 45 уд./мин). С осторожностью следует назначать данные препараты пациентам с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, синдромом Рейно и другими заболеваниями периферических сосудов. Препараты эффективны и хорошо переносятся больными. Антагонисты кальция особенно показаны больным АГ со стабильной стенокардией и пожилым пациентам с сопутствующими поражениями периферических артерий, атеросклеротическим поражением каротидных артерий, а также с суправентрикулярной тахикардией (верапамил, дилтиазем). Вазодилатирующий эффект препаратов осуществляется посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, а также через потенцирование высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов. Другими благоприятными эффектами этих препаратов у больных ИБС в сочетании с АГ являются: антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный. В представлены основные антагонисты кальция, их средние терапевтические дозы и кратность приема. Для регулярного лечения стенокардии и АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция, таким как амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), дилтиазем ретард (кардил), исрадипин (ломир), верапамил ретард. АК с замедленным высвобождением лекарственного вещества обеспечивают постоянство терапевтической концентрации препарата. У больных стенокардией в сочетании с АГ не рекомендуется широкое использование короткодействующих дигидропиридинов (нифедипина и др.), так как они могут вызывать ишемические осложнения. В этих случаях неблагоприятные эффекты могут быть связаны с уменьшением коронарной перфузии вследствие быстрого падения АД и увеличением ЧСС (рефлекторная тахикардия), а также с увеличением симпатической активности и сократимости миокарда, что, соответственно, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Имеются сообщения о том, что при использовании нифедипина короткого действия в больших дозах повышается смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Назначение больным с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано. Однако у больных с АГ нет оснований для отказа от применения антагонистов кальция, в том числе и нифедипина короткого действия в небольших дозах (до 60 мг) как для длительного регулярного лечения, так и особенно для купирования нетяжелых гипертонических кризов. Обязательными условиями при этом являются: индивидуальный выбор лечения с учетом показаний и противопоказаний, риска побочных эффектов, а также неблагоприятного взаимодействия с другими препаратами. При сочетании ИБС с АГ особенно важно постепенное снижение АД без симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно следует присоединить β-адреноблокаторы. У больных ИБС после перенесенного инфаркта без зубца Q и сохранной функцией левого желудочка риск повторных сердечно-сосудистых осложнений и смертность уменьшаются при применении верапамила и дилтиазема. Эти препараты могут быть адекватной заменой β-адреноблокаторов в тех случаях, когда последние противопоказаны (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, сахарный диабет и др.), но и могут вызывать побочные эффекты (например, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение половой функции у мужчин, депрессию). Верапамил и дилтиазем противопоказаны при нарушениях проводимости (увеличение вероятности атриовентрикулярной блокады), при синдроме слабости синусового узла и сердечной недостаточности. У больных с нарушением систолической функции левого желудочка, особенно при клинических проявлениях сердечной недостаточности, необходимо избегать назначения дилтиазема и верапамила, учитывая их отрицательное инотропное действие. Вместе с тем недавно завершившееся исследование INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) показало, что лечение больных АГ и ИБС на фоне назначения верапамила-SR с последующим добавлением трандолаприла столь же эффективно в плане предупреждения повторных коронарных событий, как и терапия бета-блокатором (атенолол) с добавлением гидрохлортиазида [8].

Next