83 visitors think this article is helpful. 83 votes in total.

Гипертония - степени, симптомы и лечение

Гломерулонефрит гипертония

Почечная гипертония — это диагноз, поставить который не составляет труда для любого врача. Хронический гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек, которое может развиваться как следствие острого процесса или как самостоятельное заболевание. Хроническим считается гломерулонефрит, не вылеченный в течение одного года. Основные пункты: Хронический гломерулонефрит развивается очень медленно. Многие пациенты даже не могут точно сказать, когда началось заболевание. При хроническом гломерулонефрите уменьшается выделение мочи (олигурия). При этом в моче обнаруживается белок (протеинурия) и кровь (гематурия). Это сопровождается отеками, причем они могут быть как незначительными, практически незаметными, так и очень заметными. Отекать может либо только лицо, либо подкожная клетчатка и внутренние органы. При хроническом гломерулонефрите пациент постоянно хочет спать, постоянно чувствует усталость, у него поднимается температура, повышается артериальное давление, развивается одышка, снижается зрение. Часто страдающих этим заболеванием мучает жажда, а на выдохе можно почувствовать запах мочи. Почки человека – это парные органы бобовидной формы, располагающиеся в поясничной области по обе стороны позвоночника, причем правая почка находится чуть ниже левой. Длина одной почки около 12 см, ширина – 5-6 см, толщина – 3-4 см, масса – 120-200 граммов. Основная функция этого органа – фильтрация крови и выведение продуктов жизнедеятельности из организма. В почках регулируется содержание различных минералов в организме. Кроме того, в почке вырабатываются некоторые гормоны и биологически активные вещества. Корковое вещество расположено прямо под оболочкой почки, его толщина всего 0,7 см. За сутки в почке образуется примерно 170 литровпервичной мочи (весь объем крови проходит через почки около 300 раз), состоящей из воды, аминокислот, солей, глюкозы и витаминов. Под ним находится мозговое вещество, образованное 10-15 пирамидами, верхушки которых направлены в сторону почечной пазухи – там находятся полости – почечные чашечки. Белка первичная моча в норме не содержит, и его появление в первичной моче говорит о серьезных нарушениях работы почечного клубочка. При хроническом гломерулонефрите почечных клубочков нарушается фильтрация крови и образование первичной мочи. Заболевание может стать следствием и острого гломерулонефрита, и вирусной инфекции (гепатита В, вируса Эпштейна-Барр, вируса Коксаки, гриппа и др.), и особенностей иммунной системы, и врожденных почечных дисплазий. Выделяют несколько форм хронического гломерулонефрита: Любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. В это время симптомы заболевания похожи на симптомы острого гломерулонефрита. Возможна и подострая злокачественная форма гломерулонефрита. Она характеризуется постоянной гипертонией, лихорадкой, непроходящими отеками, сердечной недостаточностью. Эта форма может осложниться почечной гипертензивной энцефалопатией, геморрагическим инсультом, острой или хронической почечной недостаточностью и почечной коликой. Хронический гломерулонефрит вне зависимости от формы рано или поздно приводит к развитию вторично-сморщенной почки и хронической почечной недостаточности. Диагноз «хронический гломерулонефрит» ставит нефролог. Также делают УЗИ почек, их биопсию, экскреторную урографию и нефросцинтиграфию. Лечение хронического гломерулонефрита длительное, и включает в себя медикаментозную терапию, диету, подбор правильных физических нагрузок. Большая часть лечения проходит амбулаторно, в стационаре пациент находится недолго. Страдающий хроническим гломерулонефритом должен строго соблюдать режим дня. Очень важная часть лечения – это диета, при которой ограничивается количество белка, соли и жидкости. Для лечения хронического гломерулонефрита назначают противовоспалительные препараты, чаще всего это гормональные средства и препараты, угнетающие иммунитет. Также назначают препараты для разжижения крови, мочегонные препараты для снятия отеков и выведения жидкости из организма. При обострении назначают антибиотики или антибактериальные препараты, если причина обострения – инфекция. После стихания обострения показано лечение в профильных санаториях. Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении инфекционных заболеваний и острого гломерулонефрита, укреплении иммунитета. При хроническом гломерулонефрите важно предотвращать обострения. Для этого нужно избегать чрезмерных физических и психических нагрузок, вакцинироваться по индивидуальному плану и только после консультации с лечащим врачом.

Next

Гломерулонефрит гипертония

Острый и хронический гломерулонефрит и его. нефротоксический синдром и гипертония. Развивается гломерулонефрит на протяжении 10-25 лет. Но в большинстве случаев его диагностируют до 40 лет. Через поврежденные капилляры в мочу попадает белок и другие компоненты крови, а почки не могут производить вывод токсинов и продуктов обмена из организма. На развитие патологии влияют аутоиммунные и воспалительные факторы. Гломерулонефрит стоит на втором месте среди приобретенных почечных недугов у детей после инфекций мочевыводящих путей. Острым клубочковым нефритом можно заболеть в разном возрасте. Ее причинами могут быть предшествующие ей хронические заболевания разных органов и систем, которые вызваны Staphylococcus, Neisseria meningitidis, Toxoplasma, различными вирусами. Вирусы, предрасполагающие к развитию гломерулонефрита: Выявлено, что острую форму клубочкового нефрита вызывают нефритогенные стрептококки группы А. Аутоиммунные факторы – нарушение работы иммунной системы после перенесенных инфекций, когда почечные клетки начинают восприниматься как чужеродные. Гломерулонефрит имеет несколько вариантов классификации, которую осуществляют по этиологическим характеристикам, клинико-морфологическим признакам, течению процесса. По механизму развития клубочковый нефрит бывает: На заметку! При своевременной диагностике и грамотном лечении в течении 2-2,5 месяцев человек выздоравливает. Если острый клубочковый нефрит не проходит бесследно длительное время, его считают хроническим. Признаки развиваются медленно и могут формироваться бессимптомно. Многие годы можно только наблюдать некоторые изменения показателей мочи. Постепенно снижается функция почек, повышается давление. Для всех форм хронического клубочкового нефрита характерны периодические рецидивы. Их клинические проявления напоминают или повторяют острый гломерулонефрит. Чаще обострения происходят в осеннее-весенний период, когда активизируются стрептококковые инфекции. При остром гломерулонефрите могут наблюдаться: Прогресс хронического гломерулонефрита, который не поддается терапии, приводит к последней стадии разрушающего процесса – вторично-сморщенной почке и хронической почечной недостаточности. Этот фактор становится причиной ранней инвалидности. Характерные при заболевании изменения показателей мочи и крови: Терапию клубочкового нефрита можно начинать только после выяснения его причин и определения формы. Подход к лечению гломерулонефрита должен быть комплексным и проводится в стационаре. При острой форме, которая возникла по причине инфекции, пациенту назначаются антибиотики в течение не менее 10 дней (Эритромицин, Ампициллин), мочегонные препараты. Коррекцию иммунного статуса проводят с помощью гормональных (Преднизолон) и нестероидных (Циклофосфамид) средств. В комплекс терапии входит прием НПВС (Диклофенак) и препаратов, направленных на снятие симптомов (снижение давления, снятие отечности). После снятия острых симптомов могут назначаться: В тяжелых случаях показана полноценная гормональная терапия и цитостатики. Если у пациента наблюдаются опасные для жизни осложнения, рекомендуется провести процедуру гемодиализа – очищение крови от токсинов. Людям с гломерулонефритом нужно обязательно упорядочить свой рацион питания. Без диеты при гломерулонефрите невозможно полноценное лечение. Категорически запрещены к употреблению: Как лечить воспаление почек у мужчин? О том, как избавиться от песка в почках у женщин прочтите по этому адресу. Перейдите по ссылке ознакомьтесь с информацией о причинах и лечении стрессового недержания мочи у женщин. Народные средства могут быть дополнительным средством лечения. Ни в коем случае нельзя отказываться от лекарств, которые назначил врач. Эффективные рецепты: Благополучный исход лечения гломерулонефрита зависит от того, на каком этапе заболевания оно было начато. Чем раньше диагностирована патология, тем эффективнее будет терапия. Даже после полного выздоровления больному необходимо еще долгое время быть под диспансерным наблюдением нефролога и контролировать состояние почек.

Next

​Артериальная гипертония и почки - что нужно знать

Гломерулонефрит гипертония

Клиника гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда. Гломерулонефрит — это иммуновоспалительное заболевание почек, при котором в основном поражаются структуры почки, ответственные за фильтрацию плазмы и формирование первичной мочи — почечные клубочки гломерулы. Реже в патологический процесс вовлекается интерстициальная ткань и другие структуры. В патогенезе патологического процесса при гломерулонефрите присутствуют и инфекционный и аллергический компоненты. Гломерулонефрит может быть отдельным заболеванием или входить в симптомокомплекс другого аутоиммунного заболевания — системной красной волчанки, геморрагического васкулита и так далее. Гломерулонефрит может развиваться после стресса, переохлаждения. Кроме этого бывает гломерулонефрит и у беременных как осложнение гестоза. Можно также выделить токсический компонент гломерулонефрита, например алкогольный. Отдельно выделяется гломерулонефрит как самостоятельное заболевание, причиной которого является перенесенная стрептококковая инфекция. Достаточно часто встречается гломерулонефрит у детей в возрасте от 5 до 12 лет после того, как ребенок перенес стрептококковую ангину или скарлатину. Как правило, время инкубационного периода составляет от одной до трех недель. Гломерулонефритом заболевают и взрослые, преимущественно женщины. Поэтому на лечение стрептококковых заболеваний следует обратить пристальное внимание, применять рациональную антибиотикотерапию и не увлекаться народными средствами. Отечный синдром проявляется наличием отеков разной степени выраженности. Это могут быть небольшая отечность век по утрам, отек лица и шеи, отеки голеней, в тяжелых случаях отмечается накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях. При резком повышении пациент может отмечать спутанность сознания, мушки перед глазами. Это происходит за счет пропотевания эритроцитов через стенку почечных клубочков вследствие развития ее воспалительных изменений. Редко встречается злокачественное течение заболевания. По степени выраженности симптомов и клинической картины различают несколько форм гломерулонефрита. Гипертоническая форма проявляется в первую очередь стойким повышением артериального давления, остальные симптомы выражены в меньшей степени. Нефротическая форма характеризуется в первую очередь отеками, присутствует олигурия, белок в моче, при этом артериальное давление может не повышаться или повышаться незначительно. Гематурическая форма, когда преобладающим признаком выступает гематурия и белок в моче, отеки у больного выражены не сильно, артериальное давление может повышаться а может нет. Латентная форма — в этом случае наблюдается незначительная выраженность симптомов заболевания, самочувствие остается удовлетворительным, может присутствовать олигурия. Острый гломерулонефрит обычно начинается с повышения температуры, проявляются симптомы интоксикации организма, такие как слабость, одышка, снижение аппетита. Прогноз при данном недуге зависит от общего состояния организма, и своевременно начатого по диагнозу гломерулонефрит лечения. При благоприятном течении острый период продолжается Боли при гломерулонефрите не являются основным клиническим симптомом и носят при диагностике заболевания вспомогательный характер. Так, к примеру, головная боль, наблюдающаяся при гломерулонефрите, обусловлена как интоксикацией, так и повышенным артериальным давлением при гипертоническом синдроме. В то время как в поясничной области боли при гломерулонефрите развиваются из-за воспалительного диффузного поражения клубочковых структур почки. Однако, боли могут быть непостоянными, поэтому на передний план в клинической картине выступает снижение количества мочи, кровь в моче. Таким образом, проблема болей при гломерулонефрите не является ведущей и может быть решена на уровне сестринской медицинской помощи. При заболевании гломерулонефрит диагностика основывается на сочетании определения симптомов клинической картины, проведения разных видов лабораторной диагностики и различных инструментальных методов. Для правильной дифференциальной диагностики необходимо сочетание всех доступных методов. Предварительный диагноз производится на основании клинических проявлений заболевания, жалоб и анамнеза, выявления при осмотре и физикальном исследовании диагностических критериев. Далее врач назначает дополнительные исследования для уточнения формы заболевания и его этиологии. Для определения первичной или вторичной формы гломерулонефрита учитывается связь с перенесенными инфекционными заболеваниями, например со стрептококковыми инфекциями. Развитие симптомов гломерулонефрита и почечной недостаточности у молодой женщины всегда подозрительно на предмет системной красной волчанки. Дифференциальная диагностика проводится с пиелонефритом, аутоимунным васкулитом, амилоидозом, интерстициальной нефропатии. Целью диагностических манипуляций является также определение функции мочевой системы. Гематурия характеризуется наличием в моче гемоглобина или миоглобина. Во-первых, это антитела к стрептококку, такие как антигиалуронидаза, антистрептолизин О, антистрептокиназа. Отмечается снижение факторов комплемента — С3 и С4, причем если при постстрептококковом гломерулонефрите эти показатели становятся ближе к норме после полутора или двух месяцев, то при мембранопролиферативном заболевании эти изменения сохраняются на всю жизнь. Показанием для исследования глазного дна является наличие гипертонической формы. Исследования сердца и легких, такие как ЭКГ, Эхо КГ, рентгенография легких производятся для определения патологии в этих органах, связанных с интоксикацией и с нарушением электролитного обмена, выявить отеки и скопление жидкости с плевральной и перикардиальной полостях. Также эти исследования проводятся при наличии артериальной гипертензии. На УЗИ исследовании при остром гломерулонефрите могут не обнаруживаться никакие морфологические изменения, его назначают для проведения дифдиагностики с пиелонефритом и другими почечными заболеваниями. При длительном течении хронического гломерулонефрита наблюдается изменение структуры почечной ткани за счет мелкого рубцевания, происходит уменьшение почек в размерах. В терминальной стадии на УЗИ определяются такие последствия гломерулонефрита, как сморщенная почка. Размеры их значительно уменьшаются, структура изменяется за счет рубцевания и гипертрофии отдельных нефронов, поверхность их становится неровной, мелкозернистой или бугристой. Также проводится УЗИ-исследование кровотока в сосудах почек — допплерография почечных сосудов. Прижизненная пункционная биопсия почек при гломерулонефрите имеет большое значение в диагностике и позволяет исследовать морфологический состав почечной ткани. Чрезкожная биопсия является важной процедурой для подтверждения диагноза гломерулонефрит, помогает определить гистологическую форму заболевания с целью дифференциальной диагностики и выбора наилучшей тактики лечения. Гистологическое исследование биоптата позволяет выявить признаки и варианты аутоиммунного поражения мембраны почечных клубочков, которая составляет основу патогенеза заболевания. Морфологические формы гломерулонефрита не являются постоянными, структурные изменения паренхимы почек отражают стадию патологического процесса, могут переходить один в другой при прогрессировании заболевания. Повторное взятие материала для биопсии может быть произведено только через неделю после первого. К современным новинкам в диагностике гломерулонефрита можно отнести: Проводится экскреторная урография почек, с применением контрастного вещества, вводимого внутривенно, и рентгеновского аппарата или аппарата компьютерной томографии. Магнитно резонансное исследование почек позволяет исследовать структуру почечной ткани на макроуровне. Также могут проводиться такие методы как радионефрография и динамическая сцинтиграфия почек.

Next

Лечение гипертонии: способы снижения высокого артериального давления, лечение гипертонической болезни

Гломерулонефрит гипертония

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами отёками, артериальной гипертонией и изменениями в моче. Отёки располагаются преимущественно на лице. Прибавка массы тела за короткое время может достигать кг и более, но через нед. отеки обычно исчезают. Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунными повреждениями органа. Гломерулонефрит является самостоятельной нозологической формой, но может встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический вас-кулит, инфекционный эндокардит и др. Существуют и аутоиммунные формы заболевания, которые обусловлены повреждением почечной ткани аутоантителами, т. Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов главным образом стрептококковой природы. Наиболее часто это ангины, скарлатина, гнойные поражения кожи (стрептодермии), пневмонии. Причиной развития гломерулонефрита может послужить и , корь, ветряная оспа. Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых Вирусов. Реже данное заболевание почек формируется после вакцинации, употребления в пищу продуктов с консервантами, контакта с токсическими веществами. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица мужского пола до 40 лет. Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. По распространенности он является вторым после инфекции мочевыводящих путей среди приобретенной патологии почек в детском возрасте. При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь нефритогенные штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, имеющие М12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 антигены (гораздо реже другие). Среди пиогенных кожных штаммов стрептококка А нефритогенный имеет обычно Т14 антиген. Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15% инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50% обнаруживают изменения в моче, т. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит. Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1% развивается острый гломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3—5% детей, лечившихся дома. Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита. К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде (). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Ведущим иммунопатологическим механизмом при остром гломерулонефрите в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрептококков А. Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-0 (О-ан-тистрептолизины), никотинамидадениннуклеотидазе (анти-аза B) стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом). Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении острого гломерулонефрита депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек. При пункционной биопсии почек у больных обнаруживают поражение 80—100% клубочков (увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтро-фильных лейкоцитов, сужение просвета капилляров клубочков). Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комп-лемента и иммуноглобулина G. Для острого гломерулонефрита характерна картина эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита. У 1/3 больных находят тубулоинтерстициальный компонент. Несомненна типичность полного обратного развития после острого гломерулонефритавсех морфологических поражений. Распространена клинико-морфологическая классификация хронического гломерулонефрита, в основу которой положены морфологические изменения клубочков почек, она включает в себя пять форм. Минимальные изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой микроскопии клубочки кажутся интактными. Эта морфологическая форма наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный нефротический синдром (НС) с массивными отеками; эрит-роцитурия и артериальная гипертензия редки. Именно при этой форме наиболее эффективны глюкокортикоиды, приводящие иногда за 1 неделю к исчезновению отеков. Прогноз достаточно благоприятный, хроническая почечная недостаточность (-инфекции, внутривенном введении наркотиков. Клиническая картина характеризуется персистирующей протеинурией или НС, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию. Мембранозный гломерулонефрит (ГН) (мембранозная неф-ропатия) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивным отложением иммунных комплексов на эпителиальной стороне клубочковой базальной мембраны. У 1/3 больных удается установить связь с известными антигенами — вирусом гепатита В, опухолевыми, лекарственными. Поэтому больных с мембранозной нефропатией следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита. Заболевание чаще развивается у мужчин, характеризуется протеинурией или НС, у 15—30% наблюдаются гематурия и артериальная гипертензия. Течение относительно благоприятное, особенно у женщин, почечная недостаточность развивается лишь у половины больных. Мезангиопролиферативный ГН — самый частый морфологический тип ГН, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям ГН как иммуновоспалительного заболевания; характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин, ведущий симптом — гематурия. Клиническая картина характеризуется протеинурией и (или) гематурией, в части случаев отмечаются НС и гипертония. У 50% больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении НС и (или) гипертонии. В некоторых странах (например, в Японии) Ig A-нефрит — преобладающий тип нефрита. Последний морфологический вариант хронического ГН — мезангиокапиллярный ГН, характеризующийся выраженной пролиферацией мезангиальных клеток с их распространением и проникновением в клубочек, что создает характерную дольчатость клубочков с удвоением базальных мембран. Может быть связан с вирусом гепатита C, а также с криоглобулинемией. Характерны протеинурия и гематурия, часты НС и гипертония. Это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием , плохо отвечающий на терапию. Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия, т. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка. Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангины, тонзиллита, пиодермии); наиболее нефритогенен 3-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны гематурия (часто макрогематурия), отеки, олигурия, гипертония. У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение. Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1—3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи. Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3—6%), держится 2—3 недели. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогематурии — эритроцитарные. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свидетельствует о сохраненной концентрационной способности почек. В крови повышается содержание остаточного азота (острая ), мочевины. При исследовании равновесия кислот и оснований в крови — ацидоз; выявляется снижение альбуминов, повышение а- и b-глобулинов. Отеки — один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита. Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2—3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Гипертония наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80—85% детей. Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы. При благоприятном течении заболевания, своевременной диагностике и лечении через 2—3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2—2,5 месяца. Различают две хакартерные формы острого гломерулонефрита: Циклическая форма начинается бурно. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03—0,1 г/л) и остаточная гематурия. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2—6 месяцев и более). Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита: Нефритическая форма — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного? Клиническая картина заболевания может долго определяться нефритическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Изредка хронический гломерулонефрита развивается по гипертоническому типу после 1-й бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы. Это довольно часто возникающая форма проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10—20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии. Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаем хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов. Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину 1-й острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита основывается на уточнении срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1—3 недели, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1—2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерны для обострения хронического процесса. Диагностика латентной формы острого гломерулонефрита проводится на выявлении преобладания в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствия активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру—Мальбину), отсутствия в анамнезе дизурических явлений. Это характерно для гломерулонефрита и отличает его от хронического латентно протекающего пиелонефрита. Диагноз: Хронический гломерулонефрит, неуточненный морфологический вариант, нефросклеротическая стадия с нарушением функций почек.

Next

Гломерулонефрит причины,

Гломерулонефрит гипертония

Гломерулонефрит. У % больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент. Патогенез: Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес. Формы клинического течения острого гломерулонефрита: Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом. Формы клинического течения ХГ: Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. Вне зависимости от формы, хронический Г., рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности. Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности.

Next

Гломерулонефрит классификация и основные симптомы

Гломерулонефрит гипертония

Гломерулонефрит это аутоиммунное. Гораздо реже развивается гипертония или/и. В основе патогенеза хронического гломерулонефрита наибольшее значение имеютследующие механизмы:а) иммунокомплексные реакции; б) изолированное локальное освобождение простагландинов и других медиато ров воспаления;в) аутоиммунные реакции;г) атопические реакции.2. Патологический процесс при хроническом гломерулонефрите локализуется:а) в эндотелии почечных артерий;б) на базальной мембране клубочков; в) в устье мочеточников ;г) в эпителии чашечно -лоханочной системы.3. К трансформации острого гломерулонефрита в хронический гломерулонефрит не имеютотношение:а) хроническая персистирующая вирусная инфекция;б) хронические очаги инфекции;в) чрезмерные антигенные нагрузки;г) аномалии развития мочевой системы. Выберите неправильное утверждение в отношении хронического гломерулонефрита:а) характерно продолжительное, необратимое течение;б) характерно постепенное развитие склероза;в) хронический гломерулонефрит – наиболее част ая причина развития хронической почечнойнедостаточности;г) хронический гломерулонефрит является специфической нозологической формой с единымпатогенезом 5. Главным патогенетическим механизмом образования отеков при нефротической формехронического гломерулонефрита является:а) снижение сократительной способности миокарда;б) снижение онкотического давления плазмы; в) хроническая венозная недостаточность;г) снижение белковосинтетической функции печени.7. При хроническом гломерулонефрите характерны следующие морфологические варианты, заисключением:а) фокальносегментарный гломерулосклероз;б) мембранозная нефропатия;в) мембранознопролиферативные изменения;г) экстракапиллярный гломерулонефрит с «полулуниями». Морфологическим эквивалентом гематурической формы хронического гломерулонефритаявляется:а) мезангиопролиферати вный гломерулонефрит; б) мембранознопролиферативный гломерулонефрит;в) мембранозный гломерулонефрит;г) гломерулонефрит с минимальными изменениями.9. Выберите наиболее частый морфологический вариант нефротической формы хроническогогломерулонефрита:а) фибропластический гломерулонефрит;б) мембранозный гломерулонефрит;в) гломерулонефрит с минимальными изменениями; г) мембранознопролиферативный гломерулонефрит.10. Выбрите наиболее частый морфологический вариант смешанной формы хроническогогломерулонефрит а:а) мезангиопролиферативный гломерулонефрит;б) фокально-сегментарный гломерулосклероз;в) мембранозный гломерулонефрит;г) мембранознопролиферативный гломерулонефрит. Какой морфологический вариант гломерулонефрита проявляется гормонорезистентнымнефротическим синдромом с прогрессирующим течением:а) мезангиопролиферативный гломерулонефрит;б) гломерулонефрит с минимальными изменениями;в) фибропластический гломерулонефрит ;г) фокально -сегментарный гломерулосклероз. Отеки при хроническом гломер улонефрите первоначально возникают:а) на голенях и стопах;б) в подкожной клетчатке живота;в) в области половых органов;г) на лице. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита наиболее характерны:а) отеки, гиперлипидемия и массивная п ротеинурия; б) умеренная протеинурия и микрогематурия;в) отеки, гипертония и гематурия;г) отеки, гипертония, массивная протеинурия и гематурия.14. Мочевой синдром, наиболее характерный для гематурической формы хроническогогломерулонефрита:а) микрогемат урия и лейкоцитурия;б) микрогематурия и небольшая протеинурия; в) гематурия, протеинурия и лейкоцитурия;г) протеинурия и лейкоцитурия.15. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита наиболее характерны:а) массивная протеинурия и отеки;б) протеинурия, лейкоцитурия и болевой синдром;в) микрогематурия и гипертония;г) гематурия, массивная протеинурия, отеки и гипертония. Что не является показанием для биопсии почек при хроническом гломерулонефрите:а) частый рецидивирующий нефроти ческим синдром;б) гормоночувствительный нефротический синдром; в) смешанная форма гломерулонефрита;г)гормонорезистентный нефротический синдром.17. Выберите группу препаратов, не применяемых при лечении больных с гематурическойформой хронического г ломерулонефрита:а) антиагреганты;б) антикоагулянты;в) мембраностабилизаторы;г) глюкокортикоиды. Диета при обострении хронического гломерулонефрита:а) стол № 1 по Певзнеру;б) стол № 2 по Певзнеру;в) стол № 5 по Певзнеру;г) стол № 7 по Певзне ру. При каком побочном эффекте глюкокортикоидов необходимо снижение дозы и замена ихцитостатиками:а) снижение иммунитета;б) синдром Иценко -Кушинга;в) гиперкоагуляция;г) гипергликемия. При отсутствии эффекта от стероидной терапии при хрони ческом гломерулонефритеназначают:а) индометацин;б) дипиридамол;в) делагил;г) циклофосфан. Выберите мочегонный препарат, обладающий калийсберегающим эффектом:а) диакарб;б) гипотиазид;в) лазикс;г) верошпирон. Показания для назначени я цитостатиков при хроническом гломерулонефрите включают всеперечисленное, кроме:а) нефротической формы ХГН при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов;б) развития побочных явлений глюкокортикоидной терапии;в) смешанной формы ХГН;г) гематурической форм ы ХГН. Выберите препарат, относящийся к селективным иммуносупрессорам:а)хлорбутин;б)циклоспорин А; в) циклофосфан;г) азатиоприн.24. Относительно использования гепарина при хроническом гломерулонефрите не верноутверждение:а) обычно используют внутри мышечное введение гепарина; б) суточная доза в среднем составляет 100 -300 ЕД/кг;в) обычно используют подкожное введение гепарина;г) курс лечения составляет от 2 до 6 недель.25. При смешанной форме хронического гломерулонефрита наибольший эффект можно ожи датьот комбинации следующих лекарственных средств:а) преднизолон, эуфиллин, лазикс;б) преднизолон, циклофосфамид, гепарин;в) преднизолон, циклофосфамид, гепарин, дипиридамол; г) преднизолон, циклофосфамид, верошпирон.26. При каком морфологическом варианте гломерулонефрита наиболее быстро развиваетсяхроническая почечная недостаточность:а) мезангиопролиферативный гломерулонефрит;б) мембранознопролиферативный гломерулонефрит;в) мембранозный гломерулонефрит;г) фокальносегментарный гломерулосклер оз. Какя проба используется для определения функциональной способности почек пригломерулонефрите:а)Проба Реберга; б) Проба Амбурже;в) Проба Мак -Клюра;г) Проба Зимницкого.30. Длительность диспансерного наблюдения за детьми с хроническим гломерулон ефритом:а) 1 год;б) 2 года;в) 3 года;г) до перевода во взрослую поликлинику. Профилактические прививки ребенку при обострении хронического гломерулонефрита:а) проводят по общим правилам;б) проводят по индивидуальному календарю;в) проводят в н ефрологическом стационаре;г)не проводят. Назовите санатории и курорты для детей, страдающих нефротическим синдромом:а) Кавказские минеральные воды;б) Байрам-Али; в) Трускавец;г) Сочи.

Next

Гломерулонефрит гипертония

Гипертония составляет около % всех случаев хронического повышения. гломерулонефрит. Гломерулонефрит – заболевание почек иммунновоспалительного характера. Клиническая картина гломерулонефрита складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных заболеваниях (инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, системная красная волчанка). Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных заболеваниях (инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, системная красная волчанка). Гломерулонефрит – заболевание почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма). При гломерулонефрите комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности. Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным отечественной урологии гломерулонефрит является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет. Симптомы острого диффузного гломерулонефрита появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму. Начинается гломерулонефрит с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая. Одним из наиболее специфичных симптомов гломерулонефрита являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У 60% больных острым гломерулонефритом развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. Выделяют два основных варианта течения острого гломерулонефрита: При благоприятном течении острого гломерулонефрита, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца. Выделяется следующие варианты течения хронического гломерулонефрита: Для всех форм гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого гломерулонефрита. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция. Причиной развития гломерулонефрита обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения гломерулонефрита увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек. Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А. При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита. После скарлатины острый гломерулонефрит развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка. Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию следующих осложнений: Фактором, увеличивающим вероятность перехода острого гломерулонефрита в хронический, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка. Для хронического диффузного гломерулонефрита, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных. Постановка диагноза «острый гломерулонефрит» производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза гломерулонефрита производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала. Лечение острого гломерулонефрита поводится в условиях стационара. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления. В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением нефролога. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Next

Гломерулонефрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гломерулонефрит гипертония

Гломерулонефрит или клубочковый нефрит представляет собой воспаления. гипертония. Хронический гломерулонефрит сложное заболевание, однако оно поддается лечению. Лечение хронического гломерулонефрита можно проводить народными средствами, однако возможно лечение и препаратами при хроническом гломерулонефрите. К целям лечения при хроническом гломерулонефрите относят: При далеко зашедшей почечной недостаточности показаны гемодиализ и трансплантация почки для лечения. Лечение хронического гломерулонефрита препаратами Иммуносупрессивная терапия препаратами для лечения хронического гломерулонефрита. Этот вид терапии предусматривает назначение двух групп ЛС препаратов - глюкокортикоидов и цитостатиков (как по отдельности, так и в комбинации). Целесообразность их назначения существенно зависит от морфологической формы гломерулонефрита. Препараты глюкокортикоиды для лечения показаны при наличии нефротического синдрома или выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома. Противопоказаниями к назначению препаратов глюкокортикоидов для лечения при гломерулонефрите считают высокую (плохо корригируемую) артериальную гипертензию и ХПН. Наиболее эффективны препараты этой группы при мезангиопролиферативном гломерулонефрите и гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранопролиферативном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны. Используют два пути введения препаратов глюкокортикоидов. Внутрь для лечения: средняя суточная доза составляет в пересчёте на преднизолон 1 мг/кг (обычно её назначают сроком на 2 мес) с последующим постепенным снижением (по 5 мг/нед до дозы 30 мг/сут, затем по 2,5-1,25 мг/нед вплоть до полной отмены). Пульс-терапия подразумевает назначение препаратов метилпреднизолона для лечения в дозе 1000 мг в/в капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд. Обычно назначают при выраженном нефротическом синдроме, быстром прогрессировании заболевания. Препараты цитостатики для лечения (циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по 0,1- 0,2 мг/кг/сут, циклоспорин по 2,5-3,5 мг/кг/сут) показаны при активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения препаратор глюкокортикоидов для лечения, отсутствии терапевтического эффекта или появлении выраженных побочных эффектов при их применении (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов). Препараты этой группы назначают внутрь для лечения; циклофосфамид также в виде пульс-терапии по 15 мг/кг (или 0,6-0,75 г на 1 м2 поверхности тела) в/в ежемесячно. Совместное применение препаратов глюкокортикоидов и цитостатиков для лечения считают эффективнее монотерапии глюкокортиковдами. Схема Понтичелли предусматривает чередование в течение 6 мес циклов терапии преднизолоном (длительностью 1 мес) и хлорамбуцилом (длительностью 1 мес). В начале месячного курса лечения преднизолоном назначают трёхдневную пульс-терапию метилпреднизолоном, затем преднизолон назначают по 0,4 мг/кг/сут перорально на 27 оставшихся дней. Месячный курс лечения хлорамбуцилом предполагает пероральный приём препарата по 0,2 мг/кг/сут. Накапливается опыт применения селективных иммунодепрессантов. Препараты антикоагулянты и антиагреганты для лечения хронического гломерулонефрита Эти группы препаратов для лечения хронического гломерулонефрита применяют в составе комбинированных схем, при гипертонической форме гломерулонефрита и хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сниженными функциями почек. Дипиридамол применяют по 400-600 мг/сут, клопидогрел - по 0,2-0,3 г/сут. Подразумевает назначение трёхкомпонентной (цитостатики или глюкокортикоиды, антиагреганты, гепарин) или четырёхкомпонентной схемы препаратов (глюкокортикоиды, цитостатики, антиагреганты, гепарин с переходом на фенилин). Антигипертензивная терапия препаратами для лечения хронического гломерулонефрита В идеале необходимо компенсировать не только системную артериальную, но и внутриклубочковую гипертензию. Необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3-5 г/сут и соблюдать постельный режим при высоком АД. Однако наибольший эффект даёт лекарственная терапия. Препараты ингибиторы АПф оказывают антипротеинурическое и ренопротективное действие, замедляя прогрессирование гломерулонефрита. Каптоприл назначают по 50-100 мг/сут, эналаприл - по 10-20 мг/сут. Противопоказания для назначения препаратов ингибиторов АПФ для лечения: выраженная почечная недостаточность (гиперкалиемия, креатинин сыворотки крови более 500-600 мкмоль/л), двусторонний стеноз почечных артерий, тяжёлая сердечная недостаточность. Однако они могут (например, нифедипин) расширять афферентные артериолы, что ведёт к некоторому повышению внутриклубочкового давления. Не следует применять препарат гидрохлортиазид для лечения (нарушает функцию почек); необходима осторожность в отношении калийсберегающих диуретиков (опасность гиперкалиемии), октадина и миноксидила (резкая задержка ионов натрия и снижение скорости клубочковой фильтрации). Антиоксидантная терапия препаратами при хроническом гломерулонефрите Препараты антиоксиданты (например, токоферол) привлекают внимание многих исследователей, однако убедительных данных об их эффективности пока не получено. Антигиперлипидемические препараты для лечения гломерулонефрите хронического типа Предпочтительны статины, например ловастатин в дозе 20-60 мг/сут. Их можно использовать при гиперлипидемии на фоне нефротического синдрома. Однако влияние антигиперлипидемической терапии препаратами на исход лечения хронического гломерулонефрита находится на стадии изучения. Народное лечение хронического гломерулонефрита Необходимо избегать переохлаждения, физического и эмоционального перенапряжения при лечении хронического гломерулонефрита народными средствами. Противопоказаны неблагоприятные температурные режимы (работа в условиях повышенной и пониженной температуры окружающей среды). Особую осторожность необходимо соблюдать при возникновении острых респираторных заболеваний или обострении хронических очагов инфекции (тонзиллиты, синуситы и др.). В этих ситуациях показаны постельный режим и антибиотикотерапия. Диета при лечении хронического гломерулонефрита народными средствами При лечении хронического гломерулонефрита народными средствами рекомендуют малобелковую диету (положительно влияет на внутриклубочковую гипертензию). Исключение составляют случаи нефротического синдрома с гипоальбуминемией ниже 30 г/л, в этом случае ограничение белка неэффективно. При нефротическом синдроме рациональны гипохолестериновая диета и пища, содержащая полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, подсолнечное масло). Лечение хронического гломерулонефрита народными средствами - соки Сок сельдерея при лечении народными средствами: принимать по 10-15 миллилитров сока три раза в день за полчаса до еды для лечения. Отвары из народных средств для лечения хронического гломерулонефрита смешать 20 граммов плодов боярышника, 20 граммов травы пустырника, 10 граммов шишек хмеля, 15 граммов корневищ пырея и 25 граммов семян петрушки. 10 граммов этой смеси залить одним стаканом кипятка, держать на водяной бане 15 минут, процедить. Принимать по три столовые ложки три раза в день перед едой. смешать по 10 граммов почечного чая, травы тысячелистника, листьев земляники лесной, 15 граммов травы череды, 30 граммов цветков календулы. 10 граммов этой смеси залить одним стаканом кипятка, держать на водяной бане 15 минут, процедить. Принимать по три столовые ложки три раза в день перед едой. смешать взятые в равных количествах траву буквицы, траву фиалки трехцветной и почки тополя черного. При любой форме хронического гломерулонефрита необходимы постельный режим, диета, симптоматическая терапия, по возможности, ликвидация этиологического фактора (инфекция, опухоль). Лечение хронического гломерулонефрита народными средствами - настойки смешать 40 граммов травы адониса, 50 граммов листьев толокнянки, 30 граммов почек березы и 20 граммов травы хвоща. Одну столовую ложку этой смеси залить одним стаканом кипятка. Особенности лечения отдельных морфологических форм в основном касаются патогенетической иммуносупрессивной терапии. Одну столовую ложку этой смеси залить полутора стаканами кипятка. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит - лечение препаратами и народными средствами При медленно прогрессирующих вариантах, в том числе у больных Ig A-нефропатией с эпизодами макрогематурии и минимальной протеинурией, необходимости в иммуносупрессивной терапии нет. Больным с более высоким риском прогрессирования (выраженная протеинурия или нефротический синдром, артериальная гипертензия) назначают глюкокортикоиды по 1 мг/кг/сут в течение 2-3 мес, при рецидивах усиливают терапию с привлечением цитостатиков. Возможно применение трёх- и четырёхкомпонентной схем. Однако влияние активной иммуносупрессивной терапии на отдалённый прогноз (длительность сохранения почечных функций) при этой форме гломерулонефрита остаётся неясным. Мембранозный гломерулонефрит - лечение препаратами и народными средствами Относительно применения иммуносупрессивной терапии мнения разноречивы. Многие считают, что иммунодепрессанты следует применять лишь у больных с высокой протеинурией и/или почечной недостаточностью во избежание её прогрессирования, но есть и сторонники раннего их назначения. При монотерапии глюкокортикоидами добиться ремиссии не удаётся, лучших результатов достигают при сочетанном применении глюкокортикоидов и цитостатиков, например по схеме Понтичелли с ежемесячным чередованием метилпреднизолона и хлорбутина. Есть сведения об успешном применении при мембранозном гломерулонефрите пульс-терапии циклофосфамидом по 1 г в/в ежемесячно. Тем не менее из-за частых спонтанных ремиссий необходимо в каждой конкретной ситуации взвешивать пользу и вред от лечения цитостатиками. На сегодняшний день представляется целесообразным у больных мембранозным гломерулонефритом без нефротического синдрома (с его возможными осложнениями) и нормальной функцией почек назначать ингибиторы АПФ с антипротеинурической и нефропротективной целью. Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит - лечение препаратами и народными средствами Нет убедительных данных о преимуществе какого-либо патогенетического метода лечения этой формы гломерулонефрита. Необходим контроль артериальной гипертензии; предпочтение отдают ингибиторам АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижения функций почек оправдана сочетанная терапия глюкокортикоидами и циклофосфамидом перорально или в виде пульсов в течение не менее 6 мес, можно с добавлением антиагрегантов (дипиридамол) и антикоагулянтов (фенилин). Гломерулонефрит с минимальными изменениями - лечение препаратами и народными средствами Гломерулонефрит с минимальными изменениями лечат глюкокортикоидами. У 90% детей и 50% взрослых с этой формой гломерулонефрита развивается ремиссия в течение 8 нед лечения преднизолоном. Преднизолон у взрослых назначают по 1-1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем - по 1 мг/кг через день ещё в течение 4 нед. При увеличении длительности лечения до 20-24 нед ремиссия наступает у 90% взрослых больных. Иммунодепрессанты - циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут или хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут - применяют в тех случаях, когда глюко-кортикоиды в адекватной дозе неэффективны, а также если после длительного применения их не удаётся отменить ввиду возникновения рецидивов. При безуспешности попытки предупредить рецидивы нефротического синдрома с помощью алкилирующих агентов назначают циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2). Лечение длительное, дозу препарата начинают снижать не ранее чем через 6-12 мес после достижения ремиссии; минимально поддерживающую дозу (обычно 2,5-3 мг/кг) принимают иногда даже в течение 2 лет. При проведении лечения циклоспорином следует контролировать его концентрацию в крови. Возникновение осложнений (артериальная гипертензия, гиперкалиемия, повышение уровня креатинина в сыворотке на 30% от исходного) требует коррекции дозы или отмены препарата. Отсутствие эффекта от лечения циклоспорином при достаточной концентрации его в крови оценивают через 3-4 мес приёма, после чего препарат отменяют. Фокально-сегментарный гломерулосклероз - лечение препаратами и народными средствами Иммуносупрессивное лечение недостаточно эффективно. Уменьшение выраженности протеинурии отмечают в 20-40% случаев при 8-недельном лечении глюкокортикоидами, эффективность увеличивается до 70% при длительности терапии 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1-1,2 мг/кг ежедневно в течение 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, после чего дозу постепенно снижают вплоть до полной отмены препарата. Эффективность цитостатиков (циклофосфамида, циклоспорина) составляет приблизительно 50-60%, при сочетанном применении цитостатиков с глюкокортикоидами частота последующих обострений уменьшается. Циклофосфамид можно применять перорально по 2-3 мг/кг/сут или в виде пульс-терапии однократно по 1000 мг/сут 1 раз в месяц. При резистентности к глюкокортикоидам предпочтение отдают циклоспорину, ремиссии достигают у 25-50% этих больных. Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит - лечение препаратами и народными средствами Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит - лечение не разработано. Были получены данные об эффективности трансплантации почек. Фибропластический гломерулонефрит - лечение препаратами и народными средствами При очаговом поражении лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма фибропластического гломерулонефрита - скорее противопоказание, чем показание к активной иммуно-супрессивной терапии, так как разрешения склеротических процессов при этом не наступает, а возникающие побочные эффекты препаратов достаточно серьёзны. Лечение хронического гломерулонефрита по клиническим формам Проводят при невозможности выполнения биопсии почек. При всех клинических формах прежде всего необходимо воздействие на этиологический фактор, если его удаётся установить (инфекция, опухоли, ЛС). Однако даже при получении данных морфологического исследования ткани почки клинические критерии оценки тяжести и прогноза гломерулонефрита имеют важное значение для выбора адекватной терапии. Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом - лечение препаратами и народными средствами При латентной форме (без артериальной гипертензии и неизменённых функциях почек) активная иммуносупрессивная терапия не показана; проводят регулярное наблюдение за больным с контролем АД и уровня креатинина в крови. При протеинурии более 1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ. Гематурическая форма хронического гломерулонефрита - лечение препаратами и народными средствами Отмечают непостоянный эффект преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией или гематурией, сочетающейся с небольшой про-теинурией, рекомендуют длительный приём ингибиторов АПФ (даже при нормальном АД) и дипиридамола. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита - лечение препаратами и народными средствами Непременное правило - коррекция артериальной гипертензии, в первую очередь ингибиторами АПФ. Необходимо стремиться к снижению уровня АД до 120-125/80 мм рт. При обострениях (особенно по типу остронефритического синдрома) применяют цитостатики в составе трёхкомпонентной схемы. Глюкокортикоиды можно назначать иногда в виде монотерапии в дозе 0,5 мг/кг/сут (в пересчёте на преднизолон) внутрь или в той же дозе в составе комбинированных схем. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита - лечение препаратами и народными средствами Нефротическая форма хронического гломерулонефрита рассматривается как показание к назначению трёх- или четырёхкомпонентной схемы. Применяют диуретики и антигиперлипидемические препараты. Хронический гломерулонефрит смешанного типа - лечение препаратами и народными средствами Хронический гломерулонефрит смешанного типа лечат активно с применением трёх- или четырёхкомпонентных схем. Лечение отёков при хроническом гломерулонефрите - лечение препаратами и народными средствами Необходимы ограничение поваренной соли и постельный режим при выраженном отёчном синдроме. Содержание белка в рационе должно составлять не менее 1 г/кг/сут. Среди мочегонных наиболее часто используют фуросемид. Спиронолактон в настоящее время назначают реже (задерживает калий). Санаторно-курортное лечение хронического гломерулонефрита Основной лечебный фактор - воздействие сухого и тёплого климата. Показания: латентная форма гломерулонефрита, гематурическая форма без макрогематурии, гипертоническая форма с АД не выше 180/105 мм рт. Противопоказания: обострение гломерулонефрита, выраженное нарушение функций почек, АД выше 180/110 мм рт. ст., выраженный нефротический синдром, макрогематурия. Начальные проявления ХПН противопоказанием для санаторно-курортного лечения не считают. Диспансеризация при лечении хронического гломерулонефрита Больные с хроническим гломерулонефритом должны находиться под постоянным наблюдением терапевта (нефролога). Правила диспансеризации при хроническом гломерулонефрите разработаны с учётом клинической классификации. Обострение любой формы хронического гломерулонефрита считают показанием к госпитализации. При временной нетрудоспособности (более 2 мес) без обратного развития симптомов заболевания необходимо решать вопрос об инвалидности. Осложнения хронического гломерулонефрита при лечении препаратами и народными средствами Осложнения хронического гломерулонефрита: почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность на фоне артериальной гипертензии, инсульт, интеркуррентные инфекции (в том числе и мочевыводящих путей), тромбозы, нефротический криз. Последний проявляется лихорадкой, болями в животе, мигрирующей рожеподобной эритемой, развитием гиповолемического шока. Патогенез нефротического криза продолжает изучаться, важное значение придают ДВС, активации кининовой системы. Специально следует назвать возможные осложнения активной иммуносупрессивной терапии - цитопении (агранулоцитоз и др.), инфекции (в том числе "стероидный туберкулёз"), остеопороз, геморрагический цистит, гипергликемические состояния. Прогноз хронического гломерулонефрита при лечении препаратами и народными средствами Хронический гломерулонефрит у детей и взрослых - хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым симптомом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций. Хронический гломерулонефрит - основная причина симптомов ХПН, требующая проведения программного гемодиализа или трансплантации почки. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронического гломерулонефрита у детей и взрослых и основные признаки хронического гломерулонефрита у человека. Симптомы мембранозного гломерулонефрита у детей и взрослых В 80% случаев проявляется нефротическим синдромом и чаще, чем при других вариантах, осложняется развитием венозных тромбозов, включая тромбоз почечных вен. Признаки мембранопролиферативного гломерулонефрита у детей и взрослых Мембранопролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный) нередко начинается с остронефритического симптома (по типу острого гломерулонефрита); примерно у 50% больных развивается нефротический синдром. Возможен изолированный мочевой синдром с гематурией. Характерны выраженная артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия. Течение неуклонно прогрессирующее, наблюдают и быстропрогрессирующий вариант. Симптомы гломерулонефрита с минимальными изменениями клубочков у детей и взрослых На переднем плане клинической картины - нефротический синдром. Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко, процесс имеет тенденцию к спонтанному разрешению. Признаки фокально-сегментарного гломерулосклероза у детей и взрослых Почти в 70% случаев он проявляется персистирующим нефротическим симптомом. Артериальная гипертензия - важный компонент клинической картины. Протеинурия массивная, преимущественно за счёт альбуминов, однако в небольших количествах обнаруживают Ig G и а2-макроглобулин. Закономерно развитие ХПН, у 20% больных почечную недостаточность отмечают в дебюте заболевания. Признаки фибриллярно-иммунотактоидного гломерулонефрита у детей и взрослых Проявляется выраженной протеинурией, в 50% случаев - нефротическим симптомом. У большинства больных наблюдают симптомы - гематурию, артериальную гипертензию и нарушение почечных функций. В некоторых случаях выявляют моноклональную гаммапатию. Симптомы фибропластического гломерулонефрита у детей и взрослых В 43% случаев отмечают нефротический синдром. Характерна ХПН, связанная с потерей функциональных свойств склеротически изменёнными нефронами. Клинические симптомы хронического гломерулонефрита существенно различается в зависимости от клинического и морфологического варианта. Согласно клинической классификации выделяют пять форм хронического гломерулонефрита (некоторые авторы считают целесообразным выделение также шестого варианта - терминального). Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (латентный хронический гломерулонефрит) - признаки Этот вариант составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. При исследовании выявляют протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Возможно первично-латентное и вторично-латентное течение (при частичной ремиссии другой клинической формы хронического гломерулонефрита). В свою очередь латентный хронический гломерулонефрит может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую форму. Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 лет). Признаки гипертонической формы хронического гломерулонефрита у детей и взрослых Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения ДД (головные боли, нарушения зрения - пелена, мелькание "мушек" перед глазами, боли в прекардиальной области, признаки гипертрофии левого желудочка, характерные изменения глазного дна). Артериальная гипертензия сначала носит интермиттирующий характер и симптомы хорошо переносятся больными. Мочевой синдром выражен минимально - небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. Артериальная гипертензия постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. На фоне значительного повышения АД возможно развитие признаков острой левожелудочковой недостаточности. Гематурический вариант хронического гломерулонефрита - симптомы и признаки Изменения в моче - микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Наиболее частый клинический вариант (50-60% всех случаев), наблюдающийся преимущественно у лиц моложе 25 лет с преобладанием у мужчин. Экстраренальная симптоматика (отёки, артериальная гипертензия) отсутствует. Характерны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекцией. В отличие от острого постинфекционного гломерулонефрита, время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов. Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. Примерно в 30% случаев (обычно у лиц старше 25 лет независимо от половой принадлежности) отмечают стойкую микрогематурию с сопутствующей протеинурией разной степени выраженности. У 10% больных возможно развитие остронефритического или нефротического синдрома. В большинстве наблюдений течение доброкачественное, однако у 20-40% больных отмечают симптомы прогрессирования до конечной стадии ХПН в сроки от 5 до 25 лет. Симптомы нефротической формы хронического гломерулонефрита у детей и взрослых Эта форма характеризуется развитием нефротического симптома - суточная протеинурия выше 3,5 г (точнее, более 3,5 г/1,75 м2 за 24 ч), гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отёки. Ключевой симптом - массивная ("большая") протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. Остальные проявления нефротического синдрома - производные от протеинурии (могут быть выражены в различной степени). Так, чем выше уровень протеинурии, тем ниже содержание альбумина в крови. Следствие гипоальбуминемии - снижение онкотического давления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости приводит к активации системы "ренинангиотензинальдостерон", а также к повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Происходит высвобождение антидиуретического гормона и ингибирование синтеза предсердного натрийуретического фактора. Совокупность нейрогуморальных механизмов приводит к симптому задержки в организме солей и воды. Выведение с мочой трансферрина объясняет сопряжённую с нефротиче-ским синдромом микроцитарную гипохромную анемию. Потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка приводит к дефициту витамина D и как следствие к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу. Экскреция с мочой тироксинсвязывающего белка сопровождается снижением концентрации Т4 в крови. Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существенно повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического симптома. Гиперлипидемия может быть объяснена потерей с мочой белка, регулирующего липидный гомеостаз; кроме того, при снижении онкотического давления плазмы происходит усиление синтеза печенью ЛП. У большинства больных повышается концентрация триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, а при тяжёлом нефротическом синдроме - ЛПОНП. Изменения липидного обмена могут способствовать атеросклеротическим изменениям сосудов и неиммунному прогрессированию гломерулопатии. Тенденцию к гиперкоагуляции объясняют выведением с мочой антитромбина III, изменением концентраций протеинов С и S, гиперфибриногенемией вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью в сочетании с ослаблением процессов фибринолиза. Кроме того, в условиях нефротического синдрома продемонстрирована гиперагрегация тромбоцитов. Как следствие склонности к гиперкоагуляции при симптомах нефротического синдрома отмечен повышенный риск тромбоза почечных вен и ТЭЛА. Вероятность тромбоза почечных вен наиболее высока в условиях нефротического синдрома при мембранозном и мембрано-пролиферативном гломерулонефритах, а также при амилоидозе. Признаки тромбоза почечных вен (как осложнение нефротического синдрома) могут быть острыми (симптомы - боль в животе, макрогематурия, левосторонняя водянка оболочек яичка, происходит снижение скорости югубочковой фильтрации) или хроническим (течение малосимптомное, часто представляющее затруднения для диагностики). Кроме большого количества белка, в моче могут быть обнаружены в незначительном количестве эритроциты, лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и цилиндры. Также характерны симптомы - увеличение СОЭ и анемия. Признаки смешанной формы хронического гломерулонефрита у детей и взрослых Эта форма предполагает сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертензии. Обычно её отмечают при вторичных хронических гломе-рулонефритах, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты). Имеет наименее благоприятный прогноз: ХПН развивается за 2-3 года. Симптомы и признаки терминального гломерулонефрита у детей и взрослых Эту форму рассматривают как финал любого гломерулонефрита (выделение этой формы признаётся не всеми авторами). Клинические симптомы соответствуют ХПН и нивелирует различия форм хронического гломерулонефрита, приведших к её развитию. Выделение терминального хронического гломерулонефрита связано с тактическими задачами: подключением в этот период гемодиализа или проведением трансплантации почек. Классификация хронического гломерулонефрита в последнее время претерпела существенную трансформацию. Если ранее в основу классификации была положены клинические симптомы заболевания, то в настоящее время во всём мире гломерулонефрит классифицируют по патоморфологическим признакам, обнаруживаемым при гистологическом исследовании биоптата почки. Для постановки диагноза по патоморфологическим критериям необходима пункционная биопсия почки, не всегда, однако, возможная. Поэтому до сих пор распространены обе классификации, хотя предпочтение отдают патоморфологической. Морфологическая классификация хронического гломерулонефрита По патоморфологическим признакам, определяемым в том числе и при гункционной биопсии почки, выделяют следующие виды гломерулонефритов (в основе - классификация В. Серова и соавт., 1978, 1983, а также более поздние добавления): Подробнее о каждой форме гломерулонефрита. Клиническая классификация хронического гломерулонефрита у детей и взрослых В нашей стране распространена клиническая классификация хронических признаков гломерулонефрита Е. Симптомы мезангиопролиферативного гломерулонефрита отмечают в 5-10% случаев идиопатического нефротического синдрома у взрослых. Признаки мембранопролиферативного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита возникает одинаково часто у мужчин и женщин. На мембранопролиферативный гломерулонефрит приходится 15% случаев идиопатического нефротического синдрома у детей и 30% случаев этого синдрома у взрослых. Симптомы мембранозного гломерулонефрита обычно отмечают в возрасте 30-50 лет, в 2 раза чаще у мужчин. Его обнаруживают в 30-40% случаев нефротического синдрома у взрослых и в 5% случаев нефротического синдрома у детей. Симптомы гломерулонефрита с минимальными изменениями клубочков - пик частоты приходится на возраст 6-8 лет. Эта морфологическая форма выступает причиной нефротического синдрома у детей в 80% случаев. Фокально-сегментарный гломерулосклероз - причина 10-15% случаев нефротического синдрома у детей и 15-25% случаев у взрослых. Симптомы фибриллярно-иммунотактоидного гломерулонефрита - менее 1% всех случаев гломерулонефрита у взрослых. Патогенез во многом сходен с патогенезом симптомов хронического гломерулонефрита. В развитии и поддержании иммунного воспаления участвуют те же иммунные механизмы. После того как запускаются инициирующие повреждающие факторы, клетки воспалительного инфильтрата и клетки клубочка выделяют различные медиаторы. Пролиферация и активация мезангиальных клеток при симптомах хронического гломерулонефрита играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка. Однако для дальнейшего прогрессирования симптомов гломерулонефрита имеют значение и неиммунные факторы. Изменения гемодинамики (а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация) при хроническом гломерулонефрите занимают ведущее место среди неиммунных механизмов прогрессирования гломерулонефритов. Повышению признаков внутриклубочкового давления способствуют системная артериальная гипертензия, адаптивная гипертрофия и гиперфункция сохранившихся нефронов, сопутствующее снижение тонуса артериол (в большей степени приносящей, чем выносящей) с созданием градиента транскапиллярного давления. На фоне высокого внутриклубочкового давления при симптомах хронического гломерулонефрита усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона. Под влиянием внугриклубочковой гипертензии активируется ренинангиотензиновая система. Установлено, что ангиотензин II способствует синтезу трансформирующего фактора роста, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Это один из важных механизмов развития симптомов гломерулосклероза. Гиперлипидемия, сопровождающая нефротический симптом, способствует развитию признаков гломерулосклероза. Продукты перекисного окисления липидов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия, стимулируют синтез коллагена. Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций. Отмечена прямая корреляция прогрессирования гломерулонефрита с наличием тубулоинтерстициальных изменений. В их развитии среди неиммунных факторов большое значение придают протеинурии. Патоморфологическое исследование почечного биоптата имеет большое значение для диагноза, лечения и определения прогноза. Признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется симптомами расширения мезангия за счёт пролиферации мезангиальных клеток и инфильтрации моноцитами. Для активации и пролиферации мезангиальных клеток наиболее важны тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста р. Ig A-нефропатия - форма мезангиопролиферативного гломерулонефрита с отложением в мезангии иммунных комплексов, содержащих Ig A. В развитии симптомов Ig A-нефропатии имеют значение нарушения регуляции синтеза или структуры Ig A - в клубочковых отложениях обнаруживают гликозилированный изотип Ig Ai. Считают, что аномальное гликозилирование Ig A помогает содержащим Ig A иммунным комплексам избегать выведения клетками ретикулоэндотелиальной системы и способствует отложению их в клубочках почек. Симптомы мембранозного гломерулонефрит Мембранозный гломерулонефрит характеризуется признаками - диффузным утолщением базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Иммунные депозиты, откладывающиеся под эпителиальными клетками (подоцитами), существенно нарушают их функции (массивная протеинурия). Постепенно базальная мембрана разрастается, раздваивается и "поглощает" иммунные депозиты, формируя так называемые "шипики". Развиваются склеротические процессы, захватывающие собирательные трубочки и интерстиций. Наиболее вероятной причиной развития симптомов этого варианта гломерулонефрита считают "молекулярную мимикрию" и потерю толерантности к аутоантигенам. Циркулирующие комплементсвязывающие AT соединяются с Аг на отростках подоцитов с образованием in situ иммунных комплексов. Активация комплемента ведёт к образованию мембраноатакующего комплекса с повреждением подоцитов. Симптомы мембранопролиферативного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита Основные признаки - пролиферация клеток мезангия и увеличение объёма мезангиального матрикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создающим картину дольчатости клубочка, а также утолщение базальной мембраны. Пролиферация клеток мезангия обусловлена воздействием факторов роста: эпидермального фактора роста, тромбоцитарного фактора роста, тромбоспондина. Сочетание поражения мембраны клубочков и пролиферации мезангия обусловливает проявление в клинической картине нефротического и нефритического синдромов. Примерно в 30% случаев мезангиокапиллярного нефрита типа 1 находят связь с инфицированием вирусом гепатита С. Признаки гломерулонефрита с минимальными изменениями При световой микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании не обнаруживают никаких патологических симптомов, однако при электронной микроскопии находят слияние (сглаживание) малых ножек подоцитов на всём протяжении капилляров клубочков, что обусловливает потерю отрицательного заряда базальной мембраны клубочков и протеинурию. Повреждение клубочков связано с циркулирующими симптомами проницаемости - лимфокинами. У части больных наблюдают трансформацию в фокально-сегментарный гломерулосклероз. Симптомы фокально-сегментарного гломерулосклероза у детей и взрослых В процесс вовлечены отдельные клубочки (фокальные изменения), в них происходит склерозирование отдельных сегментов (сегментарные изменения); остальные клубочки интактны. Фокально-сегментарный гломерулосклероз - яркий пример преобладания неиммунных механизмов прогрессирования заболевания. Склероз ускоряют гиперфильтрация и повышение внутриклу-бочкового давления. Постоянно повышенное внутриклубочковое давление способствует избыточному накоплению внеклеточного матрикса. В качестве модуляторов этого процесса рассматривают трансформирующий фактор роста бета, тромбоцитарный фактор роста, ангиотензин II, эндотелины. Частый симптом, в большинстве случаев предшествующий фокально-сегментарному гломерулосклерозу, - единичные нежные синехии капилляров с капсулой клубочка. В последующем в отдельных капиллярах клубочков появляется гиалиновый материал в виде единичных или множественных шаровидных отложений, обычно связанных с капсулой клубочка. Иммунных депозитов обычно не обнаруживают; в части случаев отмечают сегментарное свечение Ig M. Симптомы фибриллярно-иммунотактоидного гломерулонефрита При световой микроскопии изменения варьируют от расширения мезангия и утолщения базальной мембраны до пролиферативного гломерулонефрита и экстракапиллярных "полулуний". Типичные симптомы выявляют при электронной микроскопии - внеклеточные амилоидоподобные фибриллярные включения в мезангии или стенке капилляров, от амилоида их отличает больший диаметр. Также эти фибриллярные включения не прокрашиваются конго красным. Симптомы фибропластического гломерулонефрита у детей и взрослых Фибропластический гломерулонефрит характеризуется признаками - выраженностью фибротических процессов: образуются сращения (синехии) сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Склероз капилляров клубочка обусловлен прогрессирующим накоплением в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса, синтезируемого мезангиальными клетками под воздействием трансформирующего фактора роста бета. При нарушении целостности стенок капилляров компоненты плазмы проникают в экстракапиллярное пространство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изменений. В целом, фибропластические изменения являются финальным звеном в цепочке "повреждение - воспаление - фиброз". Диагностика симптомов хронического гломерулонефрита основана на выявлении ведущего синдрома - изолированного мочевого, нефротического синдромов, синдрома артериальной гипертензии. Биопсия почек при симптомах хронического гломерулонефрита Следующий этап - пункционная биопсия почек для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита, что необходимо для адекватного выбора тактики лечения. Противопоказания для проведения биопсии почки: Как и в других разделах медицины, диагностический поиск в нефрологии восходит от неинвазивных методов к инвазивным. Также важно определить, первичны или вторичны изменения почек. Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита у детей и взрослых Хронический гломерулонефрит необходимо дифференцировать в первую очередь с симптомами хронического пиелонефрита, острого гломерулонефрита, нефропатией беременных, хроническими тубулоинтерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабетической нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах, тромбозах почечных вен и нижней полой вены. Для хронического пиелонефрита характерны симптомы - асимметрия поражения, изменения чашечно-лоханочной системы, обострения с лихорадкой и ознобами, бактериурия, нейтрофилурия (при гломерулонефрите в осадке мочи - лимфоциты, тогда как микробная флора отсутствует). При остром гломерулонефрите часто выявляют связь с перенесённой стрептококковой инфекцией, однако, в отличие от Ig A-нефропатии, экспозиция составляет 10-14 дней. Сохранение при ХПН нормального или увеличенного размера почек и нефротического синдрома увеличивает вероятность амилоидоза (а также диабетической нефропатии). Характерны острое начало и спонтанное выздоровление. Решающее значение имеет биопсия тканей (выявление амилоида). При наличии у больного симптомов сахарного диабета или признаков его осложнений (например, диабетической ретинопатии), скудных изменениях мочевого осадка, нормальных или слегка увеличенных в размерах почек диагноз диабетической нефропатии высоковероятен даже без проведения пункционной биопсии почек. Признаки нефропатии беременных Особенностью симптомов алкогольной нефропатии выступает стойкая безболевая микрогематурия в сочетании с минимальной или умеренной протеинурией. Характерны стойкое повышение содержания Ig A в крови и гиперурикемия. Выявление признаков системного заболевания (суставной и кожный синдромы, LE-клетки, гипергаммаглобулинемия, аутоантитела, например AT к компонентам цитоплазмы нейтрофилов) позволяет рассматривать поражение почек как проявление СКВ (волчаночный нефрит), васкулитов. Синдромная диагностика хронического гломерулонефрита у детей и взрослых Нефротический симптом наиболее часто отмечают при гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков, мембранозном гломерулонефрите (как первичном, так и вторичном), фокально-сегментарном гломерулосклерозе, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек. При последней артериальная гипертензия значительно опережает появление почечной симптоматики; чаще, чем при гломерулонефритах, регистрируют гипертонические кризы. Признаки мочевого синдрома Мочевой синдром обычно складывается из симптомов гематурии, протеинурии, лимфоцитурии, цилиндрурии и их сочетаний. Исходя из перечисленных причин, изолированная гематурия - показание к проведению экскреторой внутривенной урографии, цистоскопии и селективной ангиографии. При большинстве нефрологических заболеваний гематурия сочетается с протеинурией. Протеинурия может быть связана с воспалительным (гломерулонефриты) или невоспалительным (диабетическая нефропатия, амилоидоз) поражением клубочков или тубулоинтерстициальными поражениями. В последнем случае протеинурия никогда не бывает массивной. Существует и доброкачественная протеинурия (возникает при лихорадочной реакции, переохлаждении, эмоциональном стрессе; сопровождает сердечную недостаточность и синдром обструктивного ночного апноэ). Термин "доброкачественная" отражает благоприятный прогноз в отношении функций почек. Ортостатическая протеинурия возникает только в вертикальном положении; её обычно наблюдают у подростков, она может быть постоянной или периодической, имеет благоприятный прогноз. Лейкоцитурия при гломерулонефритах чаще носит характер лимфоцитурии (более 20% лейкоцитов мочевого осадка - лимфоциты).

Next

Хронический гломерулонефрит симптомы и лечение

Гломерулонефрит гипертония

Что собой представляет гломерулонефрит у детей и стоит ли его опасаться, острая и. : 1) , (2--3 ) ; 2) , , , , ( ), , , , ; 3) , ; 4) , , : (, , , , 250--500 . 4--6 .) 2--3 ( .), ( 20 /, 60 /.; ) , (, , , .) , . : 25 200 ; () -- 40--80 ; ( ) -- 25--50 ; () -- 25--50 .

Next

Гломерулонефрит, Клиническая картина при гломерулонефрите

Гломерулонефрит гипертония

В последующие дней могут увеличиваться периферические отеки, иногда возникают полостные отеки асцит, гидроторакс, сохраняется или несколько нарастает гипертония при отсутствии изменений со стороны глазного дна. Для гипертонии при гломерулонефрите характерно небольшое пульсовое. Существенно реже заболевание почек, такое, как нефрит, служит причиной гипертонии. По структуре своей почки представлены клубком мелких сосудов, окруженных и пронизанных высоко организованной почечной тканью. Почки выполняют в организме несколько жизненно важных функций, нарушение работы этих органов влечет серьезные проблемы для здоровья и жизни человека. Функция почек напрямую зависит от артериального давления. Если мы имеем дело с длительной нелеченной гипертонией, то выявление повреждения почек в таком случае практически неизбежно. В общей популяции людей, имеющих повышенной давление, такая гипертония представлена менее чем в 10% случаев. Такая гипертония делится на две части: связанная с патологией крупных сосудов почек, и связанная с самой тканью почек. Говоря о первом варианте, мы выделяем реноваскулярную гипертонию, а именно гипертонию, связанную со снижением кровотока в почечных артериях. Это состояние может быть как врожденным, что больше свойственно пациентам с "молодой", ранней гипертонией, так и приобретенным. Почка отвечает на "недостаточное питание" выработкой веществ, способствующих подъему артериального давления (АД). Если у человека уже была артериальная гипертония, она станет тяжелее, лекарственные препараты перестанут помогать. Здесь надо задуматься, что стало причиной утяжеления гипертонии. Выход из этой ситуации - найти и подтвердить причину снижения кровобращения, применить хирургическое или консервативное лечение реноваскулярной гипертонии. Гломеруло- тот самый клубочек мельчайших капилляров, фильтрующий из крови первичную мочу, окруженный особой почечной тканью. Действия врача и пациента в этих случаях существенно отличаются. Острый или подострый быстропрогрессирующий гломерулонефрит часто требует стационарного лечения с постоянным наблюдением врачей. Хронический гломерулонефрит всегда требует уточнения морфологических особенностей поражения почечной ткани. Нам часто хочется обойтись «меньшей кровью», малоинвазивными средствами диагностики – компьютерной томограммой, каким-нибудь чудодейственным аппаратным методом обследования. Для того, чтобы не тратить лишних средств, сил пациента, а что еще важнее, времени жизни пациента - в современной медицине созданы алгоритмы, четкие рекомендации по обследованию и лечению. Эти рекомендации основаны на результатах статистической обработки множества исследований. На часто задаваемый пациентом вопрос – достаточно ли «просветить» весь организм или почки в отдельности для постановки диагноза, врач дает отрицательный ответ. Эта позиция врача основана на диагностическом алгоритме, в котором каждый, пусть и самый современный и очень дорогостоящий диагностический метод имеет свои ограничения и показания и место в порядке применения исследований. Врачу и пациенту всегда хочется побыстрее определиться с диагнозом и выбором лечения. Лечение практически любой гипертонии, будь она эссенциальная или вторичная, всегда длительное, чаще пожизненное. И это время без лечения – потерянное для организма человека время. Сам факт повышения АД способствует развитию патологических процессов в сердце и сосудистой стенке. Поэтому так важно рано начать лекарственную терапию, что бы ни было причиной гипертонии. Пациенты часто избегают неоправданного, по их мнению, приема таблеток. Это особенно касается пациентов с заболеванием почек. Умозрительному противлению «таблеточной химии» противопоставлена возможность жить дольше, причем, без инфаркта, инсульта при почечной недостаточности, отслойки сетчатки глаза. Однако стоит подчеркнуть и возможности немедикаментозного воздействия на гипертонию. Существенное снижение веса, регулярные физические нагрузки (ходьба, велосипед, фитнес, подвижные игры) порой приносят колоссальные успехи, позволяют и снизить дозы препаратов, и, в особо успешных случаях, отказаться от лекарственной терапии. Это касается в первую очередь пациентов с «молодой» эссенциальной гипертонией.

Next

Гломерулонефрит хронический › Болезни › ДокторПитер.ру

Гломерулонефрит гипертония

Гломерулонефрит – так называют группу воспалительных заболеваний почек. Гипертония; Подобные патологии являются следствием стойкого повышения артериального давления. Чтобы разобраться в механизме возникновения гипертензии, остановимся вкратце на физиологии кровообращения. Сердечно-сосудистую систему можно условно разграничить на два отдела. Благодаря ритмичным сокращениям мускулатуры стенок сердца (эта структура называется миокардом) кровь поступает в малый (легочный) и большой круг кровообращения. Они состоят из артерий, артериол, вен и капилляров, то есть сосудистого русла. Стенки сосудов в основном построены из клеток гладкой мускулатуры, которая и обеспечивает их тонус. Грубо говоря, при сокращении мышц просвет уменьшается, а артериальное давление повышается. Эти процессы зависят от таких факторов: Если обратиться к медицинской литературе, гипертонией называют повышение уровня систолического давления до 140 мм.рт.ст. и более (при норме 120 мм.рт.ст.) и диастолического до 90 мм.рт.ст. Эти два показателя отражают уровень давления крови в сосудах на пике сокращения сердца и расслабления соответственно. При повышении только одной из приведенных цифр говорят об изолированной гипертензии. Все факторы, вызывающие гипертонию, можно разделить на несколько групп: Однако далеко не каждый человек под влиянием одной или нескольких из перечисленных причин страдает от повышенного артериального давления. Например, по данным статистики, гипертонии в большей степени подвержены женщины, причем эта тенденция сохраняется как в молодом, так и пожилом возрасте. Также к факторам, способствующим развитию артериальной гипертензии, относят: Клинические проявления гипертонии зависят от степени заболевания, наличия сопутствующих патологий у пациента, эффективности назначенной терапии. Иногда врачи сталкиваются с такой проблемой, как рефрактерность, то есть устойчивость к применяемым медикаментам. В подобном случае гипертензия обычно приводит к инвалидности человека, кроме того, присутствует высокий риск опасных для жизни осложнений. Гипертония обычно сопровождается такими симптомами: Способов лечения гипертонии немало. В первую очередь это различные медикаменты, оказывающие сосудорасширяющее действие, физиопроцедуры. Врачи не возражают против разумного использования народных средств, например, прием настоек и отваров из лекарственных трав. В последнее время популярность набирает гирудотерапия, то есть лечение при помощи медицинских пиявок. Обязательны регулярные физические упражнения, коррекция диеты, прием витаминов. Например, сильный стресс может вызвать такое осложнение заболевания, как гипертонический криз. В большей степени подобное состояние характерно для первичной гипертензии, обусловленной патологиями сердечно-сосудистой системы. У человека резко повышается артериальное давление, цифры могут достигать значения 190-270/110-160 мм.рт.ст. Гипертонический криз начинается внезапно и сопровождается такими симптомами: Нужно подчеркнуть, что гипертонический криз может возникнуть у любого человека с поставленным диагнозом гипертензии вне зависимости от ее степени. Поэтому помимо приема назначенных кардиологом медикаментов, необходимо обеспечить пациенту максимально возможный психологический комфорт. Система классификации артериальной гипертонии постоянно изменялась. Это было связано с накоплением знаний о клинической картине, патофизиологии, прогнозе и исходе заболевания. Сначала они основывались на симптоматике и поведении самого артериального давления, затем на поражении других органов. Их также пытались связать с патогенетическими механизмами развития заболевания. На сегодняшний день стало очевидно, что четких параллелей между уровнем давления, причиной и течением артериальной гипертензии нет. Именно поэтому существует отдельное деление заболевания на степени, стадии и формы. Подобную методику классификации отражает международная система МКБ 10 пересмотра, где каждому виду присвоен отдельный код. Так, выделяют такие типы гипертонии: Ранее к подобным заболеваниям также относили повышение артериального давления, которое влияет на функционирование головного мозга. Однако затем такую форму гипертонии объединили с цереброваскулярными патологиями. В соответствии с развитием симптомов выделяют следующие виды артериальной гипертензии: Однако при выборе тактики лечения и оценки вероятности риска осложнений наибольшее значение имеет классификация патологии в зависимости от причины возникновения. К тому же, вторичной форме патологии в большей степени подвержены люди молодого и среднего возраста (крайне редко дети), а первичной — пожилого. Следует подчеркнуть, при гипертонии важен регулярный контроль уровня давления. Измерение осуществляется при помощи тонометра с фонендоскопом в положении лежа или сидя после как минимум Когда давление в манжетке выравнивается с уровнем систолического, стенка артерии начинает пульсировать, что отчетливо слышно в фонендоскоп. По мере выхода воздуха, в плечевой артерии восстанавливается кровоток, что проявляется в виде шумов. При достижении диастолического давления кровь в сосуде проходит свободно, поэтому пульсация его стенок прекращается. Соответственно при регистрации уровня артериального давления верхнюю границу отмечают при первом ударе пульса, а нижнюю — при последнем. Для уточнения вопроса, что такое артериальная гипертензия, патогенеза и причины заболевания, необходим суточный мониторинг данного показателя. Согласно рекомендациям ВОЗ, принятым в 2001 г., нормальным считается показатели артериального давления на уровне 120 — 139/80 — 89 мм.рт.ст. При постоянном увеличении этих цифр (что подтверждается при неоднократном измерении) речь идет о патологическом повышении тонуса сосудов. Различают такие степени артериальной гипертензии: Знаменитый в медицинских кругах кардиолог Александр Мясников рекомендует начинать профилактические мероприятия и лечение еще до развития пограничной I степени артериальной гипертензии. По его словам, это существенно повышает шансы на благополучный прогноз течения патологии. Также для такой стадии артериальной гипертензии характерны патологии сосудов. На сегодняшний день лишь несколько групп лекарственных препаратов имеют доказательную базу по гипотензивному эффекту и снижению уровня смертности от осложнений гипертонического синдрома. Это диуретики, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Кроме того, при симптоматической артериальной гипертензии большое внимание уделяют и терапии основного заболевания. Например, такая нефропатия, как гломерулонефрит, требует длительного приема стероидов и цитостатиков. При пиелонефрите показан курс антибиотиков, поддержать пациента с почечной недостаточностью поможет регулярный диализ и, при необходимости, трансплантация. Однако в случае синдрома первичной артериальной гипертензии, упомянутые выше лекарственные препараты, играют ключевую роль в поддержании давления на нормальном уровне. Так, диуретики обычно назначают в таких случаях: Дозировку подбирают таким образом, чтобы добиться стойкого снижения давления и избежать значительного диуретического эффекта. Последнее чревато нарушениями водно — электролитного баланса. Используют такие препараты: Бета-адреноблокаторы являются эффективными препаратами для лечения синдрома артериальной гипертензии. Их действие основано на влиянии на специфические адренорецепторы, расположенные в сердце, и регулировании ритма его сокращений. Их назначают при: Однако лекарственные средства этой группы обладают многочисленными нежелательными эффектами. Они способны вызывать расстройство либидо и эрекции, брадикардию, нарушения со стороны центральной нервной системы и головного мозга (сонливость, депрессию), ухудшают состояние при бронхообструкции любой этиологии. Подобных осложнений можно избежать, принимая селективные β1 — адреноблокаторы, это: Из-за высокой вероятности развития осложнений дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. Их разделяют на три подвида: Но эти средства вызывают вегетативные расстройства: ощущения жара, приливов, усиление диуреза. В пропедевтике гипертензионных нарушений большой внимание придают немедикаментозным методам. В первую очередь — это правильное питание, умеренные физические нагрузки и отказ от курения. Следует ограничить потребление колбас, сосисок, содержащих большое количество калия, магния, натрия и соли, жирной пищи, сладостей. Снизить клинические проявления синдрома артериальной гипертензии поможет такая диета: Гипертонический синдром на начальной стадии хорошо поддается воздействию средств народной медицины. Рекомендуют пить отвары из сушеницы топяной, очитка едкого, омелы белой (1 ч.л. трижды в день), есть ягоды черноплодной рябины, калины или готовить из них сок. Однако подобных методов терапии недостаточно при злокачественной гипертензии, которая сопровождается нарушениями внутреннего церебрального кровотока.

Next

Лечение хронического гломерулонефрита, медикаментозное.

Гломерулонефрит гипертония

Так же осторожно необходимо подходить и к другим оперативным вмешательствам. Женщинам, болеющим нефротической, гипертонической и смешанной формами хронического гломерулонефрита, беременность и роды противопоказаны. При латентной форме этот вопрос в каждом отдельном случае. Одна из причин – продолжительные и частые нервно-психические нагрузки, длительные стрессы. Гипертония – одна из причин инвалидности и смертности больных с нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Нередко ею страдают люди, перенесшие сотрясение мозга. Вторая причина – это наследственная предрасположенность. Обычно у больных при опросе можно выявить наличие родственников, имеющих такое же заболевание. Между этими заболеваниями имеется определенная связь. ГБ способствует усиленному развитию и прогрессированию атеросклероза. Это сочетание опасно тем, что при сильном спазме сосудов приток крови к органам (к мозгу, сердцу, почкам) недостаточен. При чрезмерном спазме и наличии бляшек на стенках сосудов кровь может перестать циркулировать по артерии. В этом случае наступает инсульт или инфаркт миокарда. Также определенное значение имеют чрезмерное употребление поваренной соли (а именно натрия, который входит в состав этой соли), курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, которая увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. С возрастом артериальное давление увеличивается, для лиц среднего возраста нормальные цифры приближены к 140/90 мм рт. Оно измеряется специальным аппаратом – тонометром, который можно купить в аптеке. Рекомендуется измерять его трижды и считать итоговым результат последнего измерения. Основными звеньями в возникновении ГБ являются: Давление должно измеряться в состоянии покоя – физического и эмоционального. Интервал между измерениями должен быть не менее 3 мин. Верхнее (систолическое) давление соответствует моменту сокращения сердечной мышцы, а нижнее (диастолическое) – моменту расслабления сердца. Здоровым людям можно измерять давление 1 раз в несколько месяцев. У молодых здоровых людей нормальные показатели артериального давления определяются как 110/70-120/80 мм рт. Но, учитывая зависимость цифр артериального давления от возраста, индивидуальных особенностей, тренированности, можно назвать границы 125/65-80 мм рт. Больным ГБ необходимо измерение артериального давления не реже 1 раза в сутки. Головная боль – одно из самых частых проявлений повышенного давления. Этот симптом вызван спазмом сосудов головного мозга. При обследовании больного выявляются шумы в сердце, нарушения ритма, расширение границ сердца влево. При этом часто возникают шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, затуманенность зрения, слабость, снижение работоспособности, бессонница, головокружение, тяжесть в голове, сердцебиение. В поздние стадии может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления. Основной признак – повышение артериального давления до 140-160/90 мм рт. При прогрессировании процесса отмечается снижение остроты зрения. Во время исследования глазного дна пациента отмечаются его бледность, сужение и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку глаза. При поражении сосудов головного мозга под влиянием повышения артериального давления могут возникать нарушения мозгового кровообращения, приводящие в ряде случаев к параличам, нарушению чувствительности в конечностях, обусловленному спазмом сосудов, тромбозом, кровоизлиянием. Необходимо выделить комплекс симптомов, характерных для ГБ, но не являющихся признаками ГБ. Они возникают в результате различных заболеваний и рассматриваются как их симптомы. В их числе – заболевания почек и щитовидной железы. При резком повышении давления все вышеперечисленные симптомы ГБ могут сопровождаться тошнотой, рвотой, потливостью, снижением зрения. Кризы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. При этом больные обычно возбуждены, плаксивы, жалуются на сердцебиение. Часто на груди и на щеках появляются красные пятна. Приступ может закончиться обильным мочеотделением или жидким стулом. Такие кризы характерны для ранних стадий ГБ, они чаще наблюдаются у женщин в климактерическом периоде, после эмоционального напряжения, при смене погоды. Они часто возникают ночью или во второй половине дня. Они имеют более тяжелое течение, но развиваются постепенно. Они возникают на более поздних стадиях ГБ на фоне высокого исходного артериального давления. Нередко кризы сопровождаются мозговыми симптомами: нарушением речи, спутанностью сознания, изменением чувствительности в конечностях. При этом больные жалуются на сильные боли в сердце. ГБ необходимо начинать лечить в I степени, иначе она непременно достигнет II и III степеней. Самая серьезная форма ГБ – это злокачественная гипертония. При этом диастолическое давление поднимается выше 130 мм рт. Эта форма характерна для молодых людей 30-40 лет и не наблюдается у пациентов старше 50 лет. При этом нижнее (диастолическое) давление не изменено. Эта патология очень быстро развивается, артериальное давление может достигать цифр 250/140 мм рт. Возникает большой интервал между систолическим и диастолическим давлением. ст., при этом очень быстро изменяются сосуды почек. Это так называемая систолическая артериальная гипертензия. Эта разница называется пульсовым давлением и в норме составляет 40 мм рт. Эта особенность у людей пожилого возраста вызывает ряд неприятных ощущений, тем более что у этих пациентов наблюдается слабость сердечно-сосудистой системы. Очень важными являются сведения о состоянии сердечно-сосудистой системы у близких родственников – родителей, родных братьев и сестер. Другим важным звеном в диагностике являются жалобы больного на неоднократные подъемы артериального давления. Для постановки верного диагноза необходимо регулярное измерение давления у пациента. Успешность лечебных мероприятий определяется нормализацией цифр артериального давления в соответствии с возрастом, хорошим самочувствием, отсутствием осложнений от проведенного лечения. При выборе лекарств используются средства, снижающие давление. Кроме них, применяют сосудорасширяющие и мочегонные лекарственные вещества. Большую роль в успешном лечении играют успокаивающие (седативные) препараты. Дозы и длительность приема медикаментов подбираются только врачом, индивидуально для каждого больного! При назначении лечения врачи большое внимание уделяют показателям систолического и диастолического давления. Если имеет место повышение систолического давления, то предпочтение отдается «тормозящему» воздействию на сердце. Пациенту необходимо также соблюдать режим рационального труда и отдыха, сон должен быть достаточным, желателен послеобеденный отдых. Большое значение имеют физические тренировки – занятия лечебной физкультурой, ходьба в разумных пределах, не нарушающих работу сердца. Больной не должен при этом испытывать неприятных ощущений, дискомфорта за грудиной, одышки, сердцебиения. В рекомендации, касающиеся диеты, включаются определенные ограничения: уменьшение употребления поваренной соли (не более 5 г в день), жидкости (не более 1,5 л в сутки), отказ от алкогольных напитков. Физические факторы при лечении ГБ находят все большее применение. При этом врачом-физиотерапевтом назначаются успокаивающие, расслабляющие процедуры: электросон, электрофорез лекарственных веществ. Лечение магнитным полем низкой частоты (магнитотерапия) производит выраженный положительный эффект, обусловленный способностью этого физического фактора понижать давление и снимать боль. В настоящее время существует большое количество аппаратов, генерирующих магнитное поле низкой частоты. Среди них есть портативные, удобные в применении, их можно приобрести в аптеках. Область воздействия магнитного поля при ГБ – задняя поверхность шеи. Кроме того, очень полезны различные лечебные ванны – хвойные, углекислые, жемчужные, сероводородные, а также лечебные души. Большинство больных с начальными стадиями ГБ могут лечиться дома, при периодическом наблюдении терапевтов в поликлинике с соблюдением рекомендаций по организации режима, диеты, физических тренировок. Фитотерапия имеет немаловажное значение в комплексе средств лечения ГБ. Они могут использоваться в готовом виде (экстракты, настойки и таблетки). В основном это препараты валерианы, пустырника, боярышника. К числу растений, обладающих успокаивающим эффектом, относят также ромашку аптечную, мелиссу лекарственную, мяту перечную, шишки хмеля и многие другие. Все эти продукты снижают повышенное давление и богаты витамином С, необходимым ослабленной сердечной мышце. Прежде всего необходимо исключить из питания жирную пищу и продукты, богатые холестерином; есть меньше сладкого, а также свежего хлеба, заменяя его сухарями или рисом. Полезны все продукты, задерживающие развитие атеросклероза: фрукты, творог, молочные продукты (особенно простокваша и сыворотка), яичный белок, капуста, горох, вареная говядина и др., а также продукты, богатые витамином С: редиска, зеленый лук, хрен, черная смородина, лимоны. Такое питание снижает уровень токсинов в организме. Потребление соли не должно превышать 3 г, или половины чайной ложки в день. Недавние исследования выявили связь между наличием в организме кальция и калия и кровяным давлением. Люди, потребляющие большое количество пищи с высоким содержанием калия, имеют нормальное давление, даже не контролируя потребление соли. Кальций и калий способствуют выведению излишков натрия и контролируют состояние сосудистой системы. Калий в большом количестве содержится в овощах и фруктах, кальций – в твороге. От гипертонии можно уйти, действуя на причину, а не на симптом.1-я причина: сгущение крови - отсутствие воды. Идет кровь с густой плазмой, как сироп и её как-то надо проталкивать (именно поэтому у всех гипертоников увеличен левый желудочек).2. Жирную кровь, с большими молекулами холестерина обычным давлением не прокачаешь.3. Плохая работа пищеварительных ферментов: в кровь попадают крупные молекулы недопереваренных белков, которые также сгущают кровь.4. Во время стресса выбрасывается адреналин, который спазмирует сосуды.5. Если кровь очень вязкая, жирная и без воды, то почечные фильтры "забиваются" и возникает повышенный напор.

Next