64 visitors think this article is helpful. 64 votes in total.

Артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка ремоделирование сердца. Факторы, способствующие гипертрофии левого желудочка генетические дефекты РАС, гемодинамические нарушения перегрузка давлением, перегрузка объемом, перегрузка темпом, гуморальные факторы РАС. Материалы и методы: обследовано 124 больных АГ (45 мужчин и 79 женщин) (средний возраст 51,4±6,5 лет, средняя продолжительность АГ 7,9±7,3 лет). Группу контроля составили 25 здоровых человек (10 мужчин и 15 женщин) (средний возраст 48,2±7,8 лет). Трансторакальная эхокардиография проводилась по стандартной методике. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка оценивались по критериям Ganau A, 1992. Концентрацию NOShalnova SA, Boytsov SA, Balanova Yu. Arterial hypertension among persons 25-64 years old, prevalence, awareness, treatment and control. и др Артериальная гипертония среди лиц 25-64 лет, распространенность, осведомленность, лечение и контроль. Markers of subclinical arterial lesion in a sample of residents of St. Маркеры субклинического поражения артерий в выборке жителей Санкт-Петербурга (по данным ЭССЕ-РФ). Changes in endothelial function in patients with arterial hypertension in various forms of atrial fibrillation. Изменение функции эндотелия у больных артериальной гипертонией при различных формах фибрилляции предсердий Клиническая медицина. Т.92 №3 С.42-46) Vorobyeva EN, Bublikov DS, Molchanov A. Modern ideas about the role of risk factors for cardiovascular diseases in atherogenesis Izvestiya ASU. Современные представления о роли факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в атерогенезе Известия АГУ. Serum nitric oxide metabolite (NO(x)) levels in hypertensive patients at rest: a comparison of age, gender, blood pressure and complications using normotensive controls Clin Exp Pharmacol Physiol.- 2007.-Vol.34.-Р.725-31. Pharmacotherapy of atherosclerosis and nitric oxide. Recommendations for the quantitative assessment of the structure and function of the heart chambers Appendix 1 to the Russian Cardiology Journal. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца Приложение 1 к Российскому кардиологическому журналу. 1-25) Podzolkov VI, Bragin AE, Murashko NA The level of stable metabolites of nitric oxide in patients with essential hypertension with obesity and hyperleptinemia Cardiology 2016. Уровень стабильных метаболитов оксида азота у больных эссенциальной гипертензией с ожирением и гиперлептинемией Кардиология 2016. Cytokines and nitric oxide in chronic inflammatory pathology of lymphoid pharyngeal tissue in children. Цитокины и оксид азота при хронической воспалительной патологии лимфоидной ткани глотки у детей. et al Peroxynitrite augments fibroblast mediated tissue remodeling via myofibroblast differentiation Am. - 2011.-№2.-С.40-43) Ichikawa T., Sugiura H., Koarai A. Combination of an ACE inhibitor and indapamide improves blood pressure control, but attenuates the beneficial effects of ACE inhibition on plasma adiponectin in patients with essential hypertension Circ J.- 2009.- Vol.73.-Р. DOI:10.15829/1728-8800-2017-4-11-17 For citation: Podzolkov V. THE STATE OF NITROXIDE PRODUCTION FUNCTION OF ENDOTHELIUM AND LEFT VENTRICLE HYPERTROPHY IN ARTERIAL HYPERTENSION.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Диссертация года на тему Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертонии и гипертрофической кардиомиопатии детерминанты эволюции, оптимизация методов диагностики и лечения. Автор Караулова, Юлия Леонидовна, доктор медицинских наук. Специальность Кардиология, код. Для данного заболевания характерно повышенное артериальное давление, не обусловленного органическим поражением внутренних органов. Выделяют следующие стадии заболевания: Нередко отнести больного к определенной фазе в рамках одной стадии крайне трудно. Обычно заболевание протекает волнообразно, с периодами ремиссий и обострений. Рентгеноскопия грудной клетки, электрокардиография, исследование глазного дна, УЗИ сердца. В «Медикал Он Груп — Новосибирск» терапевты используют комбинированные методы лечения гипертонии, включающие медикаментозное лечение, диету, рекомендованную для снижения артериального давления, дают советы по нормализации режима дня, помогают выбрать упражнения для создания умеренной физической нагрузки. Врачи-терапевты Медикал Он Груп имеют дополнительную специализацию в области кардиологии, кроме того они являются врачами высшей квалификационной категории в числе сотрудников отделения доктор медицинских наук. Кроме того, наши доктора посещают конференции, симпозиумы и тематические выставки по кардиологии. Важны физические упражнения (ходьба, бег, плавание и т.д.); ограничение потребления жиров животного происхождения, и соли, избегание стрессовых ситуаций; отказ от курения, употребления алкоголя. Кроме того, важна вторичная профилактика, нацеленная на снижение артериального давления, предупреждение кризов и осложнений. Именно поэтому специалисты «Медикал Он Груп — Новосибирск» рекомендуют применять различные профилактические меры. Здоровым людям, чье артериальное давление находится в пределах нормы, помогают проводить первичную профилактику гипертонии, а заболевшим помогают контролировать заболевание.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с АГ определяется не только степенью повышения артериального давления АД, но и в значительной мере — поражением органовмишеней, в частности формированием гипертрофии левого желудочка ГЛЖ. Возрастающий интерес к ГЛЖ и геометрии. Из статьи вы узнаете о гипертонии 2 степени: симптомы и лечение заболевания, почему возникает, по какой причине переходит из первой степени во вторую. Содержание статьи: По уровню повышения АД различают несколько степеней АГ, если показания систолического и диастолического давления оказываются в разных промежутках, то степень присваивается по самому высокому показателю. Согласно такому разделению, при второй стадии заболевания может быть любая степень повышения давления, все зависит от факторов риска и индивидуального течения заболевания у пациента. При патологии под действием факторов риска (описаны ниже) происходит нарушение в системе сужения-расширения сосудов, что ведет к превалированию сужения и, как следствие, к повышению давления. Высокие цифры АД запускают каскад химических изменений, происходит повышение выработки особого фермента ангиотензина, который, подвергаясь переходу в активную форму, вызывает сужение сосудов и поддерживает высокий уровень давления. На фоне сужения сосудов и высокого АД при гипертонии 2 стадии происходят патологические изменения в органах, наиболее чувствительных к недостатку кислорода и питательных веществ: Процессы изменения кровотока в этих органах по мере прогрессирования приводят к инвалидизации и становятся причиной преждевременной смерти пациента. Полного излечения от заболевания нет, но устранение управляемых факторов риска и постоянная лекарственная терапия стабилизируют АД, препятствуя прогрессированию патологических изменений в органах. При развитии осложнений со стороны других органов требуется помощь невролога, окулиста, нефролога, эндокринолога и сосудистого хирурга. Причиной перехода служат: 88 см Повышение количества холестерина более 5 ммоль/л, липидов низкой плотности – более 3 ммоль/л Превышение уровня триглицеридов более 1,7 ммоль/л: каждая единица сверх нормы сопровождается повышением риска на 32 % для мужчин и на 76 % для женщин Глюкоза крови утром, натощак – до 6,9 ммоль/л, после нагрузочной пробы – до 11 ммоль/л Метаболический синдром (увеличение веса с последующим нарушением усвоения сахара и всех типов обмена питательных веществ в организме) Для развития заболевания необходимо воздействие нескольких факторов одновременно, тогда как для прогрессирования стадии гипертонии достаточно одного-двух. Главным клиническим симптомом ГБ 2 стадии является повышение давления. Чаще отмечают АГ 2 или 3 степени, значительно реже – первой. В зависимости от того, какие из них поражены, пациенты могут чувствовать себя относительно удовлетворительно или испытывать сложности в быту и на работе. Смещение сердечной границы влево Расширение зоны и усиление верхушечного толчка Патологические 3 и 4 тон при выслушивании сердца Систолический шум при относительном нарушении функции митрального клапана Изменения пульса (частоты, силы, симметричности в одних точках на разных конечностях) Отеки на стопах и голенях Изменения тканей и кожного покрова (сухость, травматичность) Низкая температура рук и ног, Систолический шум при выслушивании сонных артерий Неустойчивость при исследовании неврологического статуса Снижение активности сухожильных рефлексов Патологическое движение глазных яблок при пробах (нистагм)Повышение уровня холестерина, липидов низкой плотности, триглицеридов Снижение количества липидов высокой плотности Высокое содержание сахара натощак или после нагрузки глюкозой Изменение содержания калия в любую сторону Повышение мочевой кислоты и креатинина Снижение скорости фильтрации в почках Высокий клиренс креатинина Наличие белка и крови в мочевом осадке Увеличение толщины стенки левого желудочка (гипертрофия) Начальные проявления расширения полости левого предсердия Неполноценное смыкание створок митрального клапана Утолщение стенок сердечных сосудов и аорты Без исключения факторов риска при умеренном повышении АД и плюс постоянной лекарственной коррекции при высоком компенсации уровня давления добиться невозможно. Нормализация и снижение возможности осложнений заболевания наступает только при постоянном соблюдении этих условий, так как ГБ – это хронический процесс. Лечение подбирают таким образом, чтобы выйти на целевой уровень ≤ 130/80 мм рт. При второй стадии ГБ схема включает более одного препарата, целесообразно использовать комбинированные лекарственные средства продленного действия для повышения комфорта пациента. Выбор оптимального препарата или их комбинации осуществляется опытным путем: действие тех или иных средств индивидуально. Традиционно используют пять основных групп лекарственных средств и их комбинированных форм. В новой, шестой, группе пока разработан только один препарат. Необходимо исключить все возможные факторы, которые вызывают заболевание, и постоянно принимать рекомендованную терапию.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Гипертрофия левого желудочка при гипертонии обусловлена сужением периферического кровеносного русла, связанным с ним повышением артериального давления. Поделитесь статьей: Левый желудочек – отдел сердца, при сокращении которого кровь выбрасывается в аорту. Это главная камера сердца, обеспечивающая кровоток во всем организме. Гипертрофия левого желудочка – это увеличение массы, утолщение его стенки. Часто одновременно возникает расширение полости левого желудочка – его дилатация. Гипертрофия – термин и анатомический, и электрокардиографический. Анатомическая гипертрофия левого желудочка проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) рядом признаков. Врач функциональной диагностики или кардиолог учитывает количество и выраженность таких признаков. Существует несколько диагностических критериев, более или менее правильно определяющих гипертрофию (от 60 до 90% вероятности). Поэтому не у всех людей с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ она есть на самом деле. Не у всех больных с анатомической гипертрофией она проявляется на ЭКГ. Больше того, одна и та же ЭКГ может быть по-разному описана разными врачами, если они используют в своей работе разные критерии диагностики. Если у человека есть признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но она не подтверждается на эхокардиографии (ультразвуковое исследование сердца) – оснований для беспокойства нет. Вероятно, эта ЭКГ-особенность обусловлена повышенной массой тела или гиперстенической конституцией. Сам по себе ЭКГ-феномен гипертрофии левого желудочка не опасен. Если гипертрофия на ЭКГ сопровождается реальным увеличением мышечной массы, в дальнейшем это может стать причиной сердечной недостаточности (одышка, отеки) и тяжелых нарушений ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия). Об этом не стоит забывать спортсменам при составлении режима тренировок. Если у человека на ЭКГ обнаружена гипертрофия левого желудочка, ему нужно пройти ультразвуковое исследование сердца, или эхокардиографию (Эхо КГ). Этот метод поможет точно установить причину увеличения массы миокарда, а также оценить сердечную недостаточность. Если нет возможности провести Эхо КГ, рекомендуется выполнить рентгенографию сердца в двух проекциях, иногда с контрастированием пищевода. Для исключения нарушений ритма сердца рекомендуется пройти суточное мониторирование ЭКГ. Для диагностики гипертонии в течение суток необходимо пройти суточное мониторирование артериального давления. Однако лечение вызвавшего ее заболевания помогает предотвратить прогрессирование этого состояния. Таким образом, при обнаружении на ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка необходимо обратиться к терапевту или кардиологу для доосбледования. Гипертрофия миокарда желудочка сердца или кардиомиопатия – это увлечение массы мышцы сердца, опасное состояние, увеличивающее риск смертельного исхода. Организм так реагирует на повышенное артериальное давление. Но в целом для такого рода изменений, прогноз может быть благоприятным, потому что существует много различных современных методов лечения. Как правило, термин гипертрофия миокарда, означает увеличение левого или правого, а также и обоих желудочков. Любая физическая нагрузка, вредные привычки, к примеру, переедание, курение нежелательны для сердца. При большой нагрузке на сердце требуется много крови, а значит больше сердечных сокращений. С первых минут рождения, сердце должно выдерживать определенную нагрузки и прочность этого важного органа зависит от состояния тонуса миокарда, т. Каждое сокращение сердца – это пропускание определенного количества крови через предсердие и желудочки. Сердце функционирует на подобии перегоняющего насоса. Создается давление, способствующее перекачиванию крови из предсердий в желудочки, затем в аорту, после чего наполняется вся кровеносная система. Нагрузки приводят к тому, что количество крови превышает норму, сердце начинает работать быстрее, потому, что нужно справиться и перекачать большой объем крови, поставляя ее во все части человеческого организма. Желудочки сердца должны успевать выбрасывать любую массу крови в аорту и, если сердце не в состоянии работать в таком ритме, то миокард теряет эластичные свойства и увеличивается в объеме. Постоянный патологический процесс, способствует росту гипертрофии миокарда. Спровоцировать гипертрофию может не только гипертония, но и врожденные или приобретенные пороки сердца, нарушение кровоснабжения миокарда, излишний вес или чрезмерные занятия спортом. Также в числе причин врачи отмечают наследственную предрасположенность. Увеличение желудочка сердца происходит у людей разной возрастной категории, но чаще всего этому подвержены дети. Гипертрофия сердца бывает у новорожденных, это объясняется тем, что на правую сторону сердца приходится большая нагрузка. Но чаще всего гипертрофия желудочков свидетельствует о врожденном пороке сердца, выражающегося в нарушении оттока крови из правого желудочка. — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника! Также среди причин выделяют изменение межжелудочковой перегородки, приводящее к ситуации, когда оба отдела сообщаются между собой, кровь при этом плохо насыщается кислородом. ) и нажмите Ctrl Enter — Вам не понравилась статья или качество поданной информации? Гипертрофия миокарда коварна, ее можно длительное время не обнаруживать. Восполняя недостаток питания органов, сердце усиленно работает, вызывая гипертрофию. Еще одним фактором появления данной патологии является стеноз клапана легких. Люди живут с такой проблемой годами, даже не подозревая об этом. Часто повышение давления в легочной артерии вызывает гипертрофию. Диагноз ставится при случайном или запланированном медицинском осмотре или во время вскрытия после смерти человека. Многие люди при гипертрофии миокарда испытывают боли в сердце, напоминающие по симптомам стенокардию, с ними случаются обмороки, присутствует одышка при физических действиях, сбои сердечного ритма. Для диагностики кардиомиопатии применяют эхокардиограмму, расчет специального индекса, определяющего степень гипертрофии, двухмерную эхокардиограмму, магнитно-резонансную томографию, эхокардиографию Доплера, позитронно-эмиссионную томографию. Во время лечения за состоянием пациента наблюдают в основном с помощью электрокардиограммы. При лечении главная задача заключается в уменьшении размеров желудочка сердца. Для решения проблемы, необходим комплексный подход. Устранение явления гипертрофии миокарда возможно в процессе применения высокоэффективных, современных препаратов. Их лечебные свойства позволяют привести в нормальное состояние сердечную мышцу. В тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство для удаления части гипертрофированной мышцы. Изменение образа жизни больных, имеет значение, им рекомендованы консультации специалистов реабилитологов и диетологов. Пациентам, желающим быть здоровыми и при этом имеющим избыточный вес, назначается индивидуальная диета. Лечение будет успешным, если Вы сможете преодолеть вредные привычки, снизите употребление соли, перестанете пить спиртные напитки, исключите продукты, убивающие организм холестерином, уберете из меню копченые и жареные продукты. Новости науки Шипоклювки научились угрожать нападающим воронам появлением ястреба Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы — медососа, — когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

ЭКГ. Гипертрофия правого желудочка. Характерные признаки гипертрофии правого желудочка. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно. В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки. Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями. Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее. Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию. Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника.

Next

Гипертония левого желудочка что это такое, норма систол в сердце.

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Одним из осложнений хронически высокого давления является гипертония левого желудочка. Одна из наиболее частых причин развития утолщения стенок левого желудочка — перегрузка сердца давлением. Во время физических упражнений растёт давление для более быстрого снабжения организма кровью. И мышцы, во время движения, сокращаясь помогают сердцу качать кровь по сосудам. Но сердце не одиноко в своей функции проталкивать 5 литров крови по организму. Но иногда во время упражнений мышцы не только не помогают перекачивать кровь, а, наоборот, из-за «натуживания» ток крови задерживают: Как определить злоупотребляют йоги силовыми упражнениями длительного статического характера или нет. Для этого нужно померить давление танометром сразу после одного из таких силовых упражнений. Если пульс выше 180-Ваш возраст, то нагрузка на сердце не полезна. Если давление выше 130 на 90, то такая нагрузка будет не полезной. В принципе несколько силовых ассан за тренировку выполняемых по одной минуте не вредны. Выполните шалабхасану (потом то же с уткатасаной) и в первую же секунду после выполнения замерьте пульс за 10 секунд. Речь скорее идёт о тех, кто выполняет такие силовые позы по несколько минут на одну позу и более. Примером может стать известное стояние часам в стойке всадника в у-шу. Данная причина привела к гибели известного хоккеиста Алексея Черепанова. При таких нагрузках сердцу приходится перенапрягаться. Создаётся дополнительное давление на стенки левого желудочка. Таким образом, возникает провоцирует сжатие сосудов, питающих миокард. Развиваются стенокардия, мерцательная аритмия, недостаточность правого предсердия (проявляется как одышка), а потом и инфаркт, и смерть. выявляется с помощью ЭКГ (электрокардиограммы) в любой поликлинике или в больнице. Для любителей спорта необходимо, хотя бы на время (1-2 года) отказаться от упражнений длительного статического характера (изометрические упражнения, силовые ассаны из йоги, а также упражнений с «натуживанием», которые характерны для таких видов спорта как спортивная борьба, пауэрлифтинг и другие). Следует привести в норму вес тела, заниматься медленным бегом на длинные дистанции. Для борьбы с повышенным давлением необходимо по назначению врача пожизненно принимать верапамил и бета-адреноблокаторы, гипотензивные средства – рамиприл, эналаприл, и тп. В принципе можно заниматься и силовыми упражнениями, и хоккеем, и изометрическими упражнениями в умеренных количествах. Если при этом несколько раз в неделю заниматься аэробными тренировками с пульсом не выше 180 — Ваш возраст (длительный бег, длительное плавание), то риск гипертрофии будет минимален. Но самая полезная нагрузка для продления жизни — это медленный бег трусцой, плавание, спортивная ходьба, велосипед, аква-аэробика, аэробика и т.п. не менее 60 минут (3-5 раз в неделю) с пульсом не выше 180 — Ваш возраст. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старением. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. “Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце. Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать: Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца. Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине. Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки. ​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки. Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца. В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои. Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ: Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству. Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона. Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет). Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии. Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться: Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на: При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда. При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии: Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления: Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Резюме. Целью настоящего исследования было изучение влияния б месячной терапии рамиприлом в двух дозах на массу левого желудочка и его зависимости от изменений АД у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда. После недельной фазы отбора, во время которой. В медицинской среде порой появляются противоречивые данные об оценке гипертрофии сердечной мышцы. Изучение причин и связи с биохимическими процессами на клеточном уровне позволило выделить стадии и формы гипертрофии. Такое явление, как гипертрофия левого желудочка сердца, сопровождает множество заболеваний и хорошо известно врачам. Однако не секрет, что часто люди, занимающиеся физической работой и спортсмены с этим признаком живут без жалоб на сердечное здоровье до глубоко старческого возраста. Как нужно относиться к этому симптому, если его выявили при обследовании? Термин «гипертрофия» означает избыток ткани, увеличение органа, в данном случае можно говорить о сверхмерном утолщении стенок левого желудочка, что не исключает возможности одновременного нарастания массы предсердия, правых отделов. Главная «работа» желудочков сердца — насосная функция. Для этого имеют 2 группы мышечных образований: Нормальной толщиной стенки для левого желудочка считается 10–12 мм, что в 2 раза больше правого. Соотношение с объемом внутренней полости показывает специальную приспособленность правых отделов миокарда к перекачиванию крови в условиях низкого сопротивления, а левых — против высокого давления. Жизнь требует от сердца усиленных сокращений, повышения скорости кровотока и объема перекачиваемой крови. Это необходимо в условиях физической нагрузки, стресса. Сердечную гипертрофию можно назвать «рабочей», если она связана с повышенной потребностью организма. Потребность регулируется головным мозгом, гормонами. При этом миокард проходит 3 стадии: В стадии компенсации мышечную гипертрофию следует расценивать как важное адаптационное свойство сердца. Она позволяет миокарду продолжительно выполнять усиленную работу. Вероятность декомпенсации зависит от функционального состояния мышечной ткани и ее резервных возможностей. Правые отделы сердца больше страдают при пороках аортальных клапанов, митральном стенозе. Перегрузка левого желудочка чаще всего связана с артериальной гипертензией, повышенным сопротивлением (90% случаев). В стадию компенсации полость сердца удлиняется, что называется «активной дилатацией». В дальнейшем происходит расширение камеры (пассивная дилатация). Из практики известно, что гипертрофия мышцы левого желудочка хорошо компенсирует пороки аортального клапана, митральную недостаточность у детей. Большое значение в прогнозе и лечении придается компенсаторной гипертрофии мышцы правого желудочка при остром инфаркте слева. Установлено, что именно второй, менее приспособленный, желудочек берет на себя усиленную нагрузку, чтобы «помочь» в перекачивании крови. Значит, коронарную недостаточность, чаще всего возникающую из-за ишемии в левых венечных артериях, необходимо лечить с учетом возможной гипертрофии правого желудочка. Другой механизм разрастания массы миокарда наблюдается при кардиомиопатиях. Такое сложное заболевание, как кардиомиопатия, проявляется в детском возрасте, если родители являются носителями наследственного гена-мутанта. Оно может проявиться и у людей трудоспособного периода жизни, и у пожилых. Запасы энергетических материалов у части миофибрилл резко истощаются. Другие клетки начинают усиленно разрастаться, пытаясь взять на себя выполнение насосной функции. Только у пожилых людей с имеющейся гипертонией и атеросклеротическим поражением сосудов гипертрофия направлена на преодоление повышенного сопротивления. У детей не выявляют пороков развития и гипертензии. Увеличивается толщина не только желудочка, но и перегородки, что уменьшает внутренние размеры полости при значительном расширении наружных границ сердца. Утолщенный миокард сдавливает венечные сосуды, способствуя развитию участков ишемизированной ткани. Сама мышца теряет эластичность и возможность реагировать на измененный объем кровотока. В результате пациенты обращаются к врачу с симптомами коронарной или сердечной недостаточности. Спортсменов, профессионально увеличивающих нагрузку, положено осматривать перед соревнованиями и после них, наблюдать в ходе тренировок. Декомпенсация проявляется с возрастом, при приеме допинга. Установлено, что гипертрофия вызывает 4% смертельных исходов. Ультразвуковое исследование помогает судить о фактических размерах камер сердца, установить толщину стенки, направление и скорость потока крови. С помощью этого метода можно с большой вероятностью предположить причину гипертрофии. В заключении используются специальные показатели, которые оценить может подготовленный врач: В зависимости от тяжести состояния пациента и вероятных возможностей лечебных мероприятий больному устанавливается временная или постоянная группа инвалидности, рекомендуется переход на другую работу, ограничения. С целью остановки прогрессирования процессов перегрузки в сердечной мышце активно рекомендуются лекарственные средства группы: Народными средствами невозможно ремоделировать миокард, вернув его к прежним размерам и функциям. С лечебной целью используются известные рекомендации по снижению артериального давления, укреплению сосудистой стенки, улучшению сократимости миокарда. Растительное сырье лучше покупать в аптеках, где гарантировано качество, правильный сбор и сушка.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Гипертрофия левого желудочка. Описание причин, симптомов и лечения гипертрофии левого. Имеет выраженный антигипертензивный эффект без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертензией снижает летальность в ранний и отдаленный периоды инфаркта миокарда, риск повторных инфарктов и ХСН Еще... Целью настоящего исследования было изучение влияния б-месячной терапии рамиприлом в двух дозах на массу левого желудочка и его зависимости от изменений АД у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда. После 4-6-недельной фазы отбора, во время которой больные получали фуросемид в дозе 20 мг/сут, были рандомизированы 1 1 5 пациентов с контролируемой или неконтролируемой артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Им назначали плацебо (n=40) или рамиприл в дозах 1,25 мг (низкая доза; n=38) или 5 мг (обычная доза; n=37) на 6 месяцев. Первичной конечной точкой исследования был регресс гипертрофии левого желудочка, который оценивали с помощью эхокардиографии. Динамика офисного АД или результатов суточного мониторирования АД достоверно не отличалась между тремя группами. Лечение рамиприлом в дозе 5 мг привело к значительному снижению индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с плацебо (-10,8 3,7 и 4,1 4,0 г/м2 соответственно; p=0.008). У больных, получавших рамиприл в дозе 1,25 мг, разница с группой плацебо приближалась к статистически значимой (-7,0 4,3 г/м2; p=0.06). Изменения показателей амбулаторного мониторирования АД и офисного систолического или диастолического АД не позволяли предсказать динамику массы миокарда (p=0.15 и 0,1 6 соответственно). Терапия рамиприлом в дозах 1,25 и 5 мг/сут в течение 6 мес вызывает регресс гипертрофии левого желудочка независимо от изменений АД у больных артериальной гипертонией, получающих фуросемид в дозе 20 мг/сут. Необходимо оценить, приводит ли регресс гипертрофии миокарда к снижению сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Позднее было установлено, что эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка позволяют прогнозировать развитие сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией [2]. В последующем прогностическое значение гипертрофии миокарда, выявленной с помощью эхокардиографии, было подтверждено во Фрамингемском исследовании. В настоящее время ее считают независимым фактором риска, поэтому уменьшение массы миокарда может служить самостоятельной целью антигипертензивной терапии. Прежде чем оценивать роль гипертрофии левого желудочка как потенциальную мишень для терапии, необходимо доказать возможность ее регресса независимо от снижения АД. В последующем могут быть проведены крупные клинические исследования для оценки пользы регресса гипертрофии миокарда сточки зрения профилактики сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Во многих неконтролируемых исследованиях антигипертензивная терапия вызывала уменьшение эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка. Результаты обзора литературы [4] свидетельствуют о том, что большинство антигипертензивных средств, в том числе ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-блока торы, антагонисты кальция и, вероятно, диуретики, способны вызвать регресс гипертрофии левого желудочка. Однако опубликованы результаты только 6 плацебо-контролируемых исследований, в 5 из которых изучались антагонисты кальция [5-10]. В одном из них [5] значительное уменьшение гипертрофии миокарда по сравнению с группой плацебо ассоциировалось со снижением массы тела, но не с антигипертензивной терапией. Хотя прямые сравнительные исследования отсутствуют, полагают, что ингибиторы АПФ оказывают более выраженное влияние на массу миокара, чем препараты других классов. Это позволяет обсуждать роль ренинангиотензиновой системы в развитии гипертрофии левого желудочка [11]. В опытах на животных ингибитор АПФ рамиприл (1 мг/кг) вызывал значительное снижение массы миокарда, в то время как антагонисты кальция и дигидралазин в том же эксперименте при сопоставимом снижении АД не оказывали на нее существенного действия [13]. В этом же исследовании рамиприл в очень низкой дозе (0,01 мг/кг) не давал антигипертензивного эффекта, но вызывал регресс гипертрофии левого желудочка, что указывало на прямое влияние препарата на сердце. Эти данные согласуются с результатами других экспериментов, в которых рамиприл изучали в течение 1 года на той же модели [13]. Регистрировали офисное АД и проводили суточное амбулаторное мониторирование АД. Чтобы оценить способность рамиприла вызывать регресс гипертрофии левого желудочка (оценивали с помощью эхокардиографии) и возможную зависимость этого эффекта от антигипертензивного действия, мы провели 6-месячное рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтро-лируемое, многоцентровое исследование у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда (HYCAR - Hypertrophic Cardiaque et Ramipril). Нам представлялось неэтичным оставлять больных артериальной гипертонией без лечения на 6 месяцев (группа плацебо), поэтому было решено, что во время фазы отбора и двойной слепой фазы все пациенты будут принимать антигипертензивный препарат. Выбор фуросемида 20 мг определялся тем, что он используется для лечения артериальной гипертонии во Франции. Рамиприл применяли в стандартной дозе 5 мг, в которой он оказывает антигипертензивное действие, и в низкой дозе 1,25 мг, которая не обеспечивает статистически значимого снижения АД [14]. ст.) артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Методы Отбор больных В исследование включали больных с леченной (диастолическое АД менее 110 мм рт. Критерием ее диагностики было отношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела более 1 20 г/м2 у мужчин и более 98 г/м2 у женщин. Эти показатели соответствуют 90-му перцентилю индекса в выборке из 225 здоровых людей [15]. Массу миокарда рассчитывали по формуле Devereux и Reichek [16]. Все пациенты дали письменное информированное согласие на участие в исследовании, протокол которого был одобрен этическим комитетом больницы университета Клода Бернара. Критериями исключения служили возраст более 70 лет, плохое качество эхокардиографического изображения, заболевания сердца, препятствующие интерпретации результатов эхокардиографии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, стенокардия, гиперкалиемия или гипокалиемия, лечение ингибитором АПФ. Дизайн исследования Фаза отбора После оценки критериев отбора, в том числе результатов эхокардиографии, и подписания информированного согласия больных включали в фазу отбора, которая продолжалась от 4 до 6 недель. Во время этой фазы все пациенты получали фуросемид в дозе 20 мг/сут. Все остальные антигипертензивные препараты отменяли (осторожно, чтобы избежать развития синдромы отмены). Двойная слепая фаза Если в конце фазы отбора диастол ическое АД составляло менее 110 мм рт. и отсутствовали признаки непереносимости фуросемида, то начинали лечение рамиприлом или плацебо двойным слепым методом. Перед началом второй фазы записывали исходную эхокардиограмму и проводили 24-часовое амбулаторное мониторирование АД. Пациенты продолжали прием фуросемида в той же дозе, к которому добавляли рамиприл в дозе 1,25 или 5 мг один раз в день или плацебо. Рандомизацию проводили централизованно блоками по 3 человека со стратификацией по центрам. Пациенты посещали врача через 1, 3 и 6 мес после рандомизации. Через 6 мес проводили повторную эхокардиографию и суточное амбулаторное мониторирование АД, При появлении легких нежелательных явлений, которые могли быть связаны с лечением, допускалось снижение дозы максимум на 10 дней (до 2,5 мг/сут у больных, получавших рамиприл в дозе 5 мг/сут; в остальных случаях назначали плацебо). Все исследуемые препараты (рамиприл, фуросемид и плацебо) были предоставлены компанией Hoechst. Эхокардиография Эхокардиографию во всех случаях проводили трижды: первую - для оценки возможности включения больного в исследования, вторую - в конце фазы отбора (исходная) и третью - в конце фазы лечения. Эхокардиография выполнялась опытными кардиологами, которые были утверждены специальным комитетом по эхокардиографии после предоставления пробного изображения. В некоторых случаях исследователи направляли своих пациентов на эхокардиографию в специальный центр. М-эхокардиограмму записывали в положении больного на левом боку с приподнятым головным концом кровати на 30°. Датчик устанавливали в третье или четвертое межреберье, а изображение левого желудочка регистрировали чуть дистальнее кончиков створок митрального клапана (3-5 сердечных циклов). Чтобы получить оптимальную М-эхокардиограмму, использовали двухмерное изображение (находили линию, перпендикулярную межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка). Конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) измеряли на уровне максимального зубца комплекса QRS на одновременно регистрируемой ЭКГ [16]. Результаты расчета массы миокарда по этой формуле соответствуют анатомическим данным [16]. Индекс массы миокарда левого желудочка рассчитывали как отношение массы миокарда к площади поверхности тела (в м2) [1 5]. Мониторирование АД Офисное АД регистрировали при скрининге, а также при каждом визите. Амбулаторное мониторирование АД проводили до и после двойной слепой фазы с помощью автоматического монитора (каждые 1 5 минут в течение дня и каждые 30 минут в течение ночи). Время дня и ночи определяли с учетом привычек пациента. Расчет выборки Чтобы выявить разницу индекса массы миокарда левого желудочка, равную 8-1 2 г/м2, между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо со статистической силой 80% (двухсторонний тест), в исследование следовало включить 1 20 больных (по 40 человек в каждую группу). Расчеты основывались на гипотезе о том, что стандартное отклонение динамики этого индекса в группе плацебо будет находиться в интервале от 10 до 18 г/м2. A specific B2-bradykinin receptor antagonist HOE 140 abolishes the antihypertrophic effect of ramipril. Качественные переменные сравнивали с помощью критерия хи-квадрат или точного метода Фишера, количественные показатели - с помощью критерия t Стьюдента или рангового метода Вилкоксона. Эффекты лечения в трех группах сравнивали с помощью метода ANOVA. В последнем случае считали, что при отсутствии данных эхокардиографические показатели не изменились. Nolly Η, Carbini LH, Scicli G, Carretero OA, Scicli AG. Результаты амбулаторного мониторирования АД сравнивали на основании средних показателей. A local kallikrein-kinin system is present in rat hearts. Результаты Больные С января 1990 года по март 1992 года в 20 центрах в исследование были включены 125 больных. В конце этой фазы у 77 (67%) больных диастолическое АД составляло 95 мм рт. или менее (у 28 из 40 пациентов в группе плацебо, у 23 из 38 больных в группе рамиприла 1,25 мг и у 26 из 37 больных в группе рамиприла 5 мг). Renin-angiotensin system involvement in pressure-overload cardiac hypertrophy in rats. Десять из них не были рандомизированы (отказ от участия у 4, возраст старше 70 лету 1, низкая эхогенность у 2, асимметричная гипертрофия перегородки у 1, неизвестная причина у 1). Исходный индекс массы миокарда левого желудочка составлял в среднем 137 г/м2 (134, 134 и 143 г/м2 в группах плацебо и рамиприла 1,25 и 5 мг соответственно). Исходные характеристики больных Приведены М±т или проценты, 'единственный показатель, который достоверно отличался между группами (p=0.01 3) Приверженность лечению и отсутствие данных Из-под наблюдения выбыли 2 больных, получавших рамиприл в дозе 1,25 мг, и 1 больной из группы рамиприла 5 мг. Перед началом двойной слепой фазы характеристики трех групп больных существенно не отличались (исключение составляли сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе; табл. Во время лечения одним фуросемидом офисное систолическое и диастолическое АД снизилось соответственно со 1 61 ,б±1,5 до 1 55,4±1,3 мм рт. Лечение было прекращено досрочно у 2 больных в группе плацебо (инфаркт миокарда у 1, артериальная гипотония у 1), 1 больного в группе рамиприла 1,25 мг (стойкий кашель) и 3 больных в группе рамиприла 5 мг (стойкий кашель во всех случаях). Результаты амбулаторного мониторирования АД имелись у 104 (90,4%) пациентов. Артериальное давление Динамика АД достоверно не отличалась в трех группах (табл. В конце исследования у 97 (86,6%) из 11 2 больных, завершивших лечение, офисное АД составляло Приведены М±т. Angiotensin II stimulation of protein synthesis and cell growth in chick heart cells. Результаты эхокардиографии можно было интерпретировать у 103 больных, а результаты суточного мониторирования АД - у 104 (соответственно у 35 и 36 больных в группе плацебо, у 33 и 38 - в группе рамиприла 1,25 мг и у 35 и 32 - в группе рамиприла 5 мг). На основании полученных данных был сделан вывод о том, что изменения индекса массы миокарда левого желудочка в течение 6 месяцев после рандомизации достоверно зависели только от первых трех переменных, т.е. исходного значения индекса (p=0,005) и терапии рамиприлом в дозах 1,25 мг (p=0,03) и 5 мг (p=0,01). Effect of captopril on the prevention and regression of myocardial cell hypertrophy and interstitial fibrosis in pressure overload cardiac hypertrophy. Результаты амбулаторного мониторирования систолического и диастолического АД не оказывали на них влияния (p=0,15 и 0,16 соответственно). После внесения поправки на все переменные, включенные в модель, снижение индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с плацебо составило 10,7±б,0 г/м2 и 1 5,7±б,0 г/м2 в группах больных, получавших рамиприл в дозах 1,25 и 5 мг соответственно. Schulte KL, Meyer-Sabellek W, Liederwald H, van Gemmeren D, Lenz T, Gotzen R. Сходные результаты были получены при тестировании офисного АД на той же модели и использования в качестве расчетного показателя массы миокарда левого желудочка. Julien J, Dufloux MA, Prasquier R, Chatellier G, Menard D, Plouin PF, Menard J, Corvol P. Relation of regression of left ventricular hypertrophy to changes in ambulatory blood pressure after long-term therapy with perindopril versus nifedipine. Нежелательные явления Во время исследования зарегистрировали только одно серьезное нежелательное явление (инфаркт миокарда) у больного группы плацебо; случаев смерти не было. Effects of captopril and minoxidil on left ventricular hypertrophy in resistant hypertensive patients: a six-month double-blind comparison. По крайней мере, одно легкое нежелательное явления наблюдали у 22 пациентов (7 - плацебо, 5 - рамиприл 1,25 мг и 10 - рамиприл 5 мг). Cruickshank JM, Lewis J, Moore V, Dodd С Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy. Нежелательными реакциями, которые можно было связать с диуретиком и/или ингибитором АПФ, были императивные позывы (по 1 в каждой группе), сухой кашель (1 -рамиприл 1,25 мг, 1 - рамиприл 5 мг) и гипотония (1 - плацебо). Через 6 мес уровень калия крови был менее 3,5 ммоль/л у 2 больных группы плацебо и 1 пациента, получавшего рамиприл в дозе 5 мг. Обсуждение Результаты настоящего исследования показали, что 6-месячная терапия рамиприлом в дозах 5 мг (стандартная антигипертензивная доза) или 1,25 мг (доза, не обеспечивающая значимое снижение АД) приводит к значительному снижению массы миокарда левого желудочка у больных среднего возраста с артериальной гипертонией, получающих фуросемид в дозе 20 мг/сут. В результате терапии фуросемидом контроля артериальной гипертонией перед рандомизацией удалось добиться у 67% больных. Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ, Stamler J, Grandits GA, Elmer PJ, Cutler JA, Flack JM, Schoenberger JA, Mc Donald R, et al for the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. Этим можно объяснить, почему во время двойной слепой фазы исследования у больных, получавших рамиприл в обеих дозах, отсутствовало значимое снижение офисного и амбулаторного АД по сравнению с группой плацебо. Отбор больных производился в основном частнопрактикующими кардиологами (только 8 пациентов были включены врачами общей практики). Другим объяснением может быть недостаточная статистическая сила исследования, так как при зарегистрированных изменениях результатов амбулаторного мониторирования АД она составляла всего 70% (возможность выявления разницы между группами, по крайней мере, 5 мм рт. Все они относились к группе низкого риска, так как только у 4 больных наблюдались сердечно-сосудистые заболевания до исследования. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of method. Таким образом, несмотря на наличие гипертрофии левого желудочка, процесс отбора привел к исключению пациентов группы более высокого риска, страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями помимо артериальной гипертонии. Перед началом лечения (после 4-недельного приема фуросемида) индекс массы миокарда левого желудочка составил в среднем 137 г/м2 и превышал 97,5-й перцентильэтого показателя в выборке здоровых мужчин [15]. Devereux RB, Lutas EM, Casale PN, Kligfield P, Eisenberg RR, Hammond IW, Miller DH, Reis G, Alderman MH, Laragh JH. Это подтверждало наличие гипертрофии левого желудочка. Через 6 месяцев индекс массы миокарда левого желудочка достоверно снизился при лечении рамиприлом в дозе 5 мг, в то время как различия его динамики между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо имели пограничное статистическое значение. Standardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements. Масса миокарда левого желудочка достоверно снизилась по сравнению с плацебо в обеих группах больных, получавших рамиприл. The renin-angiotensin system and ramipril, a new converting enzyme inhibitor. Уменьшение массы миокарда при лечении рамиприлом было в основном связано со статистически значимым уменьшением толщины задней стенки левого желудочка. Динамика толщины межжелудочковой перегородки была недостоверной, однако она вносила вклад в снижение расчетных массы и индекса массы миокарда левого желудочка. Linz W, Schaper J, Wiemer G, Albus U, Schblkens BA. В 4-летнем рандомизированном, плацебокон-тролируемом, двойном слепом исследовании TOMHS [14] у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией, сочетавшейся или не сочетавшейся с гипертрофией левого желудочка, при лечении хлорталидоном было отмечено более выраженное снижение массы миокарда левого желудочка, чем при использовании эналаприла. Ramipril prevents left ventricular hypertrophy with myocardial fibrosis without blood pressure reduction: a one year study in rats. Выявленная разница, по-видимому, была связана с изменениями размера левого желудочка, который уменьшился в группе хлорталидона и не изменился в группе эналаприла. Converting enzyme inhibition specifically prevents the development and induces regression of cardiac hypertrophy in rats. В исследовании HYCAR диаметр левого желудочка во всех трех группах оставался неизменным во время двойной слепой фазы, однако это могло объясняться тем, что диуретик применяли в низкой дозе и назначали, по крайней мере, за 4 недели до исходной эхокардиографии. По сравнению с исследованиями, в которых все эхокардиограммы регистрировались одним опытным оператором, многоцентровой характер нашего исследования явно ухудшал точность и воспроизводимость данных. При непрямом сравнении было высказано предположение о том, что ингибиторы АПФ вызывают более выраженное снижение массы миокарда левого желудочка (в среднем на 17 г за 7 мес), чем вазодилататоры, дигидропиридиновые антагонисты кальция и бета-блокаторы. Вариабельность динамики индекса массы миокарда левого желудочка у всех обследованных больных оказалась выше, чем ожидалось (фактическая 539 г/м2, ожидаемая менее 324 г/м2). Изменения массы миокарда и среднего АД не зависели друг от друга при лечении ингибиторами АПФ, но обратно коррелировали при использовании бета-адреноблокаторов. The importance of the renin-angiotensin system in reversal of left ventricular hypertrophy. Хотя этот обзор имеет многочисленные ограничения с точки зрения методологии (прежде всего непрямое сравнение динамики массы миокарда), тем не менее, полученные данные подтверждают результаты нашего исследования. В другом 6-месячном двойном слепом контролируемом исследовании индекс массы миокарда значительно снизился по сравнению с исходными значениями при лечении ингибитором АПФ периндоприлом или нифедипином [20]. В этом исследовании достигнутый эффект коррелировал со снижением амбулаторного АД в группе нифедипина, но не периндоприла. Effect of diltiazem on left ventricular mass and diastolicfilling in mild to moderate hypertension. Результаты исследования HYCAR свидетельствуют о том, что у человека эффект рамиприла на массу миокарда левого желудочка не зависит от степени снижения АД. Эти данные согласуются с результатами опытов на животных. Genovesi-Ebert A, Marabotti С, Palombo С, Ghione S, Cattaneo G, Noseda A, Spinazzi A. Например, в одном исследовании у крыс, получавших каптоприл в высоких дозах (30 мг/кг/сут в течение 22 дней), масса миокарда и диаметр миоцитов были ниже, чем у крыс, которым не давали каптоприл, при сопоставимом АД [21]. Ferrara LA, Fasano ML, de Simone G, Soro S, Gagliardi R. Effect of a new multifactorial antihypertensive on heart morphology and function in mild to moderate essential arterial hypertension. В очень низкой дозе (0,01 мг/кг/сут в течение 6 недель) рамиприл вызывал регресс гипертрофии левого желудочка у крыс с артериальной гипертонией, обусловленной стенозом аорты, при отсутствии изменений АД [1 2]. Ferrara LA, de Simone G, Mancini M, Fasano ML, Pasanisi F, Vallone G. Antihypertensive and cardiovascular effects of nitrendipine: a controlled study vs placebo. Одним из возможных объяснений способности ингибиторов АПФ вызывать регресс гипертрофии левого желудочка является участие ангиотензина II в ее патогенезе. Dittrich НС, Adler J, Ong J, Reitman Μ, Weber Μ, Ziegler Μ. Changes in left ventricular mass during a double-blind study with chlorthalidone and slow-release nifedipine. Увеличение внутриклеточного содержания белка и скорости синтеза протеинов, индуцированное ангиотензином II в эмбриональных миоцитах, блокировалось антагонистом [8аг Ч1е8]ангиотензина II [22]. Effects of sustained-release nicardipine on regression of left ventricular hypertrophy in systemic hypertension. У крыс с гипертрофией левого желудочка, вызванной пережатием брюшной аорты, содержание м РНК ангиотензиногена в миокарде было выше, чем в контрольной группе животных, через 1 5 дней после операции [23]. The effect of weight reduction on left ventricular mass: a randomized controlled trial in young, overweight hypertensive patients. Активность ренина плазмы у опытных животных повышалась только на 1 день, однако эналаприл предупреждал развитие гипертрофии левого желудочка. Это указывало на возможную роль локальной ренинангиотензиновой системы в развитии гипертрофии левого желудочка. Нельзя также исключить роль накопления брадикинина в ткани сердца, где имеется локальная калликреин-кининовая система [24]. Regression of left ventricular hypertrophy: a meta-analysis. У крыс с сужением аорты специфические антагонисты брадикининовых В2-рецепторов блокировали профилактический эффект рамиприла в отношении гипертрофии левого желудочка, но не влияли на ее регресс [25]. Мы не исключаем, что применение диуретика у всех больных, включенных в исследование HYCAR, могло повысить их чувствительность к ингибитору АПФ за счет стимуляции ренинангиотензинальдостероновой системы. Levy D, Garrison RJ, Davage DD, Kannel WB, Castelli WP. Это может объяснить небольшое увеличение массы миокарда в группе плацебо. Casale PN, Devereux RB, Milner M, Zullo G, Harshfield GA, Pickering TG, Laragh JH. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. Однако все больные принимали фуросемид в низкой дозе, поэтому возможная стимуляция ренинангиотензинальдостероновой системы была минимальной. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Однако мы показали, что ингибитор АПФ снижает массу миокарда левого желудочка независимо от изменений АД у больных артериальной гипертонией, получающих фуросемид. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease: the Framingham Study. Эти данные служат основанием для проведения дополнительных исследований с целью изучения влияния регресса гипертрофии миокарда на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.

Next

Эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка и ее.

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

В обязательном порядке лечение гипертрофии миокарда левого желудочка включает в себя устранение гипертонии с помощью антигипертензивных препаратов. Также, в курс терапии входят бетаадреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, тиазидные диуретики. Клинико-лабораторные показатели у больных с ГЛЖ различного генеза 126 3.2.2. Клинико-лабораторные показатели, суточный профиль АД и показатели, ВСР по данным бифункционального суточного мониторирования АД; морфо-функциональное состояние миокарда у больных с ГЛЖ различного 3.2.1. Клинико-лабораторные показатели у больных с различным вариантом геометрии РЛЖ 109 3.1.2. ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ профиль АД и показатели ВСР по данным бифункционального СМ АД, морфо-функциональное состояние миокарда у больных с АГ в зависимости от варианта геометрии ЛЖ 3.1.1. Суточный профиль АД и показатели ВСР по данным бифункционального суточного мониторирования АД у больных с ГЛЖ различного генеза 129 3.2.3.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Гипертрофия левого желудочка – это заболевание, которое возникает изза мутации генов, связанных с клетками миокарда, причина которой пока не. Гипертрофия левого желудочка – это заболевание, при котором мышца левого желудочка сердца уплотняется, из-за чего стенка его теряет эластичность. Если при этом еще и неравномерно уплотнилась сердечная перегородка, могут возникнуть нарушения в работе митрального и аортального клапанов сердца. В наши дни утолщение мышц левого желудочка встречается довольно часто. Она считается достаточно тяжелым заболеванием, так как может закончиться инфарктом, инсультом или внезапной смертью человека. Гипертрофия имеет склонность к постоянному прогрессированию. При этом признаки заболевания не всегда бывают ярко выраженными, что зачастую способствует усугублению его течения. Одной из основных причин гипертрофии левого желудочка сердца является наследственный фактор. У людей, среди родственников которых в любом поколении отмечались сердечные патологии, существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Это означает, что риск утолщения стенки левого желудочка сердца у них довольно высок. Среди множества причин гипертрофии левого желудочка самыми распространенными бывают: Причиной гипертрофии левого желудочка могут стать длительные и напряженные спортивные тренировки, частые волнения, тревожность, недостаток отдыха и т.д. Все эти факторы вызывают повышенную пульсацию крови, в результате которой мышцы сердца утолщаются. Благодаря чему и происходит уплотнение стенки левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка зависят от степени уплотнения перегородки сердца, от места такого уплотнения в миокарде, от его симметричности и равномерности. В некоторых случаях заболевание довольно долго дает о себе знать лишь незначительными перебоями в работе сердца. И человек даже не подозревает, что у него развивается гипертрофия левого желудочка сердца. В целом, основными признаками гипертрофии можно считать: Одним из признаков гипертрофии левого желудочка могут быть обмороки, обусловленные внезапным замиранием сердца. Это происходит из-за недостаточного питания сердечной мышцы и голодания миокарда. Это может быть довольно серьезная патология, в том числе порок сердца, инфаркт, отек легких, заболевание почек и т.д. Поэтому при появлении каких-то отклонений в общем самочувствии, похожих на признаки гипертрофии, необходимо обратиться к врачу. В противном случае есть риск тяжелых осложнений, иногда заканчивающихся летальным исходом. Цель лечения гипертрофии левого желудочка заключается в нормализации работы миокарда. Прежде необходимо выяснить природу и особенности гипертрофии при помощи обследования. На основании полученных результатов кардиолог делает выводы о наличии у пациента каких-то сопутствующих заболеваний и способах борьбы с ними. А затем выбирает метод лечения гипертрофии левого желудочка. Если это медикаментозная терапия, обычно назначаются Верапамил в комплексе с бета-адреноблокаторами. Эффективным такое лечение бывает только при условии отказа от вредных привычек, соблюдении режима дня и конкретного рациона питания. В нем должны присутствовать морепродукты, фрукты, овощи, молочные продукты, постное мясо. Употребление жирного мяса, животных жиров, сладостей, жаренных и печеных продуктов следует свести к минимуму. При медикаментозном лечении гипертрофии левого желудочка показан подвижный образ жизни со щадящими физическими нагрузками. Иногда врачи рекомендуют больным заняться плаваньем, бегом трусцой, аэробикой. Если при длительном курсе медикаментозной терапии гипертрофия продолжает прогрессировать, пациенту может быть предложена операция по удалению утолщенного участка сердечной мышцы.статья очень поучительная и понятная. " года назая я случайно натолкнулась в интернете на диссертацию врача, который установил, что главная причина астмы и есть эта самая гипертрофия левого желудочка. Но как убедить врача в поликлинике обратить на этовнимание с учетом того, что есть и другие серьезные проблемы со здоровьем (бронхиальнаяастма тяжелого течения, ХОБЛ 3 ст., лекарственный аллерген? Но как убедить врача в поликлинике обратить на этовнимание с учетом того, что есть и другие серьезные проблемы со здоровьем (бронхиальнаяастма тяжелого течения, ХОБЛ 3 ст., лекарственный аллерген? На моей ЭКГ она есть, но врачи не обращают внимания. Твердят про аллергию (в 1952 году один светило так сказал...), но у меня совсем нет аллергии.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Гипертрофия левого. с диагнозом гипертония. стенок левого желудочка и. – это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы. Словом «гипертония» обозначают стабильно повышенное артериальное давление. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий и/или их более мелких ответвлений – артериол. Артерии – основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония. В нашей стране примерно 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления. При этом знают о наличии у них заболевания около 37% мужчин и 58% женщин, а лечатся - лишь 22 и 46% из них. Должным образом контролируют свое артериальное давление лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин. - это хроническое заболевание, сопровождающееся стойким повышением артериального давления выше допустимых пределов (систолическое давление выше 139 мм рт.ст. или (и) диастолическое давление выше 89 мм рт.ст.). Приблизительно у одного из десяти гипертоников повышенное артериальное давление вызвано поражением какого-либо органа. В этих случаях говорят о вторичной или симптоматической гипертонии. Около 90% больных страдает первичной или эссенциальной гипертонией. Точка отсчета повышенного артериального давления – как минимум, троекратно зарегистрированный врачом уровень 139/89 мм рт. и более у лиц, не принимающих препараты для снижения давления. Если в этой ситуации у Вас отсутствуют другие факторы риска и признаки поражения органов-мишеней, гипертония на этом этапе потенциально устранима. Однако без Вашей заинтересованности и участия снизить артериальное давление невозможно. Сразу возникает вопрос: стоит ли серьезно относится к артериальной гипертонии, если я чувствую себя совсем неплохо? Чтобы понять, что такое артериальное давление, давайте сначала разберемся с некоторыми цифрами и от них будем «плясать». Известно, что общее количество крови в организме составляет 6 – 8% от массы тела. Применяя нехитрый расчет, можно легко узнать объем крови у каждого человека. Так при массе в 75 килограммов объем крови составляет 4,5 – 6 литров. И вся она заключена в систему сообщающихся друг с другом сосудов. Так вот, при сокращении сердца кровь продвигается по кровеносным сосудам, давит на стенку артерий, и это давление называется артериальным. Артериальное давление способствует продвижению крови по сосудам. Различают два показателя артериального давления: • систолическое артериальное давление (САД), называемое еще «верхним» - отражает давление в артериях, которое создается при сокращении сердца и выбросе крови в артериальную часть сосудистой системы; • диастолическое артериальное давление (ДАД), называемое еще «нижним» – отражает давление в артериях в момент расслабления сердца, во время которого происходит его наполнение перед следующим сокращением. И систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Измерить артериальное давление можно самостоятельно с помощью специальных аппаратов – так называемых «тонометров». Измерение артериального давления в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию, как при первичном обследовании пациента, так и при дальнейшем контроле эффективности лечения. При измерении артериального давления в домашних условиях можно оценить его в различные дни в условиях повседневной жизни и устранить «эффект белого халата». Самоконтроль артериального давления дисциплинирует пациента и улучшает приверженность к лечению. Измерение артериального давления дома помогает точнее оценить эффективность лечения и потенциально снизить его стоимость. Важным фактором, влияющим на качество самостоятельного контроля артериального давления, является использование приборов, соответствующих международным стандартам точности. Не рекомендуется применять аппараты для измерения артериального давления на пальце или запястье. Следует строго придерживаться инструкции об измерении артериального давления при использовании автоматических электронных приборов. Существуют обязательные правила, которые необходимо соблюдать при измерении артериального давления: Измерение должно проводится в тихой, спокойной и удобной остановке при комфортной температуре. Вы должны сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола должна быть такой, чтобы при измерении артериального давления середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца. Артериальное давление следует измерять через 1-2 ч после приема пищи. Рука, на которой будет проводиться измерение артериальное давление, должна быть обнажена. Вы должны сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Не рекомендуется разговаривать во время проведения измерений, так как это может повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления должно проводится после не менее 5 минут отдыха. Определите пальцами пульсацию плечевой артерии на уровне середины плеча. Середина баллона манжеты должна находиться точно над пальпируемой артерией. Нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Плотность наложения манжеты: между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Определение максимального уровня нагнетания воздуха в манжету необходимо для точного определения систолического артериального давления при минимальном дискомфорте для пациента, избежания «аускультационного провала»: Пальцами определяется точка максимальной пульсации плечевой артерии, которая обычно располагается сразу над локтевой ямкой на внутренней поверхности плеча. Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча. Следует избегать слишком сильного давления стетоскопом, а также головка стетоскопа не должна касаться манжеты или трубок. в секунду до появления тонов («глухих ударов») и далее продолжают выпускать с той же скоростью до полного исчезновения звуков. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня должно проводиться быстро. Первые звуки соответствуют систолическому артериальному давлению, исчезновение звуков (последний звук) соответствует диастолическому артериальному давлению. Однократно полученные данные не являются истинными: необходимо проводить повторные измерения артериального давления (минимум два раза с промежутком в 3 минуты, затем рассчитывается средняя величина). Хотя именно в этот момент необходимо задуматься об артериальном давлении и его измерить. Необходимо измерять артериальное давление, как на правой, так и на левой руках. Жалобы при гипертонии возникают в том случае, если поражаются так называемые органы-мишени, это органы, наиболее чувствительные к подъемам артериального давления. Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер. Далеко зашедшая стадия артериальной гипертонии может осложниться инфаркт ом мозга или кровоизлияние м в мозг. Наиболее р анним и постоянным признаком постоянно повышенного артериального давления является увеличение, или гипертрофия левого желудочка сердца, с ростом его массы за счет утолщения клеток сердца, кардиомиоцитов. Сначала увеличивается толщина стенки левого желудочка, а в дальнейшем наступает и расширение этой камеры сердца. Нужно обратить пристальное внимание на то, что гипертрофия левого желудочка является неблагоприятным прогностическим признаком. В ряде эпидемиологических исследований было показано, что появление гипертрофии левого желудочка значительно увеличивает риск развития внезапной смерти, ИБС, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка приводит к появлению таких симптомов, как: одышка при нагрузке, пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), отек легких (нередко при кризах), хроническая (застойная) сердечная недостаточность. На этом фоне более часто развиваются инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков. При грубых морфологических изменениях в аорте (атеросклероз), она расширяется, может произойти ее расслоение, разрыв. Поражение почек выражаются наличием белка в моче, микрогематурией, цилиндрурией. Поражение глаз может проявляться ухудшением зрения, снижением световой чувствительности, развитием слепоты. Головная боль не имеет четкой связи со временем суток, она может возникать в любое время суток, но как правило ночью или рано утром, после пробуждения. Она ощущается как тяжесть или распирание в затылке и может охватывать другие области головы. Обычно, пациенты описывают головную боль при артериальной гипертонии как ощущение «обруча». Иногда боль усиливается при сильном кашле, наклоне головы, натуживании, может сопровождаться небольшой отечностью век, лица. Улучшение венозного оттока (вертикальное положение больного, мышечная активность, массаж и т.п.) обычно сопровождается уменьшением или исчезновением головной боли. Головная боль при повышении артериального давления может быть обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы или сухожильного шлема головы. Она возникает на фоне выраженного психоэмоционального или физического напряжения и стихает после отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. В этом случае говорят о головной боли напряжения, которая также проявляется ощущением сдавления или стягивания головы «повязкой» или «обручем», может сопровождаться тошнотой и головокружением. Длительно непрекращающиеся боли приводят к появлению раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к внешним раздражителям (громкая музыка, шум). могут указывать на наличие сердечной недостаточности. Однако, умеренно выраженные периферические отеки при артериальной гипертонии могут быть связаны с задержкой натрия и воды, обусловленные нарушением выделительной функции почек или приемом некоторых лекарственных препаратов. Нередко при повышении артериального давления появляется туман, пелена или мелькание “мушек” перед глазами. Эти симптомы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, отслойка сетчатки) могут сопровождаться значительным снижением зрения, двоением в глазах (диплопией) и даже полной потерей зрения. Абсолютно для всех заболеваний внутренних органов существуют как изменяемые или модифицируемые, так и неизменяемые или немодифицируемые факторы риска развития. Для ее развития выделяют факторы на которые мы можем повлиять – модифицируемые и факторы риска на которые мы не можем повлиять – немодифицируемые. К неизменяемым факторам риска относятся: достоверно выше, чем заболеваемость женщин. Наступает климактерический период, спасительное действие эстрогенов заканчивается и женщины выравниваются по заболеваемости с мужчинами и часто их обгоняют. Этилового спирта в организме образуется и без того достаточное количество. Да, употребление красного вина, по мнению исследователей, действительно благоприятно действует на сердечно-сосудистую систему. Но при частом употреблении вина под видом избавления и профилактики артериальной гипертонии можно легко приобрести другое заболевание – алкоголизм. Избавится от последнего гораздо сложнее, чем от повышенного давления. с избытком атерогенных липидов, излишней калорийностью, приводящей к ожирению и способствующей прогрессированию диабета II типа. Атерогенные, т.е., дословно, «создающие атеросклероз» липиды содержатся в большом количестве во всех животных жирах, мясе, особенно свинине и баранинен. – еще один изменяемый и грозный фактор развития артериальной гипертонии и ее осложнений. Дело в том что вещества табака, в том числе и никотин, создают постоянный спазм артерий, который закрепляясь, приводит к жесткости артерий, что влечет за собой повышение давления в сосудах. – ведут к активации симпатической нервной системы, выполняющей функцию мгновенного активатора всех систем организма, в том числе и сердечно сосудистой. Кроме того выбрасываются в кровь прессорные, т.е., вызывающие спазм артерий, гормоны. Все это как и при курении приводит к жесткости артерий и развивается артериальная гипертония. Храп это по-настоящему бич почти всех мужчин и многих женщин. Дело в том, что он вызывает повышение давления в грудной клетке и брюшной полости. Все это отражается на сосудах, приводя к их спазму. Причина заболевания остается неизвестной у 90-95 % больных – это эссенциальная (то есть первичная) артериальная гипертония. В 5-10% случаев повышение артериального давления имеет установленную причину – это симптоматическая (или вторичная) гипертония. Причины симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии: Примечение. Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. У многих людей артериальная гипертония протекает бессимптомно. Однако, если Гипертонический криз — это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся значительным ухудшением мозгового, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, инфаркт миокарда, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности. Они возникают под действием выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения артериальной гипертонии, прекращения приема лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов. Во время криза отмечается возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, ощущение нехватки воздуха. Характерно чувство “внутренней дрожи”, холодный пот, “гусиная” кожа, тремор рук, покраснение лица. Нарушение мозгового кровотока проявляется головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Нередко наблюдаются слабость в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи. В тяжелых случаях появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье), нестабильной стенокардии (загрудинные боли) или других сосудистых осложнений. Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Развитие повторных гипертонических кризов у больного артериальной гипертонией часто свидетельствует о неадекватности проводимой терапии. Злокачественная артериальная гипертония— это синдром, характеризующийся высокими цифрами артериального давления, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и устойчивостью к терапии. Синдром злокачественной артериальной гипертонии развивается примерно у 0,5–1,0% больных, чаще у мужчин в возрасте 40–50 лет. Прогноз синдрома злокачественной чрезвычайно серьезен. При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирает около 70–80% больных. Наиболее частой причиной смерти является геморрагический инсульт, хроническая почечная и сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты. Активное современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность этой категории больных. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет. Для измерения артериального давления имеют значение следующие условия: Основной целью лечения больных артериальной гипертонией является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Это достигается путем длительной пожизненной терапией, направленной на: направлено на устранение или уменьшение действия факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений. Эти мероприятия обязательны, независимо от уровня артериального давления, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний. Несколько простых упражнений для шейного отдела позвоночника помогут нормализовать кровообращение и понизить артериальное давление, если выполнять их систематически: Примерно у половины больных с мягкой артериальной гипертонией (АД 140/90 - 159/99 мм рт.ст.) удается достичь оптимального уровня артериального давления только с помощью немедикаментозной коррекции факторов риска. У лиц с более высоким уровнем артериального давления немедикаментозное лечение, проводимое параллельно с приемом гипотензивных препаратов, позволяет существенно снизить дозы препаратов и уменьшить риск возникновения побочных эффектов этих лекарственных средств. Отказ от проведения немедикаментозных мероприятий, направленных на изменение образа жизни, является одной из наиболее частых причин устойчивости к терапии. Терапевт считает, что дело в почках Никогда не страдал заболеваниями почек . Принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии Основные принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии: Рефрактерной или резистентной к лечению называют артериальную гипертонию, при которой назначенное лечение — изменение образа жизни и рациональная комбинированнаятерапия с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижениюартериального давления. Основные причины рефрактерной АГ : необходимо обратиться за неотложной медицинской помощью для осуществления незамедлительного (в течение минут и часов) снижения артериального давления при помощи парентерально вводимых препаратов (вазодилататоры, диуретики, ганглиоблокаторы, нейролептики). Артериальное давление должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. Не следует снижать артериальное давление слишком быстро во избежание ишемии головного мозга, почек и миокарда. При уровне артериального давления 180/120 мм рт.ст. Действия при резком повышении артериального давления: Резкое повышение артериального давления, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, может купироваться пероральным или сублингвальным (под язык) приемом препаратов с относительно быстрым действием.

Next

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Гипертрофия левого желудочка сердца. Гипертрофия левого желудочка ГЛЖ развивается при следующих заболеваниях Артериальная гипертензия гипертония. Пороки сердца. ИБС стенокардия, кардиомиопатии. Гипертрофия левого желудочка является компенсаторной реакцией миокарда на. Гипертрофия левого желудочка – это ни что иное как утолщение мышечного компонента сердца. Причем оно может быть физиологическим и патологическим. В первом случае, такая картина наблюдается у спортсменов и считается нормой вследствие того, что увеличение объема мышечных волокон сердца является следствием его регулярной и высокоинтенсивной нагрузки. Во втором случае, гипертрофия левого желудочка сердца является результатом патологических процессов, происходящих не только в этом органе, но и в артериальных сосудах различного калибра. • Боли в области сердца на поздних стадиях; • Снижение работоспособности и быстрая физическая утомляемость; • Сильное сердцебиение при малейших физических нагрузках; • Одышка в покое и при нагрузках. Изменения проявляющиеся при проведении ЭКГ (увеличивается расстояние между зубцами и прочее); 2. Увеличение левого желудочка в размерах выявленные рентгенологически; 3. Выявленная гипертрофия и патология, которая привела к этому во время проведения УЗИ сердца; 4. Диагностированное увеличение размеров сердца во время проведения МРТ или СКТ. Перед тем как начинать лечение гипертрофии левого желудочка необходимо выявить основную причину вызвавшую ее и начинать мероприятия, направленные на устранение или компенсацию этого патологического фактора. Перед тем как лечить гипертрофию левого желудочка необходимо изменить свой образ жизни и избавится от вредных привычек. Также немаловажным фактором считается изменение своих пищевых предпочтений, а именно минимальное употребление поваренной соли (не более 5 грамм в сутки), отказ от жирной и жареной пищи. Важным звеном лечения считается повышение двигательной активности и снижение уровня стресса. Следует отметить то, что указанные меры также являются профилактикой развития этой опасной патологии. Пожалуй, это мероприятие является одним из самых главных, так как влияет на дальнейшее развитие гипертрофии левого желудочка сердца. Как можно лечить и какие препараты используют для этих целей указанно ниже: • Ингибиторы АПФ. Считаются одни из самых эффективных, так как устраняют причину повышенного давления уже в самом начале. Основной механизмом действия ингибиторов АПФ считается расширение сосудов, повышение притока крови к сердцу, снижают артериальное давление. В группу препаратов входят: эналаприл, каптоприл, лизиноприл; • Осмотические диуретики (мочегонные). Выводят через почки избыток минералов, влияющих на повышение артериального давления (натрий и калий), а также снижают артериальное давление. Основные функции — это снижение частоты сердечных сокращений, расширение сосудов, нормализация ритма и понижение артериального давления. Оказывают мочегонное и гипотензивное действие, а также снижают уровень сокращения миокарда. Основные представители этой группы – это нифедипин и верапамил. Следует отметить то, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца лечится хирургическим путем только на поздних и «запущенных» стадиях. В таком случае применяется только пересадка сердца, так как изменения в миокарде таковы, что никакой положительной динамики хирургическим путем добиться будет невозможно. Если причиной формирования гипертрофии желудочка сердца стал некий дефект клапана или перегородки сердца, то в первую очередь идет попытка исправить эту проблему путем их замены. Это касается как недостаточности клапанного аппарата, так и его стенотических изменений. В послеоперационном периоде пациенты находятся под присмотром ответственного кардиолога пожизненно и принимают целый ряд препаратов, направленных на предотвращение тромбоза коронарных сосудов и снижение иммунной функции организма (особенно после пересадки сердца). Интересно то, что современная кардиохирургия дает весьма положительные перспективы и люди, перенесшие операцию на сердце, со временем могут вести достаточно активный образ жизни, даже после пересадки. На данном этапе даже разработали временное сердце, выполненное из синтетических материалов, не вызывающих аллергический ответ и результаты испытания его на животных с каждым годом дают все более положительные результаты.

Next

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ рекомендации кардиолога

Гипертрофия левого желудочка и гипертония

Гипертрофия левого желудочка возникает при тяжелом заболевании – гипертрофической кардиомиопатии. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертонией (АГ) определяется не только степенью повышения артериального давления (АД), но и в значительной мере поражением орга­нов–мишеней, в том числе наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ). Она характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, а следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии. Распространенность ГМЛЖ в популяции достигает 13,3 на 1 тыс. В настоящее время ГМЛЖ рассматривают как независимый предиктор ранней сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности. У пациентов с АГ и имеющих ГМЛЖ риск развития сердечно–сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными АГ без ГМЛЖ (рис. Так, в течение двухлетнего наблюдения установлено, что инсульт и ИБС при ГМЛЖ встречаются почти в 3 раза, а сердечная недостаточность – в 4 раза чаще, чем у пациентов с АГ, но без ГМЛЖ. (1986), наличие ГМЛЖ обусловило развитие осложнений (смерть, инфаркт миокарда, инсульт) в 4,6% случаев (по сравнению с 1,2% в группе без ГМЛЖ); по данным Koren и соавт. (1991), сердечная смерть развивалась в 1,4% случаев с ГМЛЖ (для сравнения – 0,1% без ГМЛЖ), а сердечно–сосудистые осложнения – в 6,3% случаев с ГМЛЖ (для сравнения – . (1989), риск смерти при ГМЛЖ составил 15,2% (по сравнению с 9,6% без ГМЛЖ); в исследовании Parfrey и соавт. (1990) смерть при ГМЛЖ была зарегистрирована у 15,3% пациентов и у 4,8% без ГМЛЖ. При сравнении прогностического значения разных факторов риска было обнаружено, что наличие ГМЛЖ обусловливает значительно более высокий относительный риск кардиоваскулярных осложнений, чем наличие гиперхолестеринемии, сахарного диабета, а также курения. Это связано с тем, что ГМЛЖ миокарда усугубляет его ишемию, способствует нарушениям сократимости, наполнения левого желудочка, развитию желудочковых аритмий. Наличие ГМЛЖ ассоциируется с нарушением коронарной гемодинамики, систолической и диастолической дисфункцией сердца, с повышением риска развития сердечной недостаточности и жизнеугрожающих аритмий, ускорением прогрессирования коронарного атеросклероза, снижением коронарного резерва, возникновением стенокардии независимо от наличия атеросклеротических изменений коронарных артерий. Развитие ГМЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГМЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что в возрасте до 55 лет ГМЛЖ несколько чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, однако в дальнейшем ее частота у лиц разного пола примерно одинакова. Число больных с ГМЛЖ увеличивается с возрастом (рис. Важное значение для развития ГМЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с АГ 3 степени (АД 180/110 мм рт.ст. и выше) ГМЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при АГ 1 степени (АД 140–159/90–99 мм рт.ст.) (рис. Кроме степени повышения АД, важную роль в развитии ГМЛЖ играет избыточный утренний подъем АД. Значитель­ное повышение АД в утренние часы ассоциировано с развитием ГМЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных АГ. Развитию ГМЛЖ также способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Для диагностики ГМЛЖ могут использоваться различные методы: рентгенография, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (Эхо КГ), радиоизотопная вентрикулография, компьютерная томография, магнит­но–резонансная томография. Наибольшее клиническое значение в настоящее время имеют ЭКГ и Эхо КГ; рентгенография сегодня уже не играет принципиальной роли, а более сложные визуализирующие исследования требуют дорогостоящей аппаратуры и далеко не везде могут быть доступны (кроме того, их преимущество перед Эхо КГ невелико). При Эхо КГ рассчитывают индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). Согласно 4–й редакции российских рекомендаций по диагностике и лечению АГ (2010 г.) к ЭКГ–признакам ГМЛЖ относят: 1. Если его значение 110 г/м2 у женщин, диагностируют ГМЛЖ. В плане обследования сердца, как органа–мишени АГ, в российских рекомендациях сказано, что для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и Эхо КГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова–Лайона (SV1 RV5–6 2440 мм х мс) позволяет выявить ГМЛЖ. Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет ИММЛЖ с помощью Эхо КГ*. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования левого желудочка. При ТЗСЛЖ/РЛЖ 0,42 и при нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГМЛЖ. Эхо КГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции левого желудочка. ГМЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличение постнагрузки на левый желудочек, связанное с повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Однако по мере ее прогрессирования возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и ограниченными возможностями доставки его с кровью по коронарным артериям. Патофизиологически ГМЛЖ – это реактивное увеличение массы миокарда левого желудочка в ответ на повышенную рабочую нагрузку, сопровождающееся гипертрофией миоцитов, а также повышением содержания коллагена и фиброзом. В основе развития ГМЛЖ лежат в первую очередь патологические эффекты ангиотензина II, которые обусловлены стимуляцией АТ1–рецепторов. Уровни концентрации ангиотензина II коррелируют с выраженностью ГМЛЖ, поскольку чем выше его концентрация, тем более активно проходят такие процессы, как вазоконстрикция, оксидативный стресс, усиленное высвобождение факторов роста, что стимулирует пролиферацию кардиомиоцитов, а в последующем – фиброз, ремоделирование миокарда, апоптоз его клеток. В то же время в связи с вазоконстрикцией и другими эффектами ангиотензина II подобные процессы происходят и в гладкомышечном слое артерий, вследствие чего возрастает общее периферическое сопротивление, еще больше увеличивается нагрузка на левый желудочек и ускоряется его гипертрофия. Таким образом происходит единый процесс сердечно–сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные. Беленкова (2002) ремоделирование левого желудочка представляет собой его структур­но–геометрические изменения, в том числе процессы гипертрофии левого желудочка и дилатации, которые приводят к изменениям геометрии, сферичности и нарушениям систолической и диастолической функции. В миокарде имеют место увеличение размеров миоцитов, изменение их изоэнзиматического профиля, повышение содержания субэндокардиального коллагена, что приводит к изменению растяжимости, сократимости, проводимости миокарда, гипертрофии левого желудочка, его ишемии и развитию сердечной недостаточности в конечном итоге. Следует отметить, что генетические и гуморальные факторы отвечают за степень гипертрофии миокарда, механический фактор – за ее направление (концентрическая, эксцентрическая), а на тип ремоделирования влияют как механический, так и экстракардиальные факторы. Это имеет значение в связи с тем, что не только выраженность ГМЛЖ, но и сама геометрия левого желудочка определяет риск сердечно–сосудистых осложнений. Если происходит концентрическое ремоделирование левого желудочка без гипертрофии стенок миокарда, вероятность сердечно–сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет 15%; при эксцентрической ГМЛЖ она достигает 25%; при концентрической ГМЛЖ – 30%. Наиболее существенную роль в развитии гипертрофии и ремоделирования левого желудочка играет собственная кардиальная ренин–ангиотензиновая система (РААС). Известно, что РААС в организме представлена как в плазме крови, так и в тканях. При этом плазменная часть РААС составляет всего 10% и вызывает немедленные эффекты (сердечные, почечные), в то время как большая часть (90%) РААС распределена в различных тканях и ответственна за длительные эффекты, в том числе за формирование необратимых изменений в органах и тканях. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в тканях сердца первично представлен в эндотелиальных клетках и фибробластах. АПФ больше в предсердиях, чем в желудочках, он присутствует во всех клапанах, сосудах сердца, аорте, легочных артериях, эндокарде и эпикарде. Собственно сократительная система сердца содержит мало АПФ: здесь превращение ангиотензина I в ангиотензин II происходит преимущественно альтернативным путем – с помощью фермента химазы. В связи с исключительной ролью РААС в развитии ГМЛЖ из всех ее этиопатогенетических факторов (возраст, пол, генетические особенности, раса, потребление соли, нейрогуморальные нарушения, ожирение, АГ и др.) наибольшее значение имеет АГ. Именно АГ является основной причиной развития гипертрофии миокарда. Следовательно, раннее и эффективное лечение АГ предотвращает развитие гипертрофии и ремоделирования левого желудочка, то есть улучшается прогноз для пациента в целом. Кроме того, при уже сформировавшейся ГМЛЖ на фоне эффективной антигипертензивной терапии может уменьшаться выраженность патологических изменений миокарда, что также улучшает прогноз [Verdecchia et al., 1998]. Необходимо подробнее остановиться на роли различных антигипертензивных средств в регрессе ГМЛЖ. Оказалось, что основные классы антигипертензивных препаратов в разной степени влияют на ее течение (рис. Правда, необходимо отметить, что у диуретиков и β–блокаторов нет класс–эф­фекта в отношении регресса ГМЛЖ. Среди диуретиков лишь индапамид ретард доказал свою способность вызывать регресс ГМЛЖ, а среди β–блокаторов таким эффектом обладают только липофильные представители, например, бисопролол, метопролола сукцинат. Согласно российским рекомендациям по диагностике и лечению АГ (4 пересмотр, 2010 г.) при наличии ГМЛЖ у больных АГ предпочтение следует отдавать БРА, и АПФ и длительнодействующим дигидропиридиновым антагонистам кальция. Кроме того, в рекомендациях сказано, что для замедления темпов прогрессирования поражений органов–мишеней и возможности регресса их патологических изменений хорошо зарекомендовали себя и АПФ и БРА. Они доказали свою эффективность в плане уменьшения выраженности ГМЛЖ, включая ее фиброзный компонент. В связи с этим хотелось бы акцентировать внимание на роли БРА в лечении ГМЛЖ. Ряд клинических исследований, в том числе такие крупные, как LIFE, убедительно доказали, что БРА индуцируют регресс гипертрофии миокарда. Этот эффект достигается не только благодаря собственно антигипертензивному действию БРА, но и за счет нейтрализации органоповреждающего действия ангиотензина II, то есть в связи с наличием дополнительных (АД–независимых) органопротективных влияний. Препараты этой группы селективно «выключают» все неблагоприятные эффекты ангиотензина II, реализуемые через АТ1–рецепторы. Этим БРА принципиально отличаются от другого класса ингибиторов РААС – и АПФ. Исследование LIFE (Losartan Intervention For End­point reduction in hypertension) является краеугольным в формировании практических рекомендаций для лечения больных АГ и ГМЛЖ. Идея проведения исследования LIFE базировалась на гипотезе, согласно которой длительная блокада рецепторов ангиотензина II, с точки зрения предупреждения сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности при АГ, сочетающейся с ГМЛЖ, будет эффективнее β–адреноблокады. Атенолол в качестве препарата сравнения был выбран в связи с тем, что на тот момент он являлся одним из наиболее широко применяемых β–адреноблокаторов. Он оказывает сходный с лозартаном антигипертензивный эффект и обладает подтвержденной в некоторых плацебо–контролируемых исследованиях способностью снижать риск сердечно–сосудистых осложнений. В случаях, когда необходимый контроль АД не достигался, к обоим препаратам добавлялся гидрохлоротиазид. В исследовании LIFE (двойное слепое рандомизированное исследование в условиях амбулаторной практики) участвовали 9193 пациента (45,9% мужчин, 54,1% женщин) в возрасте от 55 до 88 лет (в среднем 66,9 лет) с ранее леченной или нелеченной АГ и признаками ГМЛЖ, выявленными на стандартной ЭКГ. В исследование не включались пациенты с вторичной (симптоматической) АГ; инфарктом миокарда или инсультом в течение последних 6 месяцев; стенокардией, требующей назна­чения β–адреноблокаторов или антагонистов кальция; сердечной недостаточностью; другими состояниями, при которых, по мнению лечащего врача, необходимо назна­чение лозартана или иных антагонистов ангиотензиновых рецепторов, атенолола или иных β–адреноблокаторов, гидрохлоротиазида или ингибиторов АПФ. Больные были рандомизированы в группу лозартана или в группу атенолола, если после 1–2–недельного назначения плацебо в положении сидя отмечалось систолическое АД (САД) 160–200 мм рт.ст. Начальная доза лозартана составила 50 мг один раз в сутки, а атенолола – 50 мг один раз в сутки (рис. Если в течение 2 месяцев не удавалось достигнуть целевого АД (140/90 мм рт. ст.), к лечению добавляли гидрохлоротиазид (12,5 мг/сут). Если и после этого целевое АД не было достигнуто, дозу лозартана и атенолола увеличивали до 100 мг. В случаях, когда максимальные дозы исследуемых препаратов в комбинации с диуретиком не обеспечивали адекватного контроля АД, разрешалось применение других антигипертензивных средств, за исключением антагонистов ангиотензина II, ингибиторов АПФ и β–адреноблокаторов). Наблюдение за больными продолжалось не менее 4 лет (в среднем 4,8 года) и до момента развития осложнений, составляющих комбинированную первичную (главную) конечную точку (смертность от сердеч­но–сосудистых причин, нефатальные инфаркт миокарда или инсульт). Другими регистрируемыми конечными точками (исходами) являлись смертность от любых причин, стенокардия или сердечная недостаточность, требующие госпитализации, коронарные или периферические реваскуляризационные процедуры, регрессия ЭКГ–документированной ГМЛЖ (по двум методикам), новые случаи сахарного диабета. Результаты исследования LIFE подтвердили высокую антигипертензивную эффективность лозартана и атенолола. К концу наблюдения САД в положении сидя снизилось в группе лозартана в среднем на 30,2 мм рт.ст., а в группе атенолола – на 29,1 мм рт.ст. Danlof B, Devereux RB, Kieldsen SE, et al, for the LIFE study group. ДАД в группах лозартана и атенолола снизилось в среднем на 16,6 и 16,8 мм рт.ст. Таким образом, лозартан и атенолол обладали практически одинаковым антигипертензивным действием (рис. Средние дозы этих препаратов к моменту завершения исследования составляли 82 и 79 мг в сут. Использо­вание дополнительных разрешенных антигипертензивных средств в группах было сходным. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Однако поскольку вопрос о дозах является едва ли ни самым главным для клинической практики, необходимо остановиться на этом подробнее (табл. Как видно из таблицы, лишь около 10% больных в каждой группе получали монотерапию исследуемыми препаратами в стартовой дозе, в том числе лозартаном в дозе 10 мг. Каждый пятый пациент (20%) получал комбинацию, в том числе лозартан 10 мг плюс гидрохлоротиазид (ГХТ) 12,5 мг. Большинство же больных получали 100 мг исследуемого препарата, в том числе с ГХТ. Результаты исследования LIFE оказались удивительными. Лозартан достоверно превосходил атенолол с точки зрения воздействия на комбинированный риск сердечно–сосудистых осложнений (на 13%) (рис. Не удивляет только факт, что лозартан достоверно превосходил атенолол по вероятности развития новых случаев сахарного диабета (на 25%), учитывая негативное влияние атенолола на углеводный обмен. 6) и, главное, на риск фатального и нефатального инсульта (на 25%) (рис. В сравнении с атенололом лозартан снижал и общую смертность (на 10%), но этот эффект не являлся статистически значимым. Как следует из рисунков 6 и 7, различие в эффективности атенолола и лозартана (в пользу последнего) прогрессивно возрастает по мере увеличения продолжительности применения. Это справедливо как в отношении воздействия на комбинированный риск сердечно–сосудистых осложнений, так и на риск инсульта. Почему же лозартан оказался эффективнее атенолола в плане профилактики инсульта и сердечно–сосудистых осложнений при равном гипотензивном эффекте? Здесь следует вспомнить, что в исследовании LIFE все пациенты имели ГМЛЖ, а как было сказано выше, она является самостоятельным независимым фактором риска развития осложнений. Лозартан, как и следовало ожидать, значительно более выраженно, чем атенолол, способствовал обратному развитию ГМЛЖ (РЛитература 1.

Next