73 visitors think this article is helpful. 73 votes in total.

Клиническое руководство по диагностике, лечению и.

Гипертония поражение органов мишеней почки

Хроническая сердечная недостаточность. .. Артериальная гипертония и заболевания почек. ПОМ поражение органовмишеней. Основные пункты: Артериальная гипертензия (АГ) – синдром стойкого повышения АД. Она бывает первичной, или эссенциальной (ГБ) и вторичной (симптоматической). Первичная АГ – самостоятельная патология, вторичная – следствие другого заболевания. Но все-таки, в большинстве случаев подъем давления сопровождается головными болями, тяжестью в затылочной и височной области, головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек», «пеленой» перед глазами, болями и тяжестью в области сердца и за грудиной, учащенным сердцебиением, перебоями и одышкой при ходьбе, носовыми кровотечениями. О повышении АД также может свидетельствовать быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, раздражительность и нарушения сна. При появлении этих симптомов необходимо срочно измерить АД. Если оно повышено – следует незамедлительно обратиться к участковому терапевту или кардиологу. Чем раньше будет поставлен диагноз, и чем раньше начнется лечение, тем благоприятнее прогноз заболевания. Зачастую артериальная гипертензия протекает бессимптомно и проявляется либо гипертоническим кризом, либо на стадии осложнений. Остальным же вполне достаточно ежегодного контроля в период диспансеризации. Полностью вылечить ее сложно, но иногда это возможно на ранних стадиях. и к инфаркту миокарда, ишемическому и геморрагическому инсульту. Как правило, ГБ прогрессирует медленно, хорошо поддается лечению, изменения в органах-мишенях развиваются постепенно, а осложнения появляются не сразу. Кроме того, ожирение способствует развитию атеросклероза. Повышение артериального давления может быть вызвано как ГБ, так и другими заболеваниями. Но встречается и быстрое или злокачественное течение заболевания. Чаще всего симптоматические АГ встречаются при паренхиматозных заболеваниях почек, реноваскулярной гипертонии, первичном альдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, феохромацитоме, коарктации аорты, акромегалии, первичном гиперпаратиреозе, лекарственной гипертонии. Оно характеризуется высокими цифрами артериального давления, устойчивостью к терапии, достаточно скорым поражением органов-мишеней и возникновением осложнений. Главным образом, оно направлено на снижение риска развития осложнений и смерти от них. Прогноз злокачественной артериальной гипертонии очень серьезен. На Превышение нормы веса на каждые 10 кг сопровождается повышением систолического давления на 2–3 мм. Терапия ГБ состоит из немедикаментозного и медикаментозного лечения. Немедикаментозное включает в себя максимальное устранение воздействия факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию его осложнений: Медикаментозная терапия нацелена на снижение артериального давления до нормального уровня (ниже 140/90 мм рт.ст., а у диабетиков и людей с почечными заболеваниями – ниже 130/80 мм рт.ст.) и защиту органов-мишеней, предупреждающую их дальнейшее повреждение. Основные принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии. В первую очередь, это отказ от курения и употребления алкоголя, снижение избыточной массы тела и уменьшение потребления соли.

Next

Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома

Гипертония поражение органов мишеней почки

Нарушение работы почек и мочевыводящей системы могут быть как причиной, так и следствием гипертонии. Под воздействием. Органы-мишени – самые уязвимые органы, которые первыми ощущают на себе прогрессирование гипертонического заболевания. Это выражается и в изменении их внешнего состояния, и в нарушении их работы. В конечном счете, без своевременного врачебного вмешательства развиваются осложнения, приводящие к неизлечимым патологиям и смерти. При гипертоническом заболевании у больного отмечается резкое увеличение артериального давления, которое сохраняет свои показатели в течении некоторого времени. Сердце – это первый из органов-мишеней, который ощущает на себе влияние гипертонии. Повышенное давление провоцирует учащенную интенсивность сердечной мышцы. Именно увеличение частот сокращений способствует прохождению потоков крови через сузившиеся сосуды. Увеличение объемов желудочков может происходить равномерно, а может затрагивать лишь один участок. Пораженный желудочек истончается и теряет свою эластичность. Тот участок сердца, который не затронула гипертрофия, начинает работать «за двоих», с большей интенсивностью. Это становится результатом сердечной недостаточности и еще большим повышением артериального давления. Угнетающим фактором остается и то, что, по сравнению с растянувшейся и увеличившейся сердечной мускулатурой, питающие ее сосуды остаются прежних размеров. Это приводит к тому, что тонкие, подстроенные под привычные здоровые размеры сердца, сосуды не в силах полноценно снабдить орган кислородом. Понять, что при повышенном давлении сердце дало сбой, возможно по следующим признакам: При запущенном состоянии летальный исход имеет большую вероятность – 80%. Научные исследования пришли к выводу, что если результаты ЭКГ выявили признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, то у пациентов мужского пола риск смертности увеличивается в 3,9, а у женщин – в 4,1 раза. Но определить наличие признаков изменения левого желудочка при помощи ЭКГ получается лишь у 9-10% пациентов. Более точные показатели, выявленные у 60% больных, определяются посредством эхокардиографии. Органами, а точнее сосудами-мишенями при гипертонии являются артерии. Повышенное давление вызывает их усиленную работу – перегонку крови. От изнурительных действий сосуды начинают утолщаться, просвет исчезает, внутренняя полость сужается, осложняя течение кровяного русла. Все это происходит от того, что нарушается эндотелиальный слой, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов. Как только организм человека подвергся гипертензии, повреждение эндотелия как результат заболевания приводит к следующему: Содержащийся в крови элемент – холестерин – затруднительно перемещается по артериям, что приводит к его оседанию на стенках и образованию бляшек. Все это нарушает полноценное кровообращение и ухудшает состояние пациента. Сосуды-мишени подвергаются функциональным и внешним изменениям еще до того, как начинается развитие гипертрофии левого желудочка. Гипертоническое заболевание пагубно сказывается и на состоянии головного мозга. Когда активно работающее сердце проталкивает кровь через сузившиеся и забитые бляшками сосуды, последние не всегда выдерживают напор и в результате лопаются. Результатом становится инсульт – мозговое кровоизлияние, которое не всегда сулит благоприятный исход. Разновидности инсульта бывают следующие: Головные боли – самый первый признак развития гипертонического заболевания. Их характер именно острый, дислоцирующийся в районе висков. Поэтому при частых болях стоит незамедлительно обращаться за врачебной помощью. Активное прогрессирование поражения головного мозга в 14% случаев приводит к летальному исходу. Функция почек – выведение излишков жидкости из организма. В случае нарушения их работы, большая часть излишков жидкости остается в организме, что вполне способно привести к повышению артериального давления. А при развившейся гипертонии почки – это органы-мишени. Сигналами о нарушении работы почек являются следующие симптомы: Заболевания опасные, приводят к отказу работы выделительной системы. Гипертоникам также необходимо регулярно проходить осмотр врача-офтальмолога, поскольку глаза – еще один орган-мишень. Орган зрения ограничивается в количестве поступаемого кислорода, что приводит к ухудшению работы. Повышенное давление нередко приводит к тому, что в сетчатке глаза лопаются сосуды и глазное яблоко приобретает кроваво-красный цвет. Такие глазные кровоизлияния способны послужить постепенному ухудшению остроты зрения и в конечном итоге привести к необратимой слепоте. При осмотре офтальмологом может обнаружиться симптом Салюса, что уже свидетельствует о поражении глаз. В месте, где происходит пересечение артерий и вен, наблюдается сдавливание и некоторые сосуды могут пропадать из видимости. Своевременное обращение за врачебной помощью и вовремя начатое лечение – это залог того, что заболевание замедлит свое прогрессирование, поражение органов-мишеней прекратится. Одним из немаловажных профилактических методов, способствующих сохранению здоровья, является регулярное измерение артериального давления. Диагностика в больнице подразумевает сканирование стенок сосудов, обследование глазного дна, снятие ЭКГ. Оценка состояния головного мозга проводится после проведения дуплексного сканирования, КТ и МРТ сосудов (может быть назначен один или несколько вариантов исследования). Снизить скорость развития поражений органов-мишеней, повернуть процесс в обратное направление и (в редких случаях) полностью восстановить первоначальное состояние органов можно, но при условии своевременного обращения к врачу и начатого регулярного отслеживания и стабилизации артериального давления в пределах нормальных показателей. Нормализация артериального давления проводится посредством приема гипотензивных препаратов. Весь процесс отслеживания восстановления состояния и функционирования органов-мишеней будет осуществляться в течение последующих 1-1,5 лет. Гипертония, как бы незначительно она ни проявлялась на ранних стадиях, несет за собой серьезные осложнения, которые в подавляющем большинстве заканчиваются летальным исходом. Само по себе высокое артериальное давление не опасно, но оно вызывает дисфункцию многих органов. Наиболее серьезными его последствиями становятся: Высокое артериальное давление несет за собой тяжелые последствия – поражение органов-мишеней. При игнорировании симптоматики заболевания и при отказе от лечения прогноз у заболевания один – летальный исход. Поэтому, как только привычные показатели артериального давления стали меняться на более высокие, причем периодичность скачков стала с меньшими интервалами, необходимо сразу обратиться к врачу.

Next

Органы мишени при гипертонической болезни - определение диагноза

Гипертония поражение органов мишеней почки

Оглавление Повышение уровня кровяного давления, или гипертензия, является одним из. Эта информация будет полезна всем без исключения, Вы узнаете о причинах, методах профилактики, мнениях специалистов и многое другое связанное с гипертонией. Механизм ущерба повышенного артериального давления работает следующим образом. В процессе высокого кровяного давления стенки сосудов теряют свою эластичность, уменьшается способность адаптации сердечно-сосудистой системы к внутриартериальному давлению. В следствие чего нарушается процесс поступления кислорода к внутренним органам, что повышает риск появления смежных заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой. к содержанию ↑Научно обоснованным и общепринятым считается мнение, что проблемы с артериальным давлением свойственен людям пожилого возраста. Причиной этому является уменьшение просветов и эластичности сосудов, в следствие чего сердце начинает прикладывать двойное усилие для проталкивания необходимого объёма крови. Именно этот процесс с возрастом увеличивает показатели тонометра. Однако последние десятилетие возрастная группа с проблемами артериального давления стала значительно моложе, средний возраст составляет 25 . Такое изменение в статистике вызвано следующими факторами, которые являются причиной появления АГ второй степени: Каждому человеку, чтобы не стать пациентом кардиолога, лучше соблюдать ряд профилактических рекомендаций. Следует ограничить себя от вышеуказанных факторов артериальной гипертонии, постоянно контролировать показатели давления, а также заниматься спортом, соблюдать здоровое питание и соблюдать режим сна. Первый – это потенциальный ущерб организму больного, второй – факторы, ухудшающие ситуацию со здоровьем пациента. Таковыми факторами являются: Первая категория артериальной гипертонии характеризуется наименьшим шансом повреждения органов-мишеней. В данном случае опасность нарушения функций головного мозга. Также под угрозой находятся почки, сердце или глазные яблоки. Угроза составляет 15% даже при условии наличия проблем с АД на протяжении 10 лет. В условиях второй стадии АГ происходят процессы повреждения одного или двух органов-мишеней с риском, который составляет 15-20%. Четвертая степень артериальной гипертонии проявляется 30% шансом обрести заболевания органов-мишеней. Если пациент обращается к врачу с проблемой артериальной гипертензии и наблюдается ожирение, как отягощающий фактор, без пережитого инсульта, а также изменений в эндокринной системе, то врач поставит диагноз «Гипертония 2 степени, риск 2». Это критерий влияет на густоту крови, что непосредственно связано с нагрузкой на сердечно-сосудистую систему. Именно поэтому сахарный диабет является отягчающим фактором. Наибольшую опасность для жизни пациента со стороны чрезмерно высокого артериального давления является гипертонический кризис, который грозит летальным исходом. Видео Потенциальный служащий в течение полугода проходит полный медицинский осмотр, лечение, а также стоит на контроле у специалистов в сфере медицины. После чего направляется на призывную комиссию с результатами предварительно проведенного обследования. Только тогда при участии двух министерств выносится окончательный вердикт. Как же обстоит дело с работоспособностью человека имеющего проблемы с артериальным давлением? Последнее десятилетие возрастные группы, которые охватывает гипертония всё моложе, а это люди работоспособного возраста. Поэтому следует знать, что пациентам с диагнозом артериальной гипертонии 2 степени следует ограничиться от тяжелых физических и психоэмоциональных работ. Кроме этого людям с таким заболеванием ставят инвалидность третей степени, при наличие частых приступов гипертонического кризиса инвалидность может быть второй степени. Если же пациент улучшил свое здоровье, то может произойти и обратный процесс, то есть переведение с третей на вторую группу. к содержанию ↑С одной стороны, активный образ жизни позитивно способствует профилактике и лечению артериальной гипертонии, а с другой занятия спортом могут быть опасны для здоровья и жизни. Самым важным в решении такой проблемы является консультация с врачом, ведь каждый организм индивидуальный и может по-разному реагировать на физические нагрузки. Пациентам с проблемами сердечно-сосудистой системы нужно подойти к вопросу спорта со всей ответственностью. Гипертоники 2 степени могут быть допущены до пробежек в умеренном темпе, плаванью или йоге. Обязательно проконсультируйтесь у врача-специалиста прежде чем повышать свой показатель артериального давления по средствам занятия спортом. к содержанию ↑Каждый человек обязан следить и контролировать состояние своего организма по средствам соблюдения здорового образа жизни. Правила профилактики довольно просты, а их соблюдение поможет поддерживать хорошее самочувствие на долгие годы. Проблема в том, что у меня дома электронный тонометр и давление в норме 120 на 70, правда в больнице поднимается до 140 на 100. Читала о такой причуде как гипертония белого халата. У меня и у жены проблемы с артериальным давлением, уже три года пьем всякие таблетки. Лечащий врач посоветовал Амлодипин, ничего существенно нового, но для разнообразия и поиска оптимального лекарства решил попробовать. Эффект на лицо со 134 на 100, снизилось до 125 на 89. Занимаюсь в тренажерном зале, решил приобрести электронный пульсометр. Во время тренировки рабочее артериальное давление в норме, но в состоянии спокойствия немного занижено. Обратился к врачу, оказалось, что у атлетов из-за постоянных тренировок наблюдаются такие отклонения.

Next

Артериальная гипертензия Реферат Учебные материалы

Гипертония поражение органов мишеней почки

Артериальная гипертензия состояние, при котором систолическое АД. глаз гипертоническая ретинопатия, почек гипертонический нефросклероз. Прогрессирующее поражение органовмишеней при диастолическом АД. Повышение уровня кровяного давления, или гипертензия, является одним из характерных симптомов нарушений работы сердца, сосудов, почек, эндокринных и гормональных расстройств и некоторых других заболеваний. Существуют также внешние негативные факторы, способствующие повышению АД. Это, прежде всего, постоянные стрессовые ситуации, неправильное питание с включением в рацион большого количества соленой и жирной пищи, курение и частое употребление алкогольных напитков. Выделяют следующие стадии патологии: Кроме того, для любой стадии гипертонии существуют степени риска, определяющиеся в зависимости от наличия у пациента негативных факторов, способствующих развитию тяжелых осложнений. Различают следующие группы риска: При гипертонии третьей степени наблюдаются только третья и четвертая степени риска. А теперь давайте подробно остановимся на том, что собой представляет гипертония 3 степени, симптомы и лечение этой формы патологии. Усиливаются проявления почечных патологий, до критического уровня сужаются сосуды, просвет которых практически полностью перекрыт холестериновыми бляшками и тромбами. Определяется значительное утолщение стенки левого желудочка, что объясняет нарастание симптомов сердечной недостаточности. Нарушается мозговое кровообращение, вследствие чего значительно возрастает риск возникновения ишемического и геморрагического инсультов. Этого проще добиться на начальных стадиях заболевания, при минимальном поражении органов-мишеней и отсутствии факторов риска. По каким же причинам развивается гипертония 3 степени? Прежде всего, это свидетельствует о том, что заболевание, однозначно, запущено, и на ранних стадиях по той или иной причине не проводилась комплексная терапия. И такое поведение свойственно большинству молодых людей, да и многим пенсионерам. Человек прислушивается к советам родственников и приятелей, испытывает на себе народные средства, сам назначает себе лекарства. Но даже среди тех, кто все же посетил специалиста, прошел необходимые обследования и получил назначения, далеко не все придерживаются предписанной схемы лечение. Больной принимает лекарства в указанной дозировке и в положенное время только до того момента, когда его состояние не улучшится. После этого прием препаратов прекращается либо дозировка сокращается настолько, что эффективное действие средства исключается. Больной не обращается за медицинской помощью, поскольку не ощущает дискомфорта и не подозревает о заболевании. Практически во всех случаях больным с этой степенью гипертонии присваивается инвалидность. У больных с третьей стадией гипертонии прогрессируют нарушения строения и функций почек, что обуславливает развитие почечной недостаточности. Также наблюдаются склеротические изменения сосудов головного мозга, вследствие чего ухудшается память и снижаются когнитивные способности.

Next

Алгоритмы ведения пациента с артериальной гипертензией

Гипертония поражение органов мишеней почки

Рекомендации по артериальной гипертонии. Европейского. . Почки. Поражение органовмишеней, ХБП ст. или диабет. По степени повышения АД: Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст. По стадиям заболевания: нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена. У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания. При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость). Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ: Проводится со вторичными АГ. Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга). В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов. Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен — первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.

Next

Гипертония степени риск , что это

Гипертония поражение органов мишеней почки

Гипертония третьей степени может иметь стадии Поражение органовмишеней отсутствует. Если диагностирована гипертония 2 степени симптомы и лечение зависят от характера течения и скорости прогрессирования заболевания. Всего различают три степени гипертонии – легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой гипертонии (1 степень) характерно незначительное и кратковременное повышение артериального давления. Опасность заболевания на этой стадии заключается в том, что гипертония быстро прогрессирует, особенно без адекватного и своевременного лечения. Гипертония 2 степени характеризуется повышением артериального давления в пределах 160-180 мм.рт.ст. Нижний показатель, диастолическое давление, при этом колеблется в пределах 100-110 мм.рт.ст. Характерные особенности заболевания: Для этой формы заболевания характерно увеличение продолжительности сохранения высокого артериального давления, значения в пределах нормы наблюдаются очень редко, даже при приеме специальных препаратов. Из-за постоянного повышения артериального давления происходят изменения в структуре сосудистых стенок. Они становятся жесткими, теряют эластичность, в результате чего теряют способность быстрой адаптации к изменившемуся давлению. Это приводит к риску развития гипертонического криза – состояния, при котором показатели давления стремительно возрастают. Если на начальной стадии заболевания риски для внутренних органов отсутствует, гипертония 2 степени характеризуется повышенной опасностью поражения сердца, почек, органов зрения или головного мозга. Это обусловлено нарушением кровообращения и поставки кислорода в жизненно важные органы на фоне постоянно повышенного артериального давления. При отсутствии адекватной медикаментозной и немедикаментозной терапии, гипертония 2 степени перерастает в 3 степень, которая характеризуется патологическими изменениями в стенках сосудов, поражением нескольких органов и высоким риском внезапной сердечной смерти. Причины повышения артериального давления: Вредные привычки, особенно курение, приводят к нарушению сосудистого тонуса. Никотин провоцирует разрушение стенок сосудов, а алкоголь – резкие перепады давления, в результате которых сосуды ослабляются. Долгие годы курения приводят к нарушению проницаемости стенок сосудов. При злоупотреблении алкоголем происходит стремительное повышение, а затем понижение артериального давления. Если такие скачки происходят часто, при этом сопровождаются интоксикацией организма и вымыванием полезных веществ, со временем сердце истощается, и развивается гипертония. Как правило, тучные люди не следят за питанием и ведут пассивный образ жизни. Это негативно сказывается на работе сердца и всего организма в целом. Достаточно часто это сопровождается атеросклерозом сосудов – образованием бляшек на стенках кровеносных сосудов вследствие высокой концентрации «вредного» холестерина в крови. Хронические заболевания, на фоне которых развивается гипертония – это гипертиреоз, сахарный диабет и атеросклероз сосудов. Фактором, провоцирующим стремительный скачок артериального давления, выступает стресс. Это состояние истощает нервную систему, которая регулирует сосудистый тонус. На фоне неправильного питания, несоблюдения режима сна и бодрствования и дефицита полезных веществ наблюдается нарушением работы нервной системы, в результате которого происходит стремительное повышение сосудистого тонуса. Гипертония 2 степени характеризуется симптомами устойчивого повышения артериального давления и нарушения работы важнейших органов. Специфические признаки заболевания: Неспецифические симптомы и признаки гипертонии 2 степени зависят от поражения внутренних органов. Одним из симптомов, позволяющих заподозрить начало патологического процесса, является постоянная головная боль. Она локализована в височной области, но может отдавать в затылок. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга происходит ослабление когнитивных функций. Гипертония 2 степени характеризуется ослаблением памяти, ухудшение концентрации внимания, снижением работоспособности. Еще один специфический признак, указывающий на прогрессирование гипертонии – это появление отеков. В первую очередь отекают веки, появляются характерные мешки под глазами, указывающие на нарушение работы почек. Затем появляется отечность всего лица и покраснение кожи. Все это сопровождается одышкой и быстрой утомляемостью. Отеки со временем распространяются на нижние и верхние конечности. Ноги начинают ныть и болеть после долгой ходьбы, становятся тяжелыми, дискомфорт ощущается даже в состоянии покоя. Для оценки опасности осложнений с последующей инвалидизацией пациента, используется специальная шкала, которая учитывает отягощающие факторы и сопутствующие заболевания. Риск первой степени – это вероятность развития осложнений меньше 15%. При своевременном лечении сопутствующих заболеваний и ликвидации факторов, провоцирующих прогрессирование гипертонии, риск поражения органов-мишеней сокращается. Гипертония 2 степени риск 2 диагностируется при наличии одного или нескольких факторов, отягощающих течение патологии. К ним относят: При этом также учитывается возрастной фактор. Для мужчин риски возрастают после 55 лет, для женщин – после 65 лет. Такой возрастной разброс обусловлен особенностями гормонального фона и образом жизни. Как правило, мужчины больше склонны к вредным привычкам и неправильному питанию, чем женщины. У представительниц прекрасного пола риск развития гипертонии повышаются только после наступления менопаузы, до этого периода сердечно-сосудистая системы женщины находится под защитой ее собственных половых гормонов. 2 риск при артериальной гипертонии 2 степени прогнозирует развитие патологических процессов в артериях и органах-мишенях с вероятностью до 20%. При этом в первую очередь страдают органы зрения и почки. Артериальная гипертония 2 степени с риском 3 – это заболевание, отягощенное наличием хронических заболеваний, таких как приобретенный или инсулинозависимый сахарный диабет. Риск третьей степени при гипертонии ставится также при наличии атеросклеротических бляшек в сосудах, курении, неправильном образе жизни и ожирении. Эта стадия заболевания прогнозирует развитие опасных осложнений в ближайшем будущем с вероятностью в 30%. При этом основной удар приходится на почки и сердце, многократно возникает риск стремительного прогрессирования гипертонии с развитием осложненных гипертонических кризов. Патологические нарушения, которые ожидаются при прогрессировании заболевания: Риск поражения органов-мишеней и развития сердечной недостаточности повышается до 50% и больше, точные прогнозы зависят от особенностей состояния здоровья пациента. Четвертый риск прогнозирует скорую инвалидность и опасность внезапной сердечной смерти. Важно понимать, что риск – это лишь один из возможных прогнозов, сделанный на момент обследования пациента. Своевременное изменение образа жизни, адекватная медикаментозная терапия и отказ от вредных привычек позволяют снизить риски развития осложнений и инвалидности в будущем. Для диагностики артериальной гипертонии 2 степени необходимо пройти ряд обследований. В первую очередь, проводится физикальный осмотр, измерение артериального давление и частоты пульса. Дополнительные обследования, необходимые для получения полной картины состояния здоровья пациента: На основании полученных данных проводится уточнение гипертонии 2 стадии. Обследования почек и щитовидной железы необходимы для исключения патологий этих органов, на фоне которых развивается вторичная артериальная гипертензия. Лечение гипертонии 2 степени требует комплексного подхода. Основные цели лечения: Поставленные цели достигаются путем соблюдения строгой диеты, нормализацией режима дня и отказом от вредных привычек, а также медикаментозным лечением. Важно понимать, что без изменения образа жизни медикаментозная терапия будет неэффективно. Медикаментозное лечение гипертонии 2 стадии составляет основу терапии. Препараты подбираются таким образом, чтобы стабилизировать показатели артериального давления и не допустить развития опасных осложнений. Лекарства первой линий выбора: Дополнительно могут назначаться витамины, препараты магния и другие лекарственные средства. Ингибиторы АПФ, например, Каптоприл – это наиболее часто применяемые лекарственные средства. Они блокируют выработку фермента, который запускает цепочку реакций, в результате приводящую к выработке альдостерона и повышению сосудистого тонуса. Такие препараты обладают пролонгированным действием и позволяют контролировать показатели артериального давления в течение длительного времени. Преимущества препаратов этой группы заключаются в удобстве применения – всего 2 таблеток в сутки достаточно для обеспечения стойкого гипотензивного действия. Диуретики всегда назначают в дополнение к ингибиторам АПФ. Эти препараты стимулируют работу почек и выводят из организма лишнюю жидкости, тем самым нормализуя вязкость крови и уменьшая нагрузку на сосуды и сердце. Антагонисты кальция оказывают спазмолитическое действие, расслабляя сосуды. Эти препараты уменьшают проявления аритмии и снижают нагрузку на сердце. Ингибиторы ренина применяют в дополнение к вышеперечисленным лекарственным средствам. Они не оказывают непосредственного влияния на давление, но обладают кардиопротекторным действием и защищают почки от возможных осложнений вследствие устойчивого повышения сосудистого тонуса. Перечень препаратов при гипертонии 2 степени для лечения и профилактик осложнений насчитывает более трех десятков наименований в каждой группе. Лекарственные средства должен подбирать только врач. Особенность лечения гипертонии 2 степени – лечить заболевание необходимо длительно. Препараты не применяют короткими курсами, в некоторых случаях показана пожизненная медикаментозная терапия. Самостоятельное прекращение приема лекарственного средства, подобранного врачом, может повлечь за собой скачок АД и развитие гипертонического криза. Нетрадиционные методы лечения при гипертонии не только не запрещены, но и одобряются кардиологами. Главное, что необходимо помнить – народное лечение не может полностью заменить медикаментозную терапию. Применять народные средства следует лишь в дополнение к препаратам, которые назначил врач, и только после консультации с кардиологом. Некоторые народные методы могут быть опасны, поэтому следует согласовать со специалистом схему дополнения медикаментозной терапии нетрадиционными средствами. Для борьбы с гипертензией второй степени предлагается использовать следующие натуральные мочегонные средства, применяемые при гипертонии: Такие напитки увеличивают суточный диурез, тем самым снижая артериальное давление. Кроме того, плоды шиповника и узвар содержат множество витаминов и антиоксидантов, которые защищают сердечно-сосудистую систему, укрепляют иммунитет и улучшают эластичность сосудов. Для приготовления отвара шиповника необходимо две столовых ложки плодов варить в двух стаканах воды на протяжении 15 минут. Лекарство должно настояться 2 часа, а затем его можно принимать по половине стакана ежедневно. Еще одно эффективное мочегонное – это отвар семян укропа. Столовую ложку семян следует залить литром воды и варить полчаса на малом огне. Затем лекарство процеживается и принимается в течение дня маленькими порциями. Допустимая суточная норма – 100 мл отвара, разделенных на несколько приемов. Для его приготовления следует 1 кг сухофруктов варить в трех литрах воды, не добавляя сахара. Пить напиток можно в любых количествах, так как он не только выводит воду из организма, но и укрепляет иммунитет. Полезные травяные настои с мочегонным эффектом – это отвар липы, цветков ромашки, мелиссы. Для приготовления следует маленькую ложку сырь залить стаканом кипятка, настоять под крышкой 15 минут, а затем выпить. Для контроля скачков артериального давления применяются седативные препараты. Они успокаивают нервную систему и помогают минимизировать последствия стресса. Из народных средств рекомендуются спиртовые настойки пиона, пустырника, корня валерьяны. Эти лекарства можно приготовить самостоятельно, либо приобрести в любой аптеке. В качестве успокаивающего средства перед сном можно пить травяной чай из ромашки, мелиссы, боярышника и корня валерьяны. Для приготовления чая следует смешать все ингредиенты в равных пропорциях, затем взять чайную ложку полученной смеси и заварить в стакане кипятка. Наравне с медикаментозным лечением, важная роль отводится диете при гипертонии 2 степени. Питания составляется таким образом, чтобы минимизировать задержку жидкости в организме. Кроме того, существует ряд продуктов, которые стимулируют повышение артериального давления. К таким продуктам относят: Накладывается строгое ограничение на потребление соли – допускается не больше 4 г в день. При появлении отеков количество соли уменьшают до 2 г. Питание при гипертонии 2 степени – это не диета, а образ жизни. Есть следует небольшими порциями, но через каждые 3-4 часа. Основу рациона должны составлять овощи и фрукты, обладающие мочегонным действием. Мясо не запрещено, но предпочтение отдается диетическим видам. Пища должна быть запечена или приготовлена на пару, жареные блюда запрещены. Можно тушить и варить овощи с мясом, но без использования растительного масла. В качестве десерта допускается употребление йогуртов, свежевыжатых соков, ягодных морсов. Особенно полезны при артериальной гипертонии такие продукты, как хурма, гранат, виноград, сухофрукты. При гипертонии 2 степени симптомы и лечение зависят от сопутствующих заболеваний, веса и возраста пациента. При ожирении и гиподинамии больным показаны регулярные, но умеренные физические нагрузки. Если пациент чувствует себя достаточно хорошо, ему рекомендован бег в умеренном темпе, занятия йогой, плаванье. При гипертонии второй степени часто рекомендуют дыхательную гимнастику, которая не только укрепляет здоровье, но и способствует снижению артериального давления. Также полезны занятия ЛФК под руководством врача, которые проводятся в поликлинике. Заниматься спортом следует только тогда, когда артериальное давление и пульс находятся под контролем. Если пациент чувствует себя плохо, следует избегать интенсивных нагрузок. В этом случае рекомендуются короткие прогулки в медленном темпе перед сном. Рекомендуется согласовать необходимость занятий спортом с лечащим врачом. Несмотря на то что физическая активность помогает лечить гипертонию, в ряде случаев она может быть запрещена. Инвалидность при гипертонии 2 степени зависит от работоспособности пациента. Решение о назначении инвалидности принимается комиссией и зависит от показателей давления и возможных рисков. Если заболевание отягощено сахарным диабетом и атероскерозом, существует риск развития инфаркта миокарда или пациент уже перенес сердечный приступ – возможно присвоение 2 или 3 группы инвалидности. Каждый год больному придется проходить повторную комиссию на подтверждение присвоенной группы. При улучшении самочувствия и прекращении прогрессирования заболевания пациента из второй группы переводят в третью. Первая группа инвалидности при гипертонии дается лишь в том случае, если пациент перенес множественные инфаркты или инсульты и не может передвигаться самостоятельно. Вопрос, интересующий всех юношей призывного возраста – берут ли в армию с гипертонией 2 степени.

Next

Гипертония , , и степени –

Гипертония поражение органов мишеней почки

Соответственно, если не начать своевременно лечение или нарушать врачебные запреты, органовмишеней будет все больше, а вернуть здоровье станет практически невозможно. Качество жизни и прогноз у больных артериальной гипертензией, конечно, зависит от выраженности поражения органов-мишеней, т.е. органов, подверженных функциональным и морфологическим изменениям вследствие высокого артериального давления. Такими органами являются сердце, почки, головной мозг, сетчатка глаза, периферические артерии. — это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности. Гипертоническое сердце характеризуется прежде всего гипертрофией миокарда левого желудочка. Однако гипертрофия миокарда левого желудочка в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует, особенно при неконтролируемой артериальной гипертензии, атеросклеротическому поражению коронарных артерий и его прогрессированию. Гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением массы миокарда левого желудочка за счет гипертрофии кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде. Гипертрофия миокарда левого желудочка имеет серьезное прогностическое значение, так как она значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии. Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем — и систолической функции миокарда. В настоящее время Гипертрофия миокарда левого желудочка рассматривается на начальных этапах как компенсаторно-приспособительная физиологическая реакция сердца на увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление (увеличенную постнагрузку на левый желудочек). Главной целью компенсаторно-приспособительных реакций является увеличение работы сердца и поддержание нормального сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования гипертрофии миокарда левого желудочка возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и значительно сниженными возможностями коронарного кровотока в связи со сдавлением интрамуральных ветвей коронарных артерий гипертрофированным миокардом и прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий.

Next

Поражение органовмишеней при

Гипертония поражение органов мишеней почки

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии. Головной мозг является одним из главных органовмишеней, поражающихся при артериальной гипертензии. Осложнения артериальной гипертензии (АГ), начинающие проявлять прямую зависимость с уровня АД 115/75 мм рт. ст., на протяжении многих десятилетий являются ведущей причиной смертности среди всех причин смерти, в России устойчиво превышая половину всех ее случаев, что составляет более миллиона жизней ежегодно. В многочисленных международных и отечественных рекомендациях по АГ, основанных на «стратификации факторов риска», низкая эффективность контроля АД на популяционном уровне обусловливает рассуждения на эту тему в основном в тональности разочарования и надежды. Артериальная гипертензия, без сомнения, является ведущей медико-социальной проблемой современности, роль которой в смертности и инвалидизации людей продолжает расти, несмотря на огромное внимание, уделяемое этой проблеме научным сообществом, практическими врачами и органами власти. На фоне роста знаний и успехов в области фармакологии и терапии АГ, частота достижения целевого АД сегодня в США и европейских странах стабилизировалась на 25-34%, в России 1990-х гг. составляла – у мужчин 5,7%, у женщин – 17,5%, уменьшаясь с возрастом [20, 22]. обеспечивает уменьшение сердечно-сосудистой смертности в среднем в два раза [43]. Согласно Национальным рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии (проект) в России в 2006 г. обеспечивает снижение риска смерти от инфаркта миокарда на 7%, от инсульта – на 10%. Исторически диастолическому АД придавалось большее значение как предиктору цереброваскулярных и сердечных осложнений, что отражалось на организации основных исследований, посвященных лечению АГ. этот показатель несколько улучшился (21,5%) [20, 21, 28]. Сегодня известно, что снижение диастолического АД на 5, 7,5 и 10 мм рт. сопровождается уменьшением относительного риска развития мозгового инсульта на 34, 46 и 56%, соответственно, а также коронарного атеросклероза на 21, 29, 37,5%, соответственно. Под это влияние в свое время попали и мы, сконцентрировавшись на преимущественной коррекции диастолического АД, предполагая, что ее величина косвенно определяет основную зону интереса урологов – периферическое сопротивление и тканевую перфузию, а систолическое давление – в основном показатель функции сердца, которое само «разберется» с какой частотой ему работать. По всей видимости, именно в этих пределах можно говорить о границе популяционных возможностей безусловно сегодня доминирующей медикаментозной терапии гипертензивных состояний. Впоследствии оказалось, что медикаментозная коррекция систолического АД достижима даже труднее, чем диастолического, да и последнее корригируется неудовлетворительно. Недавнее исследование, проведенное Kearney и соавт. показало, что АГ присутствует у 26% взрослой популяции, а число лиц с гипертензией в мире в 2002 г. Данные эпидемиологических исследований до и после 1990-х годов подтверждают, что как диастолическое, так и систолическое АД независимо и линейно связаны с риском инсульта мозга, коронарных и почечных осложнений. Большинство случаев инсульта были зарегистрированы у больных с пограничной или мягкой АГ (от транзиторных ишемических атак до геморрагии). Синтетическая «мозаичная» теория АГ (АГ – компенсация снижения перфузии тканей вследствие влияния восьми. Сегодня известно, что уровни как систолического, так и диастолического АД коррелируют с развитием и прогрессированием почечной недостаточности, причем уровень систолического АД является даже более значимым фактором риска поражения почек [31]. ( В последние 20 лет выявлено более 20 «кандидатных» генов, в том числе ген ангиотензина II как генетического маркера различных вариантов ремоделирования миокарда, ген альдостерон – синтетазы, NO – синтетазы, гаптоглобина и др., экспрессия которых определяет функциональную активность гуморальных систем основных факторов – нервного, гуморального, реактивности, объема, сердечного выброса, эластичности, диаметра просвета сосудов, вязкости крови – «восьмиугольник Пейджа», 1970-е гг.) [7]). Заболевание почек как причина АГ указывается в пределах различий до 100 раз – от 0,3 до 30%. К «мозаичной» теории, сторонниками которой сегодня являются большинство клиницистов, примыкает концепция сердечно-сосудистого континуума [37], предлагающая рассматривать механизм развития сердечно-сосудистых заболеваний через непрерывную совокупность связанных между собой и одновременно действующих процессов на общей патофизиологической базе (нейро-эндокринная регуляция, эндотелиальная дисфункция, ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы и т.д.). В последнее время наиболее реальными цифрами признаются 3-5%. Привлекательным в «мозаичной» теории является то, что на каждый из этих восьми факторов можно целенаправленно воздействовать разными инструментами. В большой степени диагноз зависит от случайного фактора – профессиональной специализации врача. В основе наших взглядов лежит привлекающая своей простотой механистическая концепция взаимоотношений «констрикции» и «объема» вне симптомов сердечной недостаточности: АД в конечном итоге зависит от «размера» артериального русла (ложа) и количества жидкости его заполняющего. Из числа больных, госпитализированных по поводу АГ, лишь в 1-3% случаев ее причиной является вазоренальное поражение. Орлов, генетически обусловленный дефект плазматических мембран, нарушение транспорта кальция, 1960-е гг.); IV. Отсюда АГ удобно подразделять на ренин- и объемзависимую (конгестивную) [42, 47]. Столь широкий диапазон мнений в констатации нефрогенного характера АГ создает неизбежную путаницу не только в формулировании диагноза, но и в подходах к лечению. Генетическая теория АГ (экспериментальная модель генетически обусловленной АГ, K. Интегративная функция системы кровообращения может реализоваться только за счет ее транспортной функции. Чаще всего это заканчивается эмпирическим подбором комбинаций гипотензивных препаратов и их дозировки без патогенетического осмысления механизмов АГ, т.к. Кроме необходимого уровня компрессии внутри замкнутой и иерархической системы кровообращения, этой же системой обеспечивается постоянство внутренней среды организма – его водный, электролитный и температурный гомеостаз. Без преувеличения, симфоничность и логику патофизиологии формирования, прогрессирования, стабилизации и существования АГ можно назвать «музыкой медицины» – сложным и гармоничным каскадом взаимодополняющих теорий, моделей и концепций метаболизма в красоте их пространственно–временной совокупности как в целом, так и вокруг каждого из системообразующих факторов АГ. Если рассматривать кровь только как механическую среду, не выполняющую специфических биологических функций, то процесс перемещения крови по системе кровообращения, составляющий суть гемодинамики, определяется не только пропульсивной способностью сердца и функциональным состоянием кровеносного русла, но и реологическими свойствами самой крови. Одним из важнейших проявлений АГ является нарушение структуры и функции «органов-мишеней», к которым относятся: головной мозг, сердце, сосуды, почки. Концепция нарушенного водно-солевого обмена (роль почек, задержка натрия и воды А. Такой подход, при котором кровь представляется как сплошная среда – континуум, допустим лишь до тех пор, пока объем крови, который мы рассматриваем, или сосуд, по которому она течет, много больше размеров составляющих элементов крови. Из них головной мозг и сердце относятся к центральным, а сосуды и почки – к периферическим органам регуляции кровообращения. почка, как основной орган периферической регуляции кровотока закономерно прекращает осуществлять свою фильтрационную функцию. Учитывая, что кровь имеет предел текучести, она может быть отнесена к нелинейно-вязкопластичным средам [18]. При гиповолемии, шоке, геморрагии, сердечной недостаточности кровоток перераспределяется за счет спазма периферии с целью сохранения минимального уровня перфузионного давления, достаточного для выживания мозга, сердца и легких в условиях катастрофы (кризиса) любого происхождения. С чувством глубокого уважения к основоположникам, кратко отметим основные теории формирования АГ: I. Считается, что цельная кровь обладает, по меньшей мере, двумя основными реологическими свойствами – вязкостью и пластичностью и, следовательно, может быть отнесена к классу неньютоновских жидкостей. Нейрогенная концепция формирования АГ (внешние условия и образ жизни, хронический стресс, Г. Вязкость как свойство, присущее всем жидкостям, проявляется лишь в движущейся среде и только тогда, когда имеется перемещение слоев жидкости относительно друг друга. Для неньютоновской жидкости характерно наличие переменной вязкости, зависящей от скорости ее деформации [18]. Логика медикаментозного лечения предполагает приоритет снижения вреда сложившейся ситуации и ее фиксации в этом состоянии как можно дольше, а не комплексной коррекции гемодинамики с целью достижения «конгруэнтности» ее подсистем. На практике такой поход «выливается» в общую неэффективность, даже несмотря на существенные достижения фармакологии и фармакотерапии. Компульсивно-компрессионная функция сосуда в основном связана с эластичностью его стенки, вне сокращения миокарда самостоятельно не реализуется. Изменения в стенке сосудов при АГ типичны, в зарубежной литературе обозначаются термином «ремоделирование» – гипертрофия и относительное уменьшение внутреннего диаметра сосуда [25, 35]. В русском звучании «ремоделирование» несет определенную позитивную тональность предполагаемого смысла «реваскуляризации», хотя фактически полностью соответствует процессам дезорганизации, гиалиноза, дегенерации, склерозирования и пролиферации хорошо описанных в большом числе фундаментальных исследований [10, 30]. С точки зрения системного подхода кровообращение нужно рассматривать как саморегулирующуюся иерархическую систему, дезорганизация которой, что и характерно для сложных систем, наступает в случаях, когда одна из подсистем начинает развиваться или выживать за счет другой. Дискоординация передается по всей иерархии, а саморегулирование путем «обратных связей» начинает выполнять роль разрушающего фактора, в итоге приводящего к кризису (катастрофе) ее функционирования при сложившемся уровне организации. Почки как «орган-мишень» АГ Так как при АГ имеется нарушение регуляции АД на любом уровне – от коры головного мозга до клеточных мембран, проблему нефрогенной АГ не имеет смысла рассматривать изолированно, вне связи с процессом кровообращения в целом. С другой стороны, развитие АГ связано с функционированием почек независимо от наличия их заболеваний. С третьей – целый ряд заболеваний почек являются прямой и непосредственной причиной наличия АГ. Состояние сосудов почки объективно отражает состояние периферического русла. Ангиоархитектоника почки организована под обеспечение специфической структурно-функциональной единицы почки – нефрона, часть которого – почечный клубочек, кроме фильтрационной, выполняет и эндокринную функцию, обеспечивая процесс текущей регуляции емкости сосудистого русла. Почка в целом, за счет клубочкового юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) выполняет роль эндокринного органа, отвечающего за синтез ренина, ангиотензина II, простагландинов и их предшественников, других прессорно-депрессорных субстанций [6]. В Национальных рекомендациях по профилактике диагностике и лечению АГ (Национальные рекомендации по профилактике диагностике и лечению АГ (2004 г., второй пересмотр), разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. В основе – Европейские рекомендации по контролю АГ, 2003, первый пересмотр – 1999 г.). Микроальбуминурия указана как признак поражения органов-мишеней, тогда как протеинурия является симптомом поражения почек. Незначительное повышение уровня креатинина – 107-133 ммоль/л (1,2-1,5 мг/дл) – является признаком поражения органа-мишени, тогда как концентрации, превышающие 133 ммоль/л (1,5 мг/дл), свидетельствуют о наличии ассоциированного с АГ сопутствующего состояния – того или иного осложнения АГ. Особый феномен, до конца не изученный, представляет собой злокачественная АГ (≥ 220/130 мм рт. Среди пациентов с различными симптоматическими АГ на долю злокачественных форм приходится приблизительно 10%. Наиболее частые причины злокачественной АГ – ее симптоматические формы: феохромоцитома – 40%; вазоренальная АГ – 30%; первичный гиперальдостеронизм – 12%; паренхиматозные заболевания почек – 10%; остальные формы симптоматической АГ – 6%; «озлокачествление» эссенциальной АГ – 2%. При гидронефрозе и рефлюкс-нефропатии АГ отмечается примерно у 20% больных. Существенную роль в ее развитии играют ишемия почечной ткани и обструкция мочевых путей. Острая обструкция мочевых путей часто сопровождается развитием АГ. Нормализация АД наступает после деблокирования верхних мочевых путей достаточно быстро. Например, эссенциальная АГ, носящая в 20% случаев гиперренинный характер, по ключевым позициям своего патогенеза не отличается от АГ на почве первичного паренхиматозного поражения почек. Отсюда возможная АГ при интерстициальных поражениях почек носит лабильный, неренинзависимый характер. Не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите, сопровождающем многие урологические заболевания почек, и это не связано с низкой разрешающей способностью диагностических проб. Во многих клинических ситуациях, особенно на поздних стадиях заболевания, даже исследование биопсийного материала ставит больше вопросов, чем дает ответов. При этом к урологу с подозрением на нефрогенный характер АГ направляются пациенты начиная со стабильной (рефрактерной, резистентной) АГ (≥180/110 мм рт.ст.). Уролог и нефролог теряют интерес к больному с АГ, если последняя прямо не связана с заболеванием почек и мочевыводящих путей. Нефрогенная АГ В отечественной литературе проблеме нефрогенной АГ посвящены фундаментальные работы урологической школы Лопаткина Н. Согласно классификации клиники, хорошо себя зарекомендовавшей в многолетней урологической практике, нефрогенная АГ условно подразделяется на паренхиматозную, встречающуюся значительно чаще, и вазоренальную форму, включающую врожденные и приобретенные причины и редко существующую в «чистом» виде. Причиной паренхиматозной формы АГ является хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефролитиаз, туберкулез почки, гидронефроз, нефропатия беременных, посттравматическая атрофия почки, губчатая почка, поликистоз почек, опухоли (гипернефрома) или кисты почек, ренинома, мультикистоз почки, лучевой нефрит, узелковый полиартериит. К приобретенным поражениям относят атеросклеротический стеноз почечной артерии (65-70%), функциональный и органический стенозы при нефроптозе; тромбоз (эмболию) почечной артерии, панартериит (синдром Такаясу), аневризму почечной артерии, наружную компрессию почечной артерии [12, 13, 26]. В целом классификация нацелена на точную топическую нозологическую диагностику и отражает приверженность прогрессистскому подходу: незнание причин развития заболевания еще не говорит об их отсутствии. В данном случае определение «эссенциальная» свидетельствует лишь о незнании причин, фиксирует отсутствие точного диагноза, заставляя ограничиваться посиндромными возможностями. Статистические разночтения по нозологии, иногда значительные, частично имеют и это происхождение. Посиндромный подход имеет и свои преимущества – облегчает диагностику и стандартизует лечебные подходы. Знание классификации моделей вазоренальной гипертензии Goldblatt, полученных экспериментальным путем и наиболее соответствующих вазоренальным заболеваниям человека, позволяет ориентироваться в принципах подбора основных групп гипотензивных препаратов в каждом отдельном случае [5, 39]. В настоящее время для терапии АГ применяются 7 основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АКФ, блокаторы рецепторов ангиотензина I, агонисты имидазолиновых рецепторов (действуют на ЦНС), a-адреноблокаторы. Ранее широко используемые препараты центрального типа действия (клофеллин, допегит/метилдопа, резерпин) сегодня применяются в качестве препаратов резерва). Клинические варианты однопочечной (I) и двухпочечной (II) модели вазоренальной гипертензии Goldblatt представлены в таблице. Для объемзависимой «конгестивной» АГ (однопочечная модель) характерны низкий уровень ренина, сниженная вазоконстрикция, повышение периферического сопротивления, высокие ОЦК, сердечный выброс и тканевая перфузия, отсутствие постуральной гипотензии. Уровень альдостерона может колебаться от высокого до низкого. Соответственно, этим особенностям «ренинзависимая» АГ (двухпочечная модель) чаще осложняется инсультом, инфарктом, приводит к прогрессированию ХПН, ретинопатии и энцефалопатии. Для «конгестивной» АГ эти осложнения не характерны. По мере развития АГ возможен переход «ренинзависимой» ее формы в «конгестивную» за счет истощения ренинпродуцирующих структур. Преобладание «ренинного» или «объемного» компонентов определяется характером заболевания и подчиненностью патогенеза АГ клиническим вариантам двухпочечной, «ренинзависимой» или однопочечной «когнестивной» гипертензии. Как следует из таблицы модель АГ Goldblatt определяется не количеством почек, как казалось бы должно следовать из названия, а характерными особенностями обмена натрия, экскреция которого зависит от наличия или отсутствия «интактных», (в смысле нарушения магистрального кровотока), участков почечной паренхимы. Интактные участки паренхимы подчиняются механизму «диуреза давления» (усиленного выделения солей и воды в ответ на повышение АД), а пораженные, находящиеся «за стенозом» в этом смысле ему не подчиняются. Следует признать, что эта классификация в клинике распространения не получила, во многом и за счет терминологических неопределенностей. Не всегда просто сразу объяснить, что, например, стеноз бранши артерии единственной почки, это двухпочечная модель, хотя почка одна, а двухсторонний стеноз почечных артерий – однопочечная, хотя почек две. Тем не менее, модель объясняет, почему, например, при длительной терапии каптоприлом, другими ингибиторами АПФ, имеющей и диагностическое значение, у больных со стабильной и злокачественной формами АГ наблюдается снижение функции единственной функционирующей почки (трансплантата). Уже само по себе это заставляет подозревать наличие функционально значимого стеноза магистральной почечной артерии, артерии трансплантата и является показанием к прямому сосудистому исследованию [1, 14]. Ангиографическое подтверждение в этом случае с высокой степенью достоверности указывает на функциональную значимость стеноза и благоприятный прогноз достижения гипотензивного эффекта при успешно выполненной реконструктивной операции [2, 16]. В структуре летальности больных ХПН, находящихся на лечении гемодиализом и после трансплантации почки, сердечно-сосудистые причины занимают ведущее место. Тем не менее, в последние годы в России и в мире возросло число больных, длительно живущих после успешной пересадки почки. Часть из них не имеет ограничений по «качеству жизни», активно работает, даже участвует в международных спортивных соревнованиях высокого уровня. Учитывая артифициальность, «рукотворность» модели этиопатогенеза АГ после аллотрансплантации почки (АТП), ее специфичность, относительную редкость и ограниченное число публикаций, отметим, что АГ у этих пациентов в наибольшей мере соответствует «ренин-объемной» модели как в период нахождения пациента на систематическом гемодиализе, так и в разные периоды после трансплантации почки. По нашим данным, АГ наблюдалась у 92% больных терминальной стадией ХПН до начала лечения гемодиализом, после адаптации к гемодиализу сохранялась у 65% больных и встречалась независимо от причин конечной стадии заболевания почек. Устранение АГ является одним из направлений подготовки больного к пересадке почки. АГ усложняет проведение гемодиализа, снижает эффект трансплантации, затрудняет диагностику ее осложнений, губительно действует на функцию трансплантата. Успешная трансплантация ликвидирует АГ у четверти больных, но ряд больных ее приобретает. При этом практически любое осложнение трансплантации может сопровождаться АГ. Роль собственных почек, необратимо пораженных патологическим процессом, подтверждается тем, что на 1-2-е сутки после билатеральной нефрэктомии происходит резкое снижение уровня АРП, уменьшение уровня альдостерона и кортизола с возрастанием их абсолютных значений по мере увеличения сроков после операции и стабилизации на уровне ниже дооперационного. Другим подтверждением этому является то, что частота АГ у больных с собственными почками после трансплантации в 2,2 раза выше по сравнению с таковой у больных без собственных почек. После трансплантации почки стабильное и злокачественное течение АГ наблюдается только при острой реакции отторжения (35%), хроническом отторжении (50%), стенозе артерии трансплантата (до 100%) и при влиянии неудаленных собственных почек, пораженных нефросклерозом. Острая реакция отторжения сопровождается АГ у 65% больных, хроническое отторжение – у 67% больных, функционально значимый стеноз артерии трансплантата – у 100%. Следовательно, наличие стабильного и злокачественного течения АГ после трансплантации должно направлять диагностику на выявление острого и хронического отторжения, стеноза артерии трансплантата или гиперпродукции ренина собственными почками. *В настоящее время для терапии АГ применяются 7 основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина I, агонисты имидазолиновых рецепторов (действуют на ЦНС), a-адреноблокаторы. Ранее широко используемые препараты центрального типа действия (клофеллин, допегит/метилдопа, резерпин) сегодня применяются в качестве препаратов резерва). Вторичный гиперальдостеронизм и АГ В проблеме нефрогенной АГ нельзя обойти роль гиперпродукции альдостерона – гиперальдестеронизма, закономерно возникающего при избыточной секреции ренина по механизму прямой связи. Альдостерон обусловливает задержку ионов натрия, как следствие воды, с вторичным подавлением секреции ренина по механизму обратной связи на новом уровне ОЦК [6, 32, 33]. для устранения вторичного альдестеронизма (ВА), приводящего к гиперплазии надпочечников и сопровождающего злокачественную АГ, иногда применялась адреналэктомия, двусторонняя субтотальная резекция надпочечников, оперативная портализация почечной и надпочечниковой крови, аутотрансплантация части надпочечника в брыжейку. Основанием для этих операций было то, что печень за один пассаж крови инактивирует практически весь альдостерон и 1/3 часть активного ренина. Однако в СССР эти операции распространения не получили из-за сравнительно нестойкого и не всегда прогнозируемого эффекта для столь травматичной операции, высокой летальности и противопоказанности при ожирении, отсутствии достаточных клинико-патофизиологичеких обоснований. Результаты клинических исследований, диссертационных работ и патентных разработок показали возможность портализации надпочечниковой крови через их поверхностное сплетение для лечения АГ и ряда других состояний неоперативным путем [15, 19]. Р., показавшие тесную анатомическую связь между венозными системами надпочечников и портальной системой печени [23, 24]. Рентгеноваскулярная окклюзия ЦВН требует самого простого ангиографического оснащения, доступна для выполнения любому рентгенохирургу как в рамках диагностической аортоартериографии (несмотря на огромные, по сути цивилизационные достижения в области получения объемного изображения, передачи и обработки информации, компьютерного моделирования, артериография остается «золотым стандартом» диагностики.), так и изолировано. Рентгеноэндоваскулярная окклюзия ЦВН может быть патогенетически целесообразна у многочисленной и наиболее тяжелой группы больных со стабильной и злокачественной АГ и вторичным альдостеронизмом, по характеру заболевания не имеющих альтернатив лечения, кроме пожизненной массивной гипотензивной терапии, сложнокомбинированной и далеко не всегда эффективной. Однако, предложенная методика широкого применения в клинической практике не получила, осталась «орфанной», методикой-сиротой (Оrphan – сирота (англ.). АГ в России – фактор врача и фактор социума На популяционном уровне существует много факторов, влияющих на здоровье, и медицинская помощь – только один из них. При низком уровне дохода питание, жилище, одежда, уровень санитарии часто являются более важными. Наиболее неблагоприятное действие, особенно на смертность мужчин, оказывают материальные трудности, долговые обременения, проблемы с жильем, социальная изолированность и отсутствие поддержки, в целом провоцирующие нежелательное, саморазрушительное поведение [3, 29]. Есть убедительные данные, указывающие на тесную связь этого фактора с ростом социопатий в обществе [41в работах по экономикеации чсле 25 лет величина АД превышает 140 более агрессивных пожике и возможнсотьвне межличностных отно]. Статистико-эпидемиологическим подтверждением этой связи является динамика роста умерших от БСК ( 35,6%) в период 1990-1995 гг., совпавшая в России с пиком социально-экономической трансформации [27]. В среднем треть взрослого населения России находится в состоянии высокого уровня психоэмоционального стресса, сопровождающегося повышенной выработкой адреналина, кортизола, снижением уровня серотонина, допамина, кининов и т.д. Большую роль в его поддержании играет имущественное расслоение общества, что довольно подробно описано в работах по экономике благосостояния. Смертность от БСК к концу 80-х годов оставалась ведущей причиной смертности у мужчин старше 45 лет и у женщин старше 65 лет у жителей Европы [46]. За прошедший период времени смертность сократились почти в два раза и у мужчин, и у женщин, от АГ – почти в три раза у мужчин и в четыре раза у женщин. Не рассматривая причин успехов в борьбе с БСК в других странах, в основном лежащих в плоскости экономического роста и подушевого дохода, организации здравоохранения, особенно его первичного звена отметим, что подобный эффект принципиально достижим, является достоверным эмпирическим подтверждением возможности воздействия на модифицируемые факторы АГ на популяционном уровне. Удельный вес влияния системы охраны здоровья и организационных технологий, их роль в проблеме контроля АД столь высока, что мы позволим себе представить некоторые данные как основу для выводов практического характера. Опыт многих врачей показывает, что если устраняются проявления метаболического синдрома (Диагноз метаболического синдрома выставляется при наличии абдоминального ожирения (окружность талии у европейцев: у мужчин – более 94 см, у женщин – более 80 см) и как минимум двух из нижеперечисленных факторов: уровень триглицеридов ≥ 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или прием соответствующей терапии; артериальная гипертензия (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.) или прием гипотензивных препаратов по поводу ранее выявленной гипертензии; уровень глюкозы плазмы ≥ 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или наличие ранее диагностированного сахарного диабета (Общий консенсус Международной федерации диабета, 2005 г.).), гиподинамии и гипоперфузии тканей, отступают житейские трудности, то, как правило, решается и проблема АГ. Врач не может решить проблем, которые касаются условий жизни, межличностных отношений, материального благополучия, социального статуса пациента, которые влияют на течение заболеваний. Как «социальное доверие» к представителю врачебной профессии определяет уровень его «социальной ответственности», так и наоборот. По данным Стэнфордсткой программы профилактики ССЗ (Stanford Heart Disease Prevention Program) [8] хорошо проведенная просветительская работа в СМИ влияет на поведение, связанное со здоровьем. Многочисленные обзоры показывают, что обычный человек часто проявляет необоснованный оптимизм по отношению к имеющимся у него шансам сохранить здоровье. сообщение, вызывающее у людей страх, который, по-видимому, заставит их измениться, является наиболее распространенной формой желаемого воздействия. По мнению классика психологической науки Зимбардо Ф., «удовлетворенность пациента создает плодородную почву, в которой семена согласия могут пустить сильные корни» [8, стр. 387], а затраты на удавшиеся кампании по пропаганде здоровья не только окупаются, но и по результативности превосходит зачастую весьма расточительные бюджетные ассигнования на лечение. При наличии денег и ресурсов, необходимых для персонализации просветительских кампаний в сфере охраны здоровья, т.е. для оказания прямого межличностного влияния на пациента и его индивидуального обучения, их эффективность значительно увеличивается. Еще более важен стиль невербальной коммуникации, передающий теплое отношение, отражающий уверенность в собственной компетентности и вызывающий доверие. В ряде исследований показаны отрицательное влияние доминирования и превосходства врача, роль социальной изоляции и поддержки, другие аспекты психологии социального влияния [36]. «Мотивированный пациент» – это проблема клинициста, результат его работы, «агент» его успешного влияния и пример для окружения. Три четверти времени работы с пациентом должно быть посвящено знакомству с принципами работы сердечно-сосудистой системы с целью формирования задачи и методики последующего осмысленного самоконтроля, включению «инженерной мысли» пациента. Врач должен быть убежден сам и передать уверенность больному, что любая АГ в принципе может быть излечена. Больному необходимо дать не только достоверную информацию о роли АГ в структуре смертности и инвалидности, рассказать об особенностях ее течения, но и мотивировать на соотнесение количественных оценок показателей своей гемодинамики в режиме самоконтроля. Подчеркивается и формируется установка, что человек, который «творчески» подходит к назначенному и согласованному с ним лечению, обретает надежду на возможность выздоровления. В случае успеха новый образ жизни становится предпочтительным. В частности, многие пациенты добровольно и сознательно практически отказываются от приема алкоголя и курения, уже плохо совместимого с принятыми установками на физическую активность, банные процедуры, рационализацию питания, антистрессовые мероприятия и динамический контроль. Доступность восприятия защищаемого нами механистического, по сути своеобразного «бихеовиористского» подхода в рамках «объем-констрикторной» модели, позволяет каждому информированному пациенту, зная риски, которые несет высокое АД для его здоровья и жизни, методом «титрования» разрабатывать индивидуальную осознанную логику ее профилактики на субъектном, заинтересованном уровне. Преимуществом механистического подхода является его открытость, позволяющая по всем звеньям патогенеза АГ дать оптимальные медицинские рекомендации в условиях высоких психофизических нагрузок, испытываемых человеком (например, в армии и суворовских училищах приняты «нормы» обливания холодной водой и регулярные кроссы после ночного сна и физической подготовке. Система регуляции гемодинамики как базовый механизм адаптации относится к числу древнейших, измеряемых сотнями миллионов лет эволюции животного мира, «включается» с первого раза. Регулярный стресс прессорно- депрессорных систем не повышает их «тренированность», но создает патофизиологическую основу для формирования АГ. Перенос физической подготовки на более позднее время не скажется на боеготовности). Сегодня сложилось так, что пациенты, в рамках своего понимания основательно затертых понятий «здорового образа жизни», воспринимают «модифицируемые факторы риска» как факультативные, а рекомендации по их устранению как необязательные. Даже сам факт наличия АГ на популяционном массовом уровне значимым «фактором риска» не считается и не воспринимается. Несмотря на действие специальной Федеральной целевой программы по АГ, заинтересованное внимание руководителей страны и отрасли к этой проблеме, общая ситуация по заболеваемости, инвалидности и смертности от ССЗ не улучшается [22]. Минздравовский «системный подход» в первичном звене не работает, даже несмотря на безусловный здравоохранительный приоритет, в новых социально-экономических и демографических условиях не способен справиться с этой задачей. Федеральные клиники, кардиодиспансеры, кардиологические кабинеты в поликлиниках с их системами учета, «школами здоровья», наглядной санитарно-просветительской информацией, в рамках амбулаторно-поликлинических «госучреждений» не в состоянии решить эти вопросы по институциональным ограничениям. АГ в России традиционно является «епархией» кардиологов и терапевтов. Если медикаментозным путем невозможно добиться надежного контроля АД у больных АГ, надо повышать статус других составляющих лечения. Представляется, что хорошо организованные и научно подготовленные профессиональные сообщества кардиологов, уронефрологов, невропатологов стоят перед необходимостью разработки и массового внедрения модели типовых стационарных отделений (центров) АГ, работающих в составе больниц субъектов федерации и федерального подчинения, ряда ведомственных учреждений, которые сегодня достаточно хорошо оснащены. На наш взгляд, целесообразным вариантом было бы выделение одного из 3-х – 4-х терапевтических отделений больницы под организацию работы отделения артериальной гипертензии. Отделение АГ интенсивного типа в составе многопрофильной больницы, за счет сокращения коечного фонда до 15-20 коек и высвободившихся площадей подлежит реконструкции, которую желательно сочетать с разукрупнением палат путем их перепланировки во время ремонта. Дополнительно должны быть предусмотрены подразделения, моделирующие поведение больного после выписки по максимально доступному числу модифицируемых факторов риска. (Классические показатели кровообращения в норме и патологии, подробно изученные отечественной школой физиологов и кардиологов, оказались в настоящее время незаслуженно забыты [9, 11, 18]. Надо стремиться к возвращению в практику методов и навыков оценки дополнительных информативных показателей системной гемодинамики.) Собственно это и есть, наряду с точной диагностикой причин АГ и определением лечебной тактики, основная цель госпитализации. Для создания установки на самоконтроль гемодинамики у пациентов с АГ в табельное оснащение отделения необходимо включить хорошо оборудованный кабинет/блок функциональной диагностики, тренажерный зал, кабинет управляемой гипертермии. (Турецкая баня, «японская бочка» не рекомендуются в связи со 100% влажностью и повышенной нагрузкой на сердечно-легочный комплекс. Рекомендуется баня, сауна с индивидуальным режимом подбора числа и продолжительности сеансов, температуры и влажности (t° С 70-85, влажность 45-30 %, три сеанса до 10 мин, в течение нескольких часов, в сочетании с дозированной физической нагрузкой, с контролем основных гемодинамических показателей в любой момент времени). Известно, что при средней динамической физической нагрузке меняется и соотношение органных фракций: мышечная и кожная достигают 80-85% сердечного выброса (абсолютное кровоснабжение возрастает в 18-20 раз), абсолютное кровоснабжение сердца увеличивается в 4-5 раз, кровоснабжение почек уменьшается в 1,5-2 раза [18]. Создание компьютерной программы для электронного тонометра (индивидуального автоматического измерителя артериального давления и частоты пульса) с запрограммированным номографическим определением индивидуальных норм ОЦК, ОПС, СИ, МОУ (модуль объемной упругости), либо других удобных и информативных показателей, рассчитанных на индивидуальный вес, рост, пол, возраст, поверхность тела может быть интересно для производителей и клиницистов. Недостатки определения абсолютных величин компенсируется возможностью проводить эти исследования в динамике у любого человека с любой частотой, способствуют повышению приверженности к терапии. В идеале – это прибор индивидуального пользования, обучение работы на котором и настройку осуществляет специалист отделения АГ. Больной АГ нуждается в психологическом сопровождении. В штате отделения должны быть предусмотрены кабинеты психотерапевта и диетолога, а персонал должен обладать повышенной склонностью и способностью к коммуникации. Для персонала следует предусмотреть профилактику синдрома «профессионального выгорания». Для снижения ОЦК и вязкости крови ряду больных может быть показано лечебное донорство, что можно организовать в отделении. Хорошо себя зарекомендовавшие в мировой и российской практике бариатрические эндоскопические операции по бандажированию и шунтированию желудка, применяемые при ожирении 3-й и 4-й степени, желательно ввести в протокол лечения АГ и метаболического синдрома, во всяком случае, начать работу в этом направлении. Как правило, на базах городских больниц есть кабинет или отделение ангиографии, в котором может быть произведена диагностическая аортоартериография, баллонная дилятация стеноза почечной артерии, в идеале с установкой стента, при отсутствии вазоренального поражения при «гиперренинной» АГ с вторичным альдостеронизмом – эндоваскулярная окклюзия ЦВН. Желательно, чтобы эти манипуляции производил дополнительно сертифицированный как рентгенохирург сотрудник отделения. В штате отделения должна быть предусмотрена палата/блок интенсивной терапии. Принцип формирования таких отделений оставляет простор для развития и не требует очередного «пилотного» проекта. В наших условиях «пилотные» проекты – путь в «долгий ящик». Не следует забывать и то, что система по сути бюджетного сметно-страхового финансирования будет этому противодействовать по структурным основаниям, независимо от личных качеств руководителей и организаторов здравоохранения разных уровней. В настоящее время больной с гипертоническим кризом госпитализируется в терапевтическое или кардиологическое отделение на 60 коек. За 25-30 дней госпитализации больные получают гипотензивные препараты методом «проб и ошибок» внутривенные капельницы с целью улучшения периферического кровообращения, при анемии проводится симптоматическое лечение. При улучшении самочувствия часть больных уже через 1-2 недели начинают посылать «гонцов» в винный магазин. После выписки какое-то время выполняются письменные рекомендации врача только по приему таблеток, все остальные зачастую исходно игнорируются. К участковому врачу этот пациент повторно попадает уже при развитии нового гипертонического криза, если не будет вновь госпитализирован по скорой медицинской помощи. Естественно, такая организация системы здравоохранения и медицинской помощи, если претендовать на улучшение популяционного контроля АГ и увеличение продолжительности жизни, своих задач не выполняет. Заключение Неудовлетворительная ситуация с контролем АГ в России – основание для упрека как в сторону врачебного сообщества, так и большинства пациентов, которые характеризуются врачами чаще как «инертные», «безразличные к собственному здоровью». Не существуя в чистом виде, АГ определяется промежуточными состояниями отношений «объема жидкости» и «емкости русла», что в целом определяет принципы ее терапии. На наш взгляд, данный подход наиболее соответствует задачам клинической практики при ведении всех больных с АГ. Эффективность подхода возрастает по мере роста и степени выраженности АГ. Высокие цифры АД характерны для заболевания почек, но отсутствие выраженной АГ их не исключает. Механистический (объем-констрикторный) подход позволяет ограничить эмпиричность медикаментозной терапии, определить направление «коридора возможностей» и «пути больного», привлечь пациента к творческому сотрудничеству с позиции осознанного воздействия на разные сегменты простейшей гидродинамической системы. Этот подход успешно используется нами более 20 лет, не давая поводов для разочарований. Актуальной задачей, требующей первоочередного решения, является создание «института» заинтересованного, мотивированного, профессионально автономного врача общей практики, имеющего четкую статусную и экономическую базу. Под его наблюдением будет находиться больной АГ после периода нахождения в стационаре интенсивного типа. В большинстве стран Европы задача «персонализации» лежит на частном по происхождению институте врача общей и групповой практики, в основе которого лежит работа” в своих собственных кабинетах”– частичные вещные права, «перекрестные права собственности», фондодержание, социальная аренда и т.д., предполагающая автономию и хозяйственную самостоятельность врачебной практики, при наличии сформированного контингента, застрахованного в системе ОМС. Только в этом случае врач будет более мотивированно, заинтересованно, инновационно нести «диспетчерские», «сетевые», «представительские», доверительные и прочие функции по представлению интересов пациента перед коллегами и страховыми компаниями. Концепция модернизации здравоохранения ГУ ВШЭ на период 2008-2020 гг. в качестве первоочередного приоритета предполагает реорганизацию амбулаторно-поликлинического звена с повышением статуса участкового врача в системе здравоохранения [17]. Предусматривается перевод большинства поликлиник в «автономные учреждения». На наш взгляд, столь поверхностная реорганизация этих учреждений лишь зафиксирует сложившееся положение вещей, не изменит положения больных и не создаст мотивации для врачей общей практики, которые, по сути, остаются административно, финансово, имущественно в составе тех же поликлиник и с прежними «институтами» отчетности и подчиненности. Этому вопросу посвящены другие наши публикации [48, 49]. В заключение отметим, что жизнесохраняющее поведение – это фон и условие высокой продолжительности жизни, а для следующего поколения – и профилактика АГ как вневозрастная «культура нормотензии», сознательно прививаемая с детства.

Next

Гипертония поражение органов мишеней почки

Поражение органовмишеней. органов мишеней. в связи с выведением калия через почки Гипертоники вынуждены на протяжении всей жизни принимать лекарства, но количество этих средств зависит от степени и риска гипертонии. Существует следующая группировка гипертензии: Самой опасной является третья, при которой возникает поражение органов-мишеней: почки, глаза, поджелудочная железа. При осложнении атеросклерозом (отложение бляшек внутри сосудов), отеком легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями формируются серьезные нарушения внутренних органов. На фоне данных типов патологии возникает кровоизлияние в паренхиму. Если оно появляется в глазной сетчатке, высока вероятность слепоты, в почках – почечная недостаточность. Существуют четыре группы риска гипертонии: низкая, средняя, высокая, очень высокая. В зависимости от преимущественной локализации вторичных осложнений повышенного давления классификация выделяет 3 разновидности заболевания – почечная, мозговая, сердечная. При злокачественной форме гипертензии прослеживаются быстро нарастающие изменения артериального давления. При третьей стадии заболевания наблюдаются поражения внутренних органов, при которых формируются следующие осложнения: Классификация видов повышенного давления очень важна для выбора оптимальной тактики лечения заболевания. Если не провести адекватную терапию, возможно возникновение гипертонического криза, при котором цифры давления значительно превышают физиологические показатели. Из всех форм первая является самой легкой, тем не менее на ее фоне возникают неприятные признаки – боль в затылке, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, головокружение. Причины данной формы такие же, как и при других типах. Самым опасным симптомом является гипертонический криз – резкое и неожиданное повышение артериального давления с изменением кровоснабжения внутренних органов. При нем не только быстро поражаются органы-мишени, но и возникают вторичные изменения в центральной и периферической нервной системе. Формируются выраженные нарушения психоэмоционального фона. Провоцирующими факторами состояния является употребление в больших количествах соли, смена погоды. Особо опасен криз ухудшением работы головы и сердца при наличии в них патологических состояний. Ее редко удается вылечить одним гипотензивным препаратом. Только при комбинированной терапии можно гарантировать успешный контроль артериального давления. Патология нередко возникает на фоне атеросклероза сосудов, при котором характерны стенокардитические приступы — сильная боль за грудиной при нехватке кровоснабжения в коронарной артерии. Данный тип патологии относится к средней степени тяжести. Такая категория считается опасной тем, что через 10 лет у 15% людей формируются сердечно-сосудистые нарушения. При 3-й группе риска 2-й степени эссенциальной гипертензии вероятность появления через 10 лет заболеваний сердца составляет 30-35%. Если предполагаемая частота выше 36%, следует предполагать 4-ю группу риска. Чтобы исключить поражение сердечно-сосудистой системы и уменьшить плотность изменений в органах-мишенях, следует вовремя диагностировать отклонение. Это позволяет также снизить интенсивность и количество гипертонических кризов на фоне патологии. Типы криза в зависимости от преимущественной локализации поражений: Начиная использовать антигипертензивные средства, можно применять низкие дозы, но если они не помогают справиться с патологией, следует добавить второе лекарство. Когда его недостаточно, можно подключить третье, а если необходимо – и четвертый препарат. Лучше применять средство длительного действия, так как оно накапливается в крови и устойчиво поддерживает артериальное давление.

Next

Суточное мониторирование артериального давления и.

Гипертония поражение органов мишеней почки

С современной точки зрения артериальная гипертензия у детей и подростков. нарушение функции почек и гипертензионная ретинопатия встречаются в. Эпидемиология поражения органовмишеней у детей и подростков. Гипертония влияет на функционирование всего организма, заставляя сердце биться быстрее, работать на износ. В ответ на сильную нагрузку в сердце и других органах происходят изменения, которые влекут за собой серьезные заболевания. К основным органам-мишеням для гипертонии относятся: 1. Сердце – нарушение его функции постепенно приводит к утолщению стенок левого желудочка (гиперторофии), и позже может повлечь увеличение объема левого желудочка (дилатацию). Поскольку миокард левого желудочка служит насосом, то с повышением давления он начинает резко наращивать мышечную массу, но, при этом, сосуды, питающие его, не развиваются так быстро. Почки – нарушение их работы связано с сужением (склерозированием) сосудов артериального русла, что уменьшает кровоснабжение почек, вызывает кислородное голодание и дистрофию ткани органа. Мозг – сокращение его кровоснабжения из-за склероза артерий приводит к гибели нервных клеток и нарушениям в центральной нервной системе. Так повышение артериального давления начинается с утренней головной боли в затылке, сопровождаясь головокружением, шумом в ушах. Неконтролируемая гипертония вызывает такие осложнения: 1. Вызвать резкое повышение артериального давления может: - стресс, переживание; - влияние погодных факторов; - соленая пища; - потребление алкоголя; - неверное лечение гипертонии. Частые гипертонические кризы указывают на то, что лечение не подходит больному. Нарушение мозгового кровообращения наступает и проявляется еще до явных признаков инсульта. Первыми симптомами невропатических нарушений становятся: - раздражительность; - ухудшение памяти; - нарушения сна; - шум в ушах; - головокружение; - головная боль. Около полторы недели назад у ребенка появилсь красные бляшки на попе, сейчас начинают появляться на ногах и животе, и вокруг глаза шелушение, ребенка они вроде не беспокоят. Данные появления усугубляются, если гипертония переходит во вторую стадию, и тогда все больше проявляется неуверенность в себе, депрессия, резкие перепады настроения. У ребенка с первым прикормом была аллергия " дерматит". На третьей стадии гипертонии могут возникать инсульты. Подскажите к какому врачу обратится и что это может быть. Геморрагический и инсульт – кровоизлияние в участок мозга, которое вызывает повреждение клеток. Снижение избыточной массы тела с помощью корректировки диеты и увеличения энергозатрат. Регулярная физическая активность: отказ от использования лифта, прогулки вместо использования транспорта, утренняя зарядка. Контроль уровня холестерина (диета из нежирных продуктов с упором на овощи и фрукты). Ишемический инсульт – закупорка артерии и гибель клеток мозга из-за кислородного голодания. Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность – при гипертрофии левого желудочка сердца даже контроль над артериальным давлением полностью не убирает риск осложнений. К симптомам поражения сердца относятся: - учащенное, неритмичное сердцебиение; - одышка при физической нагрузке, и при отдыхе, в покое; - резкое нарастание слабости; - плохой ночной сон, пробуждения из-за нехватки дыхания; - увеличение веса из-за накопления жидкости; - отеки на ногах. Почечная недостаточность – поскольку почки являются как регулятором артериального давления, так и жертвой при его повышении. Утомляемость, вялость, отеки, потеря белка с мочой, увеличение количества мочи – ранние признаки поражения почек. Поражение сосудов возникает из-за атеросклеротических изменений, которые могут происходить в коронарных артериях (стенокардия, инфаркт миокарда), мозговых артериях (ишемия мозга, инсульт) и артериях ног (перемежающаяся хромота). Осложнения любого заболевания возникают лишь при плохом лечении, несоблюдении правил режима отдыха и питания, потому гипертония требует корректировки образа жизни. Точное соблюдение всех предписаний врача, лекарства принимать даже тогда, когда давление нормализировалось.

Next

Органымишени при гипертонии — MedStream

Гипертония поражение органов мишеней почки

Какие органы страдают при гипертонии? Какие осложнения может. К основным органаммишеням для гипертонии относятся . Сердце – нарушение его. Утомляемость, вялость, отеки, потеря белка с мочой, увеличение количества мочи – ранние признаки поражения почек. . Поражение сосудов. Изменения, происходящие в сердце, связаны с тем, что при артериальной гипертензии орган вынужден работать в непривычных условиях. Мышечные волокна, которые вынуждены функционировать в таком режиме постоянно, начинают увеличиваться в объеме. На первых порах органы-мишени страдают незначительно. Сначала формируется концентрическая диффузная гипертрофия миокарда левого желудочка. При повышенном давлении сердечная мышца сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь в аорту, где давление тоже высокое. Все стенки этой сердечной камеры утолщаются равномерно. Сердечная мышца не может нормально расслабиться, теряется ее эластичность. В 1/3 случаев регистрируется асимметричная гипертрофия, когда наблюдается преимущественное увеличение задней стенки или межжелудочковой перегородки. Разрастается соединительная ткань – развивается фиброз. Левому предсердию приходится работать с удвоенной силой, чтобы наполнить кровью расположенный ниже желудочек. Развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. При этом наблюдается рост кардиомиоцитов не в ширину, а в длину. Может развиваться систолическая дисфункция левого желудочка, основным проявлением которой является снижение фракции выброса. Возрастает давление в самом предсердии, что приводит к росту конечного диастолического давления. Это опять же приводит к росту конечного диастолического давления и прогрессированию недостаточности левых отделов сердца. При этом характерны застойные явления по малому кругу кровообращения. Со временем присоединяется недостаточность правых отделов сердца, и наблюдаются симптомы застоя по большому кругу. При артериальной гипертензии может развиваться не только сердечная недостаточность. Поражение сердца может приводить к недостаточному кровоснабжению сердечной мышцы. Поражение органов-мишеней, в частности, сердца, проявляется при длительном течении заболевания. Такие неприятные проявления чаще наблюдаются при непривычно высоком давлении, при кризах и не купируются нитроглицерином. Но когда экстрасистол много, то возможно появление более тяжелых нарушений ритма. Это давящие боли за грудиной, с возможной иррадиацией в нижнюю челюсть, в левую руку, в подлопаточную область. А это опасно в плане образования тромбов и тяжелых тромбоэмболических осложнений. Такие боли проходят после приема нитратов (нитроглицерина). Самым опасным осложнением является развитие инфаркта миокарда. Первым признаком развития сердечной недостаточности левого желудочка является одышка. Это неотложное состояние, требующее немедленной госпитализации. Для спасения жизни таким пациентам часто проводят операции по восстановлению коронарного кровотока: аортокоронарное шунтирование (АКШ) или чрескожные коронарные вмешательства с установлением стента (ЧКВ). Она появляется сначала при нагрузке, а затем в покое. Для уточнения степени поражения органов-мишеней проводят специальные исследования. Характерны отеки на ногах, тахикардия, сердцебиение. Для оценки состояние сердца обычно назначаются: При повышении артериального давления страдают сосуды, преимущественно артерии. В них происходят значительные структурные и функциональные изменения. Страдают все сосуды: коронарные, мозговые, периферические и висцеральные, обеспечивающие кровоснабжение внутренних органов. Долгое время сосудистые изменения протекают бессимптомно. Но постепенно помимо жалоб со стороны таких органов-мишеней, как сердце, головной мозг и почки, при артериальной гипертонии появляются признаки изменения периферических артерий и сосудов сетчатки. У таких больных могут появляться боли в ногах при ходьбе. Важное значение имеет своевременное выявление начальных изменений со стороны органов-мишеней. Это является результатом недостаточного кровоснабжения мышц. Со временем развиваются трофические изменения с формированием язв и даже гангрены. Для уточнения состояния сосудов применяются следующие диагностические методы: Поражение головного мозга обусловлено изменением его сосудов, особенно среднего и мелкого калибра. Нарушение кровообращения приводит к развитию гипертонической энцефалопатии. Основные симптомы этой патологии: Развитие острой энцефалопатии возможно при гипертоническом кризе. Часто появляются жалобы на онемение половины лица, губ, конечностей. При этом появляются острые головные боли, усиливающиеся при малейшем движении. Самыми опасными осложнениями являются: Диагностика основана на исследовании таких органов-мишеней, как сосуды, с помощью дуплексного сканирования. При необходимости проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это позволяет выявить бессимптомные инфаркты головного мозга, небольшие кровоизлияния, лакунарные инфаркты. Можно обнаружить изменения белого вещества, указывающие на развитие энцефалопатии или перенесенные транзиторные ишемические атаки. Не последнее место среди органов-мишеней занимают почки. Почечная ткань замещается соединительной с развитием нефросклероза. Классификация основана на определении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и количественной оценке содержания белка в моче. В результате прогрессирования заболевания характерным изменениям подвергаются почечные артерии, и соответственно, клубочки. Формируется первично сморщенная почка, которая не может нормально выполнять свою функцию. Негативное влияние повышенного артериального давления проявляется сначала в виде микроальбуминурии, когда в моче присутствует от 30 до 300 мг/л альбумина. Субклинические изменения в почках соответствуют ХБП 3 стадии. СКФ находится в пределах от 30 до 60 мл/мин/1,73 м и потери белка более 300 мг/сутки говорят о серьезных проблемах в организме. Помимо основных способов оценки функциональной способности почек (СКФ и исследование белка в моче), для уточнения диагноза может применяться ультразвуковое исследование этих органов, что помогает выявить врожденные аномалии и другие изменения. Изучение микроскопического осадка мочи заключается в определении количества клеток крови, цилиндров и солей. Определяют уровень мочевой кислоты, которая является дополнительным фактором риска поражения почек. Основная задача врача выявить изменение органов-мишеней уже на ранних стадиях. Это необходимо, чтобы выбрать правильную тактику лечения и предотвратить развитие необратимых последствий. Если этот момент упустить, то заболевание будет стремительно прогрессировать, приближая человека к печальному финалу. Современная медицина предлагает эффективные способы снижения давления, помогает бороться с гипертрофией миокарда, с атеросклерозом. При комплексном подходе качество жизни человека может долгое время оставаться на высоком уровне.

Next

Артериальная гипертония и правила контроля РосОКР

Гипертония поражение органов мишеней почки

АД / мм рт.ст. и выше – указывает на тяжелую гипертонию. уязвимы для поражения, так называемые органымишени сердце, почки, мозг. Сердечно-сосудистые заболевания в наши дни составляют существенную опасность для людей. Виной всему не только ухудшение состояния окружающей среды и, как следствие, здоровья человека, но и злоупотребление вредными привычками и пренебрежительное отношение к своему организму. Многим это заболевание знакомо и не только по наслышке, но не все знают точное определение. Артериальная гипертензия – устойчивое повышение систолического артериального давления больше 130 мм.рт.ст. При этом характерно поражение органов-мишеней (мозг, глаза, сердце, почки). Характеризуется повышением артериального давления на протяжении более длительного время. Верхняя граница давления в пределах 160-169 мм.рт.ст, нижняя – 100-109 мм.рт.ст. В результате такого колебания давления нарушается кровообращение как во всем организме (общее), так и в отдельных органах (местное). Причиной ее появления служат многие факторы: Пациент может самостоятельно уменьшить риск появления у него артериальной гипертензии. Для этого необходимо исключить факторы, составляющие риск. Те факторы, которые возможно корректировать, называются корригируемыми. Артериальная гипертония 2 степени проявляется умеренным течением, но на протяжении более длительного времени. Клинические проявления приобретают постоянный характер и появляются осложнения. Симптомы гипертонии: Гипертонический криз проявляется резким повышением давления, одышкой, пульсирующей головной болью, тошнотой и даже рвотой. Последствия такого состояния негативны для сердца и мозга. Инфаркт миокарда , инсульт, отек мозга – частые осложнения кризов. Для их избегания необходимо вовремя купировать криз (правильно улучшить состояние человека). Этот вопрос волнует многих жителей, кто болен этим недугом. Гипертония 2 степени довольно успешно поддается лечению, но неохотно. Лекарства при гипертонии 2 степени уже являются необходимостью. Прием таблеток желательно осуществлять в одно и то же время, регулярно. Применяют следующие лекарственные группы: Несомненно важно принимать витамины с магнием, калием. Также врач будет рекомендовать соблюдение режима активности. Больные артериальной гипертензией подлежат постановке на учет и ежегодному обследованию, в результате которого наблюдают за состоянием больного, его улучшением или ухудшением. Вопрос в том, что некоторые люди стараются этого избежать. Поскольку для начальства такой работник не выгоден. Кроме того, что часы рабочего дня уменьшаются, а зарплата сохраняется, еще и количество дней отпуска увеличивается. Между тем гипертония 2 степени сказывается на работоспособности. Первым и единственно лучшим средством профилактики является здоровый образ жизни. Это понятие включает в себя сбалансированное питание, соблюдение режима сна и бодрствования, занятия физической культурой. Главное – исключить факторы риска, которые возможно скорректировать.

Next

Артериальная гипертензия и заболевания почек Журнал.

Гипертония поражение органов мишеней почки

Микроальбуминурия указана как признак поражения органовмишеней. тогда как протеинурия является симптомом поражения почек. Незначительное повышение уровня креатинина – ммоль/л ,, мг/дл – является признаком поражения органамишени, тогда как концентрации. Однако синдром артериальной гипертензии не считается ведущим в тех случаях, когда повышение давления – лишь один из многих симптомов основного заболевания. Такие состояния называют симптоматической артериальной гипертензией. Это сердце, почки, головной мозг и сосуды глазного дна. Классификация артериальной гипертензии: Согласно статистическим данным, по частоте проявления центрогенные и ятрогенные синдромы встречаются в 1-2% случаев, гемодинамические – 2-3%, эндокринные – 3-5%, почечные – 12-15%. При постановке диагноза нужно учитывать этот фактор, и назначать терапию, которая будет направлена не только на симптоматическое лечение (в частности снижение показателей АД). Необходимо устранять причины гипертонии и поддерживать жизнедеятельность пострадавших органов.

Next