92 visitors think this article is helpful. 92 votes in total.

Поликистоз яичников Портал «Боль»

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Артериальная гипертония;. Если у вас синдром поликистоза яичников и вы. артериального. Поликистоз яичников у женщин - заболевание, при котором для хорошего самочувствия очень важно придерживаться определенной диеты. Это должен быть не кратковременный курс очищения организма и похудения, а "образ жизни". Следует сразу отметить, что диета при поликистозе не требует голодания и отмены еды… Поликистоз яичников (СПКЯ) и беременность – эта тема волнует многих женщин, страдающих данным заболеванием. В яичниках образуется множество фолликулов, но яйцеклетки в них не вызревают, поэтому овуляция не наступает. Причина кроется в чрезмерной выработке яичниками андрогенов, которые не позволяют дозревать… Природа - самый мудрый доктор, только нужно уметь воспользоваться ее плодами и иметь терпение, не бросать лечение на пол пути. Оснобенно славятся своим благотворным действием на женскую гормональную систему и половые органы такие травы, как… Последствия поликистоза яичников зачастую проявляют себя серьезными и опасными заболеваниями. Рак внутренней оболочки матки (рак эндометрия) – основное осложнение поликистоза… Как лечить поликистоз яичников Лечение поликистоза яичников может проводиться с использованием различных методов - медикаментозных и хирургических. Гормональные контрацептивы Далеко не все женщины с поликистозными яичниками страдают бесплодием. Для женщин, которые не планируют беременность, для лечения… Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - это заболевание женской половой сферы, которое характеризуется нарушением выработки женских половых гормонов, увеличением размеров яичников с появлением в них кист, расстройством менструального цикла, бесплодием и другими симптомами. – это наличие многочисленных мелких кист (наполненных жидкостью пузырьков) в яичниках, видимых во время ультразвукового исследования. Заболевание встречается примерно у каждой пятой женщины репродуктивного возраста. Сложный процесс женского репродуктивного цикла регулируется изменением уровня гормонов, вырабатываемых гипофизом мозга, в том числе лютеинизирующим гормоном (ЛГ) и фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ), а также гормонами, вырабатываемыми яичниками. При поликистозе яичников у женщин в организме вырабатывается избыточное количество андрогенов, что приводит к нарушению соотношения мужских и женских гормонов, т.е. В этом случае овуляция (выход яйцеклетки из яичников) происходит реже, чем положено или не происходит вообще (ановуляция). Прекращение овуляции приводит к нарушению или прекращению менструации., но исследования показывают, что заболевание связано с избытком инсулина - гормона, вырабатываемого поджелудочной железой. Инсулин регулирует потребление клетками глюкозы (сахара) - первичного источника энергии организма. Избыток инсулина стимулирует выработку андрогенов яичниками. Кроме того, немалую роль играет наследственность и генетические факторы. Поликистоз - распространенное гормональное заболевание среди женщин детородного возраста, от которого страдает 5-10% женщин. Ранняя диагностика и лечение помогают уменьшить риск развития долговременных осложнений, в том числе диабета и сердечных заболеваний. Многие женщины, имеющие это заболевание, страдают ожирением. Распределение жировых отложений влияет на тяжесть симптомов. По результатам исследований в организме женщин, у которых избыточный вес сосредоточен в центральной части туловища (абдоминальное ожирение), уровень андрогена, сахара и липидов выше, чем в организме тех, у которых лишний вес сосредоточен на конечностях., поскольку симптомы часто кажутся не связанными друг с другом, и врачи могут пытаться лечить каждый в отдельности. Если во время гинекологического осмотра прощупываются кисты на яичниках, то проводится УЗИ, чтобы получить более четкое представление о кистах. К сожалению, для диагностики нет стандартных критериев. Некоторые врачи могут поставить этот диагноз, когда у женщины выявлено, как минимум, три симптома. Иногда используется метод исключения других заболеваний, чтобы сузить диагноз до поликистоза. Тем не менее, очень важно поставить правильный диагноз для того, чтобы назначить правильно лечение.

Next

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Поликистоз яичников;. Гипертония – одно из самых распространённых в мире. И третий. Поликистоз яичников является одним из гормональных нарушений, приводящих к бесплодию, поскольку в этом случае в женском организме нет овуляции в конкретной фазе цикла. Одна из важных составляющих профилактики поликистоза яичников — регулярные плановые осмотры у гинеколога. Раннее обнаружение заболевания заметно повышает вероятность быстрого излечения и снижает опасность возникновения бесплодия. В наше время количество женщин с поликистозом яичников, к сожалению, растет, причем во всех возрастных группах. Причины — стрессы, наследственность, простуды, ангины, гормональные пороки. Вместе с тем, поликистоз яичников может возникнуть и вследствие даже кратковременной смены климата. Однако, для установления диагноза необходимо тщательно сопоставлять результаты ультразвукового исследования с результатами иных проверок, например клинического или гормонального исследования. Поликистоз яичников часто проявляется нарушениями (задержками) менструального цикла, излишним оволосением тела, ростом всех размеров яичников, и избыточным весом. Базальная температура остается постоянной на протяжении всего менструального цикла, хотя в норме должна расти во второй его половине. Первыми признаками заболевания являются жирная кожа, угри и прыщи, жирные волосы, то, что девушка должна замечать обязательно. Кроме того без видимых причин, масса может неожиданно увеличиться десять пятнадцать килограммов. Из ощущений можно отметить некоторые непонятные боли, при которых живот внизу словно тянет. Происходит дерегуляция обменных процессов в структурах головного мозга и других органах. При появлении избыточного веса однозначно необходимо бороться за снижение этого показателя. Еще одна лечебная задача, которую решают врачи — стимуляция овуляции. При отрицательных результатах медикаментозного лечения делают операцию. Сейчас такое вмешательство производится в виде лапароскопии. Однако, оперативное вмешательство на яичниках позволяет достигнуть лишь временного результата, длящего около полугода. Появилась новая современная группа препаратов для терапии поликистоза яичников — «Декапептил», «Золадекс» и пр., постоянное применение которых на протяжении двух-трех месяцев с последующей стимуляцией овуляции дает эффективные обнадеживающие результаты и часто позволяет избежать оперативного вмешательства, причем эффект этих препаратов обратим, что выгодно отличает их от хирургических методов. Вторичный поликистоз яичников может возникнуть в уже с возрастом, вследствие хронических воспалительных заболеваний. Если работа Полное функциональное нарушение яичников, приводит к гарантированному бесплодию. Беременность, которая наступила естественным путем, безо всяких вспомогательных средств при поликистозе яичников дает вероятность излечения после родов. Однако в остальных случаях рецидивы заболевания всегда вероятны, и беременность в большинстве случаев средством лечения не является.

Next

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Поликистоз почек и. Поликистоз почек и гипертония . артериального. • Наиболее часто встречается среди населения развитых стран • Встречается у 20% людей • У 50% лиц старше 60 лет • АГ – основная причина инсультов, инфаркта миокарда, почечной и сердечной недостаточности Артериальная гипертония Состояние, при котором с АД составляет 140 мм рт.ст. и выше при условии, что эти значения получены в результате не менее 3-х измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, без применения препаратов, изменяющих АД. лекция №24 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060101 – Лечебное дело К.м.н., доцент Балашова Н. Красноярск, 2014 Актуальность темы Определение, этиопатогенез АГ Симптоматология Классификация Основные виды АГ Неотложные состояния Заключение • АГ – самое распространенное заболевание с.с.с. Ренин-ангиотензиновая система Симпатическая нервная система Баро- и хеморецепторы Чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя • Ожирение Натрийуретические пептиды Оксид азота Простагландины Калликреин-кининовая система • Генетические аномалии - мутации ангиотензинового гена - мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтетазы и др. • Сердечный выброс (СВ) • Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) • Увеличение СВ и/или ОПСС ведет к повышению АД • Сердце (гипертрофия ЛЖ, стенокардия, ИМ, СН, внезапная сердечная смерть) • Сосуды (вовлечение в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты) • Головной мозг (тромбозы и кровоизлияния, энцефалопатия) • Почки (микроальбуминурия, протеинурия, ХПН) – первично сморщенная почка категория с АД,мм рт.ст.

Next

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

ГИПЕРТОНИЯ. давления от / мм рт.ст. и выше. Артериальная. Поликистоз. Артериальная гипертония – далеко не редкое заболевание. Чем старше становится человек, тем больше вероятность наличия у него гипертонии. Никто не застрахован от развития серьезных осложнений, поэтому в любом возрасте необходимо проводить адекватное и своевременное лечение. Она встречается гораздо чаще и характеризуется стойким увеличением уровня давления в сосудах при отсутствии какой-либо причины. Еще есть вторичная гипертензия, возникающая вследствие патологии какого-либо органа или системы. Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия, – это патология, при которой регистрируется повышение цифр артериального давления (АД), обусловленное другим заболеванием и носящее вторичный характер. Например, при поражении почек, сосудов, эндокринной системы. Регистрируется в 5-10 % случаев среди людей, имеющих повышенное АД. Однако если принимать во внимание злокачественное течение гипертонии, то частота встречаемости достигает уже 20 %. Нередко регистрируется у молодых – в 25 % случаев в возрасте до 35 лет. Растет вероятность развития тяжелых осложнений, например, инфаркта или инсульта даже у людей молодого возраста. Терапевтическое воздействие подразумевает лечение первичного заболевания, вызывающего повышение давления. Коррекция уровня артериального давления с помощью лекарственных препаратов при нелеченом первичном заболевании чаще всего эффекта не дает. В зависимости от причины возникновения вторичной гипертензии выделяют следующие виды заболевания. В данном случае развитие гипертонии провоцируют заболевания почек: Повышение АД вызвано первичным заболеванием головного мозга со вторичным нарушением центральной регуляции. К таким заболеваниям относят инсульт, энцефалит, травмы головы. Речь идет о приеме препаратов определенных групп, которые могут вызывать АГ, например, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды. Другие причины: Симптоматика как при первичной, так и при вторичной АГ в целом сходна. Отличие состоит в том, что вторичная АГ сопровождается проявлениями основного заболевания. Повышение артериального давления может происходить бессимптомно. Иногда возникают такие жалобы, как головная боль, чувство сдавления в висках, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, покраснение лица, общая слабость, тошнота. Диагностика описываемого вида гипертензии затруднена вследствие большого перечня заболеваний, которыми она может быть вызвана. При наличии этих симптомов можно заподозрить вторичный характер недуга и продолжить обследование: Наличие этих признаков должно натолкнуть врача на мысль о вторичном характере заболевания. В таких случаях необходимо продолжить диагностический поиск для выявления первичной патологии. Предполагаемый диагноз и сопутствующие симптомы определяют методы обследования, которые будут использованы у данного пациента. Для исключения сужения просвета почечных артерий проводится УЗИ почечных артерий, магнитно-резонансная ангиография, компьютерная томография с сосудистым контрастированием. Инструментальные методы включают УЗИ, МРТ надпочечников, щитовидной железы. Кроме того, по степени изменения систолического и диастолического артериального давления можно заподозрить тот или иной генез заболевания. При патологии почек чаще всего повышается преимущественно диастолическое давление, для гемодинамической АГ характерно изолированное повышение систолического АД. При эндокринном генезе чаще наблюдается систоло-диастолическая артериальная гипертензия. Стандартное лечение общепринятыми гипотензивными препаратами при вторичном характере заболевания обычно эффекта не дает или помогает незначительно. Если в ходе диагностического поиска было выявлено первичное заболевание, вызывающее повышение АД, необходимо провести лечение первичной патологии: Параллельно с лечением первичного заболевания проводится и антигипертензивная терапия, то есть медикаментозное снижение артериального давления. Для каждого пациента подбирается индивидуальная схема лечения в зависимости от первичного заболевания, наличия противопоказаний, индивидуальных особенностей, сопутствующей патологии. Вторичная гипертония – непростое заболевание, требующее особого внимания врачей, тщательного обследования, подбора эффективного метода лечения. Своевременное выявление, правильная диагностика и адекватное лечение помогут вовремя остановить неблагоприятное течение заболевания и предотвратить возможные неприятные осложнения.

Next

Поликистоз яичников

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Поликистоз яичников . надпочечников и яичников. артериальная гипертония. Артериальное давление – это давление, с которым кровь воздействует на стенки сосудов. Верхнее значение давления — систолическое артериальное давление, это давление в артериях в тот момент, когда сердце сжимается и выталкивает в них кровь. Нижнее значение — диастолическое давление, это давление в артериях в тот момент, когда сердечная мышца расслаблена. Для взрослого человека устанавливаются такие граничные значения артериального давления: Если давление выше этих значений, то ставится диагноз гипертония. Гипертонию разделяют на три степени: 1 — ая степень характеризуется артериальным давлением 140-159/90-99 мм рт. ст.; 2 — ая степень — 160-179/100-109 мм.рт.ст.; 3-я степень – артериальное давление выше значений 180/110 мм.рт. Причины гипертонии на сегодняшний день окончательно не ясны. Известно, что в 90% случаев заболевания гипертония является первичным заболеванием. Повышение давления зависит от возраста человека, от его образа жизни, системы питания, от эмоциональных нагрузок (как положительных так и отрицательных), уровня холестерина в крови, влияния инсулина на ткани организма. Если Вам больше 40 лет, то не стоит ждать, когда проявятся признаки гипертонии, особенно если в вашей семье есть больные этим заболеванием, измеряйте хотя бы раз в неделю свое артериальное давление. Гипертонию можно назвать «тихим убийцей», поскольку первые признаки гипертонии человек не чувствует. Это могут быть головные боли, головокружения, мелькание перед глазами «мушек», нарушение сна, общая слабость, быстрая утомляемость, нарушения сердечного ритма, ухудшения зрения. Диагностика гипертонии начинается с опроса больного врачом. Врач должен знать, какими заболеваниями больной страдал ранее, или страдает сейчас, имеются ли семье близкие родственники, больные гипертонией. Врач проводит оценку факторов риска заболевания: курение, малоподвижный образ жизни, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет. Сегодня используют три основных метода диагностики гипертонии. Второй – прослушивание сердца с помощью фонендоскопа. Врач выявляет наличие шумов, изменения характерных тонов сердца. И третий – это электрокардиограмма, она позволяет выявить гипертрофию стенки левого желудочка сердца, что является характерной особенностью для гипертонии. Глазное дно — внутренняя оболочка глаза отражает состояние сосудов всего организма, поэтому при диагностике гипертонии обязательно посещение окулиста. Без правильного терапевтического лечения гипертония приводит к нарушению работы многих органов и систем организма. Даже если у больного гипертония протекает без кризов, то это вовсе не означает, что в его организме нечего не происходит кроме повышения артериального давления. При гипертонии возникают опасные осложнения, при которых поражаются все органы и ткани организма, но в первую очередь жизненно важные кровеносные сосуды, головной мозг, сердце, почки. При отсутствии лечения гипертонии продолжительность жизни человека сокращается на 10-15 лет, а главной причиной смерти являются осложнения гипертонии. Как обязательное условие при лечении гипертонии врачи настаивают на избавлении от лишнего веса и изменении образа жизни больного: отказ от курения и злоупотребления спиртными напитками, регулярные посильные физические нагрузки. Также важна специальная диета: только нежирные сорта мяса и рыбы, нежирные молочные продукты, овощи и фрукты, несоленая пища (не более 5грамм соли в день), бобовые, только некрепкий чай и кофе. Это так называемый немедикаментозный метод лечения. Для медикаментозного метода лечения гипертонии сегодня медицина использует множество лекарственных препаратов из различных фармакологических групп, которые вызывают снижение артериального давления. Для каждого пациента подбор таких препаратов индивидуален. В последнее время особенно для больных второй и третьей степенью гипертонии возникает необходимость в комбинации двух или даже трех разных препаратов, поскольку такие комбинации дают стойкий терапевтический эффект. Необходимо помнить, что снижение давления должно быть постепенным, поскольку моментальное снижение артериального давления более чем на 25% от начального значения опасно для жизни.

Next

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Поликистоз яичников часто проявляется нарушениями задержками менструального цикла, излишним оволосением тела, ростом всех размеров яичников, и избыточным весом. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является одним из наиболее распространенных эндокринных расстройств, затрагивающих женщин репродуктивного возраста. Женщины с СПКЯ, подвержены риску мультисистемных последствий, в том числе сахарному диабету 2 типа, сердечно-сосудистым заболеваниям, раку эндометрия, обструктивному апноэ во время сна, неалкогольному стеатогепатиту и психическим расстройствам. Клиницистам, участвующим в охране здоровья женщин с синдромом поликистозных яичников следует понимать потенциальные риски для здоровья этих пациентов. Дерматологи находятся в уникальном положении, чтобы признать клинические проявления гиперандрогении и резистентности к инсулину и играют важную роль в диагностике и лечении женщин с синдромом поликистозных яичников. В 1935 году Ирвинг Стайн и Майкл Левенталь описали феномен, в котором у 7 женщин были ановуляция и поликистоз яичников, обнаруженные во время операции. Состояние было называно синдромом Штейна-Левенталя и позже было переименовано в синдром поликистозных яичников (СПКЯ) чтобы представить уникальную морфологию яичников. С момента своего первого описания выделялись 2 основных признака СПКЯ. Национальный институт здравоохранения (NIH) требует наличия олиго- или ановуляции и биохимических или клинических признаков гиперандрогении. расширяют это определение и требует присутствия 2 из 3 следующих клинических показаний: олиго- или ановуляция, биохимические или клинические признаки гиперандрогении и эхографические признаки поликистоза яичников (Таблица I ). Важно отметить, что оба определения требуют исключения других условий, которые приводят к ановуляции и гиперандрогении, таких как врожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Кушинга и андроген-секретирующие опухоли. Эти условия могут быть исключены при оценке симптомов и соответствующих лабораторных исследований ( таблица II ). Критерии Роттердама определяют 4 фенотипа СПКЯ, которая иллюстрирует переменные клинические особенности нерегулярных менструаций, гиперандрогении, поликистоза яичников и резистентности к инсулину ( табл III ). Распространенность СПКЯ среди женщин репродуктивного возраста 6,5%-8%. Однако распространенность колеблется в зависимости от используемых диагностических критериев. Учитывая широкое определение, описанное в критериях в Роттердаме, распространенность СПКЯ впоследствии была отмечена в диапазоне от 15% до 18%. Критерии диагностики синдрома поликистозных яичников. (Национальный институт здравоохранения, 1990г и Роттердам, 2003г.) 3. эхогенное свидетельство поликистозных яичников и исключение других причин гиперандрогении и ановуляции, таких как синдром Кушинга, врожденная гиперплазия коры надпочечников и андроген-секретирующие опухоли Повышенный уровень свободного кортизола в суточной моче, отсутствие снижения в утренней сыворотке кортизола во время теста подавления дексаметазона в низких дозах, и увеличение уровня кортизола в слюне в полночь Хотя этиология СПКЯ неизвестна, предполагается, что играют роль гестационная среда и гормональный уровень. Раннее воздействие избытка андрогенов во внутриутробном или в неонатальном периоде связано с развитием СПКЯ фенотипа в более позднем возрасте. Это было показано в нескольких исследованиях на животных, приматах и неприматах. У макак-резус, которым вводился в дородовом периоде тестостерон, позже развивался более высокий базальный уровень андрогенов и повышенный ответ на андрогенную стимуляцию. Это было также подтверждено в другом исследовании на самках-ягнятах, которые получали внутриутробно тестостерон. У этих ягнят впоследствии развивался СПКЯ фенотип в соответствующем подростковому возрасте и наблюдались увеличенные яичники, нерегулярные менструальные циклы и гиперандрогения. Эти данные позволяют предположить, что гипоталамус, гипофиз и половые железы запрограммированы на андрогенное воздействие. В дополнение к факторам окружающей среды, СПКЯ также имеет генетическую основу и связан с несколькими генами-кандидатами резистентности к инсулину и производства андрогенов (например, цитохром Р450с17, цитохром P450c11a, и инсулиновый рецептор 1), поддерживая доказательства сильной наследуемости СПКЯ в семьях. СПКЯ является сложным расстройством с несколькими аберрантными гормональными путями, приводящими к репродуктивным и метаболическим нарушениям. Хотя патогенез до конца не ясен, несколько ключевых гормональных путей способствуют этому. При СПКЯ гипоталамус выделяет гонадотропин-рилизинг гормона (Гн РГ) с повышенной частотой выброса. Это увеличение частоты Гн РГ либо вызвано внутренним дефектом в генераторе Гн РГ импульсов или связано со сниженным уровнем прогестерона у женщин с синдромом поликистозных яичников. Прогестерон замедляет импульсы генератора Гн РГ, что объясняет, почему низкий уровень прогестерона может привести к увеличению Гн РГ пульсации. Повышенная частота Гн РГ пульсации стимулирует переднюю долю гипофиза в преимущественной секрецией лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). ЛГ стимулирует тека-клетки яичников, синтезирующие андростендион. Андростендион может быть либо преобразован в тестостерон, либо он может быть ароматизирован в эстроген при участии ароматазы. В то время как тека- клетки стимулируются ЛГ, клетки гранулезы стимулируются ФСГ. Повышенная секреции ЛГ ведет к повышению выработки в яичниках андрогенов. Андрогены имеют многочисленные локальные и системные эффекты. Они действуют локально, препятствуя развитию фолликулов яичников, чем объясняются многочисленные незрелые фолликулы, видные на УЗИ. Андрогены также оказывают системное действие, приводя к развитию гирсутизма, акне и центральному ожирению. Андрогены в конечном счете, преобразуются в эстрогены в периферической жировой ткани, увеличивая общий уровень эстрогенов. Эстроген стимулирует пролиферацию и дифференцировку эндометрия, который при низком прогестероне может увеличить риск развития гиперплазии эндометрия и онкогенеза. Эстроген также ингибирует переднюю долю гипофиза с секретируемым ФСГ, что еще больше способствует сниженной секреции ЛГ. Инсулин является еще одним гормоном, вовлеченным в патогенез СПКЯ. Подобно ЛГ, инсулин стимулирует секрецию андрогенов тека-клетками яичников. Инсулин также тормозит печеночное производство половые гормоны связывающего глобулина (SHBG), тем самым повышая уровень свободного тестостерона. Конечным результатом является увеличение уровня андрогенов. Наконец, ожирение играет важную роль в этих гормональных путях, порождая резистентность к инсулину, дополнительно стимулируя продукцию андрогенов. Избыток андрогенов способствует абдоминальному ожирению, которое впоследствии распространяется. Снижение веса при СПКЯ, как было показано, эффективно останавливает этот цикл с восстановлением овуляции и снижением уровня инсулина и тестостерона у женщин с синдромом поликистозных яичников. Гиперандрогения является одной из наиболее важных диагностических особенностей СПКЯ и имеет самое непосредственное отношение к роли дерматологов в диагностике и лечении расстройств. Клинические признаки включают гирсутизм, акне, себорею, реже выпадение волос. Любой из этих признаков в дополнение к наличию нерегулярных менструаций должен побудить к рассмотрению диагностики СПКЯ. Начальная лабораторная работа включает определение уровеня общего и свободного тестостерона, SHBG, дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭА), пролактина. Другие причины аменореи и гиперандрогении могут быть исключены с лабораторных тестах( таблица II ). Если существует высокое клиническое подозрение на СПКЯ или другую эндокринопатию, пациентку следует направить к эндокринологу. До двух третей женщин с СПКЯ будут иметь повышенный уровень общего тестостерона, который связан с большей метаболической и репродуктивной заболеваемостью. Примечательно, признаки вирилизации, такие как понижение тембра голоса, увеличение мышечной массы и быстро прогрессирующий гирсутизм относятся к редким проявлениям СПКЯ и должны сопровождаться исключением андроген-секретирующих опухолей. Признаки избытка андрогенов чаще всего очевидны в период полового созревания, но могут возникать после полового созревания, особенно при повышенной массе тела. Гирсутизм, определяемый как чрезмерный рост терминальных волос на теле по мужскому типу, часто говорит о внутреннем гиперандрогенизме. Он часто заметен на верхней губе, подбородке, ареолах сосков, груди, спине и нижней части живота. Повышенный при гирсутизме уровень 5α- редуктазы способствует превращению тестостерона в дигидротестостерон, который стимулирует рост волос. Степень гирсутизма варьируется в зависимости от этнической принадлежности; женщины из Южной Азии, как правило, имеют более высокую распространенность, в то время как женщины из Японии имеют более низкую распространенность. Волосы, кажется, имеют различную чувствительность среди различных этнических групп, чем объясняется это несоответствие. Акне являются еще одним распространенным проявлением гиперандрогении у женщин с синдромом поликистозных яичников. По сравнению с обычными пубертатными акне, женщины с СПКЯ имеют преимущественно воспалительные поражения на нижней части лица, шее, груди и верхней части спины. Женщины с умеренными и тяжелыми акне должны быть исследованы для СПКЯ, потому что 19% - 37% пациентов с умеренной и тяжелой угревой сыпью отвечают критериям этого расстройства. Акне, появляющиеся или сохраняющиеся в зрелом возрасте и не поддающиеся обычным методам лечения должны вызвать подозрение на лежащий в основе СПКЯ. Андрогены яичников и надпочечников, такие как андростендион, тестостерон, дегидроэпиандростерон (DHEA) и ДЭА стимулируют производство комедонов путем связывания с рецепторами андрогенов в сально-волосяных единицах, тем самым увеличивая размер сальных железы, активируя выработку кожного сала и вызывая ненормальное фолликулярное эпителиальное ороговение клеток. Производство кожного сала приводит к росту Propionibacterium с закупоркой фолликулов, что приводит к воспалительным акне. 5α-редуктаза играет активную роль при местных эффектах андрогенов. Из-за неоднородности ферментов 5α-редуктазы (изоферменты типов 1 и 2) описаны различные дерматологические эффекты андрогенов. Изофермент типа 1 присутствует в сальных железах; Тип 2 находится в волосяных фолликулах. Клиническая картина у женщин с гиперандрогенией меняется в зависимости от активности этих 2 изоферментов. Уровни андрогенов сыворотки, кажется, не коррелируют со степенью гирсутизма или акне-чувствительностью рецепторов андрогенов и кожные уровни андрогенов играют более значительную роль. Это объясняет, почему многие женщины с гирсутизмом и / или акне не страдают эндокринопатией. Облысение является еще одним важным клиническим признаком гиперандрогении. Андрогены стимулируют превращение концевых фолликулов в пушковые волосы, а также уменьшают процент анагеновых волос. Это достигается с помощью местного повышения уровня 5α-редуктазы и андрогенных рецепторов, наряду с уменьшением цитохрома Р450, что уменьшает превращение тестостерона в эстроген. Среди женщин с СПКЯ алопеция является редким проявлением. По этой причине, важно исключить другие распространенные причины выпадения волос у женщин, например, аномалии щитовидной железы, железодефицитную анемию, очаговую алопецию и телогеновое облысение. Облысение у женщин с синдромом поликистозных яичников может протекать либо по типично женскому типу, при выпадении волос преимущественно в центре волосистой части головы с сохранением лобной линии роста волос, или, реже, по мужскому типу облысения, с облысением лобно-височной и теменной области. СПКЯ является основной причиной ановуляторного бесплодия. Хроническая ановуляция может иметь повсеместные последствия на фертильность и онкологический риск. У женщин может быть олигоменорея (менее 9 менструаций в год) или аменорея (пропущенные менструации в течение ≥ 3 месяцев). Эти аномальные менструальные циклы часто появляются во время первой менструации, хотя они могут иногда появляться позже по мере набора веса. У тучных пациентов с СПКЯ, которые теряют вес, как правило, наблюдается восстановление менструального цикла. Яичники стимулируются преимущественно ЛГ, что приводит к гиперпродукции андрогенов. Местные эффекты андрогенов на яичники прекращают овуляцию и развитие фолликулов в лютеиновой фазе. В этом контексте, уровни эстрогена повышены без циклической секреции прогестерона. Прогестерон необходим, чтобы ингибировать в секреторную пролиферацию и дифференцировку эндометрия. Эта постоянная стимуляция эндометрия эстрогенами, при отсутствии сдерживающего влияния прогестерона повышает риск эндометриальной гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. Другие особенности, связанные с СПКЯ, такие как гиперинсулинемия, повышение инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), ожирение и гиперандрогения также оказывают митогенное действие на эндометрий и независимо связаны с раком эндометрия. поликистоз яичников является одним из трех диагностических критериев. Поликистоз яичников на УЗИ определяются присутствии ≥12 фолликулов в каждом яичнике (каждый фолликул 2-9 мм в диаметре) и / или увеличенным объемом яичников 10 мл. При оценке размеров яичников у девочек-подростков, трансабдоминальный способ предпочтителен и менее чувствителен для выявления фолликулов. Среди населения в целом 16% - 25% женщин с регулярным менструальным циклом и без каких-либо внешних критериев для СПКЯ имеют картину поликистоза яичников на УЗИ. Поликистоз яичников встречается у 92% женщин с гирсутизмом, 87% женщин с олигоменореей и у 82% женщин репродуктивного возраста с сахарным диабетом 2 типа. Инсулинорезистентность, гиперандрогения, а также изменения в SHBG, видимо, участвуют в развитии поликистоза яичников, даже среди пациентов с овуляляторными менструальными циклами. СПКЯ связан с несколькими метаболическими осложнениями, наиболее заметны из которых метаболический синдром, ожирение, резистентность к инсулину. До 47% женщин с синдромом поликистозных яичников имеют метаболический синдром. Диагностические критерии для метаболического синдрома включают ≥3 из следующих: окружность талии более 88 см, уровень триглицеридов ≥ 150 мг / дл, липопротеины высокой плотности Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine disorder among women who are of reproductive age. The pathogenesis involves several associated hormonal pathways that culminate in metabolic, reproductive, and cardiovascular effects. The hallmark features of hyperandrogenism and hyperinsulinemia have systemic long-term implications. Dermatologists frequently evaluate and manage the cutaneous manifestations of PCOS (ie, acanthosis nigricans, hirsutism, acne, and alopecia), and therefore play a key role in its diagnosis and management. In part I of this continuing medical education article, we review the definition, etiology, pathogenesis, and clinical features of PCOS.

Next

Можно ли забеременеть при поликистозе яичников как и чем вылечить.

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Можно ли забеременеть при поликистозе яичников и. таких как артериальная гипертензия. Сегодня в мире наблюдается настоящая эпидемия — 30% населения Земли страдают ожирением, не включая тех, кто имеет просто избыток массы тела. Ожирение это не только избыточный объем жировой ткани, обладающий тенденцией к прогрессированию в отсутствие специфической терапии, но и сложный комплекс метаболических нарушений. Большинство обеспеченных людей, особенно в крупных городах цивилизованных стран, стремятся соответствовать современным стереотипам человеческой красоты и используют все доступные методы сохранения и поддержания «вечной молодости». Особенно это актуально среди населения репродуктивного возраста, когда нет еще серьезных хронических заболеваний и вопросы здоровья, как такового, их мало беспокоят, но есть желание достойно выглядеть, чтобы найти престижную работу, приобрести спутника жизни, обзавестись семьей, словом, быть в социуме. писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой…» [4, 7]. Тогда все внимание в лечении направлено на устранение возникших недугов, упуская из вида, что их причиной, возможно, является именно избыточное отложение жировой ткани. Жировая ткань — не просто пассивный накопитель жира — «аккумулятор энергии», но одновременно она является активным эндокринным органом, способным синтезировать и секретировать в кровоток различные биологически активные соединения пептидной и непептидной природы, играющие важную роль в гомеокинезе различных систем, в том числе и сердечно-сосудистой системы. Ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как ИБС, АГ, инфаркты, инсульты, дислипидемия, СД 2 типа, подагра, бесплодие, поликистоз яичников, «венозный тромбоэмболизм», «ночное апное» и др. Представление о связи избытка жировой ткани с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) было сформировано еще более 50 лет назад. У мужчин и женщин повышение массы тела часто сопровождается повышением артериального давления, сопряженного с активацией симпатического тонуса, вызванного развитием инсулинорезистентности (ИР), нарушением уровней липидов плазмы в сторону атерогенной дислипидемии. Эти изменения имеют тенденцию к прогрессированию при дефиците эстрогенов, гормонов щитовидной железы. Таким образом, ожирение — один из факторов в созвездии метаболических нарушений, которые приводят к развитию артериальной гипертонии [4, 9, 11]. Увеличение массы тела (МТ) за счет высокой пропорции висцеральной жировой ткани в значительной степени связано с развитием АГ и целого ряда других метаболических факторов риска ССЗ. Зависимость между ожирением и АГ была документально подтверждена в Фрамингемском исследовании (Framingham Heart Study), которое показало, что по мере увеличения МТ относительно роста значительно увеличивается распространенность АГ в различных возрастных группах населения у лиц обоего пола. Отмечено, что одним из важных факторов развития АГ является недавняя прибавка массы тела; по данным Фрамингемского исследования, около 70% случаев впервые выявленная АГ ассоциировалась с недавней прибавкой веса или ожирением [4, 7, 9]. Частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения, но и от особенностей локализации отложения жировой ткани в организме. Vague описал два типа отложения жира — андроидный (мужской — «яблоковидный») и гиноидный (женский, глютеофеморальный — «грушевидный»), обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще сочетается с СД, ИБС, подагрой. Еще одним значимым фактором развития АГ, помимо повышения массы тела, является абдоминальное распределение жировой ткани. Косвенными маркерами распределения жировой ткани по андроидному (мужскому, яблоковидному) типу является увеличение окружности живота, а также увеличение отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) — ОТ/ОБ 0,9. Жировая ткань у мужчин (висцеральное ожирение) — «ловушка андрогенов», и чем более выражено абдоминальное ожирение, тем больше гормонов поглощается жировой тканью. Кроме того, эти признаки представляют собой значимый независимый фактор повышения артериального давления, а также независимо сочетаются с другими факторами риска ССЗ. Связь между ожирением и артериальным давлением не может быть адекватно объяснена только гемодинамическими изменениями в организме, поскольку в таком случае у больных с ожирением был бы повышен объем циркулирующей крови (ОЦК) и индекс сердечного выброса (ИСВ), в то время как они остаются в пределах нормы после поправки на массу тела. Недостаточным является и такое объяснение, как повышенное потребление натрия больными с избыточной массой тела, поскольку снижение массы тела у лиц с ожирением сопровождается независимым уменьшением артериального давления даже в тех случаях, когда уровни потребления натрия остаются прежними. Эксперты ВОЗ, на основе величины Индекс Массы Тела (ИМТ — индекс Кетле), который определяется как отношение массы (W [кг]) к поверхности тела (S [м было предложено рассматривать как «избыточную массу тела». Таким образом, сдвиг кривой давление–натрий у лиц с избыточной массой тела, вероятно, является вторичным и обусловлен симпатической гиперактивностью и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), ИР и гиперинсулинемией — т. В настоящее время изучение нейробиологии ожирения показало — у лиц, страдающих ожирением, активность симпатической нервной системы в кровеносных сосудах почек и скелетной мускулатуры увеличена, что подтверждает нейрогенный характер АГ при ожирении. Активация симпатоадреналовой системы при избыточной массе тела в основном является следствием ИР, в результате уменьшения плотности инсулиновых рецепторов на увеличенных в размерах и количественно адипоцитах. Kaplan уделил особое внимание абдоминальному (висцеральному) ожирению с гипертриглицеридемией, с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), АГ, и описал этот симптомокомплекс как «смертельный квартет». К сожалению, на практике диагностика сочетаний этих метаболических нарушений часто происходит случайно. Повышение тонуса симпатоадреналовой системы сопровождается активацией РААС, что суммарно ведет к повышению артериального давления (АД) (рис. ИР характеризуется отсутствием ночного снижения АД (Non-Dipper), что также клинически подтверждает патологическое повышение симпатического тонуса при висцеральном ожирении. Абдоминальное ожирение часто сочетается с ИР, НТГ, гиперинсулинемией, дислипидемией, ранним атеросклерозом (рис. Проблема ожирения, как составляющая компонента МС, во всем мире за последние годы приобрела масштабы эпидемии, достигая 25–35% среди взрослого населения, несмотря на то, что в условиях современного мира большое внимание уделяется эстетическому моменту данной проблемы, а признаки МС в настоящее время в экономически развитых странах встречаются у 10–25% населения. 1), недостаточным снижением уровня АД в ночное время, АГ, ИБС, микроальбуминурией, нарушениями гемостаза, нарушениями пуринового обмена, синдромом ночного апноэ, стеатозом печени и поликистозом яичников, которые суммарно определяют понятие «метаболического синдрома» (МС) — термин, предложенный G. Наличие МС в 2–4 раза увеличивает частоту внезапной смерти и развитие ССЗ, а риск формирования СД 2 типа повышается в 5–9 раз [1, 3, 5, 9, 11, 14]. В последние два десятилетия подход к этой проблеме стал медицинским, указывая на то, что избыток массы тела является не особым типом телосложения, обусловленным фактором, унаследованным от родителей, а должен рассматриваться как самостоятельное заболевание, требующее немедленного вмешательства грамотного специалиста. В клинической практике врачи различных специальностей довольно часто встречаются с МС, который представляет собой кластер гормональных и метаболических нарушений, объединенных общим патофизиологическим механизмом — ИР. Определенное время считалось, что МС — это удел лиц преимущественно среднего и пожилого возраста. Однако ряд проведенных исследований указывают, что за прошедшие два десятилетия МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи: частота встречаемости МС среди подростков за период с 1994 по 2000 гг. возросла с 4,2 до 6,4%, а избыток массы тела среди детского населения в экономически развитых странах был зарегистрирован в 12–14% случаев [10, 11]. Знание патофизиологических механизмов и лабораторное подтверждение ИР дают более широкие возможности для внедрения эффективных мероприятий, повышающих чувствительность тканей к инсулину, в том числе медикаментозное воздействие на метаболические нарушения, связанные с ИР. Это могло бы улучшить прогноз и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений уже на ранних этапах, когда еще не сформировалось заболевание. Изменения в сосудистой стенке, а именно ее ригидность, эндотелиальная дисфункция, а затем микроангиопатии и ремоделирование сосудистого русла развиваются задолго до формирования АГ, ИБС и СД 2 типа со всеми их клиническими проявлениями. Так, для больного с высокими цифрами АД врач тут же предпринимает меры по оказанию помощи, а с пограничным уровнем АД рекомендуется наблюдение, хотя изменения в сосудистой стенке идентичны у обоих пациентов. Таким образом, обоснование МС как самостоятельного заболевания, обусловленного ИР, могло бы оптимизировать лечение его проявлений и разработать соответствующие стандарты по ведению МС как нозологической единицы [2, 3, 6, 9, 12, 15]. Принимая во внимание комплексный характер метаболического синдрома, становится понятным, почему до настоящего времени нет единых диагностических критериев обсуждаемой патологии. Существуют две основные группы диагностических критериев МС, предложенных Всемирной организацией здравоохранения в 1999 г. и Национальной образовательной программой США по холестерину в 2001 г. В США было проведено исследование по выявлению частоты встречаемости МС по данным двух групп критериев NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program) и ВОЗ. Так, согласно критериям NCEP ATP III метаболический синдром встречался у 23,9% обследуемых, сообразно же критериям ВОЗ он был выявлен у 25,1% лиц, включенных в исследование, что является сопоставимым. Следовательно, существенной разницы в предложенных двух группах диагностических критериев нет [4]. Международная федерация диабетологов (Internntional Diabetes Federation — IDF) предложила в 2005 г. комплекс диагностических критериев с целью выработки единого подхода к выявлению частоты встречаемости и сопоставимости результатов по исследованию МС: Весной 2005 г. IDF внесла некоторые более жесткие критерии в определение МС, что было представлено в апреле 2005 г. на I Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому в Берлине и на 75-м Конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге: окружность талии для европеоидов ≥ 94 см умужчин, ≥ 88 см у женщин; глюкоза плазмы натощак 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный СД, абдоминальное ожирение — основной критерий диагностики МС. Необходимость лечения ожирения на сегодняшний день является аксиомой! Подход к терапии должен быть комплексным, в зависимости от степени ожирения: при ИМТ до 30 кг/м — следует задуматься о хирургическом вмешательстве. Устойчивый эффект при немедикаментозном лечении ожирения в клинических условиях наблюдается приблизительно в 10% случаев. Основные направления немедикаментозного лечения ожирения — изменение стереотипа питания с ограничением калорийности пищи, увеличение физической активности (лечебная физкультура). Регулярные физические нагрузки повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают липидный спектр крови. В фармакотерапии ожирения, сочетающегося с АГ, коррекция ИР является важным компонентом в общей схеме лечения МС (рис. Метформин — препарат группы бигуанидов, стимулирующих чувствительность клеточных рецепторов печени и периферических тканей (скелетная мускулатура) к эндогенному инсулину, не оказывает влияния на активность b-клеток поджелудочной железы. Первичный, суммарный антигипергликемический эффект метформина вызван снижением продукции глюкозы печенью (глюконеогенез) и свободных жирных кислот (СЖК), через подавление окисления жира, с усилением периферического захвата глюкозы. Гипогликемическая реакция печени на метформин обусловлена в первую очередь подавлением процессов глюконеогенеза и в меньшей степени — гликогенолиза, что в конечном итоге манифестируется гликемией натощак. Подобный эффект метформина на уровне печени обусловлен ингибированием поступления в гепатоциты предшественников глюкозы (лактат, пируват, аминокислота) и ключевых ферментов глюконеогенеза (глюкоза-6-фосфат, фруктоза-1,6-биофосфатаза, пируваткарбоксилаза). Восстановление чувствительности к инсулину периферической ткани под действием метформина реализуется через ряд клеточных механизмов: увеличивается количество аффинных к инсулину рецепторов, через стимуляцию тирозинкиназы повышается активность инсулиновых рецепторов, активизируются экспрессия и перемещения из внутриклеточного пула на клеточную мембрану транспортеров глюкозы (ГЛЮТ 1–5). Другими механизмами действия метформина являются снижение гастроинтестинальной абсорбции глюкозы с повышением анаэробного гликолиза, что сопровождается снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника, с одновременным снижением содержания инсулина («тощаковая» инсулинемия) в сыворотке крови, что суммарно приводит к снижению постпрандиальной гликемии. С учетом указанных механизмов действия метформина правильнее говорить не о его гипогликемическом, а об антигипергликемическом влиянии [5, 13, 14]. Агонисты I-имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) занимают особое место в терапии МС при коррекции АГ через подавление центральной гиперсимпатикотонии. Алмазова (2000 г.) также подтверждено влияние Физиотенза на ИР. Эти препараты, за счет активации имидазолиновых рецепторов 1-го типа в среднем мозге и в меньшей степени пресинаптических α-адренорецепторов, уменьшают центральную симпатическую импульсацию, способствуют снижению гидролиза жиров, уменьшению СЖК, усилению метаболизма глюкозы и повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня триглицеридов (ТГ), повышению липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и снижению уровня ИАП-1. Lithell (1999 г.) получены данные о влиянии Физиотенза (моксонидина) на уменьшение ИР. Данные исследования определили способность Физиотенза влиять на ИР у пациентов с избыточным весом и с НТГ. Было проведено сравнительное исследование ALMAZ среди 202 пациентов с АГ и избыточной массой тела (рандомизированные группы по 101 пациенту): лечение — Физиотенз (моксонидин — 0,4 мг в сутки) и Метформин (1000 мг в сутки) в течение 4-х месяцев. Критерии включения пациентов в исследование — возраст 6,1 ммоль/л. Исследование ALMAZ показало, что Физиотенз (моксонидин) снижал уровень глюкозы натощак, ИР, вес пациентов, повышал скорость утилизации глюкозы. Была также проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, ИР и НТГ. На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выражено, чем на фоне метформина, но достоверно снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял, а ИМТ снижался равнозначно на фоне обоих препаратов [4, 9, 15]. Оба препарата статистически достоверно повышают чувствительность к инсулину после нагрузки глюкозой: моксонидин оказывает влияние на уровень инсулина в крови, метформин регулирует уровень глюкозы, что сопровождалось снижением гликозилированного гемоглобина (Нв). Оба препарата статистически достоверно снижали массу тела, оставаясь метаболически нейтральными к липидам. С целью коррекции нарушений липидного обмена, помимо немедикаментозной терапии, ряду пациентов при индексе массы тела более 27 кг/м требуется назначение липидснижающих лекарственных средств. С учетом конкретной ситуации и типа дислипидемии в настоящее время рекомендовано пять категорий гиполипидемических лекарственных препаратов (различия в их эффектах на липидный спектр хорошо известны): Статины — ингибиторы редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарила — кофермента А (ГМГ-Ко А) тормозят синтез ХС в печени и кишечнике, путем компенсаторной экспрессии гепатоцитами повышенного числа рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и увеличения клиренса ХС ЛПНП из плазмы. Убедительно доказанная прогностическая польза длительного приема ингибиторов ГМГ-Ко А-редуктазы при атеросклерозе и сахарном диабете уверенно вывела эту группу препаратов на ведущее место в рекомендациях по современной медикаментозной терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при МС [2, 3, 5]. По данным экспериментальных работ и клинических исследований, с учетом плейотропности статинов (симвастатин, аторвастатин, правастатин и др.), установлены несколько эффектов, оказывающих влияние на патогенез и течение МС: «противовоспалительные», иммуномоделирующие (через снижение в плазме интерлейкина-6 и ФНО-α), увеличение мозгового натрийуретического гормона, усиление секреции NO эндотелием сосудов. Статины, зарегистрированные в европейских странах, представлены в табл. 2: В последние годы привлекает новая группа препаратов, воздействующих на эндоканнабиноидную систему, — блокаторов СВ эндоканнабиноидных рецепторов. Эндоканнабиноидная система у здорового человека обычно находится в «немом» состоянии, активируясь «по требованию» под воздействием стресса. Основные последствия активации этой системы состоят в нарушении терморегуляции, регулировании тонуса гладких мышц и АД, ингибировании моторного поведения — усиление боли и тревоги, стимулирование аппетита и никотиновой зависимости (получение удовольствия от приема пищи и курения). Рецепторы к каннабиноидам были открыты во время поисков точек приложения действия основного производного конопли (CANNABIS) — дельтатетрагидроканнабинола. К настоящему времени описаны два типа рецепторов СВ локализуются на мембранах клеток иммунной системы. Эндоканнабиноиды образуются из фосфолипидов-предшественников, локализованных в мембранах клеток «по требованию». Они действуют локально и немедленно метаболизируются после того, как реализовали свой эффект. Являясь системой «немедленного реагирования», у здоровых людей эндоканнабиноидная система очень быстро активируется и также быстро «засыпает», действуя на уровне мозга, она индуцирует избыточное потребление пищи и потребность в никотине; действуя на уровне адипоцитов — стимулирует накопление жира. Блокаторы СВ-рецепторов устраняют неблагоприятные эффекты гиперактивности эндоканнабиноидной системы. Римонабант (препарат в России не зарегистрирован) — уже применялся в нескольких многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях у больных ожирением и продемонстрировал обнадеживающие результаты в отношении снижения массы тела, улучшения липидного профиля и контроля гликемии у пациентов с СД. Немаловажным фактором является то, что применение СВ-блокаторов способствует отказу от курения. Однако требуются ответы еще на многие вопросы, в том числе касающиеся безопасности, прежде чем этот класс препаратов войдет в широкую клиническую практику [6]. Таким образом, лечение МС, компонентами которого являются ожирение и АГ, носит комплексный характер: снижение массы тела, восстановление чувствительности клеток органов-мишеней к инсулину, коррекция уровня АД, нормализация гликемического и липидного профилей крови. Коррекцию атерогенной дислипидемии при МС можно проводить как статинами, так и фибратами, в зависимости от конкретной ситуации, до достижения оптимального липидного спектра крови. Важным требованием к гипотензивным препаратам при МС является их метаболическая нейтральность.

Next

Поликистоз почек причины, симптомы, диагностика и лечение

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Поликистоз почек. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе поликистоз почек. Врачи называют это заболевание синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). При СПКЯ в яичниках появляется большое количество мелких пузырьков, которые называются кистами. За счет этих пузырьков яичники увеличиваются в размерах. При поликистозе яичников нарушается их работа, не происходит овуляция (выход яйцеклетки) и наблюдается нерегулярный менструальный цикл из-за нарушения гормонального равновесия. У женщины, страдающей поликистозом, в крови повышен уровень тестостерона (мужского полового гормона), а также отмечается повышение уровня глюкозы в крови (из-за невосприимчивости к гормону инсулину). Первые признаки поликистоза могут появиться еще в подростковом возрасте, спустя некоторое время после начала первой менструации. В некоторых случаях женщина может не подозревать о наличии поликистоза яичников до тех пор, пока не решит завести ребенка. В этом случае первым симптомом поликистоза яичников может стать бесплодие. Симптомы поликистоза яичников могут быть непостоянными у разных женщин и совсем не обязательно, чтобы у женщины с поликистозом были сразу все перечисленные ниже симптомы: Беременность при поликистозе возможна, но часто женщины, страдающие этим заболеванием, встречаются с большими трудностями при планировании беременности. При синдроме поликистозных яичников в организме женщины имеется гормональное расстройство (повышение уровня тестостерона), которое нарушает работу яичников. Если яичники работают неправильно, они не вырабатывают яйцеклетки. Это называется отсутствием овуляции, или ановуляторными циклами. Основным признаком того, что у вас нет овуляции, является нерегулярный менструальный цикл. В этом случае вероятность забеременеть без лечения очень мала. На нашем сайте есть отдельная статья, посвященная теме беременности при поликистозе яичников. Чаще всего поликистоз яичников протекает благоприятно и не приводит к развитию каких-либо осложнений. Но существуют некоторые риски, связанные с этим заболеванием. При сахарном диабете в крови повышается уровень глюкозы, что ведет к серьезным нарушениям обмена веществ. Поэтому всем женщинам, у которых обнаружен поликистоз яичников, рекомендуется хотя бы раз в год измерять уровень глюкозы в крови. Повышение артериального давления, в свою очередь, приводит к заболеваниям сердца. Если не лечить поликистоз яичников, то длительные гормональные расстройства в организме могут привести к развитию рака матки. Признаки поликистоза яичников на УЗИ это: увеличение размеров яичников, утолщение их капсулы и множество кист в яичниках. Выбор противозачаточных таблеток осуществляется только лечащим гинекологом. Если лечение гормональными таблетками не дало никакого эффекта, то вам могут назначить лапароскопию. Лапароскопия это необычная операция, так как для ее проведения хирург не делает разрезов на коже, а осуществляет все манипуляции через небольшие проколы в коже. После операции эти проколы заживают очень быстро и риск осложнений лапароскопии очень мал. Женщинам разрешают встать уже через 8-12 часов после операции, а выписывают из больницы через 1-2 дня. Может показаться удивительным, но даже простая диета при поликистозе может привести к выздоровлению. При этом диета не включает каких-то особых ингредиентов и поэтому доступна любой женщине. Основной принцип диеты при поликистозе – это здоровое питание и небольшая калорийность пищи. Избыточный вес и ожирение поддерживают поликистоз яичников, так как именно в жировой ткани производится избыток мужских половых гормонов. Убираем жировую ткань – и гормоны приходят в норму. Итак, если вы страдаете от избыточного веса, то задумайтесь о рационе питания, составьте здоровую диету, подходящую именно для вас и худейте.

Next

ПРИЗНАКИ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ СПКЯ. НЕТ

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Поликистоз яичников. Многие женщины с поликистозом яичников имеют и. гипертония и. К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия. Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов. При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са; в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном - гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение. Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов. Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет. Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ) и антагонистов рецепторов к АТП. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР. ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином. ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться. Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР - это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2. К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм. Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела. Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии.

Next

Артериальная гипертензия Медицина и Здоровье

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Дисфункция яичников;. ощущений и артериальная. артериальная гипертония Поликистоз яичников - это хронический симптомокомплекс на основе эндокринных нарушений, характеризуется формированием фолликулярных кист (сферических тонкостенных образований, заполненных прозрачной жидкостью) в обоих яичниках. Каждый яичник содержит много структур, известных как фолликулы. Примерно один раз в месяц гормоны стимулируют один фолликул, и он начинает расти и подниматься к поверхности яичника, где он разрывается и выделяет яйцеклетку. В то же самое время гормоны из фолликулов заставляют стенку матки утолщаться, чтобы обеспечить поддержку, если яйцо оплодотворится. Яйцо выходит из яичника через фаллопиеву трубу в матку. При поликистозе яичников фолликул растет, но он не в состоянии разорваться. Вместо того чтобы выделить яйцеклетку, фолликул формирует кисту прямо под поверхностью яичника. Нормальные менструации могут иметь место в начале половой зрелости, но затем они становятся редкими или прекращаются полностью, поскольку яичники начинают производить кисты вместо выделения яйцеклеток. В конечном итоге оба яичника заполняются крошечными кистами. Недостаточная овуляция приводит к прекращению менструаций, бесплодию и выработке мужского полового гормона тестостерона яичниками. При отсутствии лечения относительный избыток эстрогена по сравнению с прогестероном может увеличить риск гиперплазии эндометрия и рака матки. Специфика лечения зависит от индивидуальных потребностей пациента, особенно от того, желает ли женщина иметь детей в будущем. • Отсутствие или нерегулярность менструаций.• Бесплодие. Выделяют 3 варианта синдрома поликистозных яичников: 1) синдром поликистозных яичников при нормальной массе тела; 2) синдром поликистозных яичников с андроидным ожирением и сопутствующими нарушениями углеводного обмена: увеличение содержания инсулина в крови и потеря чувствительности тканей к этому гормону; 3) синдром поликистозных яичников с ожирением без потери чувствительности тканей к инсулину. Ожирение наблюдается примерно у 40% женщин с синдромом поликистозных яичников. Жировая ткань является местом активации процесса образования эстрогена (женский половой гормон). Повышенное образование этого гормона способствует развитию у женщин с синдромом поликистозных яичников патологических процессов в эндометрии (внутренняя оболочка матки) и в молочных железах. Для нижнего типа ожирения более характерны легкая степень нечувствительности тканей организма к инсулину или ее отсутствие, умеренное увеличение содержания мужских половых гормонов в сыворотке крови, нормальное содержание липидов в крови, низкий риск развития сахарного диабета. В отечественной литературе данная форма синдрома получила название вторичного поликистоза яичников, или синдрома поликистозных яичников центрального генеза. При обследовании у таких женщин выявляются различные нарушения со стороны нервной системы: вегетативно-сосудистая дистония (чаще по гипертоническому типу), частые головные боли, повышение аппетита, нарушения сна, эмоциональные нарушения (пониженное настроение, плаксивость, раздражительность), признаки повышения внутричерепного давления, признаки нарушения функции некоторых структур головного мозга. Часто наблюдается артериальная гипертензия (повышение артериального давления). Характерно постепенное прогрессирование всех проявлений увеличенного содержания андрогенов (мужских половых гормонов) и ановуляции (отсутствия овуляции) на фоне увеличения массы тела. Выявление синдрома поликистозных яичников основано на появлении у женщины всех характерных проявлений заболевания, тестах функциональной диагностики для выявления нарушений овуляции, ультразвуковых, рентгенологических и других инструментальных методах обследования. Кроме того, определяется содержание гормонов гипофиза, надпочечников и яичников в сыворотке крови. При избыточной массе тела определяют индекс массы тела, соотношение объема талии к объему бедер, а также проводят исследование углеводного обмена: уровень глюкозы в крови натощак, оральный глюкозотолерантный тест. Достоверными критериями синдрома поликистозных яичников являются следующие: 1) хроническое отсутствие овуляции; 2) поражение кожи (мужской тип оволосения, жирная перхоть, угревая сыпь); 3) увеличенный и (или) пенисообразный клитор; 4) при УЗИ внутренних гениталий выявляется двустороннее увеличение яичников в 2 раза и более, отсутствие признаков овуляции на фоне множественных (более 10) небольшого размера кист; 5) в 70% случаев отмечается изменение гормонального фона; 6) умеренное повышение уровня свободных мужских половых гормонов. Необходимо отличать синдром поликистозных яичников от всех заболеваний, сопровождающихся проявлениями избыточного количества мужских половых гормонов. Особенностями признаков опухолей яичников и надпочечников, приводящих к появлению у женщин мужских черт, являются внезапное возникновение и быстрое прогрессирование всех мужских проявлений. При гормональном исследовании выявляют характерные для каждого заболевания изменения гормональногофона. Для выявления опухолей применяют УЗИ-исследование органов малого таза и компьютерную томографию надпочечников. Использование компьютерной томографии в исследовании органов малого таза не имеет преимуществ перед методом УЗИ. При сомнительных или отрицательных результатах этих исследований в условиях хирургического стационара проводится введение катетера в яичниковые и надпочечниковые вены с целью определения содержания гормонов в крови, непосредственно оттекающей от органов. Однако несмотря на высокую информативность этого метода, ввиду сложности и инвазивности его использование в клинической практике ограничено. Причины развития кист полностью не ясны; вероятно, здесь играет роль дисбаланс между выработкой двух гормонов гипофиза, которые обычно стимулируют функционирование яичников: лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Поликистоз яичников наблюдается у женщин в период половой зрелости. Гинеколог может обнаружить увеличенный яичник при бимануальном обследовании. • Может быть выполнено ультразвуковое обследование. • Лапароскопическая операция брюшной полости (использование трубок с освещением, которые вставляют в живот через маленький разрез) может подтвердить диагноз. • Тем женщинам, которые хотят иметь детей, может быть прописан кломифен цитрат, препарат от бесплодия, или гормоны, такие как человеческие гонадотропины и человеческий хорионический гонадотропин, чтобы стимулировать овуляцию. Иногда производится лапароскопическая операция, чтобы уменьшить размер яичника (клиновидная резекция или пункция яичника), чтобы создать более благоприятные условия для овуляции. Контроль резистентности к инсулину может способствовать успеху. • Тем, кто не хочет иметь детей, могут быть прописаны пероральные противозачаточные средства или прогестины типа медрокси-прогестерон ацетата, чтобы подавить овуляцию и уменьшать риск внутриматочной гиперплазии или рака матки позже. В основе современного подхода к лечению синдрома поликистозных яичников лежит принцип восстановления нарушенной овуляторной функции яичников. Существует два подхода к лечению синдрома поликистозных яичников — консервативный и оперативный. Перед началом специфического лечения необходимо провести коррекцию массы тела, восстановление углеводного обмена и нормальной деятельности сердечно-сосудистой системы. При лечении синдрома поликистозных яичников применяются следующие препараты. Предпочтение отдается препарату дуфастон (дидрогестерон), который, в отличие от других синтетических гормонов, не дает столь выраженных нежелательных эффектов. Используется данный препарат при умеренно выраженных нарушениях менструальной и овуляторной функций. Кроме того, гестагены используются для профилактики и лечения гиперплазии эндометрия (разрастание внутренней оболочки матки). Эффективность от лечения только препаратами женских половых гормонов составляет 20—25%. Комбинированные женские гормональные контрацептивы (нон-овлон, овидон, ригевидон и др.). Эти препараты используются с той же целью, что и рассмотренные выше. Их дополнительным эффектом является стимуляция образования в организме особого белка, который связывает тестостерон, что способствует снижению уровня свободных мужских половых гормонов в сыворотке крови женщины с синдромом поликистозных яичников. Такой препарат, как ципротерон ацетат (андрокур), обладает свойством блокировать действие андрогенов (мужских половых гормонов) клетки организма — антиандрогенный эффект. На фоне лечения наступают регулярные менструальноподобные выделения и предотвращается разрастание внутреннего слоя матки, а прекращение лечения (длительность его должна составлять не менее 6 месяцев) у 25—30% женщин способствует восстановлению овуляторной функции яичников. Применяется в комбинации с эстрогенами (женскими половыми гормонами) и назначается с 5-го по 15-й день менструального цикла по 10—50—100 мг в сутки. Помимо антиандрогенного эффекта, этот препарат снижает синтез яичниками мужских половых гормонов, предотвращает разрастание внутренней оболочки матки, совместно с эстрогенами повышает синтез в печени особого белка, который связывает тестостерон (мужской половой гормон) и вызывает регулярные менструальноподобные выделения. Кроме того, препараты данной группы назначают женщинам с синдромом поликистозных яичников для уменьшения явлений поражения кожи: мужского типа оволосения, жирной перхоти, угрей. С целью более длительного применения в качестве поддерживающей терапии далее целесообразно принимать комбинированный препарат «Диане-35», в состав которого входят женский половой гормон и антиандроген. Принимается данное лекарственное вещество с 5 по 25-й день менструального цикла. Верошпирон (мочегонный препарат) также обладает антиандрогенным эффектом. Используют данный препарат, как правило, при повышенном внутричерепном давлении, предменструальном синдроме с отеками перед менструацией. Назначается он по 200 мг в сутки во второй фазе менструального цикла во избежание прорывных кровотечений. Продолжительность лечения должна составлять не менее 6 месяцев. После 6 месяцев «подготовки» комбинированными гормональными препаратами проводят стимуляцию овуляции. Для этого используется препарат кломифенон (кломид, клостильбегит). Данный препарат повышает образование в печени белка, связывающего мужские половые гормоны (антиандрогенный эффект), снижает образование мужских гормонов в яичниках, стимулирует образование желтого тела и женского гормона прогестерона, блокирует разрастание внутренней оболочки матки, нормализует менструальный цикл. Назначается он по определенной схеме: 50—100—150 мг в сутки с 5-го по 9-й день цикла. В результате лечения овуляция восстанавливается в 70% случаев, фертильность — в 40%. При отсутствии эффекта стимуляции после 3—4 курсов приема кломифена его применение является нецелесообразным. Таким образом, для консервативного лечения синдрома поликистозных яичников используется целый арсенал различных гормональных препаратов, однако не всегда удается достигнуть восстановления овуляции и фертильности. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1 года является показанием к проведению оперативного лечения. Основным методом хирургического лечения является двустороннее частичное удаление яичников (т. орган удаляется не полностью, а остается небольшая его часть). В последние годы все более широкое применение находит малотравматичный лапароскопический метод хирургического лечения, при котором удаление яичников производится через минимальный разрез. В связи с тем, что яичник обладает большой способностью к регенерации, он может принимать прежнюю форму и величину без образования рубцовой ткани и сохранять свою функцию даже после удаления 2/3—3/4 частей его объема. При оперативном лечении регулярный менструальный цикл восстанавливается почти в 90% случаев, овуляция — в 70%, фертильность — в 60% случаев. • Обратитесь к гинекологу, если у вас появились симптомы поликистоза яичников.• Нет никакого известного способа предотвратить поликистоз яичников.

Next

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Актуальность проблемы поликистоза яичников ПКЯ определяется большой распространенностью этой патологии и ведущим ее проявлением – бесплодием. ПКЯ объединяет различные по патогенезу. Оттого и непонятно, почему врач так настойчиво рекомендует начать лечить гипертонию. Ученые подсчитали, гипертония уже давно «помолодела». Только вы решаете, когда пора обращаться к врачу за советом. Самочувствие отличное, разве что голова периодически болит. Так, почему бы не начать руководить собственным здоровьем? Первые характерные признаки появляются тогда, когда жизненно важный орган задет и поврежден. Вы управляете своей жизнью, семьей, работой, делами компании. Низкий показатель (второй) показывает ту же силу, но уже между ударами сердца. При гипертонии тонометр доходит до 140/90 мм рт.ст. Вы долгое время можете и не догадываться о существовании проблемы, так как прекрасно себя чувствуете. Стрессы, переживания и хроническая усталость на работе (насколько самоотверженно вы отдаетесь любимому делу? Согласно результатам исследования, при гипертонии вероятность развития эректильной дисфункции (импотенции) возрастает до 2,5 раз! Более высокий (первый) показывает силу, с которой кровь поступает к артерии во время сокращения сердца, и называется систолическим. У молодых людей повышается, как правило, диастолическое давление. Это связано с тем, что в молодом организме сердце бьется с большей силой. Ожирение беспощадно разрушает артерии и кровеносные сосуды. Алкоголь и курение, отсутствие спорта и малоподвижный образ жизни. Соленая и жирная пища – все это приводят к негативному результату. Для решения проблемы вам достаточно похудеть, записаться в спортзал и перестать есть тяжелую пищу. Многие тянут до последнего, когда в ход подключается гораздо серьезнее методы лечения. Возрастает риск: И последний фактор, который точно не оставит вас равнодушным. Одной из главных проблем современного мужчины является, как ни странно, избыточный вес (особенно в области груди и талии). В случаях, когда перечисленные рекомендации не дают положительного эффекта, врачи назначают лечение медикаментами. Рассмотрим, что произойдет с организмом, если отказаться от лечения и пустить все на самотек. Проделайте то же самое в течение дня, чтобы видеть динамику. Если хоть на один из пунктов ответ положительный, возьмите тонометр (или зайдите в аптеку, некоторые из них предоставляют такие услуги) и измеряйте давление. Сделайте небольшой перерыв в работе и уделите здоровью внимание. Ведь кому понравится растолстевший, лысеющий, раздраженный и малоактивный муж?

Next

Синдром поликистозных яичников СПКЯ, поликистоз

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

СтранаЧешская Республика ГородПрага Отправлено марта Предыдущая тема Синдром. Поликистоз яичников ведет к существенным изменениям в организме женщины: косметическим проблемам, нарушению липидного обмена, и, как следствие, избыточному весу, потере возможности нормально забеременеть, и даже возникновению рисков рака гинекологических органов. В Израиле специалисты эндокринологические гинекологи и эндокринологи нацелены на успешное лечение синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) консервативными методами. К хирургическому удалению кист прибегают лишь в самых крайних случаях. Высокая результативность гинекологического лечения в Израиле у квалифицированных специалистов привлекает пациенток со всего мира. Поэтому в израильские клиники приезжают женщины не только для терапии СПКЯ, но и бесплодия, и ЭКО в случае патологических изменений в яичниках. Обследование в израильских клиниках профессиональные специалисты проводят на передовом оборудовании последних моделей и с использованием высокочувствительной лабораторной техники и реактивов. Все это повышает шансы на выставление корректного диагноза, а значит, и правильное, эффективное лечение за рубежом. Поэтому лечение стараются оптимизировать любыми консервативными методиками: новейшими медикаментами для нормализации метаболизма, гомеостаза, гормонального фона и прочими. В случаях, не поддающихся консервативной терапии, а также при тяжелых формах СПКЯ израильская гинекология предлагает высокотехнологичное лапароскопическое лечение путем: Последние 2 вида операций - предпочтительны в израильской гинекологической хирургии, поскольку часть яичника остается и продолжает вырабатывать гормоны, необходимые для организма женщины. На протяжении последующих лет жизни после операции пациентки принимают специальные препараты. На нашем сайте представлены резюме ведущих гинекологов Израиля. Для того, чтобы обратиться к ним за консультацией по поводу лечения поликистоза яичников или другой патологии, заполните форму, представленную ниже.

Next

Утверждено

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Синдром поликистозных яичников/Синдром поликистоза яичников – патология структуры и функции яичников• консультация терапевта – при липидемии, артериальной гипертензии; • консультация онколога – при подозрении на опухолевые образования яичников, надпочечников. Климакс – это период в жизни женщины, переход от полового созревания к пожилому возрасту, характеризующийся гормональными перестройками в организме. Начало климакса наступает обычно в 45-47 лет и проходит в своем развитии несколько этапов. Если говорить о климаксе, то одними из самых распространенных и неприятных симптомов являются приливы при климаксе. Обычно это явление можно вылечить с помощью народной медицины. В случае обнаружения у себя каких-либо симптомов заболеваний обращайтесь к вашему лечащему врачу. Климакс – это угасание функций яичников, и, как следствие, сбой менструального цикла. Сначала наступает предменопауза, во время нее уменьшается деятельность яичников до прекращения менструаций. Затем – самый короткий период: менопауза, она характеризуется последней менструацией. Это период от последнего маточного кровотечения до полной остановки деятельности яичников.

Next

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Поликистоз яичников и беременность Если говорить простым, не медицинским языком, то от. Гипертония (hypertonia) - это стойкое сердечно – сосудистое заболевание, вовремя которого, артериальное давление циклически повышается либо же повышенное давление становится хроническим, то есть постоянным. Для каждого здорового человека, существуют свои нормы артериального давления. Например, для одной группы людей - норма артериального давления 120/80мм рт.ст., для второй группы - норма 100/70 – 100/60мм рт.ст., а для третей группы - норма 150/100 – 140/110мм рт.ст. Ранее считалось, что гипертония - заболевание зрелых и пожилых людей. Специалисты уверены, что "помолодевшая" гипертония - недуг нынешних, высокоразвитых стран. Своевременно не вылеченный недуг, не только поражает внутренние органы (головной мозг, почки, сердце), но и приводит к скорой смерти, то есть укорачивает нашу с Вами жизнь. Врачи-кардиологи выделяют три стадии развития гипертонии: Первая стадия или легкая личина гипертонии, во время которого, у больного систолическое давление (верхнее) не превышает пределы 140-159мм.рт.ст., а предел диастолического давления (нижнее) - 90-99м.рт.ст. Недуг первой стадии можно охарактеризовать так: артериальное давление периодически (скачками) меняет свои показатели, то повышается, то вновь стабилизируется, приходит в норму. Симптомы гипертонии первой стадии, легко спутать с симптомами начинающейся простуды либо же с переутомлением, так как у человека понижается работоспособность. Большинство кардиологов утверждают, что заболевание на первой стадии, легко можно вылечить самостоятельно, если не нарушать режим здорового образа жизни, который включает в себя: - правильную диету; - физические нагрузки (зарядка, регулярные занятие спортом); - активный отдых и в здоровом сне. Вторая стадия или умеренная личина гипертонии, во время которого, артериальное давление возрастает до таких показателей: пределы систолического давления - 160—179мм.рт.ст., предел диастолического давления - 100—109м.рт.ст. Гипертония второй стадии сопровождается такими первичными признаками: головокружения, головные боли, кровотечения носовые и резкая боль в области сердца. На 2-ой стадии заболевания нарушается работа сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, а так же страдают сосуды глазного дна и органы-мишени. В период обострения недуга ухудшается работоспособность и сон. Помимо этих признаков появляется опасность возникновения инсульта. На умеренной стадии гипертонии, нормализовать артериальное давление самостоятельно, без осмотра и рекомендаций кардиолога почти невозможно. Третья стадия или тяжелая личина гипертонии, во время которого, артериальное давление больного, превышает все допустимые нормы - 80/110мм.рт.ст. Данные показатели давления, несут серьезную угрозу жизни пациента, так как нагрузка на сосуды очень велика. Из-за чего в сердечной деятельности происходят сильные изменения, которые способны привести к развитию таких опасных заболеваний, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, стенокардия, аритмия. Заболевание на третий стадии способно спровоцировать заболевание сосудов сетчатки глазного дна, энцефалопатию со стороны мозга, хроническую почечную недостаточность и инсульт. На 3-ей стадии гипертонии, осмотр у врача-кардиолога и медицинское вмешательство жизненно необходимо. Его признаки: головокружение, головная боль, потеря сознания и судороги. Гипертоническое заболевание на 2-ой и 3-ей стадии способно усложнится таким опасным симптомом, как гипертонический криз. Его признаки: отек век, заторможенность и сонливость. Причина возникновения артериальной гипертонии - это затрудненный ток крови, по причине, сужение просвета мелких сосудов. Кардиологи выделяют три вида гипертонического криза: 1. Его признаки: дрожь рук, учащенный пульс, перевозбуждение, сухость во рту и страх без видимых причин. Крови необходимо протекать по кровеносному руслу, поэтому она давит, как пресс, на стенки сосудов, заставляя сердце работать в усиленном режиме, в результате чего повышается давление. Из выше сказанного следует, что причина гипертонии - это сушеные сосуды. Артериальную гипертонию можно распознать по таким основным симптомам: - неожиданная головная боль. Болевые ощущения появляется в височной, затылочной либо же в теменной области. Болевое ощущение усиливается при физической и умственной нагрузке; - головокружение и тревога; - появление темных пятен перед глазами и шум в ушах; - слабое либо же учащенное сердцебиение; - отчетливое ощущение пульсирования в голове; - нарастающая, сжимающая, ноющая боль в области сердца; - онемение или набухание пальцев, рук; - сильная потливость; - озноб и покраснение лица; - после ночного сна, проявляется отек век и лица; - раздражительность, внутренняя напряженность и ухудшение памяти; сниженная работоспособность. Перечисленные симптомы на начальной стадии недуга не постоянны, а после отдыха на длительное время, вовсе могут отступить. Но это не повод позабыть о не дуге и перестать контролировать артериальное давление. На 2-ой и 3-ий стадии гипертонии, симптомы учащаются и в тоге становятся хроническими. Диагностирование гипертонии в домашних условиях, естественно возможно при наличии специального прибора - рычажного, надувного или автоматического тонометра. Для более точной диагностики гипертонии в домашних условиях, кардиологи рекомендуют больным, вести дневник, куда записываются данные повторного измерения. Правильное и точное диагностирование гипертонии, возможно только в медицинских учреждениях, пройдя полное обследование у кардиолога. Каким образом диагностируется артериальная гипертония: - осмотр у кардиолога; - амбулаторное измерение артериального давления и крови (во внимание берутся показатели, снятые за сутки). Если обнаружилось, что показатели артериального давления завышены, в обязанности лечащего врача, входит выявление причин подъема давления. Лечение гипертонии зависит от классификации заболевания: первичное или вторичное. Зачастую, примерно в 95% случаев недуг развивается как первичное (самостоятельное) заболевание, которое именуется - эссенциальной. В остальных 5% случаев, появление гипертонии, считается симптомом воспалительных процессов в организме. Такой недуг является симптоматическим или вторичным. По мнению специалистов, гипертонию нельзя игнорировать и начинать лечить ее на первой стадии развития. Если игнорировать симптомы заболевания и пренебрегать лечением, то недуг, за короткое время перейдет во вторую, третью стадию, а затем "не за горами" возникновение гипертонического криза. Лечение гипертонии при помощи таблеток, на некоторое время только устраняет симптомы, но не излечивает сам недуг. Сегодня, даже в придорожном аптечном киоске можно купить препарат от гипертонии. Например, препараты мочегонные, седативные, сосудорасширяющие. После тестирования таблеток, выявлена масса побочных эффектов, в том числе и привыкание. Лечение гипертонии будет эффективным, если оно проводится индивидуально, беря во внимания все факторы и причины развития недуга, так как цель не нормализовать артериальное давление, а искоренить причину. Например, у одной группы людей, лечение будет заключается в нормализации функций желчевыводящих путей и печени, методом точечного воздействия на точки биоактивные либо же точечным массажем. У другой группы людей, лечение направлено на полное восстановление обменных процессов (коррекция веса) и на восстановления функций почек. Для этого, пациентам назначаются комплексные методики физиотерапии и рефлексотерапии. Для более эффективного лечения, для пациентов с гипертонией, разработана специальная лечебная диета, которая предполагает уменьшение углеводов и полный отказ от пище жаренной, через с чур соленой и жирной пищи. Как это не печально, но полностью искоренить гипертонию не возможно. Применение интегральной медицины, дает возможность стабилизировать давление, в итоге снижается уровень заболевания, предотвращается инвалидность и да же проливается человеческая жизнь. Но, если не воспользоваться этим шансом "интегральной медициной ", то гипертония будет развиваться, вызывая тяжелые заболевания сердца, сосудов, почек, мозга и глазного дна. Специалистами разработан план мероприятий, позволяющий избежать дальнейшие развитие гипертонии. Вот перечень мероприятий и советов, предотвращающие заболевание: - Регулярное занятие спортом, физические нагрузки удерживают наши сосуды в тонусе. - Контролируем вес, при помощи специальной диеты, никакой соленой, жирной и жареной пищи. - Полный отказ от алкоголя, наркотиков и табака, так как эти привычки, особенно никотин, сужает кровеносные сосуды. - После трудового дня, необходим полноценный сон и отдых. Больным, чья трудовая деятельность переплетена с умственным трудом, нужен активный отдых, на свежем воздухе, для больных с постоянными физическими нагрузками, необходим пассивный отдых.

Next

Синдром поликистозных яичников. Акушерство,

Поликистоз яичников и артериальная гипертония

Синдром поликистозных яичников СПКЯ довольно распространеннное заболеваниеУ больных с СПКЯ уже в возрасте лет нередко развиваются метаболические нарушения висцеральное ожирение, гиперинсулинемия, дислипидемия, артериальная гипертония. В целом лечение синдрома заключается либо в достижении регулярности менструального цикла с помощью КОК (заодно это профилактика рака яичников и эндометрия и возможность не залететь, а забеременеть), либо в коррекции метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет, профилактика депрессии, тромбозов). Здесь препаратами первого выбора будут комбинированные оральные контрацептивы. И, конечно, при этом не забываем главную цель — благополучно родить здорового ребенка. На фоне приема КОК менструальноподобные реакции станут регулярными и комфортными. Гинеколог часто спрашивает женщин с СПКЯ: «А чего вы сами хотите? Женщины, как правило, хотят всего и побольше: «Я хочу вылечиться,чтобы забеременеть! Заодно мы предотвратим гиперплазию эндометрия с маточными кровотечениями и снизим риск развития рака эндометрия и яичников. Врач реагирует на эти и другие запросы, предлагая и обосновывая схему лечения. Эта задача довольно проста, если женщина не планирует беременность в ближайшие пару-тройку лет. Предпочтительно использовать КОК с антиандрогенными свойствами. Это препараты, в состав которых входит ципротерона ацетат, дроспиренон, хромадинона ацетат (Диане-35, Ярина/Ярина Плюс, Мидиана, Белара). Препарат придется принимать длительно, поэтому необходимо учитывать существующие метаболические нарушения, риск венозных тромбозов и множество других факторов. Если с регулярностью менструаций можно справиться сразу, то значительного уменьшения роста волос в андрогензависимых зонах придется подождать один - два года. В период ожидания можно использовать различные методы удаления волос. При выраженном гирсутизме или отсутствии эффекта от 12-месячного применения КОК можно добавить к лечению антиандрогенные препараты: ципротерона ацетат, спиронолактон, флутамид, финастерид. Важно понимать: препараты антиандрогенного действия применяются вместе с КОК, а не вместо КОК. Если КОК противопоказаны (при СПКЯ врачу следует быть очень внимательным и отслеживать пациенток с ожирением, повышенным артериальным давлением, курящих, со случаями инсультов/инфарктов у родителей), то легких путей нет. Регуляцию цикла придется проводить с помощью циклического применения гестагенов, а с оволосением бороться с помощью монотерапии антиандрогенами. При этом необходима строжайшая контрацепция: беременность на фоне приема антиандрогенов недопустима. Именно эти пациентки чаще всего обращаются к нам с жалобами на бесплодие — индекс массы тела выше 40, окружность талии 120 см, но: «Помогите, доктор, только на вас надежда. Уже у всех врачей была, пять лет не могу забеременеть, даже ЭКО уже два раза делала — ничего не помогает». Ожирение — признанный фактор развития бесплодия и невынашивания. У пациенток с избытком массы тела достоверно чаще встречаются нарушения овуляторной функции. Это защитный барьер, выставленный матерью-природой, потому что беременность у таких женщин часто осложняется развитием тяжелейших поздних гестозов, угрожающих жизни матери и плода, и гестационного сахарного диабета. Нельзя планировать беременность, страдая ожирением. Целевые параметры: ИМТ = 29,9, окружность талии менее 80 см. Если это недостижимо, а возраст супругов критический, необходимо добиться хотя бы нормализации артериального давления и обмена веществ. Попытки забеременеть в период быстрого снижения массы тела вне зависимости от метода снижения веса нежелательны. Ограничение калорийности питания, увеличение физической нагрузки и использование препаратов для похудения на ранних сроках беременности могут серьезно повредить развитию плода. Снижать массу тела и менять образ жизни следует до наступления беременности, в идеале — до начала лечения бесплодия. В первую очередь потому, что эта цель больше тревожит врача, чем пациентку, а прикладывать усилия придется именно женщине. К сожалению, женщины до поры до времени ассоциируют избыточный вес только с внешней привлекательностью, считая, что это их личное дело. Первая линия терапии у женщин с избыточной массой тела и ожирением — изменение образа жизни. Непременно придется идти в спортзал, чтобы под руководством жестокого тренера физическая нагрузка была достаточной. Не менее важно и увеличить общую физическую активность: ходить пешком по лестницам, ходить пешком на работу и с работы (начиная от 1-2 остановок и постепенно увеличивая длину маршрута), завести собачку и не только бродить с ней вокруг дома по 15 минут утром и вечером, а начать ездить на выставки и увлечься собачьими видами спорта. Метформин, который пытались применять у пациенток с ожирением и СПКЯ с середины 90-х годов ХХ века, снижает риск развития сахарного диабета всего на 16 %, а модификация образа жизни — на 32 %. Сегодня этот препарат назначается по строгим показаниям: при доказанной инсулинрезистентности в случаях, когда изменения образа жизни оказалось недостаточно. Прогноз зависит от возраста, веса и артериального давления: чем старше, толще и выше, тем более тщательно придется выполнять рекомендации. Если другие причины бесплодия исключены, пациентка подготовлена к беременности, можно смело переходить к активным действиям. Кломифен (клостилбегит) хорошо изучен, доступен по цене, риски невелики. Максимально проводится 12 лечебных циклов, но не более 6 циклов подряд. Однако после шести неуспешных попыток правильнее перейти к плану Б. План Б, или вторая линия терапии предполагает два примерно равнозначных варианта: продолжить стимуляцию овуляции более мощными средствами, или отправляться в операционную. Если пациентке ближе мысль о медикаментозном лечении, врач может предложить стимуляцию гонадотропинами (например, Гонал-Ф). Пациенткам с СПКЯ стимуляцию проводят в маленьких дозах, для того, чтобы получить только один лидирующий фолликул. К сожалению, так получается далеко не всегда, и в рост может пойти целая группа фолликулов. Это чревато не только многоплодными беременностями, но и развитием синдрома гиперстимуляции яичников, вплоть до скопления жидкости в брюшной и грудной полости с болями в животе, рвотой, диареей, одышкой. Хирургическое лечение СПКЯ имеет свои традиции — еще 80 лет назад Штейн и Левенталь успешно помогали пациенткам забеременеть, выполняя клиновидную резекцию яичников. Сегодняшние лапароскопические операции (электрокаутеризация, лазерный дриллинг и множественная биопсия яичников), значительно более безопасны и реже оставляют после себя спаечный процесс. Однако хирургическое лечение все равно не является основным. Оно показано только если не сработала первая линия терапии или если есть подозрения на непроходимость труб, спаечный процесс в малом тазу, эндометриоз в сочетании с СПКЯ и бесплодием. И наконец, третья линия терапии — вспомогательные репродуктивные технологии. Если не помогает ни модификация образа жизни, ни Кломифен, ни лапароскопическая операция, остается только использовать методы экстракорпорального оплодотворения. При ановуляторном бесплодии в сочетании с непроходимостью маточных труб, выраженным эндометриозом, необходимостью генетической предымплантационной диагностики и/или мужским фактором бесплодия ничего другого и не остается. Даже при длительном отсутствии овуляций, один-два раза в год овуляция может «стрельнуть». У меня есть пациентки с подтвержденным диагнозом, которые легко родили двух детей и тщательно предохраняются, веря, что «залет» возможен при малейшей погрешности. Важно другое: незапланированная беременность при некомпенсированных симптомах поликистоза яичников грозит женщине и плоду самыми разными проблемами. Именно поэтому так важно разумно планировать свою жизнь, заранее готовясь к желанным беременностям и тщательно предупреждая нежеланные. Акушер-гинеколог широкого круга профессиональных интересов. Мечтает о превращении отечественных акушеров в специалистов по женскому здоровью (women's health). Питает страсть к борзым собакам, гордится питомцами: салюки и русской псовой борзой — и считает, что хобби — лучшее средство спастись от профессионального выгорания.

Next