98 visitors think this article is helpful. 98 votes in total.

ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Журнал.

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

В настоящее время появилось много новых препаратов, которые раньше не. Не только фармакология помогает при лечении легочной гипертензии. Из этой статьи вы узнаете: что такое легочная гипертензия. Причины развития заболевания, виды повышения давления в сосудах легкого, и как проявляет себя патология. Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности "Лечебное дело". Содержание статьи: Легочная гипертензия – это патологическое состояние, при котором происходит постепенное повышение давления в системе сосудов легких, что ведет к нарастающей недостаточности работы правого желудочка и в итоге заканчивается преждевременной смертью человека. Для того чтобы кровь прошла через измененные сосуды, происходит повышение давления в стволе легочной артерии. Это приводит к повышению давления в полости правого желудочка и ведет к нарушению его функции. Такие изменения в кровотоке проявляют себя нарастающей дыхательной недостаточностью на первых этапах и тяжелой сердечной недостаточностью – в финале заболевания. С самого начала невозможность нормально дышать накладывает значительные ограничения на привычную жизнь пациентов, заставляя ограничивать себя в нагрузках. Снижение устойчивости к физическому труду усугубляется по мере прогрессирования заболевания. Легочную гипертонию считают очень серьезным заболеванием – без лечения пациенты живут менее 2 лет, и большую часть из этого времени им требуется помощь в уходе за собой (приготовление пищи, уборка помещения, закупка продуктов и пр.). При проведении терапии прогноз несколько улучшается, но полностью вылечиться от заболевания нельзя. Проблемой проведения диагностики, лечения и наблюдения людей с легочной гипертензией занимаются врачи многих специальностей, в зависимости от причины развития заболевания это могут быть: терапевты, пульмонологи, кардиологи, инфекционисты и генетики. Если необходима хирургическая коррекция, присоединяются сосудистые и торакальные хирурги. В остальных случаях – изменения в сосудистом русле легких связаны с какой-либо первичной патологией органа или системы органов. На этом основании создана клиническая классификация повышения давления в системе легочных артерий: Повышение давления в кровеносной системе легких по причине нарушения строения сердца отмечают при пороках, связанных со сбросом артериальной крови в венозную систему: дефекты перегородок между предсердиями и желудочками, открытый артериальный проток. На повышение давления в легочных артериях могут влиять следующие причины: Первичная стадия изменения сосудистой системы легких протекает незаметно – компенсаторные, заместительные механизмы справляются с возникшей патологией, и этого достаточно для нормального состояния пациента. На этом этапе заболевший испытывает ухудшение состояния только при физическом перенапряжении и живет полноценной жизнью. Когда уровень среднего давления в легочной артерии достигает критического показателя в 25–30 мм рт. По мере прогрессирования изменений в сосудах снижается толерантность к нагрузкам, в итоге даже дела по дому могут требовать посторонней помощи. В таблице представлены методы обследования пациента и патологические изменения, характерные именно для повышения давления в кровеносной системе легких. Признаки заболевания, ставшего причиной патологии (если оно есть), в данной статье не указаны. Синюшность кожи на руках и ногах (акроцианоз) Изменение формы кончиков пальцев и ногтей (утолщение, расширение по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол») Увеличение в размере грудной клетки у пациентов с эмфиземой («бочкообразная») Увеличение печени (гепатомегалия) Скопление жидкости в полостях живота и груди (асцит, плеврит) Отеки на ногах Увеличение и набухание вен на шее Усиление 2 тона над легочной артерией Систолический шум недостаточности клапана между правыми предсердием и желудочком Сухие, единичные хрипы над поверхностью легких Другие шумы, характерные для порока сердца, если он является причиной патологии Утолщение и расширение правого желудочка (гипертрофия и дилатация) – выявляется у 87% заболевших Признаки перегрузки правых отделов сердца – есть менее чем в 60% случаев Отклонение электрической оси сердца вправо – в 79%Начальная стадия повышения давления в легочной артерии Первичные изменения строения правого желудочка до присоединения снижения его функции Застой крови в малом круге кровообращения Изменение функции трикуспидального клапана Диагностика пороков развития сердечной мышцы Повышенный уровень давления в стволе легочной артерии Степень недостаточности трикуспидального клапана Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (при сокращении отклоняется в полость правого желудочка) Наличие сердечных пороков со сбросом крови в венозную систему Расширение полостей правых отделов сердечной мышцы Утолщение передней стенки правого желудочка Точные цифры повышенного давления в стволе легочной артерии, полости желудочка Изменение объема крови, поступающего из желудочка в артерию при сокращении миокарда Повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения Уровень насыщения кислородом артериальной и венозной крови Используют для уточнения причины повышения давления в системе легочных артерий и проведения уточняющей диагностики, если нет уверенности в точном заболевании. Эти исследования необходимы также для установления клинического класса легочной гипертензии. Любые методы лечения легочной гипертензии дают лишь временный эффект. Полностью избавить пациента от заболевания, независимо от причины повышения давления в сосудах легких, невозможно. При хорошем ответе на лечение, улучшается общее состояние заболевшего, возможность выполнять физические нагрузки и более чем вдвое увеличивается продолжительность жизни. Если не лечить патологию, то летальный исход наступает в течение 2 лет после выявления заболевания. Оксид азота – обладает высоким сосудорасширяющим эффектом, используется для ингаляций в течение нескольких часов только при госпитализации в стационар. Применяют в случае низкой эффективности проводимого медикаментозного лечения и при пороках развития сердечной мышцы. Производят удаление сгустков из начальных отделов ветвей легочной артерии, чтобы снизить нагрузку на правый желудочек и уменьшить проявления сердечной недостаточности. Можно провести только при условии, что тромб не начал перерождаться в соединительную ткань (первые 5–10 дней) При установке диагноза легочной гипертензии прогноз на полное выздоровление неблагоприятный. Срок жизни пациентов, даже при условии проведения лечения, ограничен.

Next

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

Каковы симптомы легочной артериальной гипертензии. разработан вариант лечения с использованием подкожного введения препарата. Цианоз определяется как синюшная окраска слизистых оболочек или/и кожного покрова, обусловленная высокой концентрацией в крови гемоглобина восстановленного. Цианоз, обусловленный попаданием в кровь различных красителей или отложением в кожном покрове различных веществ с такими свойствами, называют ложный цианоз кожи. Истинный цианоз считается симптомом общей и локальной гипоксемии. Он выявляется при концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 50 г/л (при стандарте до 30 г/л). Он ярко выражен у пациентов с полицитемией, тогда как при анемии цианоз кожи появляется в том случае, когда больше половины становится гемоглобина восстановленного. При остром развитии заболевания наблюдается, как правило, генерализированный цианоз. При эмболии легочной артерии характерны чугунный цианоз верхней половины туловища, тахипноэ и дистресс — синдром. При обструкции верхний путей дыхательных у больного развивается внезапный цианоз верхней половины туловища, цианоз лица и языка. Отек легких также характеризуется цианозом лица, носогубного треугольника, верхней половины туловища, что сопровождается выделением розовой пенистой мокроты и выраженным дистресс – синдромом. У пациента с цианозом кожи, страдающего заболеванием в подострой форме, которое развилось в течение 3-5 дней, скорее всего, начинается развитие пневмонии (воспаления легких) или сепсиса (заражения крови). Также генерализированные высыпания наряду с цианозом говорят о токсическом шоке. У пациентов, имеющих хроническое заболевание сочетающееся с цианозом, скорее всего, имеются проблемы в сердечно-сосудистой или в легочной системах. При бронхите с эмфиземой имеются признаки респираторного дистресс-синдрома, дыхания со свистом и признаки затрудненного выдоха, цианоза кожи лица. При интерстициальном фиброзе легких наблюдаются рассеянные хрипы и затруднение экскурсии грудной клетки. При легочных артериовенозных фистулах у больных могут быть: систолический шум, цианоз слизистых оболочек, рук. При врожденных пороках сердца цианоз, как правило, наблюдается на слизистых оболочках, носогубном треугольнике, на ногтях рук и ног. Помимо этого у больного имеются нарушения функции дыхания, патологическая форма грудной клетки (выпячивание ее левой половины), шумы в сердце, симптом мурлыкания кошки. Рентгенограмма показывает кардиомегалию, измененный силуэт сердца. ЭКГ изменена и показывает гипертрофию правого желудочка. Остро возникающий цианоз (развивается за считанные секунды) может наблюдаться при асфиксии (удушье), тромбоэмболии артерий легочных, тампонаде сердца. Цианоз, возникающий в течение нескольких часов, может быть при тяжелом приступе бронхиальной астмы, которая не купируется, при крупозной пневмонии легких, при отравлении метгемо-лобиннообразователями. При постепенном, порою долгом развитии цианоза можно с уверенностью говорить о проблемах сердца и легких. С помощью особенностей цианоза можно диагностировать ряд заболеваний, что может в некоторых случаях спасти жизнь пациенту. Цианоз также можно спутать с таким заболеванием, как карбоксигемоглобинемия, которая возникает после вдыхания окиси углерода. По своему происхождению и своим проявлениям различают: центральный цианоз, или, как его называют еще, диффузный цианоз и периферический цианоз (акроцианоз). Диффузный цианоз, как правило, связан с повышенной концентрацией восстановленного гемоглобина в крови артериальной. Это наблюдается при недостаточности дыхательной у пациентах с бронхолегочной патологией, при тромбоэмболии легочных артерий, при гипертензии малого круга кровообращения; или же при смешивании венозной и артериальной крови при сопутствующих врожденных и приобретенных дефектах сердечных перегородок или в устьях между аортой и легочным стволом. Выраженность диффузного цианоза меняется от слегка синеватого оттенка языка и губ при пепельном оттенке кожи до темной синевато-фиолетовой, порою бурой окраски всего кожного покрова тела. Он бывает более заметным на слизистых оболочках и на тех участках тела, где имеется тонкая кожа (на губах, языке, под ногтями и на лице). В отдельных случаях к цианозу может привести понижение давления в атмосфере (к примеру, полет в самолете или скалолазание). Цианоз носогубного треугольника называют еще периорбитальным цианозом, то есть цианозом вокруг глаз. Он считается первым признаком центрального цианоза, который характерен для заболеваний легочной системы, при которых может наблюдаться снижение насыщения артериальной крови кислородом. Цианоз носогубного треугольника у ребенка определяет врожденный порок сердца. Если такой признак впервые появился и далеко не в самые первые месяцы жизни малыша, то нужно немедленно обратиться к кардиологу или же к педиатру, или вызвать скорую медицинскую помощь. Это может свидетельствовать о заболевании сердца или легких у малыша. Диагноз заболевания сердца подтверждается при помощи ЭКГ и эхо-прослушивания сердца. Цианоз носогубного треугольника очень часто является признаком ишемии мозга. Данное состояние требует осмотра и рекомендаций невролога. Заключительный диагноз малышу можно поставить только при помощи ультразвукового исследования. Такие же признаки могут указывать и на заболевания сердечно-легочной системы у взрослого. В этом случае нужно проводить КТ мозга, МРТ, ЭЭГ, РЭГ. Для исключения или подтверждения сердечного заболевания: консультация кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца, рентген. Так как цианоз носогубного треугольника указывает на недостаток кислорода (гипоксию), то можно задуматься о наличии анемии у ребенка или взрослого. В таком случае необходимо провести клиническое исследование крови. Цианоз красного оттенка на коже подбородка, скул, надбровных дуг, наружных органов половых может наблюдаться у женщин при сахарном диабете. Цианоз у ребенка при рождении и в первые дни жизни может быть по происхождению респираторным, кардиальным, метаболическим, церебральным и гематологической природы. Локализация по периферии характерна вазомоторному цианозу, который можно наблюдать обычно на первых неделях жизни малыша, намного реже — в первые месяцы. Цианоз имеется на кистях, стопах, а слизистые оболочки и губы остаются розового цвета. При диффузном цианозе в синий цвет окрашены и губы, и слизистые оболочки, и кожный покров. У ребенка диффузный цианоз, который проявился сразу же или в ближайшее время после рождения, зачастую обусловлен врожденным пороком сердца. Его интенсивность может зависеть от размеров шунта веноартериального, от кровяного объема, протекающего через легкие, и от содержания гемоглобина в артериальной крови. При первой степени недостаточности дыхательной цианоз наблюдается в периоральной области. Он непостоянный, усиливающийся при нервном напряжении и исчезающий при вдыхании 50% кислорода. При второй степени цианоз также периоральный, но еще может быть на коже лица, на руках. Он постоянный, не исчезающий при вдыхании 50% кислорода, но он отсутствует в палатке кислородной. При третьей степени дыхательной недостаточности наблюдается генерализованный цианоз, который не проходит при вдыхании 100% кислорода. Цианоз у детей при внутричерепных кровоизлияниях и при отеке мозга, называют церебральным цианозом. Метаболический цианоз может встречаться при тетании у новорожденных, когда кальция содержание в плазме крови меньше 2 ммоль/л и имеет место гиперфосфатемия. Цианоз кожных покровов может располагаться на их любом участке. Цианоз конечностей могут вызывать венозный застой или тромбоэмболия артерии. Периферический акроцианоз может представлять собой особое доброкачественное состояние, при котором цианоз более выражен на верхних конечностях, чем на нижних. И он связан с разной плотностью капиллярного русла. Цианоз кожных покровов, более выраженный на руках, чем на ногах, может свидетельствовать о транспозиции артерий крупных с наличием чрезмерной коарктации. При этом возникающая легочная гипертензия снижает степень выброса через незаращенный проток артериальный, из-за чего к конечностям приливает оксигенированная кровь. Пальцы, в виде палочек барабанных и цианоз, который более выражен на ногах, чем на руке левой, в тот момент как рука правая имеет сравнительно нормальный окрас кожного покрова, подтверждают диагноз о гипертензии легочной с обратным течением артериальной крови через открытый проток артериальный, из-за чего в нижние конечности поступает неоксигенированная артериальная кровь. При поражении легочной артерии имеет развитие черный цианоз; при заболеваниях мышцы сердечной цианоз более темный, чем при нарушении дыхательной функции; при тромбозе вен магистральных возникает цианоз конечностей с их отеком; при мраморном, или пятнистом цианозе конечностей речь может идти о тромбозах или эмболиях сосудов магистральных, или симптоме Марбурга; акроцианоз в области предплечий и кистей может говорить у молодых женщин об ангионеврозе Кассирера; темные багровые пятна в области носа, ушей, пальцев развиваются при микротромбозе; красный цианоз лица возникает при полицетемии, при опухолях органов внутренних; яркий красный цианоз лица имеется при опухолях надпочечников и гипофиза; цианоз шафранового цвета на коже подошв и кистей наблюдается при кровоизлияниях в полость брюшную; цианоз лица и туловища с фиолетовым оттенком может наблюдаться при остром панкреатите; цианоз лица и точечные кровоизлияния в области лица и шеи говорят об асфиксии травматического характера; пятнистый цианоз на нижних конечностях свидетельствует о хронической венозной недостаточности; цианоз стоп может возникать при длительном охлаждении в высокой влажности или при переохлаждении; цианоз стоп и кистей может быть при первой стадии синдрома Рейно. В этих случаях уменьшение или устранение цианоза может расцениваться как показатель эффекта от проводимого лечения. При цианозе, возникшем остро, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Акроцианоз представляется в виде доброкачественного состояния, и если специалист ставит такой диагноз, то необходимости в мероприятиях лечебных не существует. Метгемоглобинемия в половине случаев может быть врожденной, а может в другой половине случаев возникать из-за приема препаратов лекарственных. Зачастую ее вызывают производные анилина, нитриты, сульфаниламиды. Метгемоглобинемия вследствие лекарств быстро исчезает после отмены лекарственного препарата. Прием пероральным способом Синего Метиленового в дозе 150-200 мг в сутки восстанавливает кислородотранспортную функцию артериальной крови при двух видах метгемоглобинемии, в это время Кислота Аскорбиновая в дозе от 150 до 550 мг может давать эффект только при врожденной метгемоглобинемии. При состоянии острой обструкции дыхательных путей, развившейся вследствие попадания и застревания пищи, как метод выбора терапии может являться крикотиротомия. В том случае, когда обструкция верхних путей дыхательных вызывается воспалением или опухолью надгортанника, требуется трахеотомия. При терапии тромбоэмболии легких требуется терапия Стрептокиназой и Гепарином. Как правило, при тромбоэмболии легочной артерии, которая сопровождается цианозом, нужно срочное проведение искусственной вентиляции легких и оксигенотерапии. При пневмонии и сепсисе, которые приводят к возникновению цианоза, могут быть показаны: искусственная вентиляция легких, кислород и прием антибиотиков широкого спектра действия. При пневмотораксе, который приводит к появлению цианоза, может быть проведен дренаж плевральной полости и искусственная вентиляция легких. Терапия отека легких во многом зависит от причины заболевания. Кардиогенный отек легких, как правило, определяется чрезмерным повышением легочного давления в капиллярах и излечивается с помощью диуретиков и препаратов, которые снижают последующую нагрузку на сердце. Не кардиогенный отек легких зачастую бывает связан с нарушением проницаемости капилляров в альвеолах, капиллярное легочное давление при всем этом может оставаться в норме. Главным методом терапии у данной категории пациентов считается искусственная вентиляция легких. Терапия эмфиземы и бронхита заключается в применении бронхолитических препаратов, с искусственной вентиляцией легких, и в лечении сопутствующей бактериальной инфекции. Исключительным пациентам с аллергическими повреждениями дыхательных путей назначаются кортикостероидные препараты. Терапия при врожденных пороках сердца заключается в определении точного диагноза, контролировании легочной инфекции, если она имеется, в профилактике эндокардита инфекционной природы и в терапии полицитемии. Очень опасна бывает полицитемия у подростков мужского пола в период их полового созревания; показатели гематокрита, превышающие 70%, как правило, плохо переносятся пациентами, и для понижения симптомов и снижения риска тромбоэмболических осложнений требуется проведение эритрофереза. Более того, могут быть такие осложнения, как мигреноподобные головные боли, тромбозы, подагра и гипертензия.

Next

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

Легочная артериальная гипертензия ЛАГ – синдром, связанный с группой разных. подхода к лечению заболевания применение препаратов группы. Обсуждаются основные результаты проведенных клинических исследований использования траклира в терапии ЛАГ различных клинических групп: показания, рекомендуемые дозы, побочные эффекты. Выбор алгоритма ведения взрослых больных с врожденными дефектами перегородок сердца, открытым артериальным протоком // Патология кровообращения и кардиохирургия. Применение неселективного антагониста рецепторов эндотелина бозентана у больных идиопатической легочной гипертензией: первый российский опыт и взгляд в будущее // Системные гипертензии. ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association // Circulation. Treatment of pulmonary arterial hypertension (PAH) with oral endothelin-receptor antagonist bosentan in systemic sclerosis: BREATHE-1 trial and clinical experience // Rheumatol. Additional effects of bosentan in patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension already treated with high-dose epoprostenol // Circ. Long-term oral bosentan treatment in patients with pulmonary arterial hypertension related to congenital heart disease: a 2-year study // Heart. Harmacokinetics, safety, and efficacy of bosentan in pediatric patients with pulmonary arterial hypertension // Clin. Safety experience with bosentan in 146 children 2–11 years with pulmonary arterial hypertension: results from the European post-marketing surveillance program // Pediar. Effects of the dual endothelin-receptor antagonist bosentan in patients with pulmonary hypertension: a randomised placebo-controlled study // Lancet. Bosentan treatment for pulmonary arterial hypertension related to connective tissue disease: a subgroup analysis of the pivotal clinical trials and their open-label extensions // Ann. Improved survival among patients with Eisenmenger syndrome receiving advanced therapy for pulmonary arterial hypertension // Circulation. Characteristics and prospective 2-year follow-up of children with pulmonary arterial hypertension in France // Arch. Bosentan therapy in patients with Eisenmenger syndrome: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled study // Circulation. Bosentan Randomized Trial of Endothelin Antagonist Therapy-5 (BREATHE-5) Investigators. Effects of the oral endothelin-receptor antagonist bosentan on echocardiographic and Doppler measures in patients with pulmonary arterial hypertension // J. Таким образом, проведенные клинические исследования показали, что траклир эффективно повышают переносимость физических нагрузок, снижают риск прогрессирования функциональных нарушений, увеличивая время до клинического ухудшения и выживаемость больных с легочной артериальной гипертензией различных клинических групп. Treatment of patients with mildly symptomatic pulmonary arterial hypertension with bosentan (EARLY study): a double-blind, randomized controlled trial // Lancet. Изменения концентраций веществ в плазме не имеют клинической значимости, поэтому коррекции доз препаратов не требуется. При сравнительной оценке одновременного применения препарата траклир и силденафила у здоровых добровольцев констатировано снижение силденафила на 63 % и повышение бозентана – на 50 %. Однако рекомендуется обязательный контроль МНО, особенно в начале применения препарата траклир и на этапах увеличения дозы. В связи с этим, не требуется коррекции дозы варфарина или других пероральных антикоагулянтов в начале терапии бозентаном. Опыт одновременного применения препарата и варфарина у больных с ЛАГ не сопровождался значимыми клинически изменениями МНО и дозы варфарина. Нужно помнить, что бозентан не удаляется при гемодиализе. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БОЗЕНТАНА (ТРАКЛИР) В ЛЕЧЕНИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. Передозировка может привести к выраженному снижению АД, тошноте, рвоте, головокружению, нарушению четкости зрительного восприятия. An open-label, multicentre pilot study of bosentan in pulmonary arterial hypertension related to congenital heart disease // Can. У части больных бозентан может вызывать развитие анемии и задержку жидкости (отеки). 37-45; URL: https://applied-research.ru/ru/article/view? Помимо гепатотоксичности, частыми побочными эффектами бозентана являются головная боль и инфекции верхних дыхательных путей. В случае необходимости отмена препарата производится постепенно с одновременным назначением других лекарственных средств. В случае отсутствия улучшения или при отрицательной динамике состояния больного (например, при уменьшении дистанции 6-МТХ не менее чем на 10 % по сравнению с исходным) следует рассматривать возможность альтернативного лечения (хотя в некоторых случаях положительный эффект наблюдался при более длительном приеме бозентана или при увеличении его дозировки до 250 мг 2 раза в сутки). Оценка эффективности препарата должна осуществляться не ранее чем через 8 недель терапии и не ранее чем через 4 недели приема препарата в дозе 125 мг 2 раза в сутки. С целью уменьшения риска нежелательного воздействия на печень рекомендуется назначать бозентан в дозе 62,5 мг 2 раза в сутки на 4 недели с последующим увеличением дозировки при отсутствии динамики печеночных трансаминаз [46]. Совместное применение бозентана с циклоспорином (вследствие повышения концентрации бозентана) и глибуридом (гепатотоксичный эффект) абсолютно противопоказано. Тем не менее, чтобы снизить риск клинического ухудшения состояния больных и предотвратить синдром «отмены», дозу препарата рекомендуется снижать постепенно (уменьшая ее наполовину в течение 3–7 дней), одновременно начиная проведение альтернативной терапии. Long-term outcome of systemic sclerosis-associated pulmonary arterial hypertension treated with bosentan as first-line monotherapy followed or not by the addition of prostanoids or sildenafil // Rheum. Резкая отмена бозентана не сопровождалась синдромом отмены [6]. Прием бозентана не вызывает иммуноаллергических реакций или гемолиза, не оказывает токсического влияния на костный мозг [42]. Во время терапии ЛАГ рекомендуется ежемесячно проводить тест на беременность, что позволит диагностировать беременность на ранних сроках. Женщинам репродуктивного возраста не рекомендуется использовать только метод гормональной контрацепции необходимо применять дополнительный или альтернативный метод надежной контрацепции. Перед началом лечения траклиром у женщин репродуктивного возраста следует подтвердить отсутствие беременности, врачи обязаны дать рекомендации по предупреждению беременности, а пациентам следует начать применение надежных методов контрацепции. Противопоказаниями к назначению бозентана являются беременность, лактация, гиперчувствительность, выраженные нарушения функции печени, сопутствующая терапия циклоспорином А. Применение бозентана у больных, которым проводится гемодиализ, не изучено. У больных с нарушениями функции почек не требуется коррекции дозы. Концентрация метаболитов бозентана в плазме крови возрастает примерно в 2 раза по сравнению с пациентами с сохранной функцией почек. У больных с тяжелыми нарушениями функции почек (клиренс креатинина 15–30 мл/мин) концентрация в плазме крови бозентана снижается примерно на 10 %. Pulmonary Arterial Hypertension: Future Directions: Report of a National Heart, Lung and Blood Institute/Office of Rare Diseases Workshop // Circulation. Отмена бозентана приводила к нормализации печеночных ферментов. Рекомендуется избегать применения препарата Траклир® у больных с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени (7 баллов и выше по шкале Чайлд-Пью). Рекомендуется ежемесячно контролировать уровни трансаминаз и билирубина в крови для оценки безопасности терапии и при необходимости корректировать дозу [32]. Менее 3 % дозы, принятой внутрь, выводится через почки, поэтому для пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы препарата. Концентрация метаболита в плазме крови довольно низкая. Выведение активного метаболита может нарушаться у пациентов с холестазом. Neurohormonal activation in subjects with right ventricular failure from pulmonary hypertension: relation to hemodynamic variables and endothelin levels // J. Биодоступность бозентана составляет 50 % и не изменяется при длительном лечении. Основной метаболизм происходит в печени, где из бозентана образуется три метаболита, причем только один из них обладает фармакологической активностью. По данным международных клинических исследований, только у 3 % пациентов потребовалась отмена препарата по причине повышения уровня трансаминаз. У 11 % больных возникает повышение аланинтрансаминазы и аспартаттрансаминазы более чем в 3 раза по сравнению с нормой (у 2 % – в группе плацебо), которое является дозозависимым и, в большинстве случаев, обратимым. Из побочных эффектов, особо следует отметить гепатотоксичность и тератогенность бозентана. Менее 3 % принятой дозы внутрь выводится почками [2; 10]. Бозентан выводится через кишечник с желчью после завершения метаболизма в печени при участии изоферментов цитохрома P450 CYP2C9 и CYP3A4. Период полувыведения составляет около 5 ч, достигая стабильной концентрации через 3–5 дней лечения. 2) Таблица 2 Инициация терапии бозентаном у детей Максимальная концентрация в плазме бозентана достигается через 3–5 ч после приема внутрь. У детей с ЛАГ бозентан назначается в зависимости от массы тела (табл. Risk management strategies in the postmarketing period – Safety experience with the US and EU bosentan surveillance programmes // Drug Safety. Взрослым лечение бозентаном начинают с 62,5 мг 2 раза в день в течение 4 недель с последующим увеличением дозы препарата до 125 мг 2 раза в день. В исследовании 351 у больных, получавших траклир, пройденная за 6 минут дистанция через 12 недель увеличилась в среднем на 71 м (p Начальная доза назначается из расчета 2 мг/кг 2 раза в день (в течение 1 мес.), затем необходимо перейти на поддерживающую дозу (4 мг/кг 2 раза в день). Таблица 1 Клинические исследования Траклира у больных ЛАГ Исследования 351 Stady [19] и BREATH-1 (Bosentan Randomized Trial of Endothelin Antagonist Therapy) [42] – это рандомизированные, двойные слепые, плацебо-контролируемые исследования, имевшие сходный дизайн. Эффективность бозентана у больных с ЛАГ была убедительно доказана в ходе многочисленных мультицентровых, двойных-слепых, рандомизированных, плацебо-контролируемых и проспективных исследований (табл. У больных ЛГ бозентан продемонстрировал способность улучшать толерантность к физическим нагрузкам, функциональный класс, гемодинамические и эхокардиографические параметры, а также качество жизни у пациентов с идиопатической ЛАГ и у больных склеродермией [5; 8; 35; 39]. В доклинических исследованиях установлены следующие эффекты траклира: уменьшение воспалительных реакций, профилактика развития фиброза, снижение проницаемости легочных сосудов, уменьшение ЛАГ, подавление ремоделирования легочных сосудов и уменьшение гипертрофии сердца при легочной гипертензии [25; 41]. На модели легочного фиброза у животных траклир уменьшал отложение коллагена в легких. В опытах на животных с легочной гипертензией длительное применение Траклира вызывало снижение сопротивления и гипертрофии легочных сосудов и уменьшение гипертрофии правого желудочка. Кроме того, траклир подавляет фиброз, воспаление и гипертрофию сосудов. Effects of the dual endothelin receptor antagonist bosentan in patients with pulmonary arterial hypertension: a 1-year follow-up study // Chest. Траклир (бозентан) является первым и в настоящее время наиболее широко используемым препаратом из группы антагонистов эндотелиновых рецепторов, который блокирует оба типа эндотелиновых рецепторов (ЭТА и ЭТВ) и, таким образом, снижает сопротивление системных и легочных сосудов, что приводит к повышению объема сердечного выброса без увеличения частоты сердечного ритма [1; 2; 7]. Антагонисты рецептора ЭТ-1 являются препаратами, способными ограничивать как вазоконстрикторное, так и пролиферативное влияние эндотелина, и таким образом улучшать клиническое течение заболевания [21]. Существует два фармакологических подхода к лечению заболевания: применение препаратов группы поддерживающей или симптоматической терапии (направленной на снижение степени вазоконстрикции, одышки и тромбоэмболических осложнений) и применение препаратов, воздействующих на патофизиологические механизмы развития заболевания. Ранее были опубликованы детализированные, основанные на доказательствах рекомендации по лечению ЛАГ [14; 26]. Выявлена значимая корреляция между сывороточным уровнем эндотелина 1 и тяжестью заболевания, определенной по уровню легочного сопротивления сосудов (ЛСС), среднего легочного артериального давления (с ДЛА) и давления в правом предсердии [40]. Установлено, что при ЛАГ повышается уровень ЭТ-1, что способствует прогрессированию заболевания [27;30]. Haemodynamic and clinical improvement with bosentan in patients with pulmonary arterial hypertension asscociated with HIV infection // Eur. Эндотелин (ЭТ) рассматривается в качестве важного медиатора развития ЛАГ. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития ЛАГ, включают в себя дисфункцию легочных сосудов, которая приводит к дисбалансу вазоактивных субстанций и факторов пролиферации, что ведет к развитию ремоделирования сосудов и легочной вазоконстрикции. В национальном, крупномасштабном исследовании эпидемиологии идиопатической ЛАГ (ИЛАГ), проводившемся во всей Великобритании, заболеваемость ИЛАГ составила 0,48 случаев на миллион детей в год, а распространенность – 2,1 случая на миллион детей. Результаты регистра, проведенного во Франции в 1995–1996 гг., позволяют оценить распространенность заболевания у детей на уровне 3,7 случая на миллион [23]. A national open label study assessing the effect of Bosentan on haemodynamics, exercise capacity, quality of life, safety and tolerability in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension (BOCTEPH-Study) // Swiss Med. Крупномасштабные эпидемиологические исследования распространенности ЛАГ среди детей не были проведены, и данные по исходам ЛАГ в детской популяции лимитированы либо отсутствуют. Bosentan therapy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Эпидемиологические данные разнятся, но распространенность заболевания в Европе оценивается на уровне 15 случаев на миллион человек [31]. Медиана выживаемости не леченных взрослых составляет 2,8 лет [34]. Без лечения ЛАГ в конечном итоге приводит к развитию ПЖН и смерти. Это редкое заболевания характеризуется прогрессивным повышением легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), приводящего к нарушению функции правого желудочка, сердечной недостаточности и преждевременной смерти [36; 38]. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) – синдром, связанный с группой разных по своей природе заболеваний, при котором отмечают сложные нарушения функции эндотелия легочных сосудов, его пролиферацию и ремоделирование легочных сосудов.

Next

Легочная гипертензия – лечение

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

Легочная гипертензия – лечение. Легочная гипертензия проявляется в повышении давления в системе легочной артерии. Хирургическое лечение Так как легочная гипертензия развивается постепенно, пациент может списывать данные симптомы на общее недомогание, плохую физическую подготовку, прочие патологии. В результате лечение начинают уже при запущенной форме. Лечение вторичной легочной гипертензии происходит на фоне бронхиальной астмы, обструктивного воспаления легких, нарушения в работе левых камер сердечной мышцы. Следует учесть, что схема лечения может значительно отличаться в зависимости от клинической картины. Например, лечение легочной гипертензии первой степени не требует хирургического вмешательства, которое становится жизненно необходимым при тяжелой форме. В этом случае прибегают к удалению тромбов, выполняют септостомию для создания отверстия между предсердиями и снижения давления в легочной артерии. Заболевание слишком опасно, чтобы прибегать к самостоятельному лечению. Однако при разрешении пульмонолога можно использовать рецепты фитотерапии. Хорошо снимают симптомы легочной гипертензии ягоды рябины. Чтобы снизить вязкость крови в народе часто применяют тыквенный сок. Рецепт средства Ингредиенты: Приготовление и применение Спелые ягоды перекладывают в небольшую кастрюльку, запаривают кипятком и отправляют на огонь. Рецепт лекарства Ингредиенты: Приготовление и применение Компоненты смешивают непосредственно перед употреблением. Ежедневно следует выпивать 100 мл целебного напитка до первого приема пищи. При грамотном лечении и отсутствии осложнений прогноз благоприятный. Поэтому не стоит затягивать с посещением врача при появлении первых признаков патологии. Воспаление слепой кишки часто путают с аппендицитом. Рассмотрим, какие симптомы присущи патологии, как развиваются острая и хроническая форма. Важно знать, какие причины могут привести к воспалительному процессу, и чем грозит отсутствие лечения. Страдаете от хронического запора и связанных с ним неприятных симптомов? Все подробности об этом заболевании вы можете узнать, прочитав наш новый материал. Мочекислый диатез может диагностироваться у детей и взрослых с одинаковой частотой. Подробнее о том, что представляет собой диагноз, как он проявляется и лечится, расскажем в статье. У вас острое или хроническое инфекционное заболевание, вызванное бета-гемолитическими стрептококками, относящимися к группе А? Хотите больше узнать об этих патогенных микроорганизмах, чтобы усовершенствовать методы борьбы с ними?

Next

Ревацио® Revatio™ инструкция по применению, состав. РЛС

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

Описание препарата Ревацио® Revatio™ состав и инструкция по применению. и легочной гипертензией, развившейся после хирургического лечения. У пациентов с легочной артериальной гипертензией ЛАГ соотношение. : 2016 University of Wisconsin Hospitals and Clinics Authority. Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP; Chief Editor: Ryland P Byrd, Jr, MD.

Next

ХОБЛ симптомы, лечение, препараты, стадии

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

Хобл лечение хобл симптомы больной хобл астма хобл степени хобл обострение хобл народное. Сердечная недостаточность – это расстройство мультисистемного характера, которое обусловлено нарушениями работы С. С., мочевой системы и мышц скелета в совокупности с изменениями нейрогуморального характера, образующее при этом своеобразный патологический синдром. Сердечная недостаточность возникает в результате сердечной неспособности обеспечивать нормальное кровоснабжение организма, вследствие плохого перекачивания крови на фоне эуволемии или нормального тонуса сосудов. Сердечная недостаточность характеризуется двумя видами, такими как стабильная (ХСН) и нестабильная, в которую входит ОСН (кардиогенный шок и отёк лёгких) и декомпенсированная ХСН. Данный патологический синдром не является заболеванием самостоятельного характера. Как правило, он считается осложнением других патологий и состояний, причем его распространённость постоянно растёт с возрастом больных, достигая при этом 10% среди людей после 70 лет. Сердечная недостаточность характеризуется довольно частой госпитализацией и летальным исходом. Этиологические факторы, влияющие на её развитие, подразделяются на причинные и способствующие. К наиболее частым причинам сердечной недостаточности можно отнести артериальную гипертензию, ИБС в различных формах, клапанные сердечные пороки и некоронарогенные аномалии миокарда. Определение причин и факторов, способствующих развитию заболевания, а также своевременная их коррекция имеют большое значение в повышении эффективности терапевтического лечения. Основными причинами сердечной недостаточности являются первичные поражения миокарда, нарушения в процессах наполнения сердечных желудочков и перегрузка их гемодинамики. К первичному поражению относятся диффузные поражения сердечной мышцы (миокардиты, кардиомиопатии), очаговые (острая форма инфаркта миокарда, постинфарктный кардиосклероз, атеросклеротический кардиосклероз) и ятрогенные (лекарственные, радиационные). Нарушениями наполнения желудочков выступает стеноз атриовентрикулярного отверстия как слева, так и справа, перикардит экссудативного и констриктивного характера, фиброэластоз, гипертрофия сердечной мышцы разной этиологии, эндомиокардиальный фиброз. К гемодинамическим перегрузкам желудочков относятся процессы повышения сопротивления по изгнанию крови, легочная и системная артериальная гипертензия, аортальный стеноз. Кроме того, перегрузка объёмом также является причинным фактором сердечной недостаточности, который развивается из-за недостаточности клапанов и врождённых пороков. Также данный синдром с высоким показателем МОС (минутный объём сердца) в виде гипоксических состояний (легочное сердце в хронической форме, анемии); повышенного обмена веществ (тиреотоксикоз), и беременности способствуют образованию сердечной недостаточности. Также к факторам, которые провоцируют развитие данной патологии, относятся прекращённое терапевтическое лечение сердечной недостаточности или уменьшенная активность; перенапряжения различного генеза; неблагоприятная окружающая среда в виде жары или сильной влажности. Также алиментарные факторы, связанные со злоупотреблением жидкости и соли; нарушения сердечного ритма и проводимости; инфекции интеркуррентного характера; ТЭВЛА (тромбоэмболия ветвей легочной артерии); артериальная гипертензия, лихорадочное состояние; различные лекарственные средства, которые способны задерживать жидкость в организме и многие сопутствующие сердечные патологии, которые могут быть нераспознанными, способствуют формированию этого мультисистемного состояния. Симптоматика сердечной недостаточности может складываться из незначительных проявлений, которые возникают только при выполнении физических нагрузок, а также тяжёлой формы одышки в спокойном состоянии. Больных, у которых снижена насосная функция при фракции выброса около 40% и не предъявляющих особых жалоб и характерных симптомов сердечной недостаточности, относят к бессимптомной дисфункции ЛЖ. Однако это состояние нельзя считать клинической картиной, которая характерна для первой стадии патологического процесса, так её симптоматика характеризуется ухудшениями гемодинамики, которая провоцируется пробами функционального характера. Как правило, сердечная недостаточность представляет собой своеобразный синдром прогрессирования патологии. Самым ранним симптомом ЛЖСН является одышка, которая вначале появляется при быстром беге, физических нагрузках или ходьбе, во время подъёма вверх по лестнице. А впоследствии затруднённое дыхание начинает появляться и в абсолютно спокойном состоянии, которое может усиливаться с переменой положения тела, даже при разговоре или приёме пищи. Различные сердечные заболевания, вызывающие одышку, только способствуют её усилению при горизонтальном положении пациента. Именно этот факт и вынуждает больных принимать положение типа ортопноэ, при котором они испытывают значительное облегчение. Полусидячее положение разгружает сердце вследствие снижения приходящей крови в правую часть сердца, что в результате снижает давление в МКК. Одышка, как правило, характеризуется недостатком воздуха и субъективно проявляется раздуванием и напряжением крыльев носа при участии в процессе дыхания дополнительной мускулатуры. При этом больной чувствует себя уставшим, начинает обильно потеть, постоянно ощущает биение своего сердца и у него снижается двигательная активность. Кроме того, нарушается сон в результате нарастающего удушья по ночам. Данная симптоматика, а также плохой аппетит, не относятся к специфическим проявлениям сердечной недостаточности, и если пациенты довольно активно не предъявляют свои жалобы, то ранние симптомы сердечной левожелудочковой патологии могут остаться незамеченными. Кроме того, себя проявляет такой характерный признак сердечной недостаточности, как тахикардия, которая возникает рефлекторно как следствие повышенного давления в левом предсердии и процессов раздражения в нём барорецепторов. Патогномоничными симптомами сердечной патологии левого желудочка является разного вида кашель, который может быть сухим или влажным при отделении слизистой мокроты. В основном он развивается при различных формах нагрузок и в период сна. А вот при разрыве расширенных вен в бронхах могут возникать легочное кровотечение и кровохарканье, хотя и очень редко. В некоторых случаях, когда сдавливается возвратный нерв при увеличении ЛП или расширения ЛА слева, появляется у больного хрипота в голосе или афония. Кроме того, при характерных симптомах застоя крови в МКК число дыхательных движений не увеличивается, а развивается диспноэ, то есть затрудняется вдох и удлиняется выдох в результате ригидности лёгких. При этом прослушиваются влажные, разного калибра, хрипы, в самом начале внизу и по бокам лёгких, а затем везде, т.е. В результате недостаточной работы дыхательного центра появляется цианотичность слизистых и кожи. Основной причиной цианоза считается увеличенное количество в крови гемоглобина восстановленного характера. Это проявляется малиново-красным окрасом губ и кончиков пальцев. Больные с диагнозом сердечная недостаточность имеют характерный цианоз как центральный, так и периферический. В первом случае он развивается как следствие нарушенной оксигенации крови в лёгких, а также в результате смешивания крови. Как правило, этот цианоз характеризуется диффузной локализацией и довольно часто не является следствием тяжёлых нарушений кровообращения. Акроцианоз или периферический цианоз не имеет связи с повышенным потреблением кислорода, поэтому характеризуется цианотичностью в отдалённых участках тела и его выраженность зависит от тяжести нарушенного кровообращения. Как правило, у больных при сердечной недостаточности левого желудочка отмечается смешанный тип цианоза. Симптоматика нарушения работы правого желудочка, характерная для сердечной недостаточности, складывается из быстрой утомляемости больного, нарушенного сна, его слабости. Такие симптомы, как затруднённое дыхание, цианоз и кашель имеют разную степень выраженности и довольно часто выступают тяжестью застойных процессов в БКК. Это в основном зависит от основной патологии, в основе которой лежит недостаточная работа правой части сердца. В результате слабого сокращения сердца плохо опорожняются крупные вены и все сердечные отделы не в состоянии произвести нормальный сердечный выброс. Таким образом, вся венозная кровь собирается в БКК венозной системы, а это становится причиной венозного полнокровия определённых органов и застоя крови. Внешне это проявляется набуханием вен, которые очень близко находятся к сердцу, в частности, яремных. А вены на периферии в основном расширены, а те, которые видны – увеличены. Нарастающее увеличение давления в венах объясняется и ростом объёма крови, которая участвует в циркуляции. Сначала увеличивается левая доля печени, а затем и правая. При произведении надавливания на печень отмечается набухание шейных вен и их усиленная пульсация. При значительном увеличении печени, возможно, ощутить её пульсацию. Таким образом, формируется цирроз печени сердечного типа. Клинические нарушения печени обнаруживают при второй (Б) и третьей стадии сердечной недостаточности. Также изменяются лабораторные показатели: повышается билирубин, трансаминаза, наблюдается диспротеинурия. Иногда выявляют нарушения со стороны ЖКТ в результате застоя крови в сосудах мезентериального типа, что проявляется болями, нарушениями в работе кишечника в виде запоров и диареи, а также нередкой рвотой. Кроме того, характерным симптомом сердечной недостаточности является скрытая форма отёков. Отёки на периферии, как правило, появляются в конце дня. Вначале они отмечаются в области нижних конечностей, а затем распространяются и на другие места, обусловленные гидростатическим давлением, то есть, если больной постоянно лежит, то отёки появляются на крестце, а в случае вынужденного сидения и во время ходьбы – на ногах. При этом больной начинает меньше выделять мочи, нарастает никтурия, переходящая в олигурию. В крайнем случае, развивается почечный блок с возможной анурией, которая требует оказания экстренного лечения. Они зависят от застоя крови в МКК и БКК, или одновременно в двух. Этот процесс может характеризоваться хроническим течением или неотложным состоянием. При этом различают разнообразные признаки сердечной недостаточности. При остром формировании проявлений застоя в МКК образуется астма сердечного типа и отёк лёгких. При длительных процессах развивается склероз и уплотнение в сосудах. Основным признаком сердечной недостаточности считается одышка, которая характеризуется недостатком вдыхаемого воздуха, изменениями глубины, а также частоты дыхания, то есть наблюдается инспираторное дыхание. В самом начале патологического процесса затруднения дыхания возникают при выполнении интенсивной физической работы, а в дальнейшем, при прогрессирующих процессах сердечной недостаточности, которые появляются даже в положении лёжа, особенно в ночное время. Вторым немаловажным признаком сердечной недостаточности считается ортопноэ (полусидячее положение), когда больной вынужден даже спать в таком состоянии. Этот признак относится к объективным показателям ХСН, который удаётся выявить при осмотре больного, стремящегося принять сидячее положение. Именно в горизонтальном положении пациент ощущает нехватку воздуха из-за скопления крови в лёгких. Характерным признаком заболевания является появление сухого кашля, а иногда даже с отделением мокроты. Кашель возникает в результате отёка бронхов как следствие полнокровия и раздражения нерва увеличенными размерами левой половины сердца. В некоторых случаях из-за повреждённых сосудов в альвеолы попадает кровь, поэтому и мокрота выделяется ржавого оттенка. Приступ сердечной астмы проявляется быстро наступающим удушьем с последующей возможной остановкой дыхания. Для сердечной астмы, в отличие от бронхиальной, характерен затруднённый и вдох, и выдох. В крови нарастает концентрация углекислоты и уменьшается количество кислорода, поэтому начинает активизироваться центр дыхания. Это приводит к частому и поверхностному дыханию с появлением чувства страха за свою жизнь, а в итоге проявляется усугублением патологического процесса. Отёк лёгких относится к последней стадии гипертензии в ЛКК. Как правило, данный признак развивается на фоне ОСН, а также при декомпенсации ХСН. В данном случае пациент откашливает пенистую мокроту с розовым оттенком. При тяжёлом течении патологии больной теряет сознание, дышит поверхностно и неэффективно. При сердечной недостаточности признаками застоя крови в БКК считаются отёки, боль в области печени, сердцебиение, быстрая утомляемость, явления диспепсического характера и нарушения в работе почек. Отёки относятся к самому распространённому признаку сердечной недостаточности хронической формы. Как правило, их первичное появление приходится на область стоп, а в дальнейшем, при прогрессировании заболевания, они распространяются в верхние отделы тела, проникая даже на переднюю стенку брюшины. При сердечной недостаточности отёки имеют характерные отличительные признаки: симметричны; после ночи появляются на спине и ягодицах, а при ходьбе – на нижних конечностях; они не локализуются в области лица, шеи и плеч, что отличает их от отёков при заболевании почек. Отёки, которые длительное время присутствуют у больного, приводят к различным осложнениям в виде трофических изменений кожи, образований язв, разрывов и трещин с вытекающей из них жидкостью. В результате того, что печень наполняется кровью и развивается гепатомегалия, появляется боль в правой части, под рёбрами. При ХСН происходит изменение клеток печени с переходом в цирроз и нарушением её работы. В последней стадии сердечной недостаточности отмечается увеличение давления в вене, а это становится результатом асцита. Характерным признаком асцита является увеличение подкожных вен вокруг пупка в виде головы медузы. Для такого признака сердечной недостаточности, как сильное биение сердца, характерно быстрое сокращение миокарда в результате повышенной восприимчивости нервной системы. Тахикардия считается механизмом замены, который направлен на процессы нормализации гемодинамики. Такое усиленное сокращение сердца быстро истощает миокард и вызывает застойные явления. Быстрая утомляемость больных при ХСН рассматривается как специфический признак заболевания, который связан с повышенным наполнением кровью мышц, что характерно и для других патологий. В результате того, что уменьшается доставка кислорода к органам, отмечаются диспепсические расстройства. А так как происходит спазм почечных сосудов, то уменьшается выделение мочи, поэтому жидкость и задерживается в организме. Этот процесс становится причиной развития декомпенсации сердечной недостаточности хронической формы. Данное заболевание у детей обусловлено невозможностью сердца полноценно функционировать, то есть нормально нагнетать кровь в соответствии с метаболическими потребностями тканей, что проявляется изменениями процессов циркуляции и нейроэндокринными нарушениями. У детей сердечная недостаточность острой формы проявляется очень редко в период неонатального развития. Это выражается, как правило, в признаках асфиксии, врождённой кардиомиопатии, тахиаритмии, брадикардии, врождённых сердечных пороках, тяжёлого сепсиса. Причиной появления данного заболевания в первый день жизни ребёнка может быть внутриутробный миокардит, врождённый сердечный порок с недостаточной работой атриовентрикулярных клапанов, гипоплазия левого желудочка и аортальная атрезия. В дальнейшем, ближе к третьим суткам после рождения, сердечная недостаточность может возникнуть как следствие постгипоксической ишемии сердечной мышцы, кардиомиопатии диабетического характера, тяжёлой формы анемии, нарушений метаболизма и аритмии. Середина и конец раннего неонатального периода характеризуются развитием сердечной недостаточности как результата различных нарушений кровообращения и перемещений крупных сосудов. Поздний неонатальный период развития сердечной недостаточности обусловлен врождёнными сердечными пороками такими, как стеноз и коарктация аорты, большие дефекты перегородок между желудочками. У новорожденных сердечная недостаточность образуется в основном как недостаточная работа ЛЖ, так как перегружается МКК. У детей данная патология характеризуется развитием в несколько этапов. Гипоксемия, гипокапния и тахипноэ рефлекторного характера становятся причиной увеличения объёма крови в лёгких и отёка лёгких интерстициального свойства. Гипоксемия способствует появлению гиперкатехолемии, которая поддерживает СВ благодаря сердцебиению и централизации кровообращения. На сегодняшний день в медицинской педиатрической практике рассматривают сердечную недостаточность правого желудочка, левого желудочка и смешанную форму, а также три стадии её развития. Детская сердечная недостаточность характеризуется стремительным прогрессированием при нечётко выраженных симптомах. Иногда они даже скрываются за тяжёлым состоянием ребёнка. Сердечная недостаточность, в начальной стадии, представляет собой появление одышки на момент приёма пищи или во время плача. Частота дыхательных движений может превышать восемьдесят в минуту. При прослушивании сердца отмечается тахикардия с сердечными сокращениями в 180–190 уд. Кожа при этом бледная с периферическим цианозом в результате увеличения давления в МКК и застойных процессов в БКК. У новорожденных сердечная недостаточность на поздних стадиях характеризуются затруднениями сосания, значительным прибавлением в весе, явлениями потоотделения на голове. Тахипноэ всегда сопровождается одышкой экспираторного характера, а над лёгкими слышны хрипы. Кроме того, отмечается цианотичность центральных частей тела, уменьшается толчок сердца и появляется сердечный ритм типа галоп. Характерным признаком этого периода является гепатомегалия и олигурия. Также у новорожденных появляется пастозность нижних отделов поясницы, в области промежности и внизу живота. Асцит и отёки периферического характера типичны для старших детей с диагнозом сердечная недостаточность. Диспепсические расстройства относятся к характерным симптомам данной патологии. Для первой стадии детской сердечной недостаточности характерно появление затруднённого дыхания, учащённого биения сердца, утомляемости после незначительных нагрузок. При этом все отмечается без нарушений гемодинамики. Для второй (А) стадии патологического процесса характерна умеренно выраженная одышка в покое, затем усиливается ЧСС и затрудняется дыхание, появляются признаки акроцианоза, прослушиваются хрипы влажного свойства в нижней части лёгких, незначительно увеличивается печень, отмечаются отёки на ногах. Для второй, малообратимой (Б) стадии характерна одышка при небольших нагрузках, вынужденное полусидячее положение, в лёгких прослушиваются стойкого характера влажные хрипы, гепатомегалия, отёки поднимаются вверх и после отдыха не проходят. Третья стадия сердечной недостаточности представлена одышкой в абсолютном покое, сердечной астмой, ортопноэ, расширением яремных вен, отёком лёгких, гепатомегалией, гидротораксом, асцитом и олигурией. При данном патологическом процессе отёки являются серьёзным симптомом, который требует тщательного всестороннего обследования больного и назначения соответствующего терапевтического лечения. Поэтому для диагностирования отёков сердечной патологии необходимо определить причину, способствующую их возникновению, и уметь дифференцировать с отёками другой патологии. Как правило, при ОСН в результате нарушений в МКК может появиться обильная, жидкая, пенистая мокрота с кровью или она может быть равномерно окрашена в розовый цвет. Это является характерным признаком развития отёка лёгких, который выступает распространённой причиной летального исхода больных при длительно протекающей сердечной недостаточности. Причиной развития отёка лёгких может быть сердечная перегрузка временного характера, эмоциональное перенапряжение и даже переохлаждение. В данном случае отёк лёгких выполняет функцию образования порочного круга. А вот сердечная недостаточность хронической формы характеризуется появлением отёков стоп и голеней (сначала в вечернее время, а затем и днём). Это объясняется неспособностью сердца справляться с нагрузками, что вызывает замедление кровотока в русле сосудов и накопление в тканях нижних конечностей достаточного количества жидкости. Для подтверждения сердечных отёков применяют простую пробу. В данном случае можно надавить пальцем на область голени выше кости и подержать около двух секунд. В том случае, если в результате надавливания появившаяся ямка исчезает медленно, то можно утверждать о наличии отёка. Другим признаком имеющихся скрытых отёков, считается увеличение массы тела, как следствие накопления и задержки в организме жидкости. Отёки, характерные для сердечной недостаточности, в самом начале заболевания появляются на ногах и внизу живота, а у больных, которые вынуждены лежать – на крестце и пояснице. Кроме того, они появляются постепенно с медленным нарастанием на протяжении нескольких месяцев. При надавливании, они плотные и оставляют после себя углубления. Также для них свойственна одновременная гепатомегелия. При тяжело протекающей сердечной недостаточности развитие отёков сопровождается асцитом. Кроме этого, отмечают их сочетание с характерными признаками сердечной недостаточности, к которым относятся одышка; тахикардия; бледность, переходящая в цианотичность губ; плохая переносимость физических нагрузок. Сердечные отёки могут исчезать после достижения с помощью лечения компенсации патологического процесса. Для сердечной недостаточности характерны вполне отчётливые симптомы, среди которых присутствуют отёки ног, являющиеся причиной застойных процессов крови в сосудах и жидкости в тканях. Так как сердечная недостаточность не относится к самостоятельному заболеванию, поэтому она считается нарушением работы всего сердца и различных последствий патологических процессов С. Практически всегда данная патология сердца характеризуется отёками, локализация которых зависит от нарушений в системе кровообращения и специфики сердечной недостаточности. При нарушениях работы левых отделов сердца, а именно желудочка в результате гипертензии или ИБС, развивается отёк лёгких, который сопровождается одышкой и тахикардией. А при недостаточном функционировании ПЖ в организме задерживается значительное количество жидкости, вызывая при этом отёчность ног. Также для сердечной недостаточности характерна практически постоянно двусторонняя отёчность ног. Главной причиной отёчности нижних конечностей считается застой крови в венах БКК. Сердечная недостаточность при прогрессировании вызывает усугубление симптомов заболевания. Если на ранних стадиях патологического процесса ноги отекают незначительно (только отёк стоп и голеней) и эта отёчность быстро проходит, то в дальнейшем она перерастает в хроническую форму. Поэтому, как правило, в начале заболевания, отёки на ногах не вызывают особых жалоб у пациентов и считаются естественным проявлением после длительного пребывания на ногах или неудобного положения. Так как отёчность ног отмечается в основном ближе к вечернему времени, а после ночного отдыха она проходит, то больной сначала не придаёт особого значения данному симптому. Однако в дальнейшем отёчность продолжает усиливаться и уже не исчезает как раньше, а, наоборот, распространяется на верхнюю часть конечностей, захватывая уже бёдра. Для устранения отёка на ногах необходимо выяснить причину его возникновения, а затем уже приступать к назначению соответствующего лечения. В самом начале заболевания иногда помогает отдых, массаж, компрессы для ног или ванночки. А вот сердечная недостаточность на более поздних стадиях требует специализированного медицинского обследования и лечения. Для того чтобы вызвать из организма отток жидкости назначают диуретики (Фуросемид, Торасемид, Пиретанид, Буметанид), которые обладают выраженным мочегонным действием. Эти препараты нормализуют процессы кровообращения, предотвращают застойные явления и усиливают действие диуретиков. Одновременно для терапии сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды, которые в комплексе воздействуют на С. Таким образом, происходит выведение лишней жидкости из организма, что приводит к снятию отёков на ногах. Существует множество причин, которые могут способствовать возникновению неспособности сердца достаточно сокращаться. В результате этого происходят застойные процессы в сосудах, вызывая развитие сердечной недостаточности. А она, в свою очередь, может стать причиной летального исхода пациента. Очень часто сердечная недостаточность острой формы характеризуется развитием астмы сердечного типа и отёка лёгких. Поэтому необходимо в этих ситуациях уметь правильно провести первую помощь до приезда врача. Чтобы понять, что у больного приступ сердечной астмы, надо знать, что это характерное удушье, связанное с застоем крови в лёгких. Сердечная астма не относится к самостоятельному заболеванию, а является симптоматическим комплексом острой левожелудочковой недостаточности. Причинами возникновения сердечной астмы могут быть острое или длительное перенапряжение сердечной мышцы. Симптоматика приступа может возникать в любое время суток, но чаще всего в ночное время с характерной внезапностью. Удушье проявляется затруднёнными процессами вдоха и выдоха в сочетании с чувством страха смерти. Больной при этом принимает вынужденное для него положение – сидит с опущенными ногами или ортопноэ. Во время приступа кожа пациента покрывается холодным потом, и приобретает цианотичный оттенок. Вначале сердечная астма проявляет себя появлением сухого кашля или кашля со скудным отделением слизистой мокроты. Дыхание начинает резко учащаться, а при приступе затяжного характера оно характеризуется клокотанием, которое можно услышать на расстоянии. Частота дыхания отмечается до тридцати–пятидесяти в минуту, давление может быть повышено, а пульс сильно учащён. Сердечная астма в 1/4 случаев осложняется отёком лёгких и характеризуется появлением жидкой, пенистой, розовой мокроты и громким клокочущим дыханием. Оказание первой помощи при приступе сердечной астме, как симптоме сердечной недостаточности, заключается в, первую очередь, в вызове врача и измерении артериального давления. Затем пациент принимает сидячее положение, при котором обязательно необходимо опустить ноги. Также необходимо положить под язык таблетку Нитроглицерина, а если систолическое давление не опускается ниже ста, то повторяют приём препарата через десять минут. Затем можно наложить жгуты на вены трёх конечностей, а через пятнадцать минут можно убрать один любой жгут и в дальнейшем накладывать их вкруговую не более чем на один час. Хорошего эффекта удаётся достичь при постановке банок, горчичников или тёплых ножных ванночек. И последним мероприятием в оказании помощи является оксигенотерапия с пеногасителями через нос с помощью катетера. Под контролем врача вводят внутривенно Строфантин, Фенталин, Эуфиллин, а при нарастании влажных хрипов – внутривенно Лазикс. После купирования приступа больного госпитализируют в кардиологическое отделение. Вторым признаком патологического процесса выступает отёк лёгких, который является угрожающим состоянием для больного. Причинами его возникновения являются различные инфекции, интоксикации, поражения ЦНС, анафилактический шок, сердечные пороки, гипертензия, повторный инфаркт миокарда. Симптоматика интерстициального отёка лёгких представляет собой чувство удушья; больной садится в кровати, опираясь о край; частота дыхания – тридцать в минуту; лицо бледное, серо-синюшное и покрыто потом; оно испуганное, напряжённое, сосредоточенное; цианоз на губах и ногтях; трудно говорить; тахикардия, ритм «галопа»; АД повышено; расширение границ сердца, систолический шум, хрипов может и не быть, но при альвеолярном отёке – мелко-средне-крупно-пузырчатые хрипы; звук коробочный. При альвеолярном отёке жидкость проникает в альвеолы и появляется стойкая белковая пена – розовая или белая до 3–5 литров. Влажные хрипы при сильном пенообразовании могут спровоцировать летальный исход за несколько минут. Оказание первой помощи заключается в вызове врача и обязательном измерении АД. Затем больного усаживают, на конечности накладывают жгуты, как и при приступе сердечной астмы. При возможности ставят банки, горчичники, а ноги опускают в горячую воду. И в конце проводят оксигенотерапию или дают возможность вдохнуть свежий воздух. После врачебных назначений производят внутривенное введение Дроперидола или Галоперидола с атигистаминными препаратами; проводят внутривенное капельное введение Нитропруссида натрия или Арфонада; Лазикс и сердечные препараты также вводят внутривенно; внутримышечно – Преднизолон, Гидрокортизон (при низком давлении и внутривенно). При повышенном давлении – Пентамин, а при высоком – кровопускание до 200–300 мл. Острая форма сердечной недостаточности требует срочной госпитализации. Затем проводят общие мероприятия по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты, в которой обязательным моментом является ограничение поваренной соли, а при значительных отёках – пища без соли. Кроме того, назначают сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия, антагонисты кальция, вазодилататоры. Таким образом, основным методом лечения сердечной недостаточности является медикаментозная терапия, а при её неэффективности применяют хирургическое лечение. Однако немаловажным в лечении сердечной недостаточности является устранение возможных факторов, которые провоцируют её возникновение. К ним относятся: анемии, злоупотребление алкоголем, стрессовые и лихорадочные состояния, неправильное питание и приём лекарственных средств, которые задерживают жидкость в организме. Основу лечения составляет устранение причины сердечной недостаточности и коррекция её проявлений. В первую очередь важно создать больному покой с допустимыми нормами физической нагрузки, чтобы они не вызывали у пациента усталость и неприятные ощущения. В случае значительного ограничения нагрузок, больной должен больше находиться в сидячем положении, а не лежать. При отсутствии приступов и выраженного затруднённого дыхания, а также отёков рекомендуют гулять на свежем воздухе. Больные с диагнозом сердечная недостаточность даже спят в полусидячем положении, чтобы избежать приступов. Для лечения заболевания применяют препараты, которые повышают сократительную способность миокарда, снижают тонус сосудов, уменьшают процессы задержания жидкости, устраняют синусовую тахикардию и принимают участие в профилактике образования тромбов в отделах сердца. К препаратам, которые повышают сократимость сердечной мышцы, относятся сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон, Строфантин). Они в первую очередь увеличивают функцию насоса в сердце, способствуют мочеотделению, а также помогают переносить физические нагрузки. Однако при передозировке сердечными гликозидами появляется тошнота, аритмия и нарушается восприятие цвета. Как правило, эта группа препаратов назначается больным с диагнозом сердечная недостаточность при наличии мерцательной аритмии. Для снижения тонуса сосудов применяют вазодилататоры, которые усиливают коронарный кровоток, а при длительном применении снижают выраженную гипертрофию миокарда. Эти препараты расширяют сосуды, вызывая снижение АД и, таким образом, помогают сердцу в перекачивании крови. К таким препаратам относятся: Эналаприл, Лизиноприл, Моноприл, Каптоприл, Беназеприл. В том случае если не подходят ингибиторы АПФ, то больным с сердечной недостаточностью назначают антагонисты БРА: Диован, Лозартан, Кандесартан и Ирбесартан. На сегодня данные лекарственные средства относятся к основным препаратам, которые применяются для лечения ХСН. Они способствуют увеличению переносимости физических нагрузок, улучшают наполнение сердце кровью и СВ, усиливают мочеотделение. А вот Нитроглицерин назначают при сердечной недостаточности на фоне ИБС, который воздействует преимущественно на вены с одновременным расширением артерий. Для уменьшения процесса задержания избыточного количества жидкости в организме применяют мочегонные средства (Фуросемид, Этакриновую кислоту), обладающие быстрым действием после приёма. Однако частое их введение может привести к нарушению электролитного обмена, поэтому их комбинируют с Триамтереном, который является диуретиком, но при этом сохраняет калий в организме. Кроме того, хорошо в этом случае подходит Триампур, особенно для пациентов с ХСН второй стадии. Применение бета-адреноблокаторов помогает уменьшить частоту сердечных сокращений. В результате их воздействия улучшаются процессы наполнения, а в итоге повышается СВ. Для этого применяют Карведилол, который вначале назначается в незначительных дозах, но в дальнейшем способствует улучшению сокращения миокарда. Однако некоторые бета-адреноблокаторы могут сужать сосуды бронхов и способствовать повышению глюкозы в крови, поэтому их с осторожностью назначают пациентам при имеющейся бронхиальной астме и сахарном диабете. А вот чтобы предупредить образование тромбов в сердечных камерах и появление тромбоэмболии, назначают антикоагулянты (Варфамин, Гепарин), которые препятствуют свёртываемости крови с обязательным контролем показателей крови. При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют хирургическое вмешательство в виде кардиомиопластики, имплантации искусственного ЛЖ или электрокардиостимулятора. После проведенного необходимого лечения больные с сердечной недостаточностью находятся под наблюдением кардиолога на протяжении всей своей жизни.

Next

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

Хирургическое лечение при лёгочной гипертензии. При неэффективности лечебных мероприятий показана трансплантация лёгких или комплекса "сердцелёгкие". Активное действующее вещество в составе Тивортина – аминокислота аргинин относится к разряду условно незаменимых, то есть частично синтезируемых в организме, но в количестве, не покрывающем суточной потребности в ней человека, что требует регулярного поступления аргинина с пищей. Аргинин – важный протектор и регулятор внутриклеточных обменных процессов, оказывающий влияние на различные жизненно важные функции органов и тканей и защищающий их в критических ситуациях. Эта аминокислота оказывает антиоксидантное, цитопротекторное, антигипоксическое, дезинтоксикационное, антиастеническое и мембраностабилизирующее действие, участвует в реакциях образования энергетического субстрата и, в некоторой степени, поддерживает гормональный баланс в крови. Аргинин способствует повышению содержания в плазме крови гормона поджелудочной железы – инсулина, а также глюкагона, пролактина и соматотропина. Аргинин является основой для фермента NO-синтетазы, которая выступает в роли катализатора при синтезе оксида азота в клетках эндотелиальной оболочки сосудов. Усиленное образование NO ведет к дилатации периферических сосудов и снижению общего периферического сопротивления, что способствует снижению артериального давления и уменьшению кислородного голодания различных тканей, в первую очередь миокардиальной. Также происходит активизация гуанилатциклазы и повышения количества циклического ГМФ (гуанизинмонофосфата) в эндотелиоцитах, снижения адгезия и агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, синтеза адгезивных протеинов МСР-1 и VCAM-1, что способствуют предотвращению образования атеросклеротических бляшек. Препарат угнетает образование эндотелина – вещества, оказывающего мощное вазоконстрикторное действие и являющегося стимулятором деления гладкомышечных клеток стенки сосудов. При приеме препарата повышается продукция Т-клеток вилочковой железы, снижается уровень глюкозы в крови и устраняется молочнокислый ацидоз, возникающий вследствие физической нагрузки, регулируется кислотно-щелочное равновесие. Аргинин способствует обезвреживанию аммиака путем активизации его превращения в нетоксичную мочевину и ускорению ее выведения почками из организма. Он проявляет антиамнестическую и ноотропную активность, препятствует стрессовым изменениям нейромедиаторного обмена в центральной нервной системе и повышает окислительное фосфорилирование некоторых белков. При внутривенной инфузии со скоростью 30 капель в минуту максимальная концентрация аргинина в плазме крови отмечается через 20 минут после начала введения. Из желудочно-кишечного тракта, при приеме раствора перорально, аргинин абсорбируется за 15-20 минут, проникает через гистогематический барьер и относительно равномерно распределяется в тканях и органах. Преимущественный путь его выведения – через почки с мочой. Неврологические заболевания: атеросклеротические изменения сосудов головного мозга с признаками гипоксии (головокружения, головная боль, шум в ушах, нарушения мнестических процессов), острое нарушение мозгового кровообращения и его последствия (нарушение речи, памяти, внимания, парезы и параличи). Нарушения обменных процессов: гипераммониемия, гиперхолестеринемия, метаболический алкалоз. Заболевания печени: хронический и острый гепатит различной этиологии. Раствор вводится внутривенно капельно при начальной скорости 10 капель/мин. Через 20 минут от начала введения скорость увеличивают до 30 капель/мин. Суточная дозировка препарата составляет 4,2 грамма, то есть 100 мл. При пероральном приеме разовая доза Тивортина составляет 1 г или 25 мл. Принимают препарат до восьми раз в сутки (максимальная доза 8 г/сут.), курс лечения составляет 2 недели. Внутривенное введение Тивортина может вызывать ощущение жжения и жара в теле, головную боль, локальное воспаление вены в месте инъекции, в отдельных случаях возможно возникновение аллергических реакций, как правило, в виде крапивницы. При приеме совместно с аминофиллином может наблюдаться повышения уровня инсулина в крови и гипогликемия. Применение Тивортина после курса лечения спиронолактоном или другими калийсберегающими диуретиками вызывает стойкую гиперкалиемию – подъем количества калия в крови. Препарат усиливает действие алкоголя, психостимуляторов и никотина. Передозировка Тивортина проявляется в гипогликемических состояниях (потливость, слабость, беспокойство, тремор конечностей, тахикардия), аллергических реакциях и метаболическом ацидозе. Для купирования подобных состояний прием препарата прекращают, проводят десенсибилизирующее лечение антигистаминными средствами и применяют ощелачивающие препараты, салуретики и кристаллоидные растворы (0,9 % физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы или декстрозы). Флаконы с Тивортином следует хранить в сухом, защищенном от прямых солнечных лучей месте. Оптимальная температура, обеспечивающая сохранность активного вещества препарата, составляет 16-24 градусов Цельсия. Открытый флакон нужно использовать в течение двух недель.

Next

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

В лечении легочной артериальной гипертензии используют. Вазодилятаторы. Препаратами первого ряда в лечении ЛГ считаются блокаторы. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — это смертельно опасное заболевание, но при своевременной диагностике с ним можно жить. Мы расскажем о новейших исследованиях в области ЛАГ, в том числе о предупреждающих сигналах и о том, кто входит в группу риска. Легочная артериальная гипертензия встречается гораздо реже, но смертность от нее намного выше. Высокое кровяное давление, известное также как гипертония, очень распространено — им страдает почти каждый третий взрослый американец. Когда у человека диагностируется регулярная (системная) гипертония, это означает, что сила кровяного давления на стенки артерий слишком высока, что повышает риск инфаркта и инсульта. Легочная гипертензия — это форма высокого кровяного давления в легких. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — это разновидность легочной гипертензии, при которой стенки артерий, ведущие от правой стороны сердца к легким, сужаются. В результате давление в легких повышается, что приводит к таким симптомам, как усталость и одышка. Если вы входите в группу риска или хотите узнать больше об этом смертельно опасном заболевании, ознакомьтесь с основными фактами о ЛАГ. Точная причина ЛАГ неизвестна, но в основе ее развития и прогрессирования лежат физиологические изменения. ЛАГ диагностируется, когда среднее кровяное давление в артерии с правой стороны сердца выше 25 мм рт. Никто не знает точно, что запускает цепочку факторов, которая приводит к ЛАГ, но специалистам известно, как прогрессирует это заболевание. — Когда стенки кровеносных сосудов утолщаются, просвет (пространство, через которое течет кровь) уменьшается, что приводит к повышению давления. По мере прогрессирования заболевания давление продолжает расти, но правый желудочек сердца не предназначен для перекачки крови с таким высоким давлением». «Пациенты, как правило, быстро устают, и им тяжело дышать, — говорит Назарено Галье (Nazzareno Galié), врач, профессор кардиологии, заведующий кафедры кардиологии Болонского университета (Италия). По словам Галье, большинство видов считаются идиопатическими, то есть не имеют известной причины или основного провоцирующего фактора. — Некоторые замечают учащенное сердцебиение или давление в груди, особенно во время тренировок». Около шести процентов случаев передаются по наследству. Предположительно это происходит из-за мутации в рецепторе белка, который влияет на рост ткани. «Если вы носитель этого гена, это не означает, что у вас обязательно разовьется ЛАГ, но вы находитесь в группе риска, — поясняет Мареста. В некоторых случаях развитие ЛАГ обусловлено воздействием определенных медикаментов. Самый известный препарат, провоцирующий ЛАГ, называется «Фен-фен» («Фенфлурамин», «Фентермин»), средство для похудения, которое было популярно в 60–70-х годах, но больше не выпускается. И, наконец, ассоциированные случаи заболевания наблюдаются тогда, когда оно параллельно идет с уже существующим заболеванием, например ВИЧ, врожденный порок сердца или склеродермия. Все четыре типа — идиопатический, наследственный, медикаментозный и ассоциированный — лечатся одинаково, но прогноз зависит от типа заболевания. когда пациент жалуется на такие симптомы, как усталость и затрудненное дыхание, обычно сначала врач проверяет наличие астмы и застойной сердечной недостаточности. Мареста отмечает, что пациенты с ассоциированным типом ЛАГ и склеродермией более склонны к почечной недостаточности, осложнениям с ЖКТ и сердцем. По данным Ассоциации легочной гипертензии, идиопатические и наследственные формы ЛАГ в два раза чаще встречаются у женщин, чем у мужчин Чаще всего ЛАГ диагностируется у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Хотя в этом есть смысл (эти заболевания гораздо более распространены, чем ЛАГ), это также означает, что на диагностирование ЛАГ требуется время, поясняет Галье. «Это может повлиять на общую продолжительность жизни», — добавляет Мареста. В настоящее время неизвестно, почему женщины более уязвимы, но сейчас изучается роль эстрогена, изменений (включая гормональные), которые происходят во время беременности, и связи с аутоиммунными заболеваниями, которые также чаще встречаются у женщин. «Вы можете побывать у врача общей практики, затем у специалиста по астме, затем у другого специалиста и т. д., прежде чем обратитесь к пульмонологу или кардиологу, который диагностирует ЛАГ, — добавляет Мареста. — Обычно с момента проявления симптомов до правильного и окончательного диагностирования ЛАГ проходит год». Кроме того, отмечает Галье, прежде чем ставить диагноз ЛАГ, врач также должен исключить другие формы легочной гипертензии. Но к счастью, скорость диагностики ЛАГ начинает увеличиваться. «Постепенно все меняется, так как все больше врачей знают, что такое ЛАГ и как ее выявлять», — говорит Мареста. Хотя от ЛАГ нет лекарств, существуют эффективные способы лечения этого заболевания. На физиологическом уровне действуют несколько биологических механизмов, известных как пути метаболизма, связанные с работой кровеносных сосудов, которые, как считается, играют роль в прогрессировании ЛАГ. «Нормативы настоятельно рекомендуют назначать пациентам с ЛАГ комбинацию препаратов, направленных на два разных пути, — рассказывает Мареста. — Сначала вы можете получать один препарат, а затем в течение шести месяцев принимать второй». Мареста добавляет, что результаты текущих исследований показывают, что выбор сразу трех путей может привести к лучшим результатам. «Средняя выживаемость [с момента постановки диагноза] когда-то составляла два с половиной года. Сейчас большинство пациентов живут от 7 до 10 лет, а некоторые — до 20 лет». Алессандро Мареста, врач, вице-президент и руководитель группы глобальных медицинских вопросов в Actelion Pharmaceuticals Хотя сейчас нет лекарств от ЛАГ, типичный прогноз гораздо лучше, чем 25 лет назад. «Средняя выживаемость [с момента постановки диагноза] когда-то составляла два с половиной года, — говорит Мареста. — Сейчас большинство пациентов живут от 7 до 10 лет, а некоторые — до 20 лет». Основное внимание сегодня, добавляет Мареста, уделяется поиску нового пути и эффективного препарата для него.

Next

Хирургическое лечение идиопатической первичной легочной.

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

Хирургическое лечение идиопатической первичной легочной гипертензии. Хирургическое лечение идиопатической первичной легочной гипертензии. Действительно, люди, страдающие этим заболеванием, не могут вспомнить, когда и как все началось. Различают: Нормальным цифрами артериального давления (АД) принято считать 120/80 мм.рт.ст. Артериальным называется давление крови в артериальных сосудах человека. Это совсем не значит, что они всегда должны быть такими. Показатели могу повышаться или понижаться при физических и эмоциональных нагрузках, изменении погоды, некоторых физиологических состояниях. Такая реакция организма специально заложена природой для оптимального использования ресурсов организма. Стоит только снизить физические и психоэмоциональные нагрузки – артериальное давление, регулируемое различными системами (эндокринная, центральная и вегетативная нервная, почки), приходит в норму. Если же наблюдается постоянно повышенное АД и оно сохраняется достаточно долгий период времени, есть повод серьезно подумать о своем здоровье. Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца. Ученые считают, что изменения показателей даже на 10 мм рт. ст., увеличивают риск развития серьезных заболеваний. Больше всех достается сердцу, головному мозгу, сосудам и почкам. Их называют «органами-мишенями», потому что они принимают удар на себя. Современные классификации артериальной гипертензии основаны на двух принципах: уровне АД и признаках поражения «органов-мишеней». Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели: I стадия — изменения в «органах-мишенях» отсутствуют. II стадия — нарушения возникают в одном или нескольких «органах-мишенях», возможен гипертонический криз. III стадия — наблюдаются комплексные изменения в «органах-мишенях», повышается вероятность инсульта, поражения зрительного нерва, инфаркта, сердечной и почечной недостаточности. Артериальная гипертензия эссенциального типа встречается в 90-95% случаев. Прямая причина первичной АГ до сих пор не выявлена, но существует множество факторов, которые существенно повышают риск ее развития. Она диагностируется у гипертоников в 5-10% случаев. Развиваться симптоматическая АГ может по почечным, сердечно-сосудистым, нейрогенным, эндокринным и лекарственным причинам. Атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана провоцируют сердечно-сосудистые АГ. Внутричерепное давление, воспалительные заболевания центральной нервной системы, полиневриты способствуют развитию нейрогенных гипертензий. В зависимости от причины развития вторичной АГ наблюдается ряд особенностей в показателях артериального давления. Например, при заболеваниях почек в большей степени повышается диастолическое, при нарушениях движения крови по сосудам возрастает систолическое, а при поражении органов эндокринной системы артериальная гипертензия приобретает систоло-диастолический характер. Повышенное давление безжалостно к организму человека. Малейший сбой в его системе чреват гипертоническими осложнениями. Например, в состоянии покоя в стволе легочной артерии давление не должно превышать 25 мм рт. Если же показатель выше, речь уже идет о гипертензии малого круга кровообращения (ее еще называют легочной). Она имеет четыре степени: Что касается первичной легочной гипертензии, то это очень редкое заболевание неизвестной этиологии, встречающееся у 0,2% кардиобольных. Вторичная же ЛГ– следствие хронических проблем легких и сердца: острой тромбоэмболии легочного ствола и рецидивирующей, если дело касается мелких ветвей легочной артерии, бронхоспазмов, бронхитов, тромбозов легочных вен, митрального порока сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповентиляции при ожирении и др. Считается, что развивается этот тип гипертонии из-за рефлекторного сосудистого спазма как реакция на гиповентиляцию (поверхностное, замедленное дыхание) или на повышение давления в системе левого предсердия и легочных вен. Нельзя сбрасывать со счетов и механические факторы: сдавливание и закрытие сосудов, утолщение их стенок из-за дефектов межпредсердной перегородки. Гипертензия малого круга усложняет процессы в правых сердечных отделах, что является причиной правожелудочковой недостаточности. Здесь следует сделать небольшое важное отступление. Если вдруг у человека появляется одышка при его горизонтальном положении (например, во время сна), вероятнее всего, это связано с легочной венозной гипертензией, потому что, как правило, при легочной АГ этого не наблюдается. Сегодня гипертензия малого круга кровообращения диагностируется достаточно легко. Важно провести эффективное медикаментозное лечение заболевания, лежащего в основе, и только тогда возможна нормализация артериального давления. Вазоренальная артериальная гипертензия – АГ вторичная, вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих АГ. Причинами могут быть: Как правило, вазоренальная артериальная гипертензия развивается незаметно и прогрессирует в течение длительного времени. Причем гипертензия носит устойчивый характер и не поддается консервативному лечению. Больные страдают от головных болей, ноющих болей в области сердца, жалуются на шум в ушах, тяжесть в голове, ухудшение зрения и учащенное сердцебиение. Чем раньше будет проведена качественная диагностика, тем успешнее пройдет лечение. Оно предусматривает как прием эффективных медицинских препаратов, так и оперативное вмешательство с учетом этиологии, распространенности и локализации непроходимости почечных артерий. Нам известно, что нижнее АД (диастолическое) фиксируется в тот самый момент, когда сердце расслабляется. Вот почему в народе это давление называют сердечным. Как правило, высокие нижние показатели соответствуют высоким верхним, что является в той или иной степени артериальной гипертензией. Случается, что при нормальных цифрах систолического давления диастолическое показывает высокие. Такое артериальное давление с разницей между показателями в 15-20 единиц называется изолированным диастолическим. Даже при выявлении на него мало обращают внимание, ведь в основном привыкли ориентироваться на систолическое АД. Изолированная диастолическая гипертензия очень опасна, потому что сердце находится в постоянном напряжении. В нем нарушается кровоток, стенки сосудов теряют свою эластичность, что чревато образованием тромбов и изменениями в сердечной мышце. Высокие показатели диастолического АД часто являются симптомами заболеваний почек, эндокринной системы, пороков сердца, а также различных опухолей. Если у человека диастолическое АД выше 105 мм рт.ст., риск инфаркта миокарда в 5 раз, а геморрагического инсульта мозга в 10 раз выше, чем у людей с нормальным нижним АД. Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы приступить к лечению этого вида артериальной гипертензии. Сегодня в медицине предусмотрен комплексный прием препаратов, так как чудодейственной таблетки от этого недуга еще не придумали. К сожалению, артериальная гипертензия теперь и детское заболевание. Ее распространенность, по разным данным, составляет от 3 до 25%. Если в первые годы жизни АГ встречается редко, то уже подростковые показатели мало чем отличаются от показателей взрослых. Чаще всего речь идет о вторичной артериальной гипертензии, сигнализирующей о сбоях в детском организме. Стоит отметить, что преобладают почечные патологии. Ее этиологию связывают прежде всего с наследственностью. Также факторами риска являются: Если своевременно начать лечение, то первичная АГ заканчивается абсолютным выздоровлением. Родителям следует уделять повышенное внимание детям. В течение длительного периода АГ может не давать о себе знать. Ни одна жалоба ребенка на свое физическое состояние, ни одно проявление недомогания не должны оставаться незамеченными. Нормальными считаются следующие показатели: При отклонении артериального давления от нормы необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом. Он обязательно назначит комплексное обследование, даст нужные рекомендации по диете, немедикаментозному лечению, чтобы предотвратить тяжелые заболевания в будущем. Поговорим об общих симптомах артериальной гипертензии. Многие очень часто оправдывают свое недомогание усталостью, а организм уже во всю подает сигналы, чтобы люди обратили наконец-то внимание на свое здоровье. День за днем методично разрушая человеческий организм, гипертония приводит к серьезным осложнениям и тяжелым последствиям. Случившийся вдруг сердечный приступ или неожиданный инсульт – увы, печальная закономерность. Недиагностированная артериальная гипертензия способна «тихо убить» человека. У людей с повышенным давлением: В 2 раза чаще происходит поражение сосудов ног. Кстати, что касается последнего пункта, артериальная гипертензия, действительно, накладывает отпечаток на психику человека. Существует даже специальный врачебный термин «гипертонический характер», поэтому, если человек вдруг становится трудным в общении, не старайтесь его изменить в лучшую сторону. Следует помнить о том, что гипертония, которой не уделяется должного внимания, способна сделать жизнь значительно короче. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с изменения своего образа жизни и немедикаментозной терапии. (Исключение составляет синдром вторичной гипертензии. В таких случаях назначается еще и лечение заболевания, симптомом которого стала АГ). Сейчас необходимо отметить один существенный нюанс. Все аспекты немедикаментозной терапии, о которых речь пойдет дальше, относятся к вторичной профилактике артериальной гипертензии. Она рекомендована пациентам, которым уже поставлен диагноз АГ, с целью предотвратить возникновение осложнений. Доказано, что регулярные физические упражнения снижают систолическое и диастолическое АД на 5-10 мм рт. Старайтесь заниматься не реже 3-х раз в неделю по 30-45 минут. Вы можете совершать пешие прогулки, плавать в водоеме или бассейне, ездить на велосипеде и даже просто работать в саду в свое удовольствие. Такие приятные занятия поддерживают сердечно-сосудистую систему, стимулируют обменные процессы и способствуют снижению холестерина. Очень часто врачи рекомендуют чередовать физические нагрузки с периодами релаксации и расслабления. Чтение любимой литературы, прослушивание приятной музыки, дополнительный дневной сон способны принести много пользы. При соблюдении режима происходит нормализация функций нервной системы и сосудистых реакций. Почему-то пример с бедной лошадью, которая погибает от капли никотина, мало кого заставляет оказаться от очередной затяжки. От никотина сердце начинает биться в учащенном ритме, что приводит к спазму сосудов. Это существенно затрудняет работу жизненно важного органа. Курящие люди в два раза чаще умирают от сердечно-сосудистых проблем. Бытует «успокаивающее» мнение о том, что его прием расширяет сосуды. Эта пагубная привычка значительно повышает риск развития атеросклероза. Действительно, на короткое время это происходит, но затем наступает их длительный спазм. Такая «игра сосудов» на расширение – сужение существенно осложняет работу почек. Учеными доказана тесная взаимосвязь между повышением АД и избыточным весом. Следует ограничить употребление соли, жиров и легкоусвояемых углеводов. Они начинают хуже фильтровать и очищать кровь от вредных продуктов обмена веществ. Оказывается, при потере 5 лишних килограммов систолическое АД снижается на 5,4 мм рт. В рационе должно быть больше растительных и молочных продуктов с пониженным содержанием жиров. Нормализовать вес можно двумя способами: Только врач по результатам предварительной диагностики может назначить тот или иной препарат, который поможет снизить давление и окажет благотворное влияние на факторы риска. Врачебный принцип Nolinocere («не навреди») актуален также для тех, кто пытается заниматься фармакологической самодеятельностью. Эти медикаменты зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты, положительно воздействующие на сердечно-сосудистую систему и легко переносимые пациентами. Чаще всего именно с них начинают лечение гипертонии, при условии, что нет противопоказаний в виде сахарного диабета и подагры. Они увеличивают количество мочи, выделяемой организмом, с которой выводятся избытки воды и натрия. Диуретики часто назначают в комплексе с другими препаратами, снижающими артериальное давление. Они благоприятно действуют на липидный профиль плазмы крови, не влияют на уровень сахара в крови, снижают АД без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, однако имеют одно очень существенное побочное проявление. Так называемый эффект первой дозы, когда возможны головокружение и потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Чтобы избежать ортостатической гипотензии (именно так называется это состояние) при первом приеме альфа-адреноблокаторов, необходимо предварительно отменить диуретики, принять препарат в минимальной дозировке и постараться сделать это перед сном. Все перечисленные препараты высокоэффективны и безопасны. Они блокируют влияние нервной системы на сердце и снижают частоту его сокращений. В результате этого, ритм сердца замедляется, оно начинает работать экономнее, артериальное давление снижается. Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина II, гормона, вызывающего сужение сосудов. Эти препараты отличаются высокой степенью эффективности. Благодаря этому, происходит расширение периферических сосудов, сердцу становится легче и артериальное давление снижается. При приеме этих препаратов уменьшается риск развития нефропатии на фоне сахарного диабета, морфофункциональных изменений, а также летального исхода у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Данная группа препаратов направлена на блокирование уже упомянутого выше ангиотензина II. Их назначают в тех случаях, когда невозможно проведение лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, потому что препараты обладают сходными характеристиками. Они также нейтрализуют влияние ангиотензина II на кровеносные сосуды, способствуют их расширению и снижению артериального давления. Стоит отметить, что эти лекарственные средства в некоторых случаях по эффективности превосходят ингибиторы АПФ. Все препараты данной группы расширяют сосуды, увеличивая их диаметр, предупреждают развитие инсульта. Они очень эффективны и легко переносимы пациентами. У них достаточно широкий положительный спектр свойств при небольшом списке противопоказаний, что дает возможность активно использовать их при лечении артериальной гипертензии у пациентов разных клинических категорий и возрастных групп. В лечении АГ антагонисты кальция наиболее востребованы при комбинированной терапии. Не допустимы «передышки» в терапии: как только давление вновь достигнет повышенных показателей, «органы-мишени» снова станут уязвимы и риск инфаркта и инсульта возрастет. Это длительный и поэтапный процесс, поэтому нужно набраться терпения и строго следовать рекомендациям специалистов, тогда мир вновь заиграет яркими красками и наполнится новыми жизнеутверждающими звуками.

Next

Легочная гипертензия – симптомы, лечение

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

Легочная гипертензия практически незаметна на начальной стадии развития. повышения в кровеносных сосудов парных органов артериального давления. Медикаментозная терапия включает прием следующих препаратов. Данная легочная патология характеризуется продолжающимся нарушением скорости продвижения воздуха в легких со склонностью к прогрессированию и вовлечению в патологический процесс помимо легких других органов и систем. В основе ХОБЛ лежат воспалительные изменения легких, реализующиеся под действием табачного дыма, выхлопных газов и прочих вредных примесей атмосферного воздуха. Основная особенность ХОБЛ – это возможность предупреждения его развития и прогрессирования. На сегодня по данным ВОЗ данное заболевание – четвертая по частоте причина смертности. Пациенты погибают от дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистых патологий, ассоциированных с ХОБЛ, рака легкого и опухолей иных локализаций. В целом, человек с этим заболеванием по экономическому ущербу (невыходам на работу, менее эффективному труду, стоимостям госпитализаций и амбулаторного лечения) превосходит пациента с бронхиальной астмой в три раза. К предрасполагающим факторам развития патологии (особенно у молодых) стоят генетически обусловленные расстройства формирования соединительной ткани легких, а также недоношенность младенцев, при которой в легких не хватает сурфактанта, обеспечивающего их полноценное расправление с началом дыхания. Интересны эпидемиологические исследования различий развития и течения ХОБЛ у городских и сельских жителей РФ. Для сельчан более характерны более тяжелые формы патологии, гнойные и атрофические эндобронхиты. Виновниками этого, вероятнее всего становятся недостаточная доступность квалифицированной медицинской помощи в российской деревне и отсутствие скрининговых исследований (спирометрии) среди широких слоев курильщиков старше 40 лет. При этом психологический статус у жителей села, больных ХОБЛ, не отличается от такового у горожан, что демонстрирует, как хронические гипоксические изменения в ЦНС у больных данной патологией, независимо от места проживания, так и общий уровень депрессивности российского города и деревни. При этом патология довольно долгий период времени может протекать без регистрируемых пациентом проявлений, развиваясь и прогрессируя медленно. Первый включает в себя преимущественно проявления хронического бронхита. У патологии выделяются фазы стабильности и обострения. В первом случае проявления неизменны на протяжении недель или даже месяцев, динамика отслеживается лишь при наблюдении в течение года. Обострение знаменуется ухудшением симптомов на протяжении не менее 2 суток. Клинически значимыми считаются частые обострения (от 2 за 12 месяцев или обострения, повлекшие из-за тяжести состояния госпитализацию), после которых пациент выходит с уменьшенными функциональными возможностями легких. В этом случае число обострений влияет на продолжительность жизни пациентов. Отдельным вариантом, выделяемым в последние годы, стала ассоциация бронхиальная астма/ХОБЛ, развившаяся у курильщиков, страдавших астмой ранее (так называемы оверлап-синдром или перекрестный синдром). При этом еще больше снижаются потребление кислорода тканями и адаптационные возможности организма. Новая же оценка степеней тяжести объединила не только показатели бронхиальной проходимости (по данным спирометрии см табл 3), но и клинические проявления, регистрируемые у больных, а также частоту обострений. Прогрессирование патологии проходит неравномерно, но постепенно состояние больного все ухудшается, присоединяются внелегочные симптомы и осложнения. Для оценки данного параметра используются Вопросники SGRQ и HRQol, тесты Pearson χ2 и Fisher. В долгосрочной же перспективе нужно стремиться к ограничению прогрессирования бронхообструкции, снижению возможных осложнений и в конечном итоге ограничить риски смертельного исхода. : уменьшение действия вредных факторов во вдыхаемом воздухе, просвещение пациентов и потенциальных жертв ХОБЛ, ознакомление их с факторами риска и методами улучшения качества вдыхаемого воздуха. Также пациентам с легким течением патологии показана физическая активность, а при тяжелых формах – легочная реабилитация. Объемы медикаментозного обеспечения зависят от выраженности клинических проявлений, стадии патологии, наличия осложнений. На сегодня предпочтение отдается ингаляционным формам препаратов, получаемых пациентами как из индивидуальных дозировочных ингаляторов, так и с помощью небулайзеров. Ингаляционный путь введения не только повышает биодоступность лекарственных средств, но и снижает системное воздействие и побочные эффекты многих групп препаратов. Обострение ХОБЛ требует не только увеличивать дозы основных препаратов, но также подключать глюкокортикостероиды (если ранее они не гназначались) и проводить антибиотикотерапию. Тяжкелых больлных нередко приходится переводить на кислородотерапию или искусственную вентиляцию легких. Нарастающее ухудшение кислородного обеспечения тканей требует дополнительной оксигенотерапии в постоянном режиме при снижении парциального давления кислорода от 55 мм.рт.ст и сатурация менее 88%. Относительными показаниями становятся легочное сердце, сгущение крови, отеки. Длительность лечения занимает порядка 15 часов в сутки с перерывами не длиннее 2 часов. Средняя скорость подачи кислорода от 1-2 до 4-5 литров за минуту. Альтернативой у пациентов с менее грубыми нарушениями вентиляции становится длительная домашняя вентиляция легких. Она предполагает использование кислородных респираторов в ночные часы и несколько часов днем. Подбор режимов вентиляции проводится в стационаре или респираторном центре. Противопоказаниями к этому виду терапии становятся низкая мотивированность, ажитация пациента, расстройства глотания, потребность в длительной (порядка 24 часов) кислородотерапии. К другим методам респираторной терапии относят перкусионный дренаж бронхиального содержимого (небольшие объемы воздуха подаются в бронхиальное дерево с определенной частотой и под определенным давлением), а также дыхательная гимнастика с форсированным выдохом (надувание шариков, дыхание ртом через трубочку) или дыхательная гимнастика Стрельниковой. Она включает обучение дыхательной гимнастике и физическим упражнениям, при необходимости – навыкам кислородотерапии. Также оказыввается психологическая помощь больным, проводится мотивация их на изменение образа жизни, обучение распознаванию признаков ухудшения заболевания и навыкам быстрого обращения за медпомощью.

Next

Легочная артериальная гипертензия лечение препараты

Своевременное лечение поможет избежать негативного сценария, в то время как оставленная без. При тяжёлых формах лёгочной гипертензии без хирургического. Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. Малосимптомное течение компенсированной легочной гипертензии приводит к тому, что она нередко диагностируется лишь в тяжелых стадиях, когда у пациентов возникают нарушения сердечного ритма, гипертонические кризы, кровохарканье, приступы отека легких. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. В лечении легочной гипертензии применяют вазодилататоры, дезагреганты, антикоагулянты, кислородные ингаляции, мочегонные средства. Достоверные причины развития легочной гипертензии не определены. Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Первичная легочная гипертензия является редким заболеванием с неизвестной этиологией. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Предполагается, что к ее возникновению имеют отношение такие факторы, как аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), семейный анамнез, прием оральной контрацепции. Критериями диагностики легочной гипертензии служат показатели среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт. В развитии вторичной легочной гипертензии могут играть роль многие заболевания и пороки сердца, сосудов и легких. Наиболее часто вторичная легочная гипертензия является следствием застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, дефекта межпредсердной перегородки, хронических обструктивных заболеваний легких, тромбоза легочных вен и ветвей легочной артерии, гиповентиляции легких, ИБС, миокардита, цирроза печени и др. Считается, что риск развития легочной гипертензии более высок у ВИЧ-инфицированных пациентов, наркоманов, людей, принимающих препараты для подавления аппетита. По-разному каждое из этих состояний может вызывать повышение кровяного давления в легочной артерии. Развитию легочной гипертензии предшествует постепенное сужение просвета мелких и средних сосудистых ветвей системы легочной артерии (капилляров, артериол) вследствие утолщения внутренней сосудистой оболочки - эндотелия. При тяжелой степени поражения легочной артерии возможна воспалительная деструкция мышечного слоя сосудистой стенки. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию хронического тромбоза и сосудистой облитерации. Постоянно повышенное кровяное давление в русле легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывая гипертрофию его стенок. Перечисленные изменения в сосудистом русле легочной артерии вызывают прогрессирующее повышение внутрисосудистого давления, т. Прогрессирование легочной гипертензии приводит к снижению сократительной способности правого желудочка и его декомпенсации – развивается правожелудочковая сердечная недостаточность (легочное сердце). В стадии компенсации легочная гипертензия может протекать бессимптомно, поэтому часто заболевание диагностируется в тяжелых формах. Начальные проявления легочной гипертензии отмечаются при повышении давления в системе легочной артерии в 2 и более раза по сравнению с физиологической нормой. С развитием легочной гипертензии появляются необъяснимая одышка, похудание, утомляемость при физической активности, сердцебиение, кашель, охриплость голоса. Относительно рано в клинике легочной гипертензии могут наблюдаться головокружение и обморочные состояния вследствие нарушения сердечного ритма или развития острой гипоксии мозга. Более поздними проявлениями легочной гипертензии служат кровохарканье, загрудинная боль, отеки голеней и стоп, боли в области печени. Малоспецифичность симптомов легочной гипертензии не позволяет поставить диагноз на основании субъективных жалоб. Наиболее частым осложнением легочной гипертензии служит правожелудочковая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма – мерцательной аритмией. В тяжелых стадиях легочной гипертензии развиваются тромбозы артериол легких. При легочной гипертензии в сосудистом русле легочной артерии могут возникать гипертонические кризы, проявляющиеся приступами отека легких: резким нарастанием удушья (чаще в ночное время), сильным кашлем с мокротой, кровохарканьем, выраженным общим цианозом, психомоторным возбуждением, набуханием и пульсацией шейных вен. Криз заканчивается выделением большого объема мочи светлого цвета и низкой плотности, непроизвольной дефекацией. При осложнениях легочной гипертензии возможен летальный исход вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности, а также тромбоэмболии легочной артерии. Обычно пациенты, не знающие о своем заболевании, обращаются к врачу с жалобами на одышку. При осмотре пациента выявляется цианоз, а при длительном течении легочной гипертензии – деформация дистальных фаланг пальцев в форме «барабанных палочек», а ногтей — в виде «часовых стеклышек». При аускультации сердца определяется акцент II тона и его расщепление в проекции легочной артерии, при перкуссии - расширение границ легочной артерии. Диагностика легочной гипертензии требует совместного участия кардиолога и пульмонолога. Для распознания легочной гипертензии необходимо проведение целого диагностического комплекса, включающего: Основными целями в лечении легочной гипертензии являются: устранение ее причины, понижение кровяного давления в легочной артерии и предотвращение тромбообразования в легочных сосудах. В комплекс лечения пациентов с легочной гипертензией входит: Дальнейший прогноз при уже развившейся легочной гипертензии зависит от ее первопричины и уровня кровяного давления в легочной артерии. При хорошем отклике на проводимую терапию прогноз более благоприятен. Чем выше и стабильнее уровень давления в системе легочной артерии, тем хуже прогноз. При выраженных явлениях декомпенсации и уровне давления в легочной артерии более 50 мм рт.ст. значительная часть пациентов погибает в течение ближайших 5 лет. Прогностически крайне неблагоприятна первичная легочная гипертензия. Профилактические мероприятия направлены на раннее выявление и активное лечение патологий, приводящих к легочной гипертензии.

Next