98 visitors think this article is helpful. 98 votes in total.

Апноэ во сне артериальная гипертония

Кроме того, остается неясным, является ли нарушение сосудистой функции ранним проявлением апноэ во сне, или же это может быть следствием связанных с ним сопутствующих заболеваний, таких как артериальная гипертензия или ожирение. В связи с этим ученые из Соединенных. Более 1 биллиона человек во всем мире страдают артериальной гипертонией (АГ) и около 7.1 миллионов смертей ежегодно могут быть связаны с АГ [1]. При этом эффективное лечение АГ уменьшает риск развития этих заболеваний. Однако только в 5-10% случаев удается идентифицировать причину АГ. В этом аспекте необходимо рассмотреть обструктивное апноэ сна (ОАС) как потенциальную и, что очень важно, излечимую причину вторичной АГ. Согласно современным руководствам и рекомендациям, ОАС считается идентифицируемой причиной вторичной АГ и одной из причин развития резистентной АГ [2,3]. Впервые связь между ОАС и АГ описал один из основоположников медицины сна Christian Gulliminault [4] в 1971 году на примере 10-летнего мальчика с необьяснимой артериальной гипертонией. Gulliminault предположил, что АГ является следствием нарушения дыхания во сне (НДС). Доказав это путем исследования сна, он предложил проведение трахеостомии, на что родители и коллеги ответили однозначным отказом. Отсутствие эффекта от медикаментозного лечения и ухудшение состояния мальчика заставили родителей согласиться и была произведена трахеостомия, после чего давление нормализовалось. Первое эпидемиологическое исследование, в котором ОАС, в частности его радикальный симптом – храп, рассматривался как фактор риска развития АГ, провели Lugaresi et al. В последующие годы стало накапливаться все больше свидетельств о связи между ОАС и АГ. [7], описывающие серии случаев уменьшения АД после хирургической интервенции по поводу различных видов НДС. [9] в 1980 году посредством опроса 5713 жителей республики Сан-Марино. В 1970-х годах были опубликованы статьи Coccagna et al. Результаты показали, что храп может быть фактором риска для развития сердечно-сосудистой патологии. Причинно-следственные связи между ОАС и АГ привлекли внимание многих исследователей. Несмотря на накопившиеся факты о связи между двумя состояниями, возникли вопросы по поводу того, какова роль содействующих факторов, в частности, ожирения, возраста и пола в развитии АГ у больных с ОАС. Дифференциация влияния содействующих факторов от влияния повторяющихся эпизодов апноэ и гипоксемии требовала проведения широких популяционных исследований, которые были иницированы в разных странах мира. В хорошо известном исследовании Wisconsin Sleep Cohort Study [10] наблюдались 709 лиц в течение 4 лет и 184 –в течение 8 лет. Статистическая обработка данных методом логистической регрессии позволила провести поправку на величину исходного АД, пол, возраст, индекс массы тела (ИМТ), окружность шеи и талии, курение и прием алкоголя. Исключая влияние указанных факторов, отношение шансов (ОШ) для развития АГ у больных с ОАС и индексом апноэ/гипопноэ (ИАГ) 15 составило 2.89. При этом по мере повышения ИАГ, что значит ухудшение тяжести ОАС, увеличивалось ОШ для развития АГ независимо от вышеуказанных факторов (рис. Вследствие высокой частоты НДС в общей популяции и всевозрастающего количества фактов повышения риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с НДС Национальный Институт сердца, легких и крови США в 1995 году иницировал проспективное мультицентровое когортное исследование The Sleep Heart Health Study, в которое было вовлечено 6132 человека. Как только компьютер оценивал состояние как сон (обычно длительностью 18 сек), посылался сигнал к закрывающему клапану эндотрахеальной трубки, через которую дышала собака. Когда собака пробуждалась, компьютер генерировал сигнал, открывающий клапан. Таким образом, генерируя повторяющиеся эпизоды обструктивного апноэ и микропробуждений ото сна, создавалась модель ОАС, достаточно близкая к таковой у человека. Поскольку в эксперименте использовались биотелеметрические и компьютерные технологии, физический контакт между собаками и оборудованием отсутствовал, что позволяло животным свободно двигаться и исключало вмешательство человека. АД измерялось до, в течение обструктивных апноэ и через 1-3 месяца. Результаты показали, что ОАС приводит к острому кратковременному повышению ночного АД на 13±2.0 mm Hg и в конечном счете продуцирует стойкое повышение дневного АД на 15.7±4. Помимо этого сразу же после прекращения индукции ОАС среднее ночное АД возвращалось к исходным величинам, тогда как дневное АД снижалось до исходного уровня в течение 1-4 недель. Данное исследование достаточно убедительным образом показало, что ОАС вызывает как ночную, так и дневную артериальную гипертонию. Чтобы понять механизмы развития АГ при ОАС, необходимо представить что происходит с человеком во время сна при повторяющихся эпизодах апноэ. Многочисленные повторяющиеся остановки дыхания вследствие полной (апноэ) или частичной (гипопноэ) обструкции дыхательных путей на уровне глотки и прекращение легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях приводят к хронической перемежающей гипоксии, гиперкапнии, генерации патологически высокого отрицательного внутригрудного давления, микропробуждениям и нарушению архитектуры сна. Ответ организма на повторяющиеся эпизоды апноэ представляет собой интегральную сумму на вышеуказанные последствия ОАС. Выявлению механизмов развития АГ при ОАС посвящены многочисленные исследования и испытания, проведенные на человеке и животных. [22] провели поиск имеющихся в базе данных MEDLINE публикаций за период времени с января 1966 по март 2003. Авторы выделили 154 первичных исследования и обзоры, преимущественно широкие проспективные когортные исследования и рандомизированные контролируемые испытания. Одним из важнейших физиологических последствий ОАС является хроническая перемежающая гипоксия (ХПГ) – следствие повторяющейся гипоксии-реоксигенации. Изучению влияния ХПГ на живой организм посвящено множество исследований. [23] показали, что повторяющаяся эпизодическая гипоксия по 7 часов в день в течение 35 дней приводит у мышей к стойкому повышению дневного АД, а также увеличению массы левого желудочка. Подъемы АД были предотвращены денервацией как каротидных тел, так и симпатической нервной системы [24,25]. Эти наблюдения показали, что повторяющаяся эпизодическая гипоксия оказывает продолжительное влияние на АД посредством стимуляции периферических хеморецепторов, что в свою очередь приводит к стимуляции симпатической нервной системы (СНС). Исследования на человеке и животных показали, что повышение активности СНС является одним из центральных механизмов, посредством которых ОАС приводит к АГ. [26], исследуя относительный вклад гипоксии и гиперкапнии в развитие персистирующей симпатической активности у 14 здоровых добровольцев. Результаты показали, что как гипоксия, так и гиперкапния вызывают значительное повышение мышечной симпатической нервной активности (МСНА). Гиперкапния приводит к повышению МСНА на короткий период, в то время как повышение МСНА в ответ на гипоксию продолжается еще 60 мин после прекращения гипоксического стимула. Те же ученые [27] исследовали нейроциркуляторные последствия перемежающей асфиксии у 7 здоровых мужчин во время бодрствования. Была создана модель перемежающей гипоксии посредством вдыхания газа с низким содержанием О2 с целью уменьшения сатурации кислорода в артериальной крови до 79-85% в течение 20 сек с последующим дыханием комнатным воздухом в течение 40 сек с общей длительностью эксперимента в 20 минут. Результаты показали, что МСНА увеличивается, достигая максимума на 5-й минуте интервенции и остается повышенной в течение 20 минут после прекращения гипоксического стимула. Регистрация мышечной симпатической нервной активности (Muscle SNA) у здоровых лиц при вдыхании гипоксической смеси газа в течение 20 секунд (●) и нормоксического газа в течение 40 секунд (○). При этом увеличивается как частота, так и амплитуда симпатических вспышек, а с каждым эпизодом асфиксии базовый уровень МСНА прогрессивно увеличивается, не возвращаясь к исходному уровню (рис. Мышечная СНА имеет вид крещендо-декрещендо, нарастая в фазу асфиксии и уменьшаясь в межасфиксическую фазу. С каждым эпизодом асфиксии мышечная СНА прогрессивно нарастает (-------) по сравнению с исходным уровнем (-..-..-..) [27] Эти данные свидетельствуют, что относительно короткий период перемежающей гипоксии вызывает симпатическую активацию, которая персистирует после снятия гипоксического стимула. Результаты описанных исследований объясняют механизм хронической активации СНС у больных с ОАС, подвергающихся хронической перемежающей гипоксии во время сна. В ряде исследований показано, что больные с ОАС имеют более высокий уровень активности СНС по сравнению с контрольной группой как во время сна, так и во время бодрствования. [28] измеряли АД, активность СНС и частоту сердцебиения у 10 больных с ОАС во время сна и бодрствования, а также влияние CPAP терапии на указанные показатели. Регистрация симпатической нервной активности во время бодрствования (awake) у больных с обструктивным апноэ сна (OSA) и у контрольной группы (normal) показывает высокий уровень СНА у больных с ОАС [28] Повторяющиеся эпизоды апноэ во сне, зарегистрированные у больных с ОАС, сопровождались осцилляциями АД и активности СНС, синхронными с эпизодами апноэ. Регистрация симпатической нервной активности (SNA), дыхания (resp) и артериального давления (BP) в течение 3 минут сна показывает непрерывные осцилляции BP и SNA в ответ на повторяющиеся эпизоды апноэ (OSA). Контрольной группой служили 10 здоровых лиц, схожих по возрасту и полу с исследуемой группой, и 5 человек с ожирением, не страдаюших ОАС, с целью исключения влияния ожирения на исследуемые показатели. Пик симпатической активности регистрировался к концу апноэ, непосредственно перед повышением АД (рис. Эти осцилляции характерны для всех стадий сна [28] В течение сна АД не снижалось. Частота симпатических вспышек во время бодрствования была выше у больных с ОАС по сравнению с группой здоровых лиц и контрольной группой с ожирением (рис. CPAP терапия уменьшала активность СНС и АД во время сна. Результаты исследования позволили сделать заключение: больные с ОАС имеют высокую активность СНС во время бодрствования, с еще большим повышением этой активности и АД во время сна. Повышение активности СНС у больных с ОАС значительным образом притупляется, когда эпизоды десатурации предотвращаются вдыханием кислорода [29]. Эти данные в свою очередь свидетельствуют, что вызываемые обструктивными апноэ подъемы СНС частично обусловлены гипоксией и активацией каротидных и аортальных хеморецепторов. У больных с ОАС еженощно происходят многократно повторяющиеся эпизоды гипоксии, что с течением времени приводит к повышению периферической хеморецепторной чувствительности [30] и повышению прессорного ответа на гипоксию [31]. В результате у больных с ОАС периферические хеморецепторы стимулируют симпатический выход даже когда они нормоксичны и бодрствуют. Подтверждением этого является также влияние CPAP терапии на уровень МСНА и АД. Адекватная CPAP терапии полностью ликвидирует повторяющиеся эпизоды апноэ и десатурации и ведет к уменьшению уровня как дневной, так и ночной активности СНС [28,32]. Результаты ряда исследований показывают значительное повышение уровня катехоламинов во время сна и бодрствования у больных с ОАС. [33] показали, что уровень адреналина и норадреналина у больных с ОАС повышен и выделение адреналина с мочой уменьшается при отсутствии апноэ. [35] продемонстрировали повышенный уровень норадреналина у больных с ОАС в течение дня, предполагая, что это является физиологической адаптацией к гипоксии и апноэ во время сна. Изменение симпатической активности у больных с ОАС может быть также связано с изменением настройки барорецепторов для поддержания АД. Как известно, артериальные барорецепторы играют важную роль в рефлекторной регуляции АД и их нормальное функционирование поддерживает АД в определенных пределах. [36] исследовали барорефлекторный контроль частоты сердцебиения на модели собак с индуцированным ОАС. Исследование было проведено на собаках, на которых изучалось влияние ОАС на АД [21]. Авторы обнаружили, что индукция обструктивного апноэ у собак вызывает перенастройку барорецепторов на более высокий уровень АД, не изменяя при этом чувствительность барорецепторов. [37] исследовали эффект перемежающей гипоксии, развивающейся вследствие повторяющихся эпизодов апноэ, на функцию барорефлекса у человека. На данный момент Вы можете обращаться к врачам ( отправив Ваши вопросы на их электронную почту. Субъектами исследования были 19 молодых некурящих лиц в возрасте 18-35 лет без ожирения (ИМТ Уважаемый посетитель сайта, в связи с проведением работ по запуску нового проекта, временно приостанавливается возможность размещения вопросов. На все уже поступившие вопросы наши специалисты дадут свои ответы. В условиях надвигающегося пика аллергического сезона необходимо остановиться на наиболее распространенной и актуальной в этот период патологии – аллергическом рините (АР). Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее массовыми заболеваниями, на их долю приходится до 90% всей инфекционной патологии. Наибольшую эпидемическую значимость представляют вирусы... Аллергический ринит и его влияние на качество жизни пациента Аллергический ринит (АР) — воспаление слизистой оболочки полости носа, в основе которого лежит воспалительная Ig E-опосредованная реакция, вызванная контактом с аллергенами... Патологические состояния ЛОР органов, имея большое распространение... Ключевые слова: инсульт, риск развития, апноэ сна Инсульт является лидирующей причиной длительной инвалидизации и третьей по частоте причиной смертности во всем мире [1]. Ключевые слова: синдром обструктивного апноэ сна, CPAP терапия Введение: Обструктивное апноэ сна (ОАС) опре­деля­ется как состояние, при котором возникают многочисленные повторяющиеся остановки дыхания вследствие полной (апноэ) или частичной... Ключевые слова: обструктивное апноэ сна, Холтер мониторинг Обструктивное апноэ сна (ОАС) харак­тери­зуется повторяющейся обструкцией верхних дыхательных путей, периодическими оста­нов­ка­ми дыхания (апноэ) во время сна про­должительностью 10 и более секунд... Несмотря на внешнюю идентичность однояйцевых близнецов, при подробном изучении формы их носов обнаруживается множество отличий, проявляющихся в более мелких деталях. Эти от-личия естественно видны в анатомии и выявляются по ходу... У 130 пациентов произведена вторичная ринопластика с использованием сплющенных хрящевых аутотрансплантатов в период с 2005 по 2009 г. У 80% пациентов использовались сильно сплющенные хрящи, у остальных 20% – комбинация... В последние годы в Европе и в нашей стране неуклонно растет интерес к малоинвазивным методам омоложения средней трети лица. Все большую популярность среди хирургов и дерматологов приобретает супрапериостальное и подкожное введение... В современной ринопластике моделирование и армирование крыловидных хрящей является актуальной темой. При помощи моделирования крыловидных хрящей мы можем изменить проекцию кончика носа, приподнять или опустить... Известно, что на Кавказе распространены носы с большими горбами и широкими крыльями. Их обладатели хотят иметь нос меньших размеров и более изящной формы. Они обращаются за помощью к пластическим хирургам... Вторичная ринопластика является одной из сложнейших проблем в пластической хирургии. Согласно статистике, от 8% до 30% пациентов, которым была выполнена первичная ринопластика, обращаются к врачам повторно.

Next

Апноэ во сне артериальная гипертония

Артериальная гипертония. В настоящее время доказано, что синдром обструктивного апноэ сна. Заподозрить синдром обструктивного апноэ сна можно уже по внешнему виду пациента, описанному в разделе «Клиническая картина». Иногда для этого достаточно одного взгляда на входящего в кабинет пациента. Важно тщательно собрать анамнез, включая возможные симптомы синдрома обструктивного апноэ сна и сопутствующие заболевания, при которых возрастает вероятность развития данного заболевания. Необходимо уточнить, как давно у пациента отмечается храп и имелось ли изменение массы тела за этот период. По нашим данным, увеличение массы тела на 10% от исходной после начала храпа, как правило, свидетельствует о развитии синдрома обструктивного апноэ сна. Важную информацию по уточнению причин синдрома обструктивного апноэ сна может дать осмотр ЛОР-органов, который позволяет выявить анатомические дефекты на уровне носа (полипы, искривление носовой перегородки, гипертрофию слизистой оболочки носа) и глотки (избыточное мягкое небо, гипотоничный и удлиненный небный язычок, гипертрофированные небные миндалины) и оценить их возможный вклад в развитие обструкции верхних дыхательных путей. Далее, на основании жалоб, анамнеза, осмотра и наличия соматических диагнозов, при которых высока вероятность синдрома обструктивного апноэ сна, формируется группа риска с подозрением на синдром обструктивного апноэ сна. Критерии отбора приведены в таблице 1: Если у пациента имеются три или более жалобы из пункта 1 или хотя бы один критерий из пунктов 2 и 3, то пациент находится в группе риска по развитию синдрома обструктивного апноэ сна и у него необходимо провести скрининговое исследование на предмет исключения данного заболевания. Учет определенных формальных критериев при клинической диагностике синдрома обструктивного апноэ сна позволяет быстро внедрять и четко контролировать процесс скрининга пациентов. Например, в Клиническом санатории «Барвиха» реализуется следующий утвержденный порядок. описание методики в разделе «Инструментальная диагностика»). Если у пациента выявляются значимые нарушения сатурации во сне по данным пульсоксиметрии, то назначается уточняющий метод диагностики – полисомнография или кардио-респираторный мониторинг. Данная технология скрининга используется в санатории в течение последних пяти лет, что позволило увеличить частоту выявления клинически значимых нарушений дыхания во сне в 2,5 раза, а общая распространенность данных нарушений достигла 11%. В России, к сожалению, в настоящее время отсут­ствует общепризнанная классификация сомнологических диагностических систем. Это вызывает значительные затруднения не только в практической работе, но и в понимании терминологии, исполь­зуемой в документах Минздрава России. Например, в приказе Минздрава России от N 916н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «пульмонология» в приложении №9 «Стандарт оснащения отделения пульмонологии» в качестве обязательного оборудования указана «скрининговая система для диагностики нарушений дыхания во время сна». Какое конкретно оборудование имелось в виду не ясно, так как под эту категорию могут попадать различные диагностические системы. В зарубежной и отечественной литературе «золотым стандартом» диагностики расстройств сна считается полисомнография. Таким образом, все прочие типы систем потенциально могут быть отнесены к скрининговым. Но, если говорить специфически о расстройствах дыхания во сне и тех задачах, которые должен решать пульмонолог, то для постановки достоверного диагноза достаточно расширенного респираторного мониторинга. А скрининг пульмонологических больных может осуществляться с применением мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии или скринингового респираторного мониторинга. Вероятно, на уровне Минздрава РФ желательно утвердить классификацию сомнологического диагностического оборудования для лучшего понимания того, какие системы должны применяться в той или иной ситуации. А производители указывают, что их системы 3 типа регистрируют 12 параметров. Получается, что эти системы могут относиться и 1 типу по количеству регистрируемых параметров. В этой связи необходимо дать разъяснения на предмет данных терминов. Под «параметром» мы будем понимать конкретный параметр жизнедеятельности (ЭКГ, ЭЭГ, сатурация, дыхание, храп и т.д). Например, оксиметрический датчик регистрирует сатурацию, пульс и пульсовую волну, а датчик потока регистрирует поток воздуха и храп. С учетом изложенного мы представим ниже международную классификацию диагностических сомнологических систем с нашими дополнениями и изменениями. Классификация сомнологических диагностических систем 1. Исследование проводится в условиях сомнологической лаборатории под контролем персонала – «золотой стандарт». Регистрация ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ необходима для определения стадий сна и структуры сна. Система должна определять стадии сна и общее время сна. Полисомнография – метод длительной регистрации различных параметров жизнедеятельности организма во время ночного сна. В настоящее время в соответствии со стандартами Американской академии медицины сна рекомендуется запись 6 отведений ЭЭГ (фронтальных, теменных, затылочных) для оптимальной расшифровки стадий сна. Исследование проводится без постоянного контроля персонала (в стационаре или амбулаторно). Полисомнография является «золотым стандартом» инструментальной диагностики синдрома обструктивного апноэ сна и других нарушений сна. Интересно отметить, что еще в 2004 году был издан приказ Минздрава РФ №4 от «О мерах по совершенствованию организации медицинской помощи больным с артериальной гипертонией в Российской Федерации», в котором говорилось о необходимости проведения полисомнографии для уточнения диагноза у пациентов с артериальной гипертонией и подозрением на синдром нарушения дыхания во сне. Но, к сожалению, до настоящего времени это единственный официальный документ Минздрава, в котором упоминается полисомнография. Ни в одном из стандартов медицинской помощи кардиологическим пациентам, которые были приняты в последние годы, не имеется указаний на необходимость проведения полисомнографии. Ранее полисомнографические системы четко делились на стационарные и мобильные. В последние годы это деление стало достаточно условным. Развитие компьютерной техники обусловило миниатюризацию диагностических систем. Если раньше для полной полисомнографии применялось оборудование, которое не подлежало транспортировке, то в настоящее время полисомнографические системы размещаются в небольшом чемоданчике весом не более 2 кг (рис. А Б В настоящее время основное отличие между стационарным или амбулаторным проведением полисомнографии заключается в том, что при стационарном варианте поступающие от системы в компьютер данные визуально контролируются дежурным персоналом сомнологической лаборатории в течение всей ночи. Кроме этого, обязательной является запись видео пациента и звука в течение всего времени сна. Современные сомнологические системы обеспечивают синхронизацию регистрируемых параметров, видео и звука на дисплее компьютера. Основными преимуществами стационарной полисомнографии являются: Несколько особняком стоят расширенные стационарные полисомнографические системы, которые позволяют регистрировать помимо всех прочих параметров стандартную ЭЭГ в соответствии с Единой стандартной системой наложения электродов «10-20». Данные системы предназначены для углубленной диагностики нарушений сна и, в частности, уточнения генеза ночных пароксизмальных состояний, включая эпилепсию. Они позволяют диагностировать и СОАС, но не предназначены для рутинного использования только с целью диагностики нарушений дыхания во сне. Как правило, эти системы используются в стационарных условиях. Основное отличие заключается в том, что исследование проводится без постоянного визуального и инструментального контроля дежурного персонала. В этой ситуации диагностика может осуществляться в любой палате или на дому, так как современные полисомнографические системы вполне мобильны. Таким образом, нет необходимости выделять стационарные площади для развертывания системы. Также не нужны ночные дежурства персонала, так как система устанавливается перед сном, а снимается утром после пробуждения пациента. Определенным недостатком амбулаторной полисомнографии является невозможность коррекции артефактов в режиме реального времени, например, при отсоединении электрода. Не имеется также возможности оперативно реагировать на изменения состояния пациента. Особенно это касается проблем, связанных с титрацией уровня давления при терапии в лечебном режиме . Комплектация данных систем также не предусматривает видеонаблюдения за пациентом, однако возможно использование независимых мобильных систем длительной видеозаписи без аппаратной синхронизации с данными полисомнографии. Полисомнографические системы позволяют решать все диагностические задачи в области сомнологии. Но, как отмечалось выше, это весьма дорогие и трудоемкие методики. Основное их отличие от полисомнографических систем – отсутствие регистрации параметров электроэнцефалограммы и невозможность оценки стадий сна. Они предназначены главным образом для диагностики синдрома обструктивного апноэ сна, синдрома центрального апноэ сна и хронической ночной гипоксемии. Некоторые из них позволяют диагностировать периодические движения конечностей во сне. Это не позволяет производить стандартную автоматическую расшифровку электрокардиограммы в соответствии с современными стандартами обычных холтеровских систем. Данный тип систем имеет два основных подтипа: кардио-респираторные системы (рис. Таким образом, оператор должен «вручную» просмотреть ЭКГ и определить наличие тех или иных нарушений и их связь с нарушениями дыхания. Для более углубленной диагностики нарушений ритма и ишемических изменений приходится проводить стандартное холтеровское мониторирование. Здесь уместно напомнить, что около 70% всех ночных брадиаритмий связано с синдромом обструктивного апноэ сна. Это несколько расширяет диагностические возможности систем, но в любом случае не позволяет полноценно регистрировать стадии и структуру сна. Системы расширенного респираторного мониторинга обеспечивают регистрацию сатурации, пульса, дыхательного потока, давления в лечебном контуре, храпа, дыхательных усилий грудной клетки и брюшной стенки, позиции тела. Данные системы позволяют диагностировать нарушения дыхания во сне, дифференцировать обструктивные и центральные апноэ/гипопноэ, оценивать связь нарушений дыхания с позицией тела. Данные системы в большей степени востребованы пульмонологами, неврологами, эндокринологами и рядом других специалистов, которые заинтересованы в диагностике синдрома обструктивного апноэ сна, но в их прямые обязанности не входит оценка ЭКГ и сердечно-сосудистого риска. К скрининговым системам относятся системы скринингового респираторного мониторинга и компьютерная пульсоксиметрия. Системы скринингового респираторного мониторинга (рис.5) могут с определенными ограничениями применяться для диагностики СОАС. Обычно они используются для первичного скрининга с последующим уточнением диагноза с помощью полисомнографии или кардио-респираторного мониторинга. Мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия (МКП) — метод длительного мониторирования сатурации и пульса с применением портативных пульсоксиметров (рис.6). Для мониторинга применяются компьютерные пульсоксиметры, обеспечивающие регистрацию сигнала с дискретностью раз в несколько секунд (от 1 до 10 секунд). , Израиль), в которых применяется отражающая технология регистрации сигнала, минимизирующая двигательные артефакты во сне. Данная технология также устраняет артефакты, обусловленные изменениями ногтевой пластинки. Использование мягкого пульсоксиметрического датчика и функция автостарт/автостоп обеспечивают комфорт и простоту исследования.

Next

Клиника и диагностика синдрома апноэ во сне.

Апноэ во сне артериальная гипертония

Клиника и диагностика синдрома апноэ во сне. СОАС и артериальная гипертония. Критериями гипопноэ являются наличие хотя бы одного признака из трех нижеследующих: 1) уменьшение оро-назального потока более, чем на 50% не менее 10 секунд; 2) уменьшение ороназального потока на 50% и более, с десатурацией 3% и более; 3) уменьшение ороназального потока менее, чем на 50%, не менее чем на 10 секунд, с наличием реакции ЭЭГ- активации Количественным параметром оценки степени выраженности СОАС является индекс апноэ - гипопноэ и индекс апноэ, определяющиеся как число эпизодов апноэ и гипопноэ, либо только апноэ за час сна. Центральное апноэ характеризуется прекращением оро-назального потока и отсутствием дыхательных усилий, обусловленных депрессией дыхательного центра, возникающей в результате различных причин. В зависимости от наличия напряжения дыхательных мышц грудной клетки и брюшной стенки апноэ делится на центральное и обструктивное: при обструктивном - эпизод вызван обструкцией верхних дыхательных путей и поэтому дыхательные усилия сохраняется. Под апноэ подразумевается прерывание воздушного потока более, чем на 10 с. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) характеризуется, как видно из определения наличием периодически возникающих эпизодов апноэ и гипопное, поэтому более правильным было бы название синдром обструктивных апноэ - гипопное, но такой термин практически не используется. Мясникова Ключевые слова: синдром обструктивного апноэ, метаболический синдром, патогенез, эпидемиология, диагностика, клиника, лечение «Синдром обструктивного апноэ во сне — состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Верхней границей нормы считается индекс апноэ, равный 5 или индекс апноэ-гипопноэ - ИАГ (иначе называемый индексом дыхательных расстройств), равный 5. Другим показателем тяжести, может служить выраженность десатурации. СОАС считают тяжелым при десатурации, равной или меньшей 80%. К настоящему моменту проведено значительное количество исследований, посвященных вопросам распространенности как СОАС, так и отдельных его симптомов - храпа, дневной сонливости и т.д. В исследованиях [18,42,48,57] распространенность храпа у мужчин составила от 2.9% до 24.1%, у женщин- 5.4-13.8%, в общей популяции- 16.8%. Интересные данные получены в работе [32] и соавторов: показано, что частота храпа у лиц в возрасте 75-79 лет составляет лишь 1.3%. Следует отметить, что выше рассматривались лишь показатели привычного храпа, процент людей, храпящих более редко, увеличивается в несколько раз, до 60% среди общей популяции [42]. По данным исследований [9,18,26,46,47,62,91,100] частота СОАС составляет, в зависимости от возраста, у мужчин- 0.4-9.1%, у женщин- 4.0-4.4%. В общей популяции частота СОАС составляет 0.2-1.1%. У лиц более старшего возраста частота СОАС значительно выше- 15-73%, у женщин сохраняется более низкий уровень заболеваемости[7,19,71,94]. Приблизительно 40% лиц с ожирением имеют СОАС, а у лиц с индексом массы тела (ИМТ) 67% всех случаев заболевания СОАС вызвано ожирением, 25-30% сопутствующей ЛОР - патологией [2]. показано, что факторы риска СОАС при наличии сопутствующей ХСН определяются полом: для мужчин фактором риска является ИМТ 35 кг/м², для женщин - возраст более 60 лет [22]. Клиническая картина Среди клинических проявлений СОАС наиболее часто, до 100% случаев [28],выявляется храп. Однако есть некоторые сообщения о том, что храп выявляется не всегда, особенно у лиц с нормальной массой тела [23]. Чаще всего храп возникает во сне в положении лежа на спине, что связано с возможностью дополнительной обструкции верхних дыхательных путей (ВДП). Частота храпа может варьировать в зависимости от уровня обструкции и наличия СОАС, при чем в последнем случае частота звука составляет 1-3 к Гц. Окружающими храп больных с СОАС характеризуется как громкий, с перерывами более 10 с (в зависимости от фазы сна у мужчин в среднем 20.1-29.8 с, у женщин- 16.7- 26.6 с [14], с сохранением экскурсии грудной клетки и живота. Самим пациентом храп чаще всего не замечается, однако беспокойный и неосвежающий сон встречается у 40% больных с СОАС [23]. После перерывов интенсивность храпа резко возрастает. Часто пациенты предъявляют жалобы на сухость во рту по утрам, возникающие из-за дыхания открытым ртом, ночной энурез и никтурию, ночную потливость(66%) [23]. Следующим клиническим проявлением является избыточная дневная сонливость. Она отмечается у 76-90% больных [2,23], причем женщины страдают больше, чем мужчины [15,100]. Дневная сонливость меньше нарушает качество жизни больных с СОАС [15]. Степень дневной сонливости прямо пропорциональна ИАГ [21]. У пациентов с СОАС отмечаются повышенная раздражительность, тревожность, склонность к депрессиям. В исследовании [35] было показано снижение внимания и интеллектуальных способностей у больных с СОАС. Описан случай манифестации СОАС острым делирием [54]. При исследовании сна выявляется уменьшение 3 и 4 стадий (стадии глубокого сна), и соответствующее увеличение 1 и 2 стадии (стадии поверхностного сна). Длительность бодрствования во сне, двигательная активность, количество пробуждений также повышены. Интересно, что время засыпания снижено в 3 раза по сравнению со здоровыми лицами. Отмечена взаимосвязь между количеством эпизодов апноэ и выраженностью указанных выше изменений. У больных СОАС отмечается феномен гипнагогических галлюцинаций [28]. Выявлено наличие нарушений гормонального профиля: недостатка соматотропного гормона и тестостерона, что может приводит к снижению либидо и импотенции у мужчин, задержке роста у детей [20,28]. Достаточно специфично для больных с СОАС повышение утреннего диастолического артериального давления по сравнению с вечерним, а также высокие уровни систолического давления. Характерны нарушения суточного профиля АД [5], утренние головные боли. Диагностика, классификация Диагностика СОАС основывается, в первую очередь, на характерной клинической картине - наличии храпа, избыточной дневной сонливости, ожирении. Однако эти симптомы не всегда ассоциированы с наличием СОАС, например: есть данные, что выраженное ожирение имеет характерную для СОАС симптоматику (храп, дневная сонливость) без наличия СОАС [69] и т.п., что необходимо учитывать при постановке диагноза. Заподозрить у пациента СОАС возможно при наличии трех и более признаков, указанных ниже: указания на остановки дыхания; указания на громкий или прерывистый храп; повышенная дневная сонливость; учащенное ночное мочеиспускание; длительное нарушение ночного сна (6 мес.); артериальная гипертония (особенно ночная и утренняя); ожирение 2-4ст. Если, исходя из полученных данных, возможно, предположить наличие СОАС, проводится полисомнографическое исследование, которое включает в себя запись следующих параметров в течение всего периода сна: электроэнцефалограммы, электроокулограммы, подбородочной миограммы, миограммы с передних большеберцовых мышц, ороназального потока, грудных и брюшных дыхательных движений, положения пациента, сатурации крови и ЧСС, ЭКГ, наличия храпа. Для более точной оценки необходимо проводить полную полисомнографию. Существуют устройства, позволяющие регистрировать только ороназальный поток – Sleep Strip , специальные интраназальные катетеры [2,93], которые используют в качестве скринингового теста. Для оценки выраженности сонливости, помимо специальных опросников, применяется множественный тест латенции сна (МТЛС): оценивается время засыпания в дневное время. Исходя из данных анамнеза, опроса больного, полисомнографии, Американской Академией Медицины Сна (AASM) [6] в 1999 г. предложены следующие критерии диагностики СОАС: Существует несколько классификаций расстройств сна, критерии в которых несколько отличаются от изложенных выше. Выделяются три степени тяжести СОАС: легкая, умеренная, и тяжелая. Для легкой степени характерна сонливость при активности, практически не требующей концентрации внимания: просмотр телевизионных передач, чтение. Такая степень выраженности симптомов не вызывается выраженной социальной дезадаптации. При полисомнографии индекс апноэ (ИА) составляет 5-9, ИАГ 10-19 При умеренной степени избыточная сонливость возникает при активности, требующей более сильной концентрации внимания: посещение концертов, презентаций. При тяжелой степени непреодолимая сонливость возникает даже во время еды, разговора. Метаболический синдром и СОАС Избыточный вес является основной опасностью для здоровья, фактором риска смерти от всех причин, а также сердечно-сосудистых заболеваний и рака как для мужчин, так и для женщин всех возрастных групп.[13] Сочетание центрального ожирения с нарушениями углеводного и липидного обменов и АГ выделяют как самостоятельный синдром. Этот синдром известен в литературе под названием “метаболический синдром”. Важность метаболического синдрома определяется его связью с сердечно-сосудистой заболеваемостью. Японскими исследователями выявлена взаимосвязь между уровнем висцеральной жировой ткани измеренной методом компьютерной томографии и наличием СОАС у тучных пациентов. Их данные показывают, что накопление висцеральной жировой ткани является важным фактором риска для развития СОАС у тучных пациентов.[85] Схожие результаты получили Vgontzas с коллегами. Они установили, что пациенты с обструктивным апноэ сна имели значительно большее количество висцеральной жировой ткани по сравнению с тучными пациентами без СОАС и ИАГ был положительно связан с висцеральным жиром, а не с ИМТ. Кроме того, биохимические данные подтверждали более высокую степень инсулинорезистентности у пациентов с апноэ. Исследователи предположили, что есть прочная независимая связь между СОАС, висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью.[95] Ожирение - основной фактор риска для СОАС, имеющийся у 50% тучных людей.[96,100] Избыток веса, вероятно, влияет на дыхание различными способами, включая изменения в структуре верхних дыхательных путей (измененная геометрия) или функции (увеличенный коллапс) [8,89]. Имеются данные о том, что у пациентов с СОАС без ожирения имеется избыточное депонирование жира, особенно в верхних дыхательных путях, по сравнению с лицами без СОАС [53]. Данные Stoohs [87] показали большую распространенность инсулинорезистентности у пациентов с СОАС. Точно так же Levinson и коллеги [49] сумели обнаружить связь между центральным ожирением и СОАС. [90] продемонстрировали ассоциацию между гиперинсулинемией и ИАГ, независимую от ИМТ у 386 людей подвергшихся полисомнографии. Ранее, два относительно больших исследования продемонстрировали отношения между тяжестью СОАС и инсулинорезистентностью, которое было независимо от ИМТ. Ip и коллеги изучили 270 пациентов без диабета с подозрением на наличие СОАС и нашли количественные отношения для ИАГ и минимальной насыщенностью крови кислородом с инсулинорезистентностью. Центральное ожирение по отношению талия/бедро также коррелировало с тяжестью СОАС [34]. исследовали 150 людей без диабета, заболеваний сердца или легочных заболеваний и подвергнув их полисомнографии, пероральному тесту толерантности глюкозы, и измерению уровней инсулина и липидов натощак. НТГ и инсулинорезистентность были связаны с тяжестью СОАС. Отношение талия/бедро не имело никакой связи с тяжестью СОАС, но уровень ЛПВП уменьшался с увеличением ИАГ [64]. Почти все исследователи нашли достоверную связь между СОАС и избытком массы тела. В шведском исcледование SOS у тучных лиц с высокой вероятностью наличия СОАС по сравнению с лицами без СОАС было зарегистрировано повышение уровня инсулина и триглицеридов, из чего исследователи сделали вывод, что СОАС способствует ожирению и связан с некоторыми компонентами метаболического синдрома [27]. В исследовании Meslier и соавторов, 595 мужчин с подозрением на СОАС подверглись полисомнографии и пероральному ТТГ с измерением уровней инсулина и глюкозы. СОАС был диагностирован у 494 пациентов, 101 пациент были “храпунами”. Диабет 2-го типа имелся у 30.1% пациентов с СОАС и у 13.9% “храпунов”. НТГ была диагностирована у 20.0% пациентов с СОАС и у 13.9% храпунов. Уровень глюкозы натощак и после нагрузки возрастал в зависимости от тяжести СОАС. Чувствительность тканей к инсулину уменьшалась также с увеличением тяжести апноэ. Отношение между СОАС и НТГ – независимо от ожирения и возраста[102]. Эффект изменения веса на течение СОАС был широко изучен в клинических исследованиях. Как правило, исследования оценивали индексы СОАС до и после либо хирургической, либо диетической потери веса. Smith и коллеги [38] наблюдал за группой из 15 тучных соблюдающих диету мужчин и женщин в течение 5 месяцев, и группой контроля из 8 тучных мужчин и женщин в течение 9 месяцев, не соблюдающей диету. В основной группе средняя потеря веса составила 9 %, а снижение в частоте апноэ в среднем на 47 % (от 55 до 29 событий/час). Группа контроля слегка увеличила средний вес, с незначительным увеличением в частоте апноэ. В другом исследовании, Schwartz и коллеги [77] наблюдали потерю веса в связи с диетой у 13 тучных пациентов и у 13 согласованных по возрасту и весу тучных группы контроля (все мужчины). За 1,5 года, основная группа снизила ИМТ в среднем с 42 до 35 кг/м² (уменьшение на 17 %) , а ИМТ группы контроля остался в среднем на том же уровне - 38 кг/м² . В основной группе произошло существенное снижение ИАГ с 83 до 33 (сокращение на 60 %), при этом в группе контроля существенного снижения ИАГ не наблюдалось. Последующая статистическая обработка показала, что у людей с ИАГ меньше 15, увеличение веса на 10 % способствовало развитию умеренного или тяжелого СОАС (ИАГ 15) относительно людей с устойчивым весом. Было также показано, что у людей с определенной степенью СОАС, увеличение или уменьшение ИАГ на 3% ожидается при увеличении или уменьшении веса тела на 1%. Однако имеются исследования, в которых не было найдено [61,79] никаких существенных связей между изменением веса и изменением ИАГ в течение длительного периода времени (от нескольких месяцев до нескольких лет). Из данных результатов следует, что снижение веса - эффективное средство снижения тяжести СОАС у людей с излишним весом. И наоборот, увеличение веса способствует развитию СОАС у лиц без апноэ, и ускоряет его прогрессирование у людей с апноэ. Многие исследователи показали связь потери веса со снижением степени СОАС, однако, ИАГ у тучных пациентов редко снижался значительно при использовании только диетических мероприятий. Отечественными исследователями выявлена высокая частота сочетания СОАС и ожирения. Также установлена прямая корреляция между индексом массы тела и ИАГ. Кроме того, авторами выявлено, что увеличение массы тела от 10 до 20 кг после начала храпа, возможно предположить тяжёлую степень СОАС у 50 % пациентов. А если увеличение массы тела составляет более 20 кг, то тяжёлую степень СОАС можно предполагать у 90% больных [1]. Важную роль в развитии ожирения играет изменение уровня лептина [51,92,101]. Лептин – гормон состоящий из 167-аминокислот, имеет структуру, подобную цитокинам. Данный гормон производится преимущественно адипоцитами висцеральной жировой ткани. Уровень лептина увеличивается достоверно с повышением её массы. Он циркулирует в плазме в основном в свободном состоянии и действует, связываясь со специфическими рецепторами в гипоталамусе, изменяя концентрацию некоторых нейропептидов, которые регулируют нейроэндокринную функцию и аппетит. Лептин тормозит синтез гипоталамического нейропептида Y (NPY), сильного стимулятора аппетита, способствующего увеличению массы висцерального жира.[24,86]. Кроме того, увеличенная концентрация лептина оказывает существенное влияние на гипоталамо-гипофизарную ось с вовлечением периферических эндокринных желез – коры надпочечников и щитовидной железы. Он непосредственно тормозит внутриклеточные липиды путем уменьшения синтеза жирных кислот и триглицеридов и, заодно, увеличивая липидное окисление.[83] Наиболее тучные пациенты имеют высокий циркулирующий уровень лептина. Повышение секреции лептина при ожирении, очевидно, не способствует регуляции аппетита. Вероятно, при ожирении снижается чувствительность гипоталамических центров к лептину и развивается лептинорезистентность.[25] Ip и коллеги продемонстрировали, что тучные пациенты с СОАС имеют значительно более высокие уровни лептина, по сравнению с контролем, сопоставимым по весу и ИМТ [33]. Vgontzas и коллеги [95] также показали высокие уровни лептина у тучных людей средних лет с СОАС, по сравнению с пациентами, сопоставимыми по возрасту и ИМТ. Другое исследование, Phillips и соавторы, подтвердило наличие увеличенного уровня лептина у пациентов с СОАС, по сравнению с тучными пациентами без СОАС [63]. Выявлено, что у пациентов с СОАС в ночное время происходит увеличение концентрации лептина по сравнению с пациентами без апноэ сна.[84] По данным Jin G. установлено, что уровень лептина значительно выше у пациентов с ожирением и СОАС, чем у просто тучных пациентов [36]. Уровень лептина был достоверно связан с ИМТ у тучных пациентов, а у пациентов с СОАС он еще был связан с ИАГ и с окружностью шеи. Schafer и коллеги сообщили, что нашли достоверную связь между ИАГ и уровнем лептина. По их данным, концентрация лептина у тучных пациентов с СОАС согласовывалась с ИАГ и с маркерами метаболического синдрома (уровни липопротеинов и глюкозы), но была независима от ИМТ.[78] Лечение СОАС Все методы лечение СОАС подразделяются на этиотропные, к которым относятся снижение массы тела, хирургическая коррекция ЛОР - патологии и провоцирующих СОАС факторов, патогенетические – фармакотерапия, применение вспомогательных устройств, а также основной метод лечения - СРАР-терапия (continious positive airway pressure – терапия постоянным положительным давлением на верхние дыхательные пути). Данная классификация достаточно условна, но используется в большинстве случаев [2]. При использовании диетотерапии при снижении веса на 10-17% показано уменьшение ИАГ на 54-61%. Использование психотерапии и анорексантов увеличивает её эффект. Операция увулопалатинофарингопластики (УПВП) заключается в иссечении части мягкого неба с язычком, удалении небных миндалин, формировании швов, подтягивающих заднюю стенку. При такой операции достигается снижение ИАГ на 50% в 40-75% случаев. Показаниями к УПВП являются: удлиненное мягкое небо, избыточное разрастание ткани латеральных стенок глотки, гипертрофия миндалин. Недостатком метода является инверсия СОАС в течение последующих двух лет более чем у 50 % прооперированных больных. Основными побочными эффектами при УПВП являются изменение тембра голоса (гнусавость), регургитация пищи в нос[2,82]. Для лечения СОАС необходимо устранение факторов, провоцирующих развитие СОАС, например: сон на спине (существуют специальные приспособления для формирования отрицательного условного рефлекса на сон в положении на спине), прием алкоголя и седативных препаратов, бензодиазепиновых производных, опиоидов, барбитуратов, андрогенов. Также эффективна коррекция сопутствующей эндокринной и неврологической патологии [2,31]. Среди всех фармакопрепаратов, применяемых для лечения СОАС, наиболее эффективным показал себя препарат “Good night” , являющийся смесью эфирных масел, которые при вдыхании и полоскании горла вызывают рефлекторное повышение тонуса мышц- дилататоров глотки и активация барорефлекса [2,44]. Следует отметить, что данные об эффективности фармакотерапии достаточно противоречивы, что не позволяет сделать точные выводы относительно значимости и пользы от их применения. Показано, что использование лубрикантов, увеличивающих эластичность кожи в области шеи, может способствовать уменьшению ИАГ [37]. Для поддержания верхних дыхательных путей в открытом состоянии во время сна используются различные внешние устройства. К ним можно отнести различные вариации приспособлений для удерживания языка и выдвижения нижней челюсти. Они являются достаточно эффективными, хотя приверженность пациентов к лечению варьирует от 25 до 50% [2,4,31,52,76]. Среди побочных эффектов выделяют сухость во рту, дискомфорт в области десен, гиперсаливация, изменения прикуса. Наиболее значимым методом лечения СОАС, помимо коррекции веса, является использование постоянного положительного давления в верхних дыхательных путях (CPAP). Суть метода заключается в создании положительного давления, что препятствует обструкции. Эффективность этого метода высока, положительные эффекты отмечаются после первой же ночи использования. Наряду с устранением эпизодов обструкции, показано уменьшение частоты развития и тяжести сопутствующих осложнений: артериальной гипертонии [3,10,56,61], инфарктов миокарда [58], сердечной недостаточности [3,40,80], инсультов, аритмий [39,97], легочной гипертензии [73] и т. Наблюдается восстановление структуры сна, нормализация гормонального фона, снижение повышенной агрегации тромбоцитов [75], исчезновение дневной сонливости [11,16], увеличение фракции выброса ЛЖ [33,45]. Среди основных осложнений выделяют: возникновение ринитов, агорафобическая реакция на маску, непереносимость шума, раздражение кожи лица, дискомфорт в связи с ограничением подвижности [2]. Описаны случаи развития пневмоперикарда при использовании СРАР - терапии [55]. Факторов, позволяющих предсказать приверженность пациента к данному методу лечения до настоящего времени не выявлено [65]. В настоящее время используются устройства, позволяющие поддерживать различное давление на вдохе и выдохе (Bi PAP), а также обеспечивающие автоматический подбор целевого давления auto-СРАР [70]. Значимого преимущества Bi PAP перед CPAP не выявлено [66]. Получены относительно противоречивые результаты о влиянии СРАР-терапии у пациентов с СОАС и ожирением. По данным Kajaste, использование СРАР в течение 6 месяцев у пациентов, находившихся на диете, не способствовало более значительному снижению веса по сравнению с пациентами находившимся только на диете [38]. Отечественные авторы отметили существенное снижение массы тела при использовании СРАР-терапии. Однако, максимальное снижение отмечалось при комбинированном лечении (СРАР-терапия медикаментозное снижение массы тела) [1]. В своей работе Cooper с коллегами, измеряли уровни инсулина, C-пептида, глюкозы у шести тучных мужчин с СОАС в течение двух ночей. Концентрации инсулина, C-пептида, глюкозы были одинаковыми по сравнению с концентрациями, полученными в следующую ночь, когда пациенты получали эффективное CPAP. Не было значимых различий в концентрациях инсулина, C-пептида. Ночные профили глюкозы, не показывали никаких различий между двумя ночами.[20] Кроме того, у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе применение СРАР в течение 2-х месяцев не способствовало существенному снижению в уровнях глюкозы, инсулина и С-петида у пациентов с СОАС. Несколько исследований продемонстрировали снижение в плазме уровня лептина у пациентов с СОАС, которые использовали СРАР. По данным одних авторов, при использовании СРАР концентрация лептина снижается уже после первой ночи лечения.[84] Chin и соавторы нашли, что это происходит только после 3 - 4 дней лечения, хотя снижение центрального ожирения (без уменьшения ИМТ) требовало 6 месяцев [17]. Они также продемонстрировали достоверное снижение висцеральной жировой ткани при использовании СРАР. Ip и коллеги, продемонстрировали первоначально высокие концентрации лептина у пациентов с СОАС (по сравнению с лицами без апноэ, сопоставимые по ИМТ), которые снизились после 6 месяцев терапии непрерывным положительным давлением. Уровни триглицеридов также снизились у данной группы пациентов, но уровни инсулина натощак и концентрации глюкозы не изменились [33]. По данным Sanner, использование СРАР в течение 6 месяцев, также способствовало значительному снижению уровня лептина у пациентов с СОАС. В то время, как у пациентов не получающих СРАР терапию, они увеличились. Кроме того, изменение уровня лептина происходило независимо от изменений в ИМТ и ИАГ [74]. Таким образом, наиболее эффективными способами лечения СОАС являются коррекция ожирения и использование СРАР - терапии. Заключение В последнее десятилетие увеличилось количество пациентов страдающих ожирением. С учетом указанных выше эпидемиологических данных можно предположить и рост доли пациентов с СОАС. Недостаточная информированность, как пациентов, так и врачей о наличие СОАС у тучных больных и взаимном влиянии этих двух состояний, является важной клинической проблемой на сегодняшний день. Основной метод диагностики СОАС – полисомнография – постоянно совершенствуется и более широко внедряется в медицинскую практику, что может способствовать более активному выявлению таких пациентов и расширению и углублению знаний об этом синдроме.

Next

Синдром апноэ во сне эпидемиология, патогенез, клиника.

Апноэ во сне артериальная гипертония

Синдром апноэ во сне. % больных с артериальной. САС артериальная гипертензия. И хотя более точные патофизиологические механизмы, связывающие апноэ во сне с сердечно-сосудистыми заболеваниями, еще предстоит изучить, эндотелиальная дисфункция (ЭД) может играть центральную роль в этой ассоциации. ЭД характеризуется уменьшением выраженности эффектов вазодилатации и усилением вазоконстрикции, а также повышенной протромботической и воспалительной активностью. В данном контексте эндотелин (ЭT)-1, который высвобождается эндотелиальными клетками и повышает тонус сосудов, отмечен как важный фактор риска развития сосудистой дисфункции и сердечно-сосудистых заболеваний. В результате дисбаланс между сосудорасширяющими и сосудосуживающими эндотелиальными медиаторами с излишней продукцией ЭT-1 повышает проницаемость сосудов и снижает антитромботическую активность, тем самым способствуя развитию сосудистых заболеваний. Именно поэтому ЭД считается ранним признаком атеросклероза и фактором риска развития иных сердечно-сосудистых заболеваний и может иметь ассоциацию, которая связывает обструктивное апноэ во сне с неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами. Кроме того, остается неясным, является ли нарушение сосудистой функции ранним проявлением апноэ во сне, или же это может быть следствием связанных с ним сопутствующих заболеваний, таких как артериальная гипертензия или ожирение. В связи с этим ученые из Соединенных Штатов Америки, Швейцарии, Австрии, Лихтенштейна и Канады провели популяционное исследование, задачей которого стала оценка взаимо­связи между субклиническим апноэ во сне и уровнями ЭТ-1 в плазме крови у большой когорты молодых и взрослых здоровых людей. Результаты данной работы опубликованы 1 марта 2017 г. Данное изучение проходило в рамках постоянного популяционного когортного исследования «Генетические и фенотипические детерминанты артериального давления и другие сердечно-сосудистые факторы риска» («The genetic and phenotypic determinants of blood pressure and other cardiovascular risk factors study» — GAPP) в Княжестве Лихтенштейн. В результате в данном исследовании участвовали 1255 молодых и взрослых здоровых людей в возрасте от 25 лет до 41 года (590 (47%) из которых — мужчины). Критериями исключения стали ранее установленные сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и лица с показателем индекса массы тела . Для определения апноэ или гипопноэ во сне использовали метод ночной пульсоксиметрии и измерения назального воздушного потока. Апноэ определяли как уменьшение носового потока воздуха ≥80% по сравнению с исходным значением и с продолжительностью ≥10 с. Гипопноэ определяли как уменьшение носового потока воздуха ≥30% по сравнению с исходным уровнем, за которым следует одновременное снижение насыщения крови кислородом ≥4%. Лица, принимающие во время исследования антигипертензивные препараты, считались пациентами с подтвержденной артериальной гипертензией. Индекс апноэ определяли как количество эпизодов апноэ в течение 1 ч. Также исследователи оценивали скорость клубочковой фильтрации и показатели сатурации крови. Параллельно с пульсоксиметрией, исследуемой когорте проводили круглосуточное мониторирование артериального давления при помощи специальных устройств, которые были запрограммированы для получения результатов измерений артериального давления каждые 15 мин в дневное и каждые 30 мин — в ночное время. В результате исследования признаки субклинического апноэ во сне выявлены среди 105 (8%) пациентов (85 (81%) мужчин и 20 (19%) женщин). Дневная гипертония определялась как среднее систолическое артериальное давление ≥135 мм рт. и/или среднее диастолическое артериальное давление ≥85 мм рт. Ночная артериальная гипертензия определялась как ≥120 мм рт. При этом средний уровень ЭТ-1 составлял 2,9 и 2,5 пг/мл среди лиц с субклиническим апноэ во сне и без него соответственно. ст.), большая доля курильщиков (30% против 21%), более низкий уровень липопротеинов высокой плотности (1,3 ммоль/л против 1,5 ммоль/л) и более высокий уровень липопротеинов низкой плотности (3,2 ммоль/л против 2,8 ммоль/л). Пациенты с субклиническим апноэ во сне были старше (в среднем 37 против 35 лет), имели более высокий индекс массы тела (27 кг/м) и уровень СРБ в крови (1,4 мг/л против 0,9 мг/л). ст.) и диастолического артериального давления (81 мм рт. Исследователи уточняют, что все индексы апноэ во сне значительно различались между обеими группами, а также, что у пациентов с субклиническим апноэ во сне отмечали более низкую частоту дыхания, тогда как продолжительность сна и средняя частота сердечных сокращений не различались. У них также был более высокий 24-часовой амбулаторный показатель систолического (128 мм рт. Насколько известно, это первое крупное популяционное исследование, изучающее взаимосвязь между субклиническим апноэ во сне и уровнем ЭТ-1 в плазме крови у молодых и взрослых здоровых людей. Все параметры, связанные с прерывистой или непрерывной гипоксемией, были значительно связаны с уровнями ЭT-1. Приведенные данные показывают, что ЭД может присутствовать уже при субклиническом апноэ во сне и что это может быть непосредственно вызвано гипоксией. Наконец, следует также подчеркнуть величину связи между субклиническим апноэ во сне и ЭT-1. Ранее установлено, что в этой когорте повышенные уровни ЭT-1 были сильно связаны с табакокурением. β-Коэффициенты при субклиническом апноэ во сне превышали показатели для курения, подчеркивая потенциальную важность субклинического апноэ в патогенезе сердечно-­сосудистых заболеваний. Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что повышенный уровень ЭT-1 может быть непосредственно связан с гипоксией, вызванной апноэ, и что это явление присутствует даже у здоровых людей молодого возраста на субклинической стадии, причем эти данные не зависят от других важных сердечно-сосудистых факторов риска (например курение, индекс массы тела, артериальное давление, функция почек) и могут, по крайней мере частично, объяснить тесную взаимосвязь клинического синдрома апноэ во сне с артериальной гипертензией и другими неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями.

Next

Апноэ – что это такое?

Апноэ во сне артериальная гипертония

В итоге, речь идет уже о синдроме апноэ во сне. Апноэ и артериальная гипертония Повышение давления у детей и подростков встречается не так редко: судя по данным статистики, даже дети младше 7 лет имеют артериальную гипертензию в 1-14% случаев. Пик выявления гипертонии у юных пациентов приходится на подростковый период. У младенцев повышенное давление встречается крайне редко. Обращайтесь в Центр медицины сна санатория «Барвиха». Задавайте вопросы и записывайтесь на консультацию по телефонам: 8 (495) 635-69-07, 8 (495) 635-69-08. 65-90% всех случаев повышения артериального давления (АД) у детей и подростков – это так называемая симптоматическая гипертония, при которой высокие цифры АД являются лишь симптомом другого заболевания. Среди других причин синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) встречается достаточно часто, у 1-2% детей. В группу риска по развитию этого заболевания попадают маленькие пациенты с ЛОР-патологией: аденоидами, хроническим тонзиллитом, а также дети с ожирением и особенностями развития лицевого черепа, например, маленькой, скошенной кзади нижней челюстью. Если ребенок храпит, и его сон от времени нарушается остановками дыхания в десять секунд или дольше, диагноз СОАС очень вероятен. СОАС является одной из причин формирования злокачественной (то есть устойчивой к лечению) артериальной гипертонии у детей. Начиная с 6-летнего возраста увеличивается число случаев истинной артериальной гипертонии, при которой повышенное артериальное давление не является следствием других заболеваний. Эссенциальная артериальная гипертония у ребенка практически всегда генетически обусловлена. В настоящее время выявлены несколько генов, ответственных за повышение уровня давления. Очень часто дебют заболевания приходится на период, когда ребенок переживает конфликт в семье или в школе. Замечено, что дети, страдающие гипертонией, очень часто бывают мнительны, пугливы, тревожны, склонны к депрессиям. Ребенок растет, а по мере роста меняется и его артериальное давление. Вот при каких значениях давления диагностируется артериальная гипертензия у детей разного возраста: #8212; для 1-2-летних детей повышенным считается артериальное давление (АД) в 112 мм.рт.ст. и выше; #8212; 3-5 лет – давление считается высоким, если достигает 116 мм.рт.ст. и выше; #8212; 6-9 лет #8212; артериальная гипертензия устанавливается при давлении в 122 мм.рт.ст. и выше; #8212; 10-12 лет – высокие цифры АД – это 126 мм.рт.ст. когда цифры давления лишь немного превышают нормальные, самочувствие ребенка обычно остается хорошим. и более; #8212; 13-15 лет – гипертензия «начинается» от 135 мм.рт.ст.; 16-18 лет – повышение давления регистрируется при выявлении цифр в 142 мм.рт.ст. Дети могут жаловаться на быструю утомляемость, бывают раздражительными, но обычно это не настораживает родителей в плане проблем со здоровьем, и гипертония остается нераспознанной. Родители и учителя замечает, что у ребенка ухудшилась память. При ней цифры давления очень высокие, лечение не дает желаемого эффекта, а риск для здоровья максимальный. При выраженной артериальной гипертензии пациенты всегда чувствуют себя плохо. Первым этапом лечения пациентов с гипертонией всегда является коррекция образа жизни. Ребенку нужно ограничить количество потребляемой соли. Соленая рыба, копчености, сало, маринады и любые другие подобные продукты должны быть исключены из рациона больного. Если артериальная гипертония у ребенка спровоцирована или сопровождается ожирением, нужно подобрать низкокалорийную диету для снижения лишнего веса. Всем без исключения пациентам окажутся полезными умеренные физические нагрузки: плавание, ходьба, лечебная физкультура. Поскольку у многих детей повышение артериального давления связано со стрессами, необходимо по возможности избегать конфликтных ситуаций в семье и школе. В схемы лечения артериальной гипертензии у детей также могут быть включены успокаивающие травяные сборы. Для того чтобы нормализовать давление очень важно убедить юного пациента отказаться от вредной привычки. При назначении медикаментов ребенку или подростку врач стремится выбрать одно лекарство в минимально эффективной дозировке. Артериальная гипертония у ребенка лечится в основном теми же медикаментами, что и у взрослых, но их дозировки меньше. В настоящее время к применению у детей разрешены фармсредства следующих групп. К ним относятся Эналаприл, Каптоприл, Периндоприл (Престариум), Лизиноприл, Лозартан (Лозап). #8212; β1-адреноблокаторы (бета-блокаторы избирательного действия). Чаще всего у детей применяется Небиволол (Небилет). #8212; Мочегонные: Гипотиазид, Индапамид, реже – Спиронолактон, Фуросемид. Артериальная гипертония у ребенка, которая плохо поддается лечению медикаментами, может возникать в результате развития синдрома обструктивного апноэ сна. Именно поэтому, если ваш ребенок храпит во сне и вы подозреваете наличие у него СОАС, стоит обязательно обратиться к сомнологу. Нормализация дыхания благоприятно скажется на состоянии здоровья малыша, а если у ребенка артериальная гипертония, то уровень давления заметно снизится. Центр медицины сна санатория «Барвиха» не занимается лечением пациентов детского возраста. Однако вы можете позвонить нам и рассказать о своей ситуации. Звоните по телефонам: 8 (495) 635-69-07, 8 (495) 635-69-08. Очень важно вовремя обнаружить его и начать лечение. Больше интересных статей на эту тему: Гипертония развивается не только в пожилом возрасте. У подростков нормальное артериальное давление почти совпадает с показателями людей в старшем возрасте. Но есть случаи, когда у подростков в 14, 15, 17 лет развивалась гипертония. Большинство врачей придерживаются мнения, что отклонения в сердечно-сосудистой системе возникают с детства, поэтому важно контролировать артериальное давление ребенка. Прежде чем начать лечение, необходимо определить, почему у ребенка артериальное давление выше нормы. Она может возникнуть в любом возрасте под влиянием плохой экологии, образа жизни и состояния организма. Но в возрасте 14, 15, 17 лет повышенное артериальное давление может быть симптомом другого заболевания. К ним относятся: У подростков гипертония может быть ответом на гормональную перестройку, которая происходит в этом возрасте в связи с половым созреванием. Также заболевание в 14, 15, 17 лет может возникнуть в результате ВСД, которая развивается под влиянием возрастных изменений. Гипертония у ребенка может возникнуть и в связи с наследственной предрасположенностью. Кроме этого, на развитие заболевания с ранних лет влияет и неправильное питание, ожирение, эмоциональные перегрузки. Повышенное артериальное давление часто встречается у подростков, которые переживают семейные конфликты или страдают из-за проблем в школе. Обычно в 14—15 лет гипертония развивается на фоне гормональной перестройки. А у ребенка в старшем возрасте может возникнуть из-за переутомления и волнения, связанного с выпускными экзаменами, поступлением в вуз. У подростка возникает масса сомнений по поводу своего будущего, он может стать агрессивным и излишне эмоциональным. Все это способствует тому, что повышается артериальное давление. Такие проблемы могут возникнуть, если у ребенка наблюдается обструктивное апноэ сна, то есть храп. Он решит эту проблему и поможет нормализовать дыхание. Это поспособствует снижению артериального давления. Бывают случаи, когда гипертония, начавшаяся в 15 лет, проходит сама по себе Это происходит, если заболевание вызывают гормональные нарушения, связанные с переходным возрастом. Когда этот период проходит, давление нормализуется. Но за состоянием ребенка все равно необходимо наблюдать. В подростковом возрасте гипертонию чаще всего определяют случайно. Большинство симптомов патологии родители связывают с переходным периодом. Чтобы знать точно, что у ребенка повышенное артериальное давление, врач должен измерить его несколько раз подряд. Только если нарушения были замечены более трех раз, специалист будет проводить диагностические мероприятия. Когда становится понятно, что это гипертония, врач проводит осмотр, собирает информацию о жалобах и особенностях организма. В некоторых случаях необходимы консультации других специалистов (кардиолога, эндокринолога). Эти диагностические мероприятия помогают установить причину отклонений и дают возможность назначить наиболее подходящее лечение. Во сколько бы лет у ребенка ни началась гипертония, ничего не делать нельзя. Если артериальное давление повысилось из-за патологий внутренних органов, то первое, что нужно делать, — это устранить эту патологию. Терапию гипертонии у подростков должен подбирать только врач. В 15—17 лет происходят глобальные перемены в организме ребенка. Он «выходит» из детского возраста и становится взрослым человеком. Это сопровождается сильным волнением, которое может привести к развитию гипертонии. Но в некоторых случаях эта проблема может быть ответом на серьезную патологию. Поэтому при первых симптомах необходимо показать ребенка врачу. Только специалист может определить, насколько серьезна эта проблема. В случае если одно из значений превышает норму, врачи кардиологи ставят диагноз повышенное давление (гипертония) у детей и подростков. Синонимы: гипертензивный криз, эссенциальная гипертония, гипертонус, хроническое повышенное давление, энцефалопатия Термины на англ. Повышенное давление (гипертонию) у детей и подростков врач кардиолог обнаруживает, как правило, случайно, т.к. поначалу у пациентов не возникает никаких жалоб или болей. Если Вы заметилиу Вашего ребенка следующие симптомы, следует немедленно обратиться к врачу кардиологу: Степень заболевания определяет врач кардиолог, он посоветует родителям, что они могут предпринять при высоком артериальном давлении ребенка. Причина повышенного кровяного давления (гипертонии) у детей и подростков редко бывает связана с заболеваниями внутренних органов. Однако заболевания почек или сердца действительно могут привести к повышенному артериальному давлению. У детей и подростков обычно возникает первичная (эссенциальная) гипертония, составляющая 85-95% случаев. Первичная гипертония не имеет причины и не связана с паталогиями. Избыточный вес, повышенное содержание липидов в крови, нарушение сахарного обмена (диабет) могут стать причиной возникновения повышенного давления у детей и подростков. С недавних пор однако стало известно, что вещества, применяемые при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), например, такие как метилфенидат (риталин) или атомексетин (страттера) вызывают у 90 процентов пациентов побочные явления в форме повышенного давления. Избыточный вес, повышенное содержание липидов в крови, диабет являются основными причинами, провоцирующими появление повышенного давления (гипертонии) у детей и подростков, поэтому врачи кардиологи настоятельно рекомендуют следить за весом ребенка, придерживаться здорового питания и регулярно заниматься физическими нагрузками с детьми и подростками. Следующие профилактические меры помогут предотвратить появления гипертонии у детей: Ежедневные занятия физкультурой, в течение 30 минут, снижают артериальное давление детей и подростков на 4-9 мм рт. Рекомендуется регулярно измерять кровяное давление ребенка и вести ежедневные записи, фиксируя полученные результаты. В зависимости от симптоматики помимо консультации Вашего лечащего врача может последовать подробная диагностика у различных специалистов. К ним относятся: Прежде чем врач кардиолог начнет обследования, он начнет с беседы (анамнез) относительно Ваших актуальных жалоб. Помимо этого он также опросит Вас по поводу прошедших жалоб, как и наличия возможных заболеваний. Следующие вопросы могут Вас ожидать: Врачу кардиологу необходим обзор лекарственных препаратов, которые Вы регулярно принимаете. Пожалуйста, подготовьте план медикаментов, которые Вы принимаете, в виде таблицы до первого приема у лечащего врача. Образец подобной таблицы Вы найдете по ссылке: Схема приема лекарств . Исходя из характеристики симптомов, выявленных в процессе анамнеза и актуального состояния Вашего ребенка врач кардиолог может прибегнуть к следующим обследованиям: Ваш лечащий врач кардиолог подробно проконсультирует Вас о возможностях лечения (терапии) Вашего ребенка. Терапия с применением лекарственных препаратов в детском возрасте относится к числу сложных, т.к. многие препараты, понижающие давление не подходят для детского организма и могут оказать негативное влияние на него. Поэтому врачи рекомендуют сначала лечение немедикаментозными методами, прежде всего, это контроль за весом и движение на свежем воздухе. В случае, если немедикаментозные методы лечения не приносят ожидаемого результата и снижение давления ребенка до нормы не происходит, врач кардиолог назначает лекарственные препараты от повышенного давления, такие как: Лучшие меры профилактики повышенного давления детей и подростков – это соблюдение принципов здорового образа жизни, включающее в себя сбалансириванное питание и достаточное движение. Установлено, что при уменьшении веса на 1 кг артериальное давление падает примерно на 1 мм. Дети и подростки, регулярно занимающиеся спортом и не страдающие избыточным весом, как правило, не имеют жалоб на повышенное артериальное давление (гипертонию). Врачи кардиологи обращают особое внимание родителей на своевременно начатое лечение повышенного давления у детей и подростков. Тем самым родители поддержат уровень физического здоровья ребенка и повысят продолжительность его жизни. В первую очередь необходимо изменить образ жизни, родители должны поддержать ребенка в его начинаниях.

Next

Механизмы развития артериальной гипертонии у больных с.

Апноэ во сне артериальная гипертония

Ключевые слова артериальная гипертония, обструктивное апноэ сна более биллиона человек. Синдром сонных апноэ - нарушение сна, сопровождаемое эпизодами остановки носоротового дыхания продолжительностью не менее 10 секунд. При синдроме сонных апноэ может регистрироваться от 5 до 60 и более кратковременных остановок дыхания. Также отмечается храп, беспокойный ночной сон, дневная сонливость, снижение работоспособности. Наличие синдрома сонных апноэ выявляется при проведении полисомнографии, а его причины – в ходе оториноларингологического обследования. Для лечения синдрома сонных апноэ используются немедикаментозные (специальные оральные приспособления, кислородотерапия), медикаментозные и хирургические методы, направленные на устранение причины нарушения. Синдром сонных (ночных) апноэ – расстройство дыхательной функции, характеризующееся периодическими остановками дыхания во сне. Кроме ночных остановок дыхания для синдрома сонных апноэ характерны постоянный сильный храп и выраженная дневная сонливость. Остановка дыхания во сне является потенциально опасным для жизни состоянием, сопровождающимся гемодинамическими расстройствами и нестабильной сердечной деятельностью. Дыхательные паузы продолжительностью 10 секунд при синдроме сонных апноэ вызывают гипоксию (недостаток кислорода) и гипоксемию (повышение углекислоты), стимулирующие головной мозг, что ведет к частым пробуждениям и возобновлению дыхания. После нового засыпания вновь следует кратковременная остановка дыхания и пробуждение. Количество эпизодов апноэ зависит от тяжести нарушений и может повторяться от 5 до 100 раз в час, складываясь в общую продолжительность дыхательных пауз до 3-4 часов за ночь. Развитие синдрома сонных апноэ нарушает нормальную физиологию сна, делая его прерывистым, поверхностным, некомфортным. По статистике синдромом сонных апноэ страдают 4% мужчин и 2% женщин среднего возраста, с возрастом вероятность апноэ возрастает. Женщины наиболее подвержены развитию апноэ в период менопаузы. Близкой к апноэ респираторной дисфункцией является гипноэ – уменьшение объема дыхательного потока на 30% и более по сравнению с обычным на протяжении 10 секунд, ведущее к снижению перфузии кислорода более чем на 4%. У здоровых лиц встречается физиологическое апноэ - короткие, периодически возникающие остановки дыхания во сне длительностью не более 10 секунд и с частотой не более 5 в один час, считающиеся вариантом нормы и не угрожающие здоровью. Решение проблемы требует интеграции усилий и знаний в области оториноларингологии, пульмонологии, сомнологии. По патогенетическому механизму развития синдрома сонных апноэ выделяют его центральную, обструктивную и смешанную формы. Синдром центральных сонных апноэ развивается в результате нарушения центральных механизмов регуляции дыхания вследствие органических поражений головного мозга или первичной недостаточности дыхательного центра. Апноэ во сне при центральной форме синдрома обусловлено прекращением поступления к дыхательной мускулатуре нервных импульсов. Этот же механизм развития лежит в основе периодического дыхания Чейн-Стокса, которое характеризуется чередованием поверхностных и редких дыхательных движений с частыми и глубокими, переходящими затем в апноэ. Синдром обструктивных сонных апноэ развивается вследствие спадения или окклюзии верхних дыхательных путей при сохранении дыхательной регуляции со стороны ЦНС и активности дыхательной мускулатуры. Некоторые авторы включают синдром обструктивных сонных апноэ в синдромный комплекс обструктивных апноэ-гипноэ, к которому также относится ряд респираторных дисфункций, развивающихся во сне: Нарушения регуляции дыхательной функции со стороны ЦНС при синдроме центральных сонных апноэ могут вызываться травмами, сдавлениями стволового отдела головного мозга и задней черепной ямки, поражениями головного мозга при синдроме Альцгейма-Пика, постэнцефалитическом паркинсонизме. У детей встречается первичная недостаточность дыхательного центра, вызывающая синдром альвеолярной гиповентиляции, при котором наблюдается цианотичность кожных покровов, эпизоды апноэ во сне при отсутствии легочной или кардиальной патологии. Синдром обструктивных сонных апноэ чаще встречается у лиц, страдающих ожирением, эндокринными расстройствами, подверженных частым стрессам. К развитию обструктивного синдрома апноэ во сне предрасполагают анатомические особенности верхних дыхательных путей: короткая толстая шея, узкие носовые ходы, увеличенное мягкое небо, миндалины или небный язычок. В развитии синдрома сонных апноэ имеет значение наследственный фактор. Развитие синдрома обструктивных сонных апноэ происходит в результате фарингеального коллапса, возникающего в процессе глубокого сна. Спадение воздухоносных путей на уровне глоточного отдела во время каждого эпизода апноэ вызывает состояния гипоксии и гиперкапнии, сигнализирующие головному мозгу о необходимости пробуждения. Во время пробуждения воздухоносная функция и вентиляция легких восстанавливаются. Нарушения проходимости верхних воздухоносных путей могут развиваться позади мягкого неба или корня языка, между задней стенкой глотки и хоанами - внутренними носовыми отверстиями, на уровне надгортанника. Зачастую пациенты с синдромом сонных апноэ сами не подозревают о своем заболевании и узнают о нем от тех, кто спит рядом. Основными проявлениями синдрома сонных апноэ служат храп, беспокойный и прерывистый сон с частыми пробуждениями, эпизоды остановок дыхания во сне (по свидетельству лиц, окружающих пациента), чрезмерная двигательная активность во сне. В результате неполноценного сна у пациентов развиваются нейрофизиологические нарушения, проявляющиеся головными болями по утрам, разбитостью, избыточной дневной сонливостью, снижением работоспособности, раздражительностью, утомляемостью в течение дня, снижением памяти и концентрации внимания. Со временем у пациентов, страдающих синдромом сонных апноэ, увеличивается масса тела, развивается половая дисфункция. Синдром сонных апноэ отрицательно влияет на сердечную функцию, способствуя развитию аритмий, сердечной недостаточности, приступов стенокардии. Развитие апноэ во сне нередко встречается при синдроме Пиквикка – заболевании, сочетающем недостаточность правых отделов сердца, ожирение и дневную сонливость. У детей о синдроме сонных апноэ могут свидетельствовать дыхание через рот в дневное время, ночное и дневное недержание мочи, чрезмерная потливость во сне, сонливость и медлительность, поведенческие нарушения, сон в необычных позах, храп. Нарушения сна при синдроме сонных апноэ может тяжело отразиться на качестве жизни. Снижение концентрации внимания в дневное время повышает риск травматизма и несчастных случаев на производстве, в быту и повседневной деятельности. Увеличение частоты эпизодов апноэ прямо влияет на повышение уровня утреннего артериального давления. Во время дыхательных пауз может развиваться нарушение сердечного ритма. Все чаще синдром сонных апноэ называют причиной развития инсульта у молодых мужчин, ишемии и инфаркта миокарда у пациентов с атеросклерозом. Синдром сонных апноэ утяжеляет течение и прогноз хронической легочной патологии: ХОБЛ, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита и т. В распознавании синдрома сонных апноэ важен контакт с родственниками пациента и их участие в установлении факта остановок дыхания во сне. Для диагностики синдрома сонных апноэ в амбулаторной практике используется метод В. Ровинского: один из родственников во время сна пациента засекает с помощью часов с секундной стрелкой продолжительность дыхательных пауз. При осмотре у пациентов обычно определяется индекс массы тела (ИМТ) 40 см у женщин и 43 см у мужчин, показатели артериального давления превышают 140/90 мм рт. Пациентам с синдромом сонных апноэ проводится консультация отоларинголога, в ходе которой нередко выявляется патология ЛОР-органов: ринит, синусит, искривление перегородки носа, хронический тонзиллит, полипоз и др. Исследование носоглотки дополняется фарингоскопией, ларингоскопией и риноскопией с помощью гибкого фиброэндоскопа. Достоверную картину наличия синдрома сонных апноэ позволяет установит проведение полисомнографического исследования. Полисомнография сочетает в себе длительную (свыше 8 часов) одновременную регистрацию электрических потенциалов (ЭЭГ головного мозга, ЭКГ, электромиограммы, электроокулограммы) и респираторной активности (воздушных потоков, проходящих через рот и нос, дыхательных усилий мускулатуры брюшной и грудной полости, насыщение (Sa O 2) крови кислородом, феномена храпа, позы тела во время сна). Вариантом полисомнографии является полиграфическое исследование – ночная регистрация электрических потенциалов организма, включающая от 2 до 8 позиций: ЭКГ, носового дыхательного потока, грудного и брюшного усилия, насыщения кислородом артериальной крови, мышечной активности нижних конечностей, звукового феномена храпа, позиции тела во время сна. Программа лечения синдрома сонных апноэ может включать использование немедикаментозных, медикаментозных и хирургических методов воздействия на причину заболевания. Общие рекомендации при нетяжелых нарушениях ночного дыхания включают сон с приподнятым головным концом кровати (на 20 см выше обычного), исключение сна в положении на спине, закапывание на ночь ксилометазолина (галазолина) в нос для улучшения носового дыхания, полоскание горла раствором эфирных масел, лечение патологии ЛОР-органов (хронического ринита, синусита), эндокринопатий, исключение приема снотворных и алкоголя, снижение веса. Во время сна возможно применение различных оральных приспособлений (выдвигателей нижней челюсти, удерживателей языка), способствующих поддержанию просвета дыхательных путей, кислородотерапии. Использование чрезмасочной аппаратной СИПАП–терапии (СИПАП-вентиляции), обеспечивающей поддержание постоянного положительного давления воздухоносных путей, позволяет нормализовать ночное дыхание и улучшить дневное самочувствие пациентов с синдромом сонных апноэ. Этот метод на сегодняшний день считается наиболее перспективным и эффективным. Назначение приема теофиллина не всегда дает желаемый эффект у пациентов с обструктивным ночным апноэ. При центральной форме синдрома сонных апноэ возможен положительный эффект от приема ацетазоламида. Оперативные вмешательства при синдроме сонных апноэ рассматриваются как вспомогательные в случаях имеющихся аномалий и дефектов в строении верхних респираторных путей или их хронических заболеваниях. В ряде случает аденоидэктомия, коррекция носовой перегородки и тонзиллэктомия позволяют полностью устранить причины синдрома сонных апноэ. Операции по увулопалатофарингопластике и трахеостомии проводятся при крайне тяжелых расстройствах. Синдром сонных апноэ является далеко не безобидным расстройством. Нарастание клинической симптоматики происходит со временем и может вызывать тяжелую степень инвалидности или летальный исход у 40% пациентов в первые 5 лет развития заболевания, у 50% - на протяжении последующих 5 лет и у 94% пациентов с 15-летним стажем заболевания. Показатели уровня смертности у пациентов с синдромом сонных апноэ в 4,5 раза превышают таковые в общей популяции. Применение СРАР-терапии позволило сократить уровень смертности на 48% и увеличить продолжительность жизни на 15 лет. Однако, этот метод не оказывает воздействия на патогенез синдрома сонных апноэ. Профилактика возможных осложнений апноэ во сне диктует необходимость участия в лечении синдрома специалистов пульмонологов, отоларингологов, кардиологов, неврологов. В случае синдрома сонных апноэ можно говорить только о проведении неспецифической профилактики, включающей в себя нормализацию веса, отказ от курения, приема снотворных препаратов, алкоголя, лечение заболеваний носоглотки.

Next

Обструктивное апноэ сна причины, симптомы, диагностика, лечение.

Апноэ во сне артериальная гипертония

Что такое апноэ сна? Причины обструктивного апноэ сна. Причины обструктивного апноэ сна у детей. Факторы риска обструктивного апноэ сна. Заболевания, вызывающие апноэ сна. Симптомы обструктивного апноэ сна Апноэ во сне — эпизоды частичного и/или полного закрытия верхних дыхательных путей во время сна, что приводит к более чем 10-секундному прекращению акта дыхания. Синдром известен как апноэ сна или обструктивное ночное апноэ. Признаками заболевания являются храп, ощущение усталости, головная боль по утрам, пробуждения посреди ночи, излишняя сонливость в дневные часы. Для диагноза собирают анамнез сна, проводят физикальный осмотр и полисомнографическое исследование. Терапия апноэ во сне — применение ротовых приспособлений, носового непрерывного положительного давления в дыхательных путях. Если эти методы эффекта не дают, только тогда врач советует провести хирургическую операцию. При адекватном лечении прогноз характеризуют как хороший. Большинство случаев ночного апноэ При повышенном риске сон вызывает дестабилизацию верхних дыхательных путей. Происходит полная или частичная обструкция носоглотки, ротоглотки или того и того. Когда дыхание не прекращается, но уменьшается, состояние характеризуют как обструктивное гипопноэ во сне. В развитых странах ночное апноэ встречается у 2-4 людей из 100. Даже при ярко выраженной симптоматике люди часто не обращаются к врачу, не проводят лечение, потому статистика заболеваемости может быть весьма неточной. Предположительно, это связано с нежеланием женщин обращаться к специалистам по поводу храпа. Анатомические факторы риска включают, прежде всего: Среди других факторов риска называют и использование алкоголя, постменопаузальный возраст, прием успокоительных средств. В 25-40 % случаев обнаруживают семейный анамнез (случаи среди родственников) асфиксии во сне, которая может возникнуть вследствие особенного строения глотки или характерной функции дыхательного центра. Обструкция дыхательных путей приводит к: Гипоксия и/ или гиперкапния и фрагментация сна совместно вызывают типичные проявления и симптоматику. Обструктивное ночное апноэ — крайний вариант резистентности дыхательных путей во сне. Менее тяжелые формы не становятся причиной десатурации О, сюда относят фарингеальную резистентность потоку воздуха, вызывающую шумный вдох, но без пробуждений, первичный храп, синдром резистентности верхних дыхательных путей (при котором нарушается сон, и присутствует храп). Пациенты, у которых обнаружен синдром резистентности верхних дыхательных путей, зачастую меньшего возраста и с меньшим ожирением, чем те, у кого обнаружено апноэ во сне (ночное апноэ). Первые жалуются на дневную сонливость больше, чем лица с первичным храпом. В большинстве случаев апноэ во сне проявляется прерывистым и громким храпом, он обнаруживается у 80-85 % пациентов. Но большинство лиц с храпом не имеют диагноза «обструктивное ночное апноэ», лишь части из них нужно интенсивное обследование. Другие проявления рассматриваемой патологии включают одышку во сне, удушье, фырканье во время сна, неспокойный сон, люди просыпаются посреди ночи. Большинство людей не осознают наличия симптомов во сне, потому жалобы поступают в основном от тех, кто спит с ними в одном помещении и в одной постели. Выделяют также симптомы, которые проявляются днем: Частота жалоб на нарушение сна и выраженность дневной сонливости связана с длительностью и частотой пробуждений посреди ночного сна. Сахарный диабет и артериальную гипертензию вдвое чаще фиксируют среди лиц с храпом, даже с учетом наличия ожирения и возраста человека. Апноэ во сне может иметь связь с нарушениями сердечного ритма, что бывает при асистолии или брадикардии, а также с сердечной недостаточностью. Апноэ во сне подозревают у людей с идентифицируемыми факторами риска и/или симптомами. Врач опрашивает больного и человека, с которым он спит в одном помещении. Нарушение нужно в диагностике отличать от других заболеваний и патологий: Обширное обследование нужно пациентам, у которых храп является единственным симптомом. Проводят физикальное обследование, в том числе обнаружение обструкции на уровне носа, признаков неправильной коррекции артериальной гипертензии, обнаружение гипертрофии миндалин, измерение обхвата шеи. Подтверждение диагноза проводится с помощью полисомнографического исследования, куда относится одновременное исследование дыхательного усилия методом плетизмографии; насыщенности О при помощи оксиметрии; потока воздуха в полости носа и рта датчиками для исследования потока; архитектуры сна методом ЭЭГ (определение стадий сна), электромиографии подбородка (для выявления гипотонии) и электроокулограмм для фиксации быстрых глазных движений. В части случаев больного наблюдают с помощью видеокамеры. Электрокардиографический метод актуален с целью выявления эпизодов аритмии с эпизодами апноэ. Сюда относят исследование мышечной активности конечностей, дающее возможность обнаружить причины пробуждения от сна, которые не связаны с нарушениями дыхания, например, синдром периодических нарушений движений конечностей. К другим диагностическим методам относят исследование положения тела (асфиксия может встречаться только в положении лежа на спине). В части случаев врач использует портативные мониторы, измеряющие пульсоксиметрию и носовой поток воздуха, частоту сердечных сокращений с целью диагностики ночного апноэ. Часть исследований говорит о высоком взаимоотношении между этими мониторами и полисомнографией. Но всё же сохраняется противоречивость в рекомендациях по их рутинному использованию, потому что сосуществующие нарушения сна (например, синдром беспокойных ног) могут остаться незафиксированными. Для описания дыхательных нарушений, проявляющихся во сне, применяется общий итоговый показатель — индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ). Для его вычисления считают сумму эпизодов апноэ и гипопноэ во время сна, и делят ее на количество часов сна. Значения ИАГ вычисляют для разных стадий сна пациента. Похожий показатель — ИДН (индекс дыхательных нарушений), он отражает количество эпизодов снижения сатурации О крови менее 3 % в час. С применением метода ЭЭГ вычисляют ИП (индекс пробуждений), то есть количество пробуждений за час сна. Этот показатель может находиться в зависимости с ИДН и ИАГ. Но около 20 % эпизодов апноэ и десатурации проходят без пробуждений, или есть другие причины пробуждений. Если ИАГ выше 5, необходима диагностика апноэ во сне. Если значение от 15 до 30, то это умеренная или тяжелая степень ночного апноэ. Храп повышает вероятность наличия ИАГ больше 5 в 7 раз. ИП и ИДН коррелируют с симптомами пациента умеренно. Медики могут назначить дополнительные исследования, в том числе тиреотропный гормон, обследование верхних дыхательных путей и пр. Начало терапии имеет целью на устранение лежащих в основе факторов риска. Для лечения апноэ во сне многим пациентам нужно снизить массу тела, но это весьма тяжело, особенно если человека одолевает сонливость и усталость в дневные часы. Врачи в части случаев рассматриваютх Хирургическое исправление обструкции на уровне измененных верхних дыхательных путей, вызванной носовыми полипами и увеличенными миндалинами. Также в части случаев прибегают к коррекции макроглоссии и микрогнатии. Цель лечения ночного апноэ — уменьшение количества эпизодов фрагментации сна и гипоксии. Лечение в каждом случаев индивидуально, зависит от выраженности изменений. Об излечении говорит как исчезновение симптомов и снижение ИАГ ниже порога, обычно 10/час. Умеренная и тяжелая степени сонливости являются предикторами успешного лечения. Назальный СРАР — препарат выбора для большинства больных с субъективной сонливостью. Но он имеет сомнительное значение для пациентов, которые отрицают сонливость. Данное лекарство создает положительное давление в коллабированных верхних дыхательных путях, за счет чего улучшается их проходимость. Эффективное давление в основном находится в пределах от 3 см до 15 см вод. Тяжесть заболевания не находится в зависимости от требуемого давления. Если симптомы не исчезают, давление подбирают с помощью выполнения повторных полисомнографических исследований. Независимо от ИАГ, препарат СРАР может также уменьшать нейрокогнитивные нарушения и артериальное давление. Если прием СРАР прекратить, проявления апноэ во сне будут проявляться снова на протяжении нескольких ночей. Но зачастую нормально переносятся кратковременные перерывы в лечении при острых медицинских состояниях. Назальный СРАР неэффективен, если пациент строго не выполняет предписания врача касательно терапии. Могут проявляться побочные действия, в том числе боли в горле. При этом в части случаев их можно уменьшить применением теплого увлажненного воздуха. Среди побочных эффектов может быть дискомфорт вследствие плохо подобранной маски. В части случаев может быть назначено усиление действия препарата респираторной поддержкой у больных с синдромом гиповентиляции вследствие ожирения. Или же они предотвращают смещение нижней челюсти назад, когда человек спит. В последние годы ротовые приборы всё больше распространены. Хирургические методы актуальны для больных, которых невозможно вылечить выше описанными атравматичными методами. Чаще всего прибегают к увулопалатофарингопластике (УФПП). Она подразумевает подслизистую резекцию ткани тонзиллярных миндалин до аритеноэпиглоттических складок, включая резекцию аденоидов, из-за чего увеличиваются верхние дыхательные пути. Не осознают успешности УФПП, вероятно, больные с анатомическим сужением дыхательных путей или патологическим ожирением. Также затруднено распознавание апноэ сна после УФПП, потому что человек не храпит. Эти скрытые обструкции могут быть столь же тяжелыми, как и эпизоды апноэ перед хирургической операцией. Дополнительные хирургические вмешательства — это резекция языка и мандибуломаксиллярное смещение. Последнее зачастую применяется как второй этап терапии в случаях, когда УФПП эффекта не дала. Процедурой последней надежды считается эффективное лечебное вмешательство — трахеостомия. С ее помощью обходят зону обструкции на протяжении сна. Трахеостомия применяется для тех, кто максимально тяжело страдает от ночного апноэ или гипопноэ сна. Для закрытия отверстия может понадобиться до 12 месяцев и даже больше. Лазерная увулопластика используется с целью терапии громкого храпа, как и радиочастотная аблация ткани. Она уменьшает интенсивность храпа на 80% за 2-6 месяцев. Эффективность таких методов не доказана, в отличие от выше описанных. Применение О может привести к дыхательному ацидозу и утренним головным болям в части случаев. И невозможно спрогнозировать, будут ли такие эффекты у конкретного пациента. Как стимуляторы дыхательного центра применялись многие препарата (в том числе теофиллин, трициклические антидепрессанты), но для рутинного применение они не подходят, потому что ограничена их эффективность, и терапевтический индекс является низким. Иногда используется вовлечение пациента в группы поддержки. При адекватном лечении и правильном диагнозе прогноз благоприятный. Нелеченное апноэ во сне может иметь отдаленные осложнения, в том числе сердечную недостаточность и повышение давления. Побочные проявления гиперсонливости, например, потеря трудоспособности и половая дисфункция, могут существенно нарушать семейное благополучие. Сонливых пациентов нужно предупредить о риске вождения авто и работы с машинами, при которых эпизоды сна опасны для здоровья и жизни человека.

Next

Синдром обструктивного апноэ во время сна и артериальная.

Апноэ во сне артериальная гипертония

Артериальная гипертония у больных. апноэ во время. дыхания во сне. Последствиями апноэ и поверхностного дыхания являются: ухудшение оксигенации крови и эпизоды пробуждения (большинство остается неосознанными), что вызывает фрагментацию сна. Это является причиной дневных жалоб, а в сочетании с рецидивирующими эпизодами гипоксемии и чрезмерной активностью симпатической нервной системы, приводит к повышению артериального давления с последующими осложнениями.40 см у женщин), длинный небный язычок, гипертрофия небных миндалин, искривление носовой перегородки, употребление алкоголя (особенно перед сном), курение, некоторые успокаивающие и снотворные ЛС, гипотиреоз, акромегалия. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ вгору 1. ДИАГНОЗ вгору Алгоритм действий при диагностике →рис. Подтверждение диагноза с помощью исследования сна (полисомнографии, если это необходимо – полиграфии) и оценки возникновения симптомов согласно критериям AASM: 1) ≥15 дыхательных эпизодов (апноэ, поверхностное дыхание, RERA) за час сна (RDI ≥15) (независимо от наличия клинических симптомов) 2) RDI ≥5 у лиц с ≥1 из следующих симптомов: a) засыпание против собственной воли, чрезмерная сонливость днем, неэффективный сон, усталость или бессонница б) пробуждения с ощущением задержки дыхания, одышки или удушья в) лицо, спящее с больным, подтверждает громкий храп во время сна или эпизоды апноэ Во время эпизодов дыхательных расстройств необходимо подтвердить наличие работы дыхательных мышц. Классификация тяжести СОАС на основе показателя RDI: 5–15 – легкий, 15–30 – умеренный, 30 – тяжелый. Оценка дневной сонливости, согласно шкалы Epworth →табл. Дифференциальная диагностика Другие причины дневной сонливости: центральное дыхательное апноэ, синдром ожирения с гиповентиляцией, нарколепсия, синдром периодических движений конечностями во время сна, синдром беспокойных ног. ЛЕЧЕНИЕ вгору 1уменьшение массы тела у лиц с ожирением, пришитие теннисного мячика к пижаме в области спины (чтобы больной не мог спать на спине), избегание употребления алкоголя в вечерние часы, избегание ЛС, уменьшающих тонус мышц, прекращение курения. 2): метод выбора для лечения умеренного или тяжелого СОАС, а также легкого СОАС при значительных дневных симптомах.

Next

Апноэ во сне артериальная гипертония

Апноэ что это такое, лечение синдрома. Синдром обструктивного апноэ сна характеризуется многократными пробуждениями ночью, в течение дня человек сонлив, жалуется на головные боли. Ребенку 2года, ставят диагноз обструктивный синдром, куда лучше обратится з... ребенку 2года, ставят диагноз обструктивный синдром, куда лучше обратится за консультацией и дальнейшем лечение Читать полностью Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения.

Next

Апноэ во сне артериальная гипертония

Артериальная гипертензия, У больных с остановками дыхания во сне отмечаются скачки. При апноэ у спящего человека возникает сужение и периодическое спадение стенок глотки, что проявляется остановками дыхания во сне на фоне храпа. Эти остановки продолжаются от 10 секунд до 2-3 минут и в тяжелых случаях повторяются сотни раз за ночь, из-за чего человек в общей сложности может не дышать до 3-4 часов. Такое выраженное кислородное голодание очень опасно, так как все органы, включая жизненно важные, страдают от недостатка кислорода. Некачественный, неполноценный сон не дает чувства бодрости, пациент жалуется на мучительную дневную сонливость, головные боли, повышение артериального давления, изжогу, учащенные ночные мочеиспускания и многое другое. Апноэ не только причиняет дискомфорт «здесь и сейчас», но и вредит человеку в перспективе. У людей с апноэ повышен риск инфарктов и инсультов, а продолжительность их жизни существенно ниже таковой у людей, не страдающих апноэ. Таким образом, лечение апноэ не просто желательно, а необходимо. По тяжести синдром обструктивного апноэ сна разделяется на три степени. Они определяются по индексу апноэ-гипопноэ – количеству остановок дыхания во сне (апноэ) и его нарушений (гипопноэ) в час. Классификация тяжести синдрома обструктивного апноэ сна у взрослых на основании индекса апноэ-гипопноэ От тяжести нарушений дыхания во сне зависит то, как лечить апноэ сна. При легкой и, реже, средней степени тяжести может применяться такое же лечение апноэ, как и лечение неосложненного храпа. Помочь может следующее: Конкретные рекомендации даются специалистом индивидуально после обследования и оценки конкретной ситуации. СИПАП-терапия – это эффективное лечение ночного апноэ, применяемое в большинстве случаев заболевания. Она показана следующим группам пациентов: У апноэ сна – обструктивный генез. Проще говоря, остановки дыхания возникают потому, что во время сна у пациента происходит спадение дыхательных путей. Если бы стенки глотки не спадались, не было бы и остановок дыхания, а следовательно, и симптомов заболевания. СИПАП-терапия как раз направлена на то, чтобы блокировать этот механизм, не допустить спадения дыхательных путей во время сна. СИПАП-терапией называют метод создания положительного давления в дыхательных путях пациента во время сна. Такое лечение синдрома ночного апноэ осуществляется при помощи специального аппарата и обеспечивает нормальное дыхание. При его применении храп и остановки дыхания исчезают. Основные части СИПАП-аппарата – это компрессор, маска, а также гибкий шланг, соединяющий прибор с маской. Компрессор под определенным давлением подает в маску поток воздуха. Через маску, которую пациент надевает на лицо на ночь, воздух попадает в дыхательные пути и бережно раздувает их. Это препятствует спадению дыхательных путей во время сна. Глотка спящего остается хорошо проходимой, дыхание приходит в норму, сон обретает «правильную» структуру, становится полноценным. При виде прибора может возникнуть вопрос: «А как с этим вообще можно спать? Представляется весьма неудобным отдыхать с маской на лице, кажется, будто поток воздуха будет мешать дышать… Здоровому человеку аппарат, возможно, и мог бы показаться неудобным. Но не больному с серьезной формой апноэ, у которого без лечения сотни раз происходят остановки дыхания во сне и столько же раз повторяются пробуждения. Им аппарат только помогает, с ним они спят гораздо лучше и крепче. Сейчас существует большое количество разных моделей СИПАП-аппаратов: как по цене, так и по сложности устройства. Некоторые из них создают постоянное, фиксированное давление воздуха в дыхательном контуре, другие подстраивают его под фазы дыхания пациента. Подбор лечебного давления и пробная СИПАП-терапия проводятся в сомнологических центрах под контролем врачей. Это позволяет выбрать оптимальный режим терапии, при котором человеку будет комфортно использовать аппарат для лечения апноэ. Большим достоинством СИПАП-терапии является ее быстрый эффект: уже первый ночной сеанс терапии дает пациентам значительное улучшение самочувствия. Прежде всего них исчезает дневная сонливость, появляется бодрость, повышается работоспособность. Спустя всего несколько дней после начала лечения развиваются и другие положительные эффекты: исчезают учащенные ночные мочеиспускания, появляется тенденция к нормализации артериального давления и т.д. Отзыв пациента о результатах после первой ночи СИПАП-терапии. В настоящее время в России функционирует лишь ограниченное количество сомнологических центров и кабинетов, поэтому легче всего начать (инициировать) лечение апноэ в Москве или другом крупном городе, где есть сомнологический центр. Затем лечение необходимо продолжить дома под контролем специалиста (дистанционно). Поэтому если у вас храп или апноэ, обратитесь к сомнологу в специализированное учреждение. Много других интересных и полезных статей на buzunov.ru: Как быть бодрым утром после сна?

Next

Апноэ сна что это такое, причины опасного ночного.

Апноэ во сне артериальная гипертония

Апноэ во сне – состояние организма, когда лёгочная. артериальная гипертония. - (AHI – apnea-hypopnea index) (ODI – oxygen desaturation index). , - (Continuous Positive Airways ressure – CPAP) 42% – , [9]. : - ; - 2 ; - , ( , , ); - ; , 2 ; - (, ); - , , ( , ).

Next

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА ЭТИОЛОГИЯ.

Апноэ во сне артериальная гипертония

Ключевые слова синдром обструктивного апноэ сна, верхние дыхательные пути, СИПАПтерапия. В настоящее время синдром обструктивного апноэ сна СОАС рассматривается как один из главных факторов риска развития артериальной гипертонии, различных нарушений ритма и проводимости. Храп - это звуковой феномен, возникающий в результате биения стенок глотки при прохождении воздуха через суженные дыхательные пути. Храп, как звук, представляет собой в большей степени проблему для окружающих, чем для самого человека. Часто свидетелями этого заболевания являются бодрствующие близкие, которые с тревогой наблюдают, как внезапно обрывается храп и возникает пугающая остановка дыхания длительностью 20-40 секунд, затем спящий громко всхрапывает и вновь начинает дышать. Иногда может отмечаться до 500 остановок дыхания за ночь общей продолжительностью до 4 часов, что ведет как к острому, так и хроническому недостатку кислорода, существенно увеличивает риск развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений: артериальной гипертонии, нарушений ритма сердца, инсульта, инфаркта миокарда и внезапной смерти во сне. В основе синдрома обстуктивного апноэ сна лежит периодическое закрытие дыхательных путей на уровне глотки во время сна. Фактически у пациента отмечаются эпизоды острого удушья, обусловленные перекрытием дыхательных путей и сопровождающиеся резким недостатком кислорода в организме. Существуют ли у Вас три или более из перечисленных ниже симптомов ? Вероятность синдрома обструктивного апноэ сна также высока, если у Вас имеется один или более из перечисленных ниже диагнозов: Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы). Для точной постановки диагноза необходимо пройти обследование. В отделении Видео-ЭЭГ мониторинга, неврологии и сомнологии ООО "ЛДЦ МИБС" для постановки диагноза синдрома обструктивного апноэ сна примеряется полисомнография - метод длительной регистрации дыхания, храпа, дыхательных усилий, насыщения крови кислородом, позиции тела, двигательной активности, электрокардиограммы, структуры сна и ряда других параметров во время сна. Точная оценка степени тяжести храпа и апноэ сна позволяет прогнозировать возможные осложнения и прогноз заболевания, а также определить оптимальную тактику лечения, которая зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне. Наиболее эффективным методом лечения умеренных и тяжелых форм синдрома обструктивного апноэ сна является СИПАП (CPAP) - терапия - метод чрезмасочной вспомогательной вентиляции легких постоянным положительным давлением во время ночного сна. Лечение инициируется в отделении Видео-ЭЭГ мониторинга, неврологии и сомнологии ООО "ЛДЦ МИБС". В первую же ночь лечения у больного устраняются храп и остановки дыхания во сне, нормализуется насыщение крови кислородом, улучшается качество сна. Уже через несколько ночей лечения даже очень тяжелые пациенты ощущают резкое улучшение качества жизни. Для достижения максимального эффекта лечение должно проводиться регулярно во время ночного сна в домашних условиях. Если Вы или Ваши родственники хотите полноценно отдыхать во время сна, ждём Вас в отделении сомнологии Лечебно-диагностического центра Международного Института Биологических систем имени С.

Next

Апноэ обсуждение

Апноэ во сне артериальная гипертония

Апноэ и артериальная гипертония;. В итоге, речь идет уже о синдроме апноэ во сне. Есть простое правило скрининговой (предварительной) диагностики. При наличии первого признака или любых трех из указанных ниже показано углубленное исследование на предмет выявления СОАС: 1.

Next

Апноэ во сне артериальная гипертония

Синдром ночного апноэ гипертензия. Патогномоничным для апноэ во сне. артериального. Отдельные главы посвящены проблеме ожирения и метаболического синдрома, а также синдрому обструктивного апноэ во сне. В ней подробно рассмотрены эпидемиология рефрактерной артериальной гипертонии, механизмы ее развития, поражение органов-мишеней. Год издания 2014 ISBN 978-5-902123-61-3 Формат 70 x 100 1/16 Монография является первой в России, полностью посвященной рефрактерной артериальной гипертонии. Рефрактерная артериальная гипертония Объем 256 с., ил., табл. В главах по лечению рефрактерной артериальной гипертонии представлены перечень мероприятий по изменению образа жизни, нормализации массы тела, подходы к медикаментозной и немедикаментозной терапии, включая денервацию почечных артерий и электростимуляцию барорецепторов каротидного синуса. Мясникова ФГБУ РКНПК МЗ РФ по диагностике и лечению рефрактерной артериальной гипертонии. Представлен богатейший собственный опыт коллектива Института клинической кардиологии им. Для кардиологов, сомнологов, диетологов, эндокринологов, кардиохирургов, кардионеврологов, кардиопульмонологов, терапевтов, всех практикующих врачей, имеющих отношение к обследованию и лечению больных артериальной гипертонией, руководителей здравоохранения.

Next