64 visitors think this article is helpful. 64 votes in total.

Причина и лечение высокого глазного давления

Причины повышенного нижнего давления. Лечение. Причины и лечение. изза высокого. Но почему при измерении давления указывают две цифры? Об этом знает любой, интересующийся своим здоровьем человек. Первая цифра — это систолическое давление, это показатель того, как кровь давит на сосуды при сокращении сердечной мышцы или в систолу. Эта цифра характеризует, с какой силой сокращается сердце, состояние сердечной мышцы. Еще систолическое давление называют «сердечным», что как нельзя лучше характеризует его происхождение. Вторая цифра (она в норме всегда ниже первой) — это диастолическое давление. Это показатель того, в каком состоянии находятся сосуды организма при расслаблении сердца или в диастолу. Оно возникает, когда сердце расслабляется и кровь поступает к сердцу, его величина зависит от тонуса сосудов, от периферического сопротивления мелких артерий, эластичности их стенок. Если в организме возникают проблемы с тонусом сосудов, нарушается проходимость артерий или формируются другие «сбои», возникает повышенное диастолическое давление. Если значения второй цифры 90 и выше, то это высокое диастолическое давление. Чаще всего повышение «нижнего» АД связано со снижением эластических свойств артерий, повышением тонуса сосудов, нарушением проходимости сосудов, всё это приводит к увеличению сопротивления тока крови в периферических артериях, формируется высокое диастолическое давление. К таким состояниям могут приводить заболевания почек (в народе диастолическое АД нередко именуют «почечным»), органов эндокринной системы, заболевания сердца, связанные со снижением сократительной способности сердца. Атеросклероз, с формированием бляшек внутри сосудов, снижающих проходимость артерий, также может стать причиной повышения. Если пациент курит, употребляет алкоголь, физически не активен, любит досаливать пищу в каждый прием, страдает лишним весом — риск возникновения артериальной гипертензии у него возрастает в разы. Огромную роль в повышении цифр АД играет наследственность. Если повышается только диастолическое давление, а верхняя цифра АД находится в пределах нормы, такая гипертензия называется изолированной. Пациенты с высокими цифрами кровяного давления в диастолу предъявляют жалобы, характерные для артериальной гипертензии в целом. Основными симптомами являются: головная боль, головокружение, появление одышки, общей слабости, ухудшение зрения, возникновение «тумана или пелены» перед глазами, шум в ушах, могут возникать боли в области сердца, перебои в работе сердца, аритмии. Появление любых из вышеперечисленных симптомов — повод, для того, чтобы обратиться к врачу для выяснения причин, возможно, симптомы связаны с высоким диастолическим АД. Кроме того, нужно уметь самостоятельно измерять и контролировать своё кровяное давление и иметь дома специальный прибор для его измерения — тонометр. Для установления повышенного диастолического АД, проводят его измерение как на приеме у врача, так и в домашних условиях. Для этого врачом назначается профиль АД — это измерение пациентом артериального давления самостоятельно, дома, как минимум 4 раза в день (дважды утром и дважды вечером) не менее 3 дней в неделю. Результаты измерений должны быть зафиксированы на бумаге и предоставлены доктору. Высокое диастолическое давление имеет градацию по степеням, они соответствуют степеням гипертензии. — это I степень, 100-109 — II, 110 и выше — III степень. Для более точной диагностики применяют СМАД — это многократное измерение АД на протяжении 24 часов. Для выяснения причины повышения АД в диастолу, проводят следующие исследования: Если причины повышения АД найдена и кроется в поражении какого-либо органа, то высокое диастолическое давление называется симптоматическим. Если причину гипертензии установить не удалось — эссенциальным. Медикаментозные методы лечения включают в себя комбинацию основных групп препаратов, снижающих АД: b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики, ингибиторы АПФ. Лечение назначает врач, индивидуально, с учетом сопутствующей патологии, побочных эффектов.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

Regarder la vidéo · Лечение назначает врач, индивидуально, с учетом сопутствующей патологии, побочных эффектов. Внутриглазное давление создается воздействием содержимого органа зрения на его внешнюю оболочку. Норма находится в промежутке между 12 и 22 мм рт.ст. Регулярное ее превышение может говорить о глаукоме либо глазной гипертонии. Но повышенное глазное давление может возникнуть и под влиянием интенсивных занятий спортом и злоупотребления жидкостями, особенно содержащими алкоголь и кофеин. Поэтому лучшее лекарство от глазного давления – бережное отношение к своему организму. Во всех этих случаях внутриглазная жидкость либо вырабатывается в избытке, либо плохо дренажируется из органа зрения. При глаукоме и сахарном диабете из-за высокого глазного давления человек может даже ослепнуть. Как определить, что давление поднялось на высокий уровень? Если глазное яблоко излишне твердое, то имеет место повышение давления. Если подобные симптомы повторяются, стоит проконсультироваться у врача-офтальмолога. Он пропишет для снижения глазного давления определенные препараты, в большинстве случаев – капли. Дополнительно он может посоветовать народные средства, снижающие неприятные ощущения.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную гипертония и. Гестоз – это патологический симптомокомплекс, возникающий исключительно на фоне беременности. Иногда данный синдром называют «поздним токсикозом», что, по сути, не совсем корректно с точки зрения официально принятой специалистами классификации, в которой присутствуют диагнозы «токсикоз» и «гестоз». Тем не менее, специалисты могут называть гестоз поздним токсикозом в общении, что никоим образом не указывает на их некомпетентность, так как в устаревшей классификации токсикозов имелось только два его определения – ранний и поздний. Для пациенток важны не определения, а их суть, поэтому им следует знать главное: — возникающие осложнения в первой половине (ранние) беременности именуют токсикозом, а во второй (поздние) – гестозом; — в отличие от раннего токсикоза, поздний (гестоз) всегда связан с глубокими патологическими нарушениями, способными спровоцировать опасные осложнения; — гестоз у беременных никогда не проходит самостоятельно; — если у беременной диагностирован токсикоз, это не подразумевает обязательного появления у нее гестоза, хотя между этими состояниями и имеется физиологическая связь; — спрогнозировать развитие гестоза не всегда возможно, так как патология имеет особенность возникать иногда внезапно без сопутствующих предвестников; — своевременно диагностированный гестоз можно купировать, а если его оставить без внимания, беременная может погибнуть. «Классический» гестоз при беременности диагностируется сравнительно просто по характерной триаде патологических симптомов: нарушение функционирования почек, артериальная гипертензия и отечный синдром. Эти признаки не всегда равнозначно выражены, но почти всегда присутствуют одновременно, так как каждый из этих симптомов является не самостоятельным патологическим процессом, а звеном единой цепи. Происхождение гестоза до сих пор достоверно не изучено, известны лишь самые главные провоцирующие его факторы. Развивающийся на фоне подобной патологии гестоз называется сочетанным, или вторичным. Именно вторичный гестоз диагностируется чаще (80%). У изначально здоровых беременных гестоз классифицируется в качестве первичного. Претоксикоз не является стадией гестоза, так как его трансформация в более серьезное состояние происходит не всегда. Официально признаны четыре формы гестоза: водянка (отечный синдром), нефропатия (почечная дисфункция), преэклампсия и собственно эклампсия (терминальное состояние, граничащее с комой). Вне зависимости от формы гестоза, он всегда рассматривается в качестве угрожающего состояния, поэтому требует экстренной госпитализации и стационарного лечения. Последствия гестоза зависят от множества факторов: — от стадии гестоза; — от того, насколько своевременно он диагностирован; — от наличия сопутствующей внегенитальной патологии у беременной; — от его степени влияния на плод; — от адекватности проводимой терапии. Следует уточнить, что термины «ранний гестоз», «гестоз второй половины беременности» и «поздний гестоз» неверны, так как истинный гестоз возникает на позднем сроке, а относящийся к первой половине гестации патологический симптомокомплекс называют токсикозом. Гестозом называется форма позднего токсикоза беременных. К раннему токсикозу относятся несколько появившихся в первой половине беременности состояний: — Патологическая рвота. У каждой второй беременной, из-за смены гормонального фона, наблюдаются тошнота либо рвота, которые рассматриваются в качестве временного физиологического состояния в период адаптации организма к условиям беременности. Как правило, при естественном течении беременности тошнота и рвота чаще случаются утром (обычно натощак), повторяются за день не больше 3-х раз и, помимо клинического неудобства, не приносят существенного вреда. Когда процесс плацентации заканчивается (12-ая – 13-ая неделя) неприятные симптомы проходят без медикаментозной коррекции. В качестве раннего осложнения беременности рассматривается только патологическая рвота. Она наблюдается у 8 – 10% беременных и классифицируется как ранний токсикоз. Эпизоды рвоты за день возникают неоднократно, не зависят от приема пищи, ее качества и количества. Беременная перестает правильно питаться и теряет вес, а ее самочувствие значительно ухудшается. Развивается по причине все той же гормональной перестройки на фоне холестаза, когда желчь задерживается и не транспортируется в тонкий кишечник. Провоцирует изжогу, периодическую тошноту, локальный или тотальный (генерализованный) зуд кожи. У некоторых появляется незначительная и непостоянная желтушность. Явления холестаза, подобно физиологической рвоте, наблюдаются в легкой форме у многих беременных, но в ранг токсикоза они возводятся не всегда. — Повышенное слюноотделение (птиализм) на фоне временного усиления функции слюнных желез. Все перечисленные состояния при токсикозе могут существовать одновременно либо в единственном числе. В более поздние сроки осложнения беременности протекают в виде серьезных нарушений и отличаются от таковых на ранних сроках. Задержка жидкости имеет разную степень выраженности, но имеет тенденцию к прогрессированию. — Почечная дисфункция (нефропатия), диагностируемая по наличию белка в моче (протеинурия) и его количеству. Неизбежно следует за тяжелой нефропатией по причине нарушения процессов кровоснабжения головного мозга. Самая тяжелая, терминальная, фаза гестоза, угрожающая жизни всех участников патологического процесса. Прежде всего, следует отметить, что при ранних токсикозах все возникающие нарушения имеют функциональный характер, то есть они временные, проходят быстро и самостоятельно, как только материнский организм адаптируется к новым условиям. При гестозах нарушения имеют органическую природу, то есть появляются изменения в органах, нарушающие их функцию. Токсикозы ранних сроков не нарушают развитие плода и не влияют на его жизненные функции, а при гестозах плод не просто испытывает дискомфорт – в итоге у него развиваются состояния, не позволяющие поддерживать должные жизненные функции. Большинство ранних токсикозов прекращаются самопроизвольно. Когда плацента окончательно «созревает» и начинает секретировать прогестерон, временная гормональная дисфункция начальных сроков гестации компенсируется, и симптомы токсикоза элиминируются. Гестоз никогда не проходит без медикаментозной помощи извне. Существует прямая зависимость времени констатации гестоза и его исходом. Чем раньше диагноз поставлен, тем выше успех терапии и тем меньше вероятность негативных последствий. В основе патологического процесса при гестозе находится генерализованный сосудистый спазм, в результате которого уменьшается объем циркулирующей крови (гиповолемия), появляются изменения свертываемости крови и нарушается процесс микроциркуляции в органах. Ни одна из существующих теорий происхождения гестозов не может полностью объяснить формирование патологии, однако каждая из них имеет право на существование, так как содержит достоверные факты. Считается, что предпосылки к развитию гестоза появляются еще на стадии имплантации оплодотворенной яйцеклетки в эндометрий. В условиях физиологически формирующейся беременности, плодное яйцо, преодолевая фаллопиеву трубу, попадает в область маточного дна и имплантируется в слизистую. Наружная оболочка зародыша (хорион), подобно ветвящимся корням дерева, глубоко погружается в эндометрий с помощью своеобразных выростов – ворсин. Выросты образуют тесную связь с расположенными рядом маточными сосудами для обеспечения полноценного развития эмбриона. Впоследствии в зоне ворсин хориона формируется плацента (детское место), а место прикрепления ворсин к матке именуется «плацентарной площадкой». Возможно, когда при врастании ворсин происходит определенный структурный сбой, кровоснабжение плодного яйца осуществляется нефизиологично, а когда нагрузка на сосудистую систему во второй половине беременности ощутимо возрастает, появляется гестоз. У гестоза может быть неврологическая причина, когда в центральном звене нервной системы происходит дисфункция, и нарушается процесс нормальной нейровегетативной регуляции формирования беременности. Иммунологическая теория происхождения гестоза утверждает, что в основе патологии присутствует неадекватная реакция организма матери на ткани плода, которые воспринимаются как «чужеродные» и отторгаются. Нередко гестоз у беременных диагностируется параллельно с патологией плаценты, а именно с нарушениями кровоснабжения детского места. Считается, что плацента начинает страдать из-за гестоза, но у некоторых пациенток первичной является плацентарная патология. Логично предположить, что здоровье самой беременной может также стать причиной гестоза, когда он появляется на фоне уже имеющейся патологии эндокринной или сердечно-сосудистой системы, а также заболевания почек. Предпосылки для формирования гестоза появляются в разные сроки, но полноценная клиника чаще развивается после 20-й недели гестации. Для специалиста крайне важно обнаружить предвестники гестоза как можно раньше, поэтому их пытаются найти уже с 13-ой – 15-ой недели. Чаще у доклинической стадии гестоза (прегестоз) имеется самый ранний симптом – отеки. Трудность диагностики прегестоза связана с дифференциацией обычных отеков беременной от патологической задержки жидкости. Считается, что физиологические отеки исчезают после ночного сна и не подразумевают снижение диуреза, а также не провоцируют лабораторных изменений. Отеки не только являются предвестниками гестоза, они также являются его начальной стадией. Только у 8% беременных отечный синдром имеет изолированное течение, а у всех остальных он неизбежно усугубляется и провоцирует следующую стадию гестоза. У любого гестоза имеется классическая триада симптомов: — отеки любой выраженности (скрытые/явные) — (О); — выделения белка с мочой (протеинурия) – (П); — артериальная гипертензия – (Г). Согласно названию симптомов в этой триаде, патология специалистами иногда называется «ОПГ – гестоз». Симптомы гестоза могут быть выражены неравнозначно и не всегда присутствуют «втроем». Классификация гестозов подразумевает наличие выраженности одной из его форм. Выделяют: — Водянку с разной степенью выраженности отеков. Отеки могут появиться еще в первом триместре по вполне безобидным причинам, поэтому когда они продолжаются в более поздние сроки, беременная может не придать должного значения этому симптому, тем более что водянка практически не ухудшает самочувствия. Как правило, беременная начинает думать о неблагополучии в случае очень выраженных отеков, а на ранних стадиях водянку должен заподозрить наблюдающий врач. Когда отеки хорошо выражены, диагностировать их нетрудно. Иногда при так называемых «скрытых» отеках об их наличии свидетельствует необъяснимая весовая прибавка. Если пищевой рацион беременной не изменился, но прибавка веса выше принятой нормы, констатируют наличие скрытых отеков, когда скопившаяся межклеточная жидкость увеличивает вес. На протяжении всего периода вынашивания почки работают в усиленном режиме, используя все резервные возможности. На фоне отеков, скрытых или явных, на почки ложится дополнительная нагрузка, поэтому при отсутствии должного лечения на начальных этапах гестоза появляются признаки дисфункции почек: усиливающиеся отеки, лабильность артериального давления (то высокое, то нормальное) и протеинурия. Появление белка в моче является своеобразным маркером стадии гестоза, а его концентрация указывает на глубину поражения. Еще одним важным признаком нефропатии служит изменение артериального давления, а именно – его повышение, причем, наибольшую опасность представляет не простое увеличение цифр АД, а его значительные колебания. Самый непродолжительный период гестоза, который появляется на фоне выраженной нефропатии в качестве промежуточного состояния между ней и собственно эклампсией. На фоне продолжающихся полиорганных нарушений развивается судорожный синдром и коматозное состояние. О преэклампсии говорят, если к признакам тяжелой нефропатии присоединяются неврологические расстройства: головные боли, вялость и сонливость, изменения зрения и подобные. В отличие от токсикоза ранних сроков, поздний токсикоз, особенно вначале, не всегда провоцирует негативную симптоматику, поэтому чаще начало гестоза беременная самостоятельно никак не идентифицирует. Именно в этом и заключается коварство гестоза: пациентка чувствует себя вполне благополучно, а гестоз маскируется под вполне «безобидными» проявлениями, которые принимаются за обычное недомогание беременных. Вначале гестоз у беременных идентифицируется по изменению состава крови, мочи, а также по необычному «поведению» артериального давления. В такой ситуации первостепенную важность приобретает наличие доверительных отношений беременной и наблюдающего ее врача. К сожалению, нередко беременные в оценке серьезности своего состояния опираются исключительно на свое самочувствие и не соглашаются с рекомендациями специалиста на профилактическую госпитализацию. Следует отметить, что деление токсикозов согласно срокам появления весьма условно и опирается на статистику, которая всего лишь указывает на наиболее часто встречающиеся сроки появления признаков осложнения беременности. Возможны ситуации, когда затянувшийся ранний токсикоз продолжается и во второй половине беременности, или когда гестоз стартует уже в первой ее половине. Она выделяет несколько форм гестоза, о которых было рассказано выше, однако каждая из них является и формой, и степенью одновременно. Чем ярче клиника гестоза, тем выше степень его тяжести. По сути, гестоз – это единый патогенетический процесс, который состоит из последовательно развивающихся состояний – водянки, нефропатии и преэклампсии/эклампсии. Когда говорят о степени гестоза, чаще подразумевают только одну его форму – водянку беременных. Согласно визуальной выраженности отечного синдрома водянка классифицируется по степеням (или стадиям): — 1 степень – невыраженные отеки исключительно на стопах и голенях, имеющие непостоянный характер; — 2 степень – отеки ног становятся более очевидными, долго не проходят, к ним присоединяется отек брюшной стенки; — 3 степень – к отекам 1-ой и 2-ой степени присоединяются отеки рук (чаще кистей) и лица; — 4 степень (самая тяжелая) – отеки становятся повсеместными (генерализованными). Степень водянки оценивается визуально, то есть, как только отеки становятся видимыми, поэтому данная классификация не является абсолютно достоверным критерием оценки. Для более подробной диагностики степени патологии требуются лабораторные и инструментальные методы. Как уже было сказано, раннего гестоза не существует по определению. Произносящий такую фразу, вероятно, путает гестоз с ранним токсикозом либо имеет в виду ранние проявления гестоза, о которых в этой главе и будет рассказано. Самым ранним свидетельством гестоза считается появление водянки любой стадии. Самочувствие беременной отеки не ухудшают, а появляющаяся усталость, жажда и тяжесть в ногах к окончанию дня расцениваются как последствия беременности. Поэтому изначально диагноз водянки и начала гестоза, соответственно, впервые констатирует специалист. Отеки при водянке имеют несколько отличий от таковых при физиологической беременности. Как правило, обычные отеки появляются в связи с каким-либо конкретным обстоятельством и проходят после его устранения. К таковым часто относятся: — большое количество выпитой жидкости; — длительное пребывание в положении «стоя» (поэтому отеки усиливаются ближе к окончанию дня); — слишком жаркая погода, увеличивающая нагрузку на сосуды; — соленая пища; — прием медикаментов, провоцирующих задержку воды в тканях. Очень важно не только констатировать отеки, но и установить их связь с диурезом – количеством выделяемой жидкости. Водянку отличает значительная задержка жидкости в тканях, поэтому количество выделяемой с мочой жидкости всегда меньше того, что выпито беременной. Самостоятельно оценить диурез достаточно просто, поэтому беременные после предварительных рекомендаций врача хорошо справляются с такой задачей. Если отеки перестают самостоятельно пропадать после длительного отдыха, функция почек находится под угрозой, так как они работают на пределе возможностей. При отсутствии необходимого лечения водянка неизбежно провоцирует почечную дисфункцию и следующую стадию гестоза – нефропатию. Патологическое состояние предшествующее ранним проявлениям гестоза, классифицируется как претоксикоз (прегестоз). Он отличается непостоянность симптомов, а также тем, что вовсе не обязательно трансформируется в полноценный гестоз. Претоксикоз имеет следующие признаки: — Необъяснимая прибавка в весе, когда употребляемое беременной количество пищи и жидкости прежнее, и не визуализируются отеки. — Лабильность артериального давления: снижение пульсового до 30-ти и меньше, повышение диастолического свыше 90 мм. ст; — Уменьшение измеряемого за сутки диуреза до 900 и менее мл; — Могут появиться «следы белка» в моче; — Изменение лабораторных показателей (гемоглобин, гематокрит и подобные). Использование термина «поздний гестоз» некорректно, так как гестоз уже означает появление патологии в поздние сроки. По этой же причине неграмотно говорить «гестоз второй половины беременности». Термин «поздний токсикоз» все еще иногда употребляется, но считается устаревшим, а потому неверным с точки зрения формулировки диагноза. Каким бы ни был термин, обозначающий патологию, гораздо важнее своевременно определить начало серьезного состояния и как можно быстрее начать адекватную терапию. Итак, в предыдущих главах уже было сказано о первой, начальной, стадии гестоза – водянке. На ее фоне нередко появляются более тяжелые формы гестоза – нефропатия и преэклампсия. Стойкие, имеющие тенденцию к нарастанию, отеки сигнализируют о предельной нагрузке на почки. Отеки считаются самым первым тревожным предвестником гестоза, они могут появиться уже к 13-ой- 14-ой неделе и классифицироваться как прегестоз. В отсутствие необходимого медикаментозного вмешательства спустя небольшой промежуток времени почки утрачивают возможность компенсировать нагрузку, поэтому на фоне почечной декомпенсации развивается полноценная клиника гестоза, отличающаяся классической триадой (отеки, гипертензия и протеинурия), которая присутствует при тяжелых формах гестоза практически всегда (95%). Артериальная гипертензия считается важным маркером гестоза, поскольку отражает тяжесть сосудистого спазма, а количество протеинов в моче указывает на степень почечной декомпенсации. «Артериальная гипертензия» — термин, используемый для обозначения временно обусловленного повышения артериального давления, если вне беременности давление пациентки не было повышено. Как правило, после родов показатели давление вновь возвращаются к исходным цифрам. Как правило, имеющие в анамнезе гипертонию беременные включаются в группу высокого риска по гестозу, так как их сосудистая система уже работает некорректно и чаще не справляется с нагрузкой во время вынашивания. Об артериальной гипертензии свидетельствуют: — подъем систолического давления на 30 и выше мм рт. (по отношению к исходному), а диастолического – на 15 и выше мм рт.ст; — нарастание диастолического и снижение пульсового артериального давления (в норме оно в среднем равно 40 мм рт.ст). На нефропатию указывает артериальное давление 135/85 и выше мм рт.ст. За условную «норму» всегда принимается исходное, «рабочее», давление пациентки, ведь, как известно, его цифры у здоровых людей имеют широкий диапазон. На почечную недостаточность указывает также необоснованная прибавка массы тела на фоне уменьшения диуреза, а также протеинурия. У здоровых беременных белок в моче не определяется. Он появляется, если функция почек снижается, и они перестают правильно фильтровать жидкость, пропуская в нее белки. Иногда лаборант может написать в заключении — «следы белка», что не означает начало гестоза в отсутствии других симптомов, но требует внимания специалиста и повторного исследования. Нефропатия у соматически здоровых беременных считается первичной. В отличие от нее, вторичная (сочетанная) нефропатия всегда появляется на фоне имеющейся патологии (пиелонефрит, гломерулонефрит, сердечные недуги, гипертония и подобные). Подобный широкий диапазон объясняется различной степенью выраженности патологии, от которой зависит исход гестоза. Нефропатию беременных классифицируют по степени тяжести недуга: — I степень нефропатии. (при обязательной пульсовой разнице не менее 40-ка), протеинурия до 3 г/л, отекают не только нижние конечности, но и стенка живота спереди, вследствие выраженного отечного синдрома количество выделяемой мочи заметно сокращается, нередко диагностируется отек сетчатки глаз. Является конечной стадией этой формы гестоза на фоне выраженной недостаточности почечной функции. Отличается небольшими отеками с преимущественной локализацией на ногах, появлением в моче не более 1 г/л белка, возрастанием давления до 150/90 мм рт. Отеки приобретают распространенный характер, гипертензия нарастает (свыше 170/100), протеинурия выражена (более 3 г/г), появляются дистрофические изменения и мелкие кровоизлияния в зоне глазного дна. ст и начальными признаками изменения сосудов сетчатки (неравномерный калибр). Самочувствие беременной ухудшается по мере прогрессирования недуга. Появляются жажда, расстройство сна, головокружение, слабость, одышка, диспепсия, зрительные нарушения. При тяжелой степени нефропатии наблюдаются дистрофические изменения в печени и ишемия сердечной мышцы. О тяжести нефропатии беременных свидетельствует не только выраженность перечисленных симптомов, но и их длительность. Даже при условии умеренно выраженных признаков нефропатия классифицируется как тяжелая, если симптомы не проходят на фоне терапии на протяжении двух недель. Сосудистый спазм при гестозе является нелокальным, генерализованным. Поэтому от его последствий страдают ткани головного мозга. В условиях нарастающего гестоза мозговые ткани также начинают отекать, что провоцирует начало следующей фазы – преэклампсии. Спазм сосудов в зоне плацентарной площадки провоцируют нарушения кровотока между маткой и плацентой. В итоге в тканях плаценты начинаются дистрофические процессы, плод недополучает необходимый для должного развития кислород и питательные вещества. Диагностируются гипотрофия и гипоксия плода, а также преждевременная отслойка детского места. У соматически здоровых пациенток вероятность тяжелых форм гестоза очень мала – они диагностируются лишь у 10%. Вероятность гестоза возрастает, если у пациентки вне беременности имелись хронические патологии, связанные с работой сердца, сосудов, эндокринных желез и почек. Также отмечено, что тяжело протекающий токсикоз ранних сроков может стать предрасполагающим фактором для последующего гестоза. В какой бы форме не протекал гестоз при беременности, он всегда имеет тенденцию к нарастанию симптомов и ухудшению клинической ситуации. Достоверно классифицировать гестоз как «легкий» и «тяжелый» невозможно, ведь гестоз уже является тяжелым осложнением беременности. Чаще, когда говорят о тяжести гестоза, имеют в виду последнюю, третью, степень нефропатии либо самую опасную, терминальную, стадию – эклампсию. Тяжесть гестоза определяется совокупностью симптомов и степенью их выраженности. Для оценки используются общепринятые клинические критерии, однако иногда гестоз не имеет четко выраженной последовательности появления симптомов и сразу становится тяжелым. Ее причины остаются плохо изученными, но при своевременно принятых мерах состояние возможно купировать, поэтому тяжелая форма гестоза диагностируется сейчас нечасто (1%). Предпосылки эклампсии формируются уже в начальных стадиях гестоза. Это состояние характеризуется судорожным синдромом, потерей сознания с последующей комой. Последствия гестоза в тяжелой форме крайне неблагоприятны, так как могут спровоцировать необратимые нарушения в головном мозге, паренхиматозных органах (почки, печень) беременной, преждевременные роды на фоне отслойки плаценты и, наконец, гибель всех участников патологического сценария. Название патологии имеет греческое происхождение и обозначает «вспышка, подобная молнии». Действительно, симптомы эклампсии развиваются стремительно, в редких случаях даже на фоне кажущегося благополучия. Следует отметить, что эклампсия не всегда случается во второй половине беременности. Также ее диагностируют в родах (27 – 30%) или в первые сутки/двое после их завершения (1-2%). Крайне редко патология развивается до 21-ой недели гестации. Эклампсия развивается на фоне некупированной нефропатии, поэтому среди ее симптомов имеется гипертензия с выраженной водянкой и протеинурией. О том, что нефропатия трансформировалась в более тяжелое состояние, свидетельствует появление судорожного синдрома. Судорожные припадки могут случиться совершенно внезапно, однако чаще между нефропатией и эклампсией существует непродолжительный период – преэклампсия, она также считается одной из форм гестоза. За несколько часов до приступа судорог у беременной нарушается зрение – перед глазами появляются «мушки» или пелена, реже зрение может быть вовсе потеряно на короткое время. Предвестники преэклампсии скрываются в тяжелой нефропатии. Также возникает головная боль, тяжесть в области затылка, дискомфорт в подложечной зоне, тошнота с рвотой, вялость и расстройства памяти. Вслед за преэклампсией следует и терминальная фаза гестоза – эклампсия. Спутать это состояние с каким-либо другим невозможно из-за типичной, классической, клиники, а именно внезапной потери сознания и приступа судорог. Судорожный припадок имеет важную особенность – волна судорожных сокращений переходит от лицевых мышц к мускулатуре тела и проходит несколько последовательных фаз: — Вводная фаза. На фоне потери сознания подергиваются мимические мышцы не дольше 30-ти секунд. Тело беременной изгибается из-за максимального напряжения, голова откидывается назад, дыхание замирает. Если последующие припадки отсутствуют, сознание к ней возвращается. Спустя примерно 25 секунд наступает следующая фаза. Беспорядочно сокращается мускулатура тела и конечностей. Припадок эклампсии может быть единственным, а может состоять из нескольких, следующих один за другим, приступов. Согласно ведущему клиническому признаку выделяют несколько форм эклампсии: — мозговую, протекающую с тяжелой гипертензией; — почечную, когда помимо судорог и комы имеется анурия; — печеночную, в случае дистрофических нарушений в печеночной ткани; — одной из наиболее коварных форм эклампсии считается безсудорожная, или коматозная, когда патология сразу трансформируется в коматозное состояние, минуя судорожный период, эту форму недуга очень сложно диагностировать вовремя, поэтому нередко она приводит к гибели пациентки. Изначально диагностировать гестоз помогает характерная клиника, а степень его тяжести определяется согласно выраженности ведущих симптомов: отеки, протеинурия, параметры гипертензии, степень задержки нормального развития плода, фоновые патологии и срок появления первых признаков гестоза. Каждый из критериев оценивается определенным количеством баллов, которые суммируются. Так, при легкой степени недуга эта сумма не превышает 7-ми, при средней равняется 8-ми — 11-ти, а 12 и более баллов указывают на тяжелую форму патологии. Если ее проводят своевременно, когда симптомы гестоза выряжены незначительно, трансформацию гестоза в более тяжелые формы можно остановить. Доклиническая стадия гестоза диагностируется по наличию скрытых и явных отеков, показателей исследования мочи (диурез, уровень белка) и артериальной гипертензии. Важно не столько однократное измерения артериального давления, а его колебания в течение суток. При любой степени гестоза необходимо констатировать состояние плаценты и ее кровотока, а также определить, насколько патология «вредит» развивающемуся плоду. Производятся допплерография, кардиотокография, ультразвуковое сканирование. Дополнительно, согласно показаниям, сканируются почки и печень, записывается ЭКГ. Биохимическое исследование помогает представить патологические процессы в печени и почках, а также оценить степень их тяжести. Гестоз провоцирует специфические изменения в тканях печени, объединенные понятием «HELLP – синдром», которое объединяет несколько патологических состояний: H – гемолиз; EL – высокая ферментативная активность; LP – низкое число тромбоцитов (тромбоцитопения). Этот синдром при тяжелой форме гестоза ярко выражен у 4-12%. Терапия гестозов зависит от выраженности патологии, времени ее появления, состояния плода и самой беременной. Целью всех проводимых мероприятий является своевременное восстановление функций жизненно важных органов и сохранение жизни плоду. Стационарное лечение допускается лишь при отеках 1-ой степени, при выраженном гестозе госпитализация необходима, так как состояние может ухудшиться в короткие сроки и требует немедленной помощи. Успех всех проводимых мероприятий во многом определяется квалификацией врача, наблюдающего беременность, ведь чем раньше гестоз диагностируется, тем успешнее последующая терапия. Наиболее благоприятна ситуация, когда патология выявлена на доклинической стадии (прегестоз), и необратимые изменения еще не наступили. Терапевтические мероприятия включают не только медикаментозную коррекцию. Очень важно правильно сориентировать беременную в сложившейся ситуации, чтобы она не только понимала суть происходящего, но и правильно относилась к проводимой терапии. Если беременная не доверяет специалисту и настроена панически в плане исхода беременности и сохранения плода, она только усугубляет течение гестоза. Поэтому, помимо классической седативной терапии, и необходимо восстановить ее душевное равновесие. Рекомендуется постельный или полупостельный режим, исключение физических нагрузок и эмоционального перенапряжения, а также позитивный настрой на успешный исход терапии. Важным этапом на любой стадии гестоза считается составление правильного пищевого рациона на основе легкоусвояемых продуктов. Вопреки распространенной (в том числе и в интернете) неверной информации, количество жидкости ограничивать нельзя. Отеки при гестозах не связаны с избыточным потреблением жидкости, а имеют другую причину, поэтому из-за нарушений в системе кровообращения при гестозах необходимо восполнять жидкостный объем, а не ограничивать его. План медикаментозной коррекции гестоза составляется индивидуально согласно конкретной ситуации. Он подразумевает восстановление должного функционирования всех органов, участвующих в патологическом процессе, лечение или профилактику гипоксии плода. Вопрос пролонгирования беременности на фоне гестоза зависит от того, насколько эффективно проводимое лечение. Если терапия не в состоянии остановить опасные патологические изменения организма, беременность, как главную причину гестоза, приходится прерывать. Также к оперативному досрочному родоразрешению приходиться прибегать, если гестоз угрожает жизни плода. Безусловно, гестозы являются крайне серьезным состоянием, однако их наличие не должно провоцировать панические настроения у беременных. Каждой из них следует знать: — Тяжелые формы гестоза диагностируются нечасто. — Большинство гестозов относится к прогнозируемым состояниям, поэтому их развитие можно не только предвидеть, но и предотвратить. — Чаще патология обнаруживается на доклинической стадии, а прегестоз хорошо купируется. — Даже выраженная нефропатия поддается излечению при соблюдении режима и должной терапии. — Своевременно диагностируемый гестоз на фоне терапии не угрожает жизни развивающегося плода, а все негативные последствия можно скорректировать медикаментозно. Однако чаще он развивается незадолго до естественного завершения беременности, когда плод уже «взрослый», и способен нормально функционировать вне матки. Если диагноз поставлен вовремя, родившиеся таким образом дети, безусловно, нуждаются в особом отношении, но впоследствии имеют все шансы быть здоровыми. Полноценное развитие легких плода завершается к 34-ой неделе. Если состояние беременной требует родоразрешения до этого срока, когда легкие плода еще «не раскрыты» и не готовы к существованию в кислородной среде, используется методика предварительной медикаментозной стимуляции «созревания» легких. Отдельно стоит остановиться на самой тяжелой форме гестоза – эклампсии. Ее развитие возможно предугадать по появлению симптомов – предвестников – признаков нефропатии и/или преэклампсии. Очень важно, насколько быстро после появления угрожающих симптомов беременная госпитализируется. К сожалению, припадок у беременной может случиться на догоспитальном этапе, и его исход определяется качеством доврачебной помощи. Пока «неотложка» едет на помощь, необходимы несложные действия: — Уложить беременную на левый бок и по возможности успокоить ее, чтобы она не травмировала саму себя. — Судорожный приступ нередко сопровождается рвотой, поэтому чтобы беременная не захлебнулась, необходимо обеспечить эвакуацию содержимого ротовой полости. — Если имеется возможность, необходимо оградить пациентку от резких звуковых и световых раздражителей, так как они способны спровоцировать следующий приступ. — Недопустимо «помогать» беременной преодолеть припадок – пытаться удержать ее и так далее. Судороги проходят самостоятельно, а при внешнем воздействии их интенсивность может только возрасти. В стационаре беременную помещают в изолированную реанимационную палату, где создается необходимая световая и звуковая изоляция, а также необходимый мониторинг состояния основных жизненных функций. Целью дальнейших мероприятий является предотвращение очередного припадка и профилактика серьезного повреждения важных органов и систем. — Устранение генерализованного спазма сосудов, который является источником гипертензии. «Золотым стандартом» для реализации этой цели считается сернокислая магнезия, вводимая посредством капельницы. — Восполнения объема циркулирующего кровяного русла (препараты крови, изотонические растворы и прочие жидкости). — Стимуляция диуреза (Лазикс, Фуросемид и прочие) с целью ликвидировать нарастающий отек мозга. Если проводимые мероприятия неэффективны, и состояние беременной усугубляется, она переводится на искусственную вентиляцию легких. Негативные последствия и степень их выраженности при гестозе определяются, прежде всего, формой гестоза, эффективностью проводимого лечения, а также его своевременностью. После перенесенного гестоза необходима адекватная реабилитация, так как осложнения могут появиться и в более отдаленные от прошедшей беременности сроки. Поэтому родившей предписан ежемесячный осмотр на протяжении года. Контролируется артериальное давление, состояние центральной нервной системы. Если в течение полугода после родов все еще сохраняется гипертензия и изменения в моче, пациентку более подробно обследует нефролог. Профилактика гестоза начинается с первого посещения беременной кабинета специалиста. У наблюдающих беременность специалистов существует понятие «группы риска». Они формируются согласно вероятности тех или иных осложнений у беременных. Как правило, в такие группы попадают беременные с неблагополучными первыми родами, с хроническими заболеваниями и осложненным течением настоящей беременности. Определенный риск гестоза имеют соматически здоровые беременные с тяжелыми формами раннего токсикоза, особенно если он продолжается всю первую половину беременности. Одна из объясняющих причины гестоза теорий утверждает, что ранний токсикоз создает предпосылки для формирования гестоза, когда его еще невозможно диагностировать. Если беременная оказалась в группе риска по гестозу, составляется персональный план профилактических мероприятий. Его содержание зависит от степени риска гестоза, которая может быть низкой, средней и высокой. Высоким считается риск гестоза, если беременная преодолела 35-летний возрастной барьер, имеет хроническую соматическую патологию, многоплодную беременность и наличие гестоза в предыдущие беременности. Как правило, риск гестоза возрастает при неоднократных вынашиваниях, так как компенсаторные механизмы с каждыми последующими родами истощаются. Чем выше степень риска гестоза, тем длительнее и объемнее профилактические мероприятия. Стандартных схем медикаментозной профилактики гестоза не существует, так как перечень лекарств определяется индивидуально. Обо всех рисках осложнений беременности и объеме профилактического лечения беременная может узнать у своего гинеколога. Самой благоприятной считается ситуация, когда желающая стать мамой женщина приходит к специалисту с целью оценить готовность своего организма к предстоящему событию. Если обследование выявляет какие-либо отклонения, своевременное лечение позволяет в дальнейшем избежать как раннего, так и позднего токсикоза. Особенно важно поступить подобным образом пациенткам, имеющим хронические заболевания. Даже на фоне нормально протекающей беременности не стоит забывать о том, что функционирующий не пределе возможностей организм следует оберегать. Самыми простыми профилактическими мероприятиями являются: — Соответствующий беременности жизненный ритм. Мнение о том, что гестозы неизбежно повторяются в последующих беременностях, неверно. Даже при условии нормального самочувствия необходимо помнить об увеличении времени сна, полноценном отдыхе, изменении плана физической активности и правильном эмоциональном настрое. Безусловно, от некоторых пищевых пристрастий необходимо отказаться, заменив любимые продукты на полезные. Несмотря на принадлежность к группе риска, пережившие гестоз могут не иметь его в будущем.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

На сегодняшний день хорошо зарекомендовали себя, как отечественные, так и импортные капли для понижения глазного давления, которые преобладают в свободной продаже, но назначаться должны исключительно квалифицированным специалистом строго по показаниям. Пила 2 недели, давление стало нормальное, снизилось, но скакало от 100 до 150. Делала УЗИ почек, доплер сосудов головного мозга, все в норме. Назначили коронал 5 мг утром, эналаприл 10 мг вечером. Но и при таком давлении состояние удовлетворительное, я его не ощущаю. Узи сердца-всё в пределах нормы, только пролапс митрального клапана 1 ст и регургитация 1 ст. У меня ишемия головного мозга-гипоплазия правой позвоночной артерии в голове, нитевидный кровоток, невролог говорит-сильно низкое давление мне вредно. Месяц назад резко поднялось давление до 190, пульс при этом был 78. Магнезия, дротаверин и димедрол помогли на пол часа. Давление было 160/80 и бывало высоким 180/100 которое я не смогла ничем сбить, Приходилось вызывать скорую. Да, остеохондроз может приводить к повышению давления, но это не единственный фактор. На Холтере-единичные монотопные экстрасистолы,31 за сутки, циркадный индекс снижен, СД и ДД-нон дипер, ишемии не выявлено, также ишемию не выявили и на велоэргометрии. Неделю назад весь день давление было 110, а к вечеру на фоне полного покоя поднялось до 190. В мае месяце делала кардиограмму сказали гипертония 10 лет. А какая дозировка Энапа вечером должна быть вечером? И еще скажите пожалуйста, остеохандроз может вызывать давление? Врач сказал поменять эналаприл на диротон, но от него давление не снижалось, болела голова, как будто в тисках. Пьет 5 мг коронала утром и 20 мг эналаприла вечером. Спасибо Здравствуйте, помогите пожалуйста подобрать лекарство от давлении, пила престариум, престанс очень хорошо мне с ними, но страшный сухой кашель, теперь не знаю, что принимать, недавно прошла узи сердца попробую описать, может быть не так пойму запись врача, надеюсь вы поймете, Во время исследования регистрируются экстрасистолы, сброс крови при цдк через мжп и мнн не регистрируется, изменена структура стенок аорты, створок AR и МН, увеличены размеры полости ЛП, незначительное количество жидкости в полости перикарда(70 мл), митральная регургитация 1 степени,дополнительная хорда, раньше пила эгилок-падает пульс, очень часто бывает давление 120/100,130/110 На экг все время пишут гипертрофия левого желудочка, признаки нагрузки на левый желудочек, нарушение,на боковой стенке левого желудочка(депрессия,v5v6 Спасибо Добрый вечер! У меня каждый день в одно и тоже время с 17 и до 20 час повышается давление до 200 на100 и колотит меня часа 2-3 потом все проходит, обращалась к неврологу, было назначено лечение остеохондроза шеи, провела курс лечения актовигин, мексидол. Сейчас с мая месяца этого года терапевт мне назначила Энап Н 10 мг- этот препарат мне подошел, но мне его стало хватать до вечера, а вот вечером принимаю Азомекс 5мг. Весь день давление держится хорошо, но вечером в одно и тоже время поднимается до 160-180. Мне 25 лет у меня нашли порок аортального клапана 2 ст. Если в 2010г ЭКГ было отличное а в 2012 нашли полную блокаду левой ножки пучка Гисса. А теперь и давление стало подниматься то 140/90 то 150/100 что делать с таким высоким давлением? Витамины группы в, мильгама, кардиограммы сердца делала два раза во время приступа и нормального состояния, доктор сказал в норме, сахар в норме. Раньше помогал, а сейчас малоэффективен, может мне, что- то добавить или чем то заменить? Начала пить седативные, так как начались проблемы с нервами, бессонница. Сейчас принимаю пристариум 5 млг и беллатаминал, корвалол, кружит голову и приступы не отступают посоветуйте мне пожалуйсьа, что от давления принимать и какие дозы. Подскажите, пожалуйста, может надо увеличить дозировку или поменять препарат утренний или вечерний. Пульс нормальный, даже скорая удивилась, когда приезжала, может не стоит принимать бета-блокаторы? Эналаприл действует около 12 часов, поэтому его желательно принимать 2 раза в день, именно поэтому вечером давление и поднимается, так как лекарство перестает действовать. Вечером можно еще дополнительно принимать моксонидин по 0,2-0,4 в зависимости от давления. Во время приступа принимаю либо российский каптоприлл таблетку 20мл либо капотен четвертинку это 5мг. Здравствуйте мне 48 лет гипертония 2 степени раньше таблетки пила вроде было все нормально а последние 2 месяца трясет давление к вечеру скачет до 180 на 110 пульс больше 1 00 на гармоны сдала кровь инсулин выше нормы в два раза пью сиофор 500 а так принимаю лозап 5мг а вечером амлодипин 5мг стараюсь не кушать много сладкого можно сказать вообще не ем и жирного и жареного я уже устала чесно говоря что это может быть почки в норме холестирин правда 6.7 у кордиолога то же была спасибо заранее Ежедневно в одно время поднимается давлени с 11 до 14. Лето прошло почти нормально и вот осенью опять проблемы. Можете оставить вечернюю дозу, а утром принимать 10 мг, но при этом нужно контролировать давление и подбирать дозу желательно под присмотром врача. Я никогда не была гипертоником мне всегда говорили, что у меня ленивое сердце и давление 110на 60 для меня было в норме, мне 66 лет, а вот в мае этого года вечером резно поднялось давление и оно поднялось сначало 130 на 120 я очень испугалась потом верхнее резко поднялось до 180 и с того времени вечером у меня появляется дрожь в теле и давление начинает подниматься со 140 до180. Утром, индапамид2,5, конкор 2.5 - вечером валз 40 амлодипин 5мг, но от конкора резко снижается ритм, а состояние не улучшается, Посоветуйте что делать, заранее благодарна. Также может быть нервный компонент, поэтому можно попробовать принимать успокоительные травы. Помогите пожалуйста моей маме 62 года.каждый вечер после семи часов постоянно поднимается давление от 160-98. оо рсспирает череп, пью лозап 25, конкор по 25 2 раза в день, эутирокс 25. Гемоглобин 7,5, сазар из пальца 4, была недавно у глазного катаракта, давление глазное норма. Кальций ниже нормы Произошло это после алфлутопа 2 укола толи соврадерие толи еще чего, мне 70Здравствуйте! Мне 60 лет я болею гипертония, недавно от резкого скачка давление 190-110 мне поставили гипертонический крис т после этого у меня переодически резко вечером поднимается давление и состояние заторможенность, лежала в больнице были улучшение и через месяц опять началось, утром пью лазап давление пониженное до 100,102, подскажите пожалуйста что это может быть, кому обратиться ещё и что делать: (. Вчера принимали амплодомин 5 мг, максинидин 10 мг, давление поднималось 140, и еще эдарби 1таб, конкор 5 мл. И ещё один вопрос: бисопролол сильно снижает давление? Бисопролол больше снижает пульс, можете его попробовать. Если вместе с давлением повышается и пульс, то следует обследовать надпочечники и показаться эндокринологу. Меня зовут Александр, мне 23 года, у меня начались резкие скачки давления до 190 на 80, становиться очень плохо и потом начинает трясти. Капотен как скорая помощь, но давление поднималось после приема капотена 10 мг, максомедина 10 мг. Сегодня утром принимаем амплодомин 1 таблетку (10 мл). Все началось с того что у меня появилось покалывание конечностей пальцев рук, особенно на левой по кисть. С утра давление в норме (105 на 70, на другой руке 112 на 81). И если сейчас держит амплодомин 10 мг, что делать если максонидин не будет работать. Я обратился к терапевту, он направил к неврологу который выписал глицин и магнелис В6, попил 2 недели, к концу второй недели с утра начало пощипывать сердце так сказать неприятное жжение. Он назначил эдарби, конкор и как скорая помощь капотен, причем отменим максодонил и амлодипин. Просто вчера максонидин не работал, если мама лежит все нормально, но стоит встать сразу 140. К вечеру резко поднялось давление до 180 на 80, принял каптоприл, с утра на работе опять пощипывание сердца, почувствовал мелькание в глазах и потемнение, принял каптоприл и меня с работы увезли в больницу где мне померили давление 160 на 80 и отправили к терапевту. Какое-то время мы увеличивали дозу лекармен, но сейчас он совсем не работает. Поставил диагноз первичная гипертензия 1 степени, 2 группа риска. Мама может только лежать, тогда давление в норме, а когда встает хоть на минуту оно опять повышается. При смене терапии требуется время, чтобы организм абаптировался. Утром (10.00) принимаю амлодипин 5, престариум 5, эгилок 50; днем(15.00) - аторвастатин 20; вечером (22.00) - эгилок 50, тромбо АСС 100. Месяц назад начало повышаться давление по вечерам (18.00 - 20.00) до 190/90. На утро в 5 утра стало плохо, 180 на 80, принял каптоприл и вызвал скорую, они приехали и дали мне анаприлин и уехали, через пол часа начал чувствовать опять ухудшение начала отниматься левая рука по локоть и нога по колено, вызвал скорую они увезли в больницу и положили! Первый вариант увеличить дозу леркамена (максимум 20 мг). Сейчас принимайте конкор 5 мг, эдарби утром, амлодипин 10 мг тоже утром или днем в зависимости от давления, моксонидин и капотен оставьте как экстренную помощь. Первые два дня двоилось в глазах и кружилась голова! Систематически с 5 до 9 вечера поднимается давление в средннем до 150, но бывает и до 170 и 110. Но сейчас к вечеру поднимается давление до 150, при рабочем 100. Невролог выписал лекармен 10 утром одну и вечером половинку. Если нет других серьезных сопутствующих заболеваний, то можно принимать энап по 10 мг дважды в день (дозу изменять в зависимости от уровня давления, то есть можно снизить до 5 или 2,5 или увеличить до 20 мг.)Спасибо огромное за моксонидин, но теперь возникла другая проблема, перестал работать лекармен. второй вариант заменить его на амлодипин (начать с 5 мг, можно увеличить до 10 мг.). Нужно продержаться на этой терапии, чтобы было понятно, действует ли она. Сделали тамограмму головного мозга качество плохое ну вроде как отёк мозга, сказали надо ехать делать мрт, ещё не успел только выписали, семчас нога и рука более менее чувствительное, до этого была очень шаткая походка, подозрение на рассеяный склероз и гипертонию 1 степни риск 2, талона в город пока добъешся может пройти неделя а то и месяц, Сейчас пью дератон, глицин, октолипен, скачки давления уже второй вечер 190 на 80 и учащается сердцебиение! Причем после 9 вечера без дополнительных лекарств нормализуется. Но все равно давление поднимается и снизить можно только изокетом. Мамам просыпается с давлением 140, хотя рабочее 100-105, принимает лекармен и он снижает на пару часов и то не значительно. Скажите как избегать скачков пока не дадут направление на город! А вот днем может опускаться до 100 на 70 при рабочем 130 на 85. Когда день насыщен активной в меру физической деятельностью давление норм или ниже нормы. Думаю, что можно добавить к терапии амлодипин и принимать его днем, а утреннюю дозу энапа изменять в зависимости от давления, например при 130 и выше пить по 10 мг, при более низком - 5 мг. Средниеи показатели в течении дня: утро - 120/80, день - 115/75 - 130/ 90, вечер-150/100. С таким давлением лучше добавить все-таки второй препарат для снижения давления, так как даже 10 мг энапа не удерживают его, а при увеличении дозы днем давление снизится еще больше. Стали раньше принимать моксонидин, но 0.4-0,6 не хватает до вечера. Здравствуйте, моей маме 77, сахарный диабет, на инсулине, последнее время после 16,00 начинает подниматься давление выше 200, принимала утром кардофлекс, индопомит и фазенап (так было назначено), сейчас 10 дней лежит в больнице, фазенап заменили эналаприлом 20 утром и 20 вечером, плюс утром индопомит, каптоприл (3 раза в день) и кардофлекс (2 раза в день), капельницы (полярка, если чесно незнаю что это), теперь уже 4 дня капают трентал, лучше было один день, давление выше 170 не поднималось, и всё остальные дни все тоже самое, ко всему этому укол (папаверин, дибазол) или магнезию, иногда на ночь клафелин, понятно она нервничает, сердце при повышении колотит во всю, были очень сильные боли в левой стороне, в руку, подскажите, что нам делать, живем в районе, кардиолога можно сказать нет Здравствуйте. Если день сидячий может сильно давление подскочить. Как лучше понять по какому показателю корректировать дозу энапа? Тогда попробуйте амлидипин по 5 мг принимать в 16 часов, чтобы избежать вечернего повышения давления. Вполне возможно, что к вечеру действие блоктрана уже заканчивается. Год назадначало скакать давление до 150 на 100, Терапевт выписала эгилок. Утром давление в норме, после 15.00 потихоньку поднимается до 140. Дополнительно к терапии можно принимать физиотенз по 0,4, кроме того, можно использовать внутривенные мочегонные, чтобы снизить объем жидкости. Может бытт проблема психической, если последние 20 лет 3-4 раза в неделю на работе часы с 5 до 9 вечера самые стрессовые и давление в нерабочие дни скачет по инерции? Если при этом давление будет снижаться слишком сильно, то снизьте дозу до 2,5 мг. Могут предложить двукратный прием этого препарата, то есть утром и вечером в той же дозе, при этом обязателен контроль давления. К сожалению, в заочном формате сложно оценить состояние и причину повышения давления. Обсудите с врачами, может быть стоит добавить к терапии бета-блокаторы, чтобы снизить пульс, а кардофлекс заменить на амлодипин (до 10 мг в сутки). Здравствуйте мне 42 года у меня сильные головные боли, давление днем 110/70, вечером 140/95 пью лизоноприл 5мл два раза в день. Началось у меня проблемы с давлением год назад врачи говорят что это от острехандроза помогите мне пожалуйста стабилизировать давления спасибо большое Здравствуйте. Уже три недели каждый вечер ближе к ночи поднимается давление, бессонница, тревожность. Я гипертоник Принимала 1 год Берлиприл 10 мг утром и амлодипин 10мг по назначению невролога, но он мне плохо помогал. Если давление стабилизируется, то можно будет его потихоньку отменить. К вечеру начинаю ощущать себя человеком, давление нормализовывается до 120/80, на ночь пью энам-ночью сплю спокойно, а днём-низкое давление, и мучаюсь. Но днём давление низкое, нет никакой работоспособности, тонуса, голова чудная, как в прострации какой-то. днём, особенно когда много хожу и пульс учащается-давление сильно падает, а в горизонтальном положении, даже днём если прилягу-давление начинае понемногу подниматься. Как то не хочется в 38 лет подсаживаться на постоянные препараты. Кардиолог говорит, что блокаторы мне надо пить обязательно, т. у меня тахикардия и ещё нервишки слабые, эмоциональная очень (это тоже с молодости). И нужно ли их пить теперь постоянно или делать перерыв? Пробовала бипрол не пить, тогда днём давление в норме, правда пульс может быть 90 и уже не комфортно, к вечеру давление может подняться до 130, а ночью-150, и при этом учащённое сердцебиение. Скажите, доктор, правильно ли я подобрала препараты и их дозировку? очень низким был пульс, врач посоветовал Амплодипин по 5 мг. Но через полгода стала замечать, что после приёма бипрола голова какая-то туманная, сжимает виски, головная боль, -померяла давление-100/60, чувствую себя плохо. Ночью давление не стало повышаться, утром просыпаюсь с давлением 110-120/80, встаю, завтракаю, пью бипрол и давление падает часа через 2 до 100/60, пульс при этом 70-75, для меня такой пульс комфортный, когда 60-65-на сердце тяжело. Если прекращаю пить все таблетки, давление опять поднимается. Остановилась на бипроле, стала пить 1,25 мг утром, мне хватало, ночные приступы прекратились. Врач назначила ещё на ночь эналаприл (я пью энам) -2,5 мг. Очень часто давление поднимается ночью(утром измеряю и оно повышено), поэтому и начала принимать Амлодипин. Конкор мне не пошёл-начались боли в эпигастрии (есть проблемы с ЖКТ). При этом ночью давление стало повышаться до 130-140/70-90. Если я буду пить кораксан, мне нужно будет тогда утром ещё пить что-то от давления? Чем можно заменить энам, у меня от него чешутся глаза, и постоянно красные, я думаю, аллергия. Если оно в течение дня стабильное, то нет смысла принимать лекарство, если есть повышение, то можно принимать. С пятницы давление из поднимается каждый день до 150-160/100. Сейчас принимаю постоянно утром Лориста 25мг, вечером Амлодипин 2,5мг. На самом деле у меня пульс с молодости ниже 70-75 почти не бывает, бывает и 80, но раньше давления не было, и я нормально жила с таким пульсом, хотя при нагрузках становилось тяжеловато на сердце). Прием препаратов зависит от того, повышается ли давление. С 35-ти лет начало подниматься давление, 130/90-150/90, при чём нижнее давление у меня всегда повышено. Другим вариантом является продолжить амлодипин и добавить днем небилет (если пульс выше 70/мин). Кардиолог назначил конкор-кор, сказала, что у меня частит сердце. Его принимать два раза в сутки, начиная с 10 мг, при необходимости можно увеличить дозу до 20 мг дважды в день. Вызывала скорую, сбивали капотеном, посоветовали к кардиологу. Около 2 недель вечером поднимается давление до 180 на 90, было и 220 на 100 один раз. Вчера на ночь первый раз выпила Карведилол 12,5 мг, утром давление 200/80 выпила новое впервые Ко-Перинева 2.5/8мг и кардафлекс сбила до 140/75, (её давление 140/70 хорошо себя чувствует), через 3 часа снова доднялось до 170/75, что делать, чем сбивать и принимать дальше новое? Правда такие присутпы были не каждую ночь, сначала раз в месяц, потом в месяц-2 раза, потом каждую неделю. При повышении давления дополнительно принимаю капот прил. Сейчас при повышении давления даю каптоприл 25мг 1 раз вечером. Здравствуйте моей маме 74 года, постоянно повышается давление, пила Аплодипин 10мл, метопролол 50мг, моночинкве 40 мл, тромбоасс 50 мг, выпивала утром все таблетки, давление держалось от 6 до 12 часов, потом поднималось 160/70 сбивала кардафлексом, и пила его на ночь, но утром всегда повышеное 170/75, решила обратиться к врачу поменять препараты выписали Ко-Перинева 2.5/8 мг пить утром на тощак, тромбоасс на 100 мг и на ночь Карведилол 12,5 мг. Здравствуйте моей маме 74 года, постоянно повышается давление, пила Аплодипин 10мл, метопролол 50мг, моночинкве 40 мл, тромбоасс 50 мг, выпивала утром все таблетки, давление держалось от 6 до 12 часов, ночью поднималась до 200/80, сбивала кардафлексом на 20 мл, врач нам обьяснил, что кардафлекс не сочетается с этими препаратами, по вашей рекомендации исключила кардафлекс, попробовали добавить 2 раза в день на 20 эпинаприл давление не сбивает, не помогает, что нам делать? Дополнительно проверьте надпочечники, может быть причина в этом. Мне 58 лет.2 года назад стало подниматься давление, днём-130-140/70-90, а ночью до 180/80-90, при этом сильно трясло и пульс учащался до 100-110. Но я не знаю надо ли повторить курс и можно при таком пульсе его или нет. Если нет противопоказаний, то нужно остаться на старой терапии и добавить эналаприл по 10-20 мг дважды в день, а прием амлодипина перенести на дневной прием. Была у гинеколога подбирали разные препараты но ни один мне не помог. вызывала много раз скорую (1 л корвалола грелка в ноги и капотен под язык ну и укол от скорой) еще трясет меня при таких приступах пом становится лучше. При начале такого приступа разжевать таблетку коринфара (при высоком пульса лучше атенолола) и капотена. Но я что-то сомневаюсь, разве можно сразу бросить принимать препараты от давления и перейти только на антидепрессанты? Наверное, нужно постепенно добавлять успокоительные препараты, принимать совместно с гипотензивной терапией. Извините, что задаю вопросы, касающиеся не совсем кардиологии, но в Вашей практике, я думаю, бывают разные больные. Ксения Викторовна, Спасибо Вам большое за рекомендации, советы. к уже гипертрофия обоих желудочков и брадикардия 55. Днём обычно давление нормальное, а вечером поднимается 145/90(95) иногда 150/100. В состав таблеток входит амподипин 5мг и лизиноприл 10 мг. Да такое сильное что вызывает страх и давление поднимается до 190100 80 . Глицин диротон 5 утром и 5 вечером но все равно время от времени бывают такие приступы подскажите что мне делать. Принимать таблетки от давления все равно нужно ежедневно. Почему я Вас об этом спрашиваю, потому что не знаю от чего лечиться. Просыпаюсь, уснуть не могу, начинает сердце болеть. Что это: неправильно подобранная терапия, или побочные действия препаратов, или особенности моего организма? Может быть вам стоит начать принимать вечером легкие успокоительные, например, атаракс. Больше похоже, что ночные подъемы давления и пульса связаны именно с нервами. Кардиолог, которая направила меня к психоневрологу, и посоветовала мне бросить пить препараты от давления, назначила мне амитриптилин попить 1 месяц. Я не решаюсь перейти на такую терапию, боюсь криза, ведь 130/90 у меня бывает на фоне лечения антигипертензивными препаратами. Лучше, чтобы назначения делал врач-психотерапевт или невролог (они тоже есть на сайте). И обязательно обращусь к психотерапевту и неврологу. Пью амод5 на ночь по пол таблетки, но к утру сильно падает давление, становится очень плохо и болит сердце. Врач кардиолог второй год советует предуктал, но я не уверена что он мне поможет т. Утром принимаю апровель 300мг, при резком повышении давления - физиотенз 0,4, но что принимать на ночь (утром давление повышенное)? Летом врач прописывал "паралель"(экватор) таблетки по 1 каждое утро в течении 20 дней. Потомучто врем от времени были ужасные скачки давлени (мое всегда нормальное было 11880могу целый день проходить с норм давлением а к ночи так становится плохо (кружится все в области груди пульсирование. И утром, проснувшись, если у меня давление повышенное, я встаю, и оно тоже постепенно снижается до нормальных цифр, без таблеток. Вы знаете, я была у нескольких кардиологов, никто не может мне ответить на этот вопрос, может, и неизвестно, что это происходит. Вроде лекарства пью в минимальной дозе, а состояние ужасное-днём" умираю "от низкого давления, а ночью, если давление только ещё 130 систолическое(для некоторых это норма) мучает сердцебиение. Здесь все вместе, сниженный тонус сосудистой системы, нарушение вегетативной нервной системы, повышенная эмоциональность и восприимчивость. Я иногда на ночь принимаю фенозепам-пол-таблетки, сплю лучше. Она говорит, что мне будет всё-равно, какое у меня давление-100/60 или 130/90. При приеме амитриптилина вам многое будет все равно, но здоровья это не добавит. Понимаю, что почки провоцируют давление, начала пить траву, но не знаю что делать с давлением. Давление повышается после 16.00 до 200/110 последний месяц. Многочисленные исследования моего сердца (Холтер, велоэргометрия, ЭКГ, УЗИ брахеоцефальных сосудов) не выявили органических заболеваний сердца, атеросклероза. Единственное-немного учащённое сердцебиение, но в покое больше 90 не бывает. Когда встаю, ноги начинают "как иголками колоть", кровь возвращается. Такое чувство, что сосуды потеряли тонус, и кровь течёт самотёком. Если оно опять будет повышаться, то вернуться к прежней терапии. Плюс была травмирована почка(удар), после чего образовалась киста и в данный момент появился песок, имеется пиелонефрит. Не курю, не принимаю алкоголь, умеренна в еде, не работаю. Если остаться на одном препарате Валз, то 40 мг будет достаточно, или пробовать сразу большую дозу? При этом ноги онемевают, такое чувство, что кровь от них уходит, даже появляется боль в ногах. Для снижения давления можно принимать моксонидин под язык. Можно попробовать отменить, но продолжать мерить давление. В 1994 г у меня после нервного срыва произошёл резкий скачок давления, после чего давление стало постоянно повышаться вечером До этого было пониженным. Снижаем капотеном, нитроглицерином, начинает снижаться и опять повышается. сегодня фельдшер назначила схему - утром вальсакор 80 плюс 80, кординорм 5, верошпирон, вечером телмисто 80, кардиомагнил, и два раза моночинкве по 20 мг. У меня гипоплазия правой позвоночной артерии, и в ней нитевидный кровоток, и невролог говорит, что уменьшение сердечного выброса и уменьшение минутного объёма крови ухудшает кровоснабжение мозга, и в моём случае это не есть хорошо. Но хочется, если уж принимать лекарства всю оставшуюся жизнь для поддержания нормального давления, то чтобы и качество жизни было нормальным. Амлодипин, как я понимаю, надо принимать во второй половине дня, т. Извините, что забегаю вперёд, не попробовав препараты, но хочется застраховаться от нежелательных "сюрпризов". Ещё днём, когда сильно понижается давление, ниже 100 бывает систолическое, ложусь, ноги поднимаю вверх, к стене, без подушки, лежу минут 30-40, или час, давление поднимается до 110-115. Нужно пройти обследование и понять причину скачков давления, может быть есть проблемы с сосудами. Чтобы откорректировать ее, нужно вести суточный дневник пульса и давления в течение нескольких дней, это поможет врачу при необходимости изменить лекарства. Принимает вечером липрозид 10, но ночью постоянно поднимается давление до 160-180, потом ночью под язык берет каптопрез половинку, на утро давление 100, а бывает и 90. При низком давлении утром и в течение дня нет необходимости приема препаратов. Как Вы думаете мне нужно дальше пить эти лекарство Эксфорж и тромбо асс? Желательно, чтобы этот вопрос решался у очного врача. В течение последних нескольких дней давление поднимается вечером 190/90 пульс 70. Она гипертоник с большим стажем, раньше хорошо помогал ЭНАП, но потом резко перестал снижать давление, по этому доктор назначил вышеуказанную схему других лекарств. что сейчас происходит: утром 7,00- 18069- принимает кандесартан-16 амлодипин 2,5 мочегонные 10,00-200100- принимает моксонидин 0,4 12,00-17075 14,00-14564 17.00-16065-принимает моксонидин 0,2 18,00-15174 21,00-14561-принимает принимает кандесартан-16 амлодипин 2,5 моксонидин 0,2 утро 7,30 - 20398 и опять все заново, пытались увеличить амлодипин до 5- не помогло, нифидипин снижает часа на два около 20-30 единиц и все. В сентябре этого года стало повышаться давление утром и вечером почти до 170 на 90, кардиолог увеличила вальсакор вдвое, хватило на три недели, сейчас опять поднимается давление по вечерам и утром, днем 110 на 70. Но таких рекомендаций мне не было дано, и в результате через несколько дней ночью на фоне только одного энама в прежней дозировке давление подскакивало до 160-170. Тем более, что от б-блокаторов и давление падает сильно, и голова болит, кружится. От бета-блокаторов можно отказаться, а для снижения пульса принимать кораксан. Скажите, пожалуйста, кораксан пить сколько раз в день и в какой дозе? Но если я вместо бипрола начну пить кораксан, давление будет повышаться уже к вечеру, поэтому когда всё-таки пить амлодипин, чтобы и вечером и ночью давление было в норме? Ещё если лягу на низкую подушку (с моей грыжей спать лучше на низкой подушке) -повышение давления мне обеспечено, если сплю на высокой подушке-ночь может пройти спокойно. Пришла терапевт и выписала лизиноприл 20 бипрол, тенотен, глицин. Но давление скачет, то 170, то 70 на 58Здравствуйте. Если давление повышается именно ночью, то имеет смысл добавить к терапии вечерний прием моксонидина по 0,2 или амлодипина по 5 мг. Через день занимаюсь спортом, после спорта давление вообще падает на 105 на 60 но вечером в часиков 10, давление подымается на 130 на 70 -78. Если вы отмените препараты, то существует риск повторного повышения давления. Вечером: Амиодарон 0.2 - 1/2 таб., аторвастатин 20, В течение года были редкие незначительные скачки давления 160/70 пульс 65, снижали каптеном. Два месяца назад были у врача, ей назначили утро - кандесартан-16 амлодипин 2,5 мочегонные и на вечер кандесартан-16 амлодипин 2,5. Моксонидин также принимать по 0,2-0,4 в суммарной дозе не более 0,6 в сутки. Мне шестьдесят два года, гипертония с 2003г, принимала утром вальсакор 80, кордионорм 2.5, при отеках верошпирон. Но я так мыслю, что тогда мне надо было увеличить дозу энама, принимать его ещё и утром, или днём, либо пить суточный препарат типа Валз, как Вы советуете. На этом фоне даже может увеличиться просвет мозговых артерий. Если ночь почти не сплю (последнее время часто мучает бессонница), просто лежу, давление в норме. У меня ещё грыжа шейного отдела позвоночника, может, всё от неё? Нам посоветовали маме принимать Вобэнзим, так как после скачков давления она совсем обессиленная. Теперь утром просыпаюсь давление 110 на 70, пью эксфорж 5 на 80, одну таблетку и тромбо асс одну таблетку. Терапия: Утром: Клопидогрел 75, Ксарелто 15, Амиодарон 0.2, Индапамид 1.5, Лозартан 25 изначально назначено эналаприл по 0.02 2 раза в сутки, но в связи с установившемся низким давление сначала дозу снизили в два раза, а затем заменили на лозартан (от эналаприла начался кашель). У моей мамы (77 лет) по утрам поднимается давление в среднем 200100. И как переходить резко отменить одно и начать другое? Также нужно увеличить дозу амлодипина до 5 мг два раза в сутки, продолжить прием мочегонных. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. Даже кардиолог говорила пробовать их бросить, раз даже минимальная доза так роняет днём давление. Стоит только опять заснуть, могу проснуться через пол-часа, час-опять такая же история. Все эти годы я мерил давление сам себе, и только три месяца назад узнал что я мерил давление не правильно, я всегда мерил то сидя на диване ноги скрешивал рука весела ну все делал не правильно, и только три месяца назад узнал что надо мерить за столом рука должна быть на уровни сердца. в качестве экстренной помощи можно принимать моксонидин по 0,2-0,4. Это началось месяцев 5 назад, довел себя до обострения невроза, иногда давление не поднималось, сейчас опять каждый день. Я Вас замучил) Индапамид боюсь из-за: Не могу пить мочегонное, так как принимаю от тревожного невроза амитриптилин, рисполепт и финлепсин, так вот финлепсин имеет антидиуретическое действие, и в описании есть предостережение, что при приёме с ним диуретика резко увеличивается нехватка натрия в тканях. но иногда под утро чувствую головокружение почти во сне, встаю утром, голова кругом при смене положения и давление 150-90. Мне 53 года 8 лет назад поставили гипертонию давление 160 на 90 последнии 2 месяца к вечеру 4 раза было 200 на 115 а утром 90 на 55 назначено лечение лариста 50 утром и вечером индапамид 2.5 утром эгилок 2.5 утром и вечером есть шейный остеохондроз изменения миокарда нижней стенки Здравствуйте, скажите, пожалуйста, что делать. Если увеличивает дозу препаратов, то давление сильно падает, и днём слабость, плохое самочувствие Здравствуйте Ксения Викторовна! Или опять вернуться к ЭНАП, время прошло-может поможет опять? Можно попробовать заменить кандесартан обратно на энап, делать это одномоментно, принимать по 20 мг два раза в сутки. Медпортал 03осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Пробовала бросать несколько раз, постепенно, конечно, да и дозы больше 1,25 мг я никогда не принимала. Да, не начав терапию, предугадать, подойдет ли она вам очень сложно, поэтому попробуйте, а по результатам будет понятно. Спасибо за рекомендации, буду пробовать все варианты. Проснувшись, лежу, не сплю, сердце потихоньку успокаивается, меряю давление-оно снижается. Принимала хартил 5 мл эгилок сейчаслортензу 5 мл при сильном давлении все подручные средства вплоть до скорой как жить дальше подскажите Здравствуйте. Если это не поможет, то рассмотреть вопрос о добавлении пролонгироанных нитратов, например, кардикета. А амлодипин я вспомнил пробовал, от него сердцебиение прибавлялось и ноги болели (динамика давления такая - днём и утром 120-130 на 80, часов в 19-00-20-00 скачок до 160 на 100, через час 140-90, еще через час 115-70, причем особо без разницы пью я вечером лекарство или нет. Я уже обрадовался, но в описании на моксонидин значится - противопоказано одновременное применение с трициклическими антидепрессантами, а я принимаю амитриптилин по 100мг в день(Спасибо, Ксения Викторовна! Стал пить Вальсакор утром 80мг, днём 40мг и вечером 40мг, после этого вечером поднимается не сильно, ну до 140. То есть, если вечером нет скачка, то утром головокружение и подъем давления, может ли это быть от невроза, сейчас он у меня обострился, в следствии подъемов давления я стал переживать и перестал выходить на улицу, как агорафобия прям. В последнее время примерно с 17-00 повышается давление до 200мм рт ст что можно изменить и в какое время лучше пить моноприл. У меня сахарный диабет и трансплантированная почка. У папы ночью во время сна поднимается давление, утром просыпается - мериет давление 170 бывает, днём принимает престариум, энап, на ночь амлодипин пьёт, но давление повышается. Когда ночью повышается давление выше 130/80, я всегда просыпаюсь, потому что ощущаю учащённый пульс. Все было нормально но в последнее время все чаще прыгает давление Днем номальное 110 на 70 или 120 на 80 а к вечеру доходит до 200 на100 Мне 60 лет я еще работаю в настоящее время на больничном давление замучило. Попробовал сегодня утром Вальсакор 80 и в 16 часов еще Вальсакор 80, давление стандартно поднялось вечером (или надо несколько дней, чтоб накопилось? Что мне делать повысить дозу ко диротона или добавить еще какой то препарат. Сегодня попробовал утром Вальсакор 80, а в 17-00 Вальсакор 40, всё-равно в 19 часов давление было 160 на 90, правда через час 140 на 85. а не может вечерний скачок быть из-за Финлепсина, он же имеет антидиуретическое действие. Теперь после 16.00 повышается до 140/90 при этом пульс в норме. До этого пила Нолипрел А, держал давление ровно 3 недели. Хотелось бы что-то принять за некоторое время до подъема давления, чтобы его не допустить, Спасибо за ответ. После этого много лет пила утром Лористу Н 50 мг, все было в норме. Кроме того кардиограмма показала дистрофию левого желудочка (могу не совсем правильно написать диагноз, но думаю вы понимаете). Держал давление 120/80 пульс 72 (утром бисопролол 2,5 мл) ровно 18 дней. Не могу пить мочегонное, так как принимаю от тревожного невроза амитриптилин, рисполепт и финлепсин, так вот финлепсин имеет антидиуретическое действие, и в описании есть предостережение, что при приёме с ним диуретика резко увеличивается нехватка натрия в тканях. Принимаю по умолчанию утром - ВАЛЬСАКОР 80, КОНКОР 2,5(от тахикардии), днем еще КОНКОР 2,5 может мне днем еще пить что-нибудь от давления, так как в районе 20-00 обычно резко поднимается давление. Мне 49 лет, ВЕЧЕРОМ поднимается давление до 160-170 на 100, через пару часов 120-80, но иногда не опускается, тогда принимаю лекарства, моё обычное давление 130 на 80.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

Но причина, увы, тоже серьёзная – аллергия. Без таблеток никуда в буквальном смысле. А ещё не стоит исключать конъюктивит. Правда, тогда глаза гноятся и чешутся – «опухоль») — большая группа глазных заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления выше толерантного для данного человека уровня с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением остроты зрения и атрофией зрительного нерва. Различают две основные формы глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная. Кроме того, существуют врожденная глаукома, ювенильная, различные формы вторичной глаукомы, в том числе связанные с аномалиями развития глаза. Повышенное внутриглазное давление приводит к потере зрения в пораженном глазу(ах) и ведёт к слепоте, если его не лечить. Лечение способно лишь приостановить или замедлить потерю зрения. Это, как правило, связано с повышенным давлением жидкости в глазу (водянистой влаги). Термин "глазная гипертензия" используется для людей с последовательным повышением внутриглазного давления (ВГД) без любого связанного с этим повреждения зрительного нерва. С другой стороны, термин "нормально напряжённая" или "низко напряжённая" ("нормотензивная") глаукома используется в случаях повреждения зрительного нерва и соответствующей потери поля зрения, но при нормальном или пониженном внутриглазном давлении. Характерной картиной повреждения нервов является потеря ганглиозных клеток сетчатки. Много различных подтипов глаукомы могут рассматриваться как типы оптической невропатии. Увеличенное внутриглазное давление (выше 21 мм рт или 2,8 к Па) является наиболее важным фактором риска для глаукомы. Тем не менее, некоторые из них могут иметь высокое внутриглазное давление в течение многих лет и никогда не получать повреждения, в то время как другие могут получить повреждение нервов при относительно низком давлении. Без лечения глаукомы это может привести к необратимому повреждению части зрительного нерва и, как следствие, потери части визуального поля, которая в течение долгого времени может прогрессировать до слепоты. Когда венозный синус склеры заблокирован, то темпы поглощения внутриглазной жидкости отстают от темпов её секреции, происходит повышение внутриглазного давления. Давление в обеих камерах давит на хрусталик и стекловидное тело. Стекловидное тело прижимает сетчатку к сосудистой оболочке и сжимает кровеносные сосуды, питающие сетчатку. Без достаточного кровоснабжения, клетки сетчатки отмирают, что приводит к атрофии зрительного нерва, вызывая слепоту. Как правило, удаленные от точки фокуса нервы страдают прежде остальных, потому что удалены от центра кровоснабжения глаза; таким образом, потеря зрения вследствие глаукомы, как правило, начинается по краям периферического поля зрения, что постепенно приводит к «туннельной» видимости окружающего мира. Слово «глаукома» происходит от греческого γλαύκωμα, «непрозрачность хрусталика». (Катаракта и глаукома не различались приблизительно до 1705 года) Открытоугольная глаукома составляет более 90 % всех случаев заболевания этим недугом. При этой форме глаукомы радужно-роговичный угол открыт, что и обусловило её название. Отток внутриглазной жидкости снижается за счёт уменьшения промежутков между трабекулами гребенчатой связки (фонтановы пространства). Это приводит к её накоплению и постепенному, но постоянному повышению давления, которое в конечном счёте может разрушить зрительный нерв и вызвать потерю зрения, если не обнаружить это вовремя и не начать медикаментозное лечение под контролем врача. Формы открытоугольной глаукомы: первичная, псевдоэксфолиативная и пигментная. Закрытоугольная глаукома — более редкая форма глаукомы, которая в основном бывает при дальнозоркости у людей в возрасте старше 30 лет. При этой форме глаукомы давление в глазу поднимается быстро. Все, что заставляет зрачок расширяться, например тусклый свет, некоторые медикаменты и даже расширяющие капли для глаз, которые закапывают перед обследованием глаза, может стать причиной того, что у некоторых людей радужная оболочка заблокирует отток внутриглазной жидкости. Когда возникает такая форма заболевания, глазное яблоко быстро затвердевает и неожиданное давление вызывает боль и затуманивание зрения. Формы закрытоугольной глаукомы: острый приступ и хроническая. Если давление продолжает расти, а больной не прибегает к лечению, — зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты, так как отмирает глазной нерв. Развитие глаукомы ведёт к необратимому процессу полной потери зрения. Зачастую пациенты, заболевшие глаукомой, проходят обследование уже после достижения состояния необратимой слепоты. Такая ситуация возникает вследствие того, что в начале течения заболевания глаукома может никак не проявлять себя, то есть протекать бессимптомно — незаметно для заболевшего. Человек может начать отмечать снижение зрения уже тогда, когда необратимо повреждено более половины волокон зрительного нерва. Около десятой части случаев закрытоугольной глаукомы может вызывать острый приступ — резкое повышение давления и резкую боль в глазу. Острый приступ глаукомы — приступ, возникающий в результате резкого повышения внутриглазного давления (ВГД), которое вызывает нарушение кровообращения глаза и может привести к необратимой слепоте. Появляется боль в глазу, в соответствующей половине головы, особенно на затылке, тошнота, нередко рвота, общая слабость. Острый приступ глаукомы нередко принимают за мигрень, гипертонический криз, отравление, что приводит к тяжёлым последствиям, ибо помощь такому больному необходимо оказывать в первые часы заболевания. При остром приступе глаукомы глаз краснеет, веки отекают, роговица становится мутной, зрачок расширяется, принимает неправильную форму. При пальпаторном исследовании ВГД резко повышено — глаз твёрдый. Необходимо немедленно начать закапывать в глаз 2 % раствор пилокарпина каждый час. Можно добавить закапывание фосфакола или армина 3 раза в сутки. Больного необходимо срочно (при возможности — немедленно) доставить к офтальмологу. Из нескольких причин глаукомы внутриглазная гипертензия (повышенное давление внутри глаза) является наиболее важным фактором риска в большинстве причин глаукомы, но в некоторых группах населения только 50 % людей с первичной открытоугольной глаукомой на самом деле имеют повышенные внутриглазное давление. Отсутствие четких доказательств указывает на то, что гиповитаминоз не является причиной глаукомы у человека. Выходит, таким образом, что оральное применение витаминов не решает проблемы лечения глаукомы. Много людей восточноазиатского происхождения склонны к развивающейся закрытоугольной глаукоме из-за меньшего объёма передней камеры глаза, в большинстве случаев у этой популяции склонность к глаукоме с различными углами закрытия. Эскимосы подвергаются риску развития закрытоугольной глаукомы в 20-40 раз больше. У женщин вероятность закрытоугольной глаукомы втрое больше, чем у мужчин из-за меньшего объёма передней камеры их глаза. Лица африканского происхождения в три раза более склонны к развитию первичной открытоугольной глаукомы. Положительный семейный анамнез является фактором риска для глаукомы. Относительный риск развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) увеличивается примерно в два-четыре раза для лиц, которые имеют свою сестру с глаукомой, хотя в большинстве случаев глаукома не связана с этими генетическими мутациями. Глаукома с нормальным давлением (Normal-tension), которая включает в себя одну треть ПОУГ, также связана с генетическими мутациями (в том числе OPA1 и OPTN генов). Различные редкие врожденные/генетические пороки глаз связаны с глаукомой. Другие факторы могут привести к глаукоме, известной как «вторичная глаукома», в том числе в результате длительного использования стероидов (стероидно-индуцированная глаукома); условия, которые строго ограничивают приток крови к глазу, такие как тяжелая диабетическая ретинопатия и центральная окклюзия вены сетчатки (неоваскулярная глаукома); глазная травма (глаукома со спадом угла (angle-recession)); увеит (uveitic глаукома). Набухающий хрусталик может механически ухудшать отток внутриглазной жидкости (Факоморфическая глаукома). Возможно развитие повышения ВГД из-за смещения хрусталика при травмах (факотопическая глаукома) Основная причина открытоугольной глаукомы остается неясной. Тем не менее, основным фактором риска для большинства случаев глаукомы является рост внутриглазного давления, то есть внутриглазная гипертензия. Внутриглазное давление определяется разностью функции производства внутриглазной жидкости со стороны цилиарных процессов глаза и её дренажа через трабекулярную сеть. Жидкость течет из цилиарных отростков в заднюю камеру, расположенную между хрусталиком и цинновыми связками, и радужной оболочкой. Затем она проходит через зрачок радужки в переднюю камеру, ограниченную сзади радужной оболочкой и спереди роговицей. При открытоугольной глаукоме с широким углом снижение потока происходит за счет трабекулярной сети в связи с её дегенерацией и обструкцией, чья первоначальная функция заключалась в поглощении водянистой влаги. В случае закрытоугольной глаукомы с узким углом угол передней камеры глаза полностью закрыт из-за смещенных вперед обоих кругов радужной оболочки до соприкосновения с роговицей, что препятствует способности внутриглазной жидкости вытекать из задней в переднюю камеру, а затем в трабекулярную сеть. Это накопление внутриглазной жидкости вызывает рост давления и острую боль. Противоречия в отношениях глаукоматозной оптической нейропатии с глазной гипертензией спровоцировали гипотезы и исследования анатомического строения и развития глаз, сдавливания нервов при травме, кровотока зрительного нерва, передачи возбуждений нерва, трофических факторов, относящихся к сетчатке глаза, вырождения клетки/аксона нервного узла, глиальной поддержки клетки, иммунной системы, механизмов старения и потери нейрона, разъединения нервных волокон на краю склеры. Осмотр на предмет глаукомы обычно выполняется в рамках стандартной проверки зрения, выполняемой оптометристами и офтальмологами. Тестирование на глаукому должно включать измерение внутриглазного давления посредством тонометрии, проверки угла передней камеры или гониоскопии и осмотра зрительного нерва на наличие видимых повреждений на нём, изменения в форме диска, а также внешний вид и сосудистые изменения. Слой нервных волокон сетчатки может быть оценен методом визуализации, такими, как оптическая когерентная томография, сканирующая лазерная поляриметрия и / или сканирование лазерной офтальмоскопией . Вследствие зависимости чувствительности всех методов тонометрии от толщины роговицы такие методы, как тонометрия Гольдмана, должны быть дополнены пахиметрией для измерения центральной толщины роговицы (CCT). Превышение толщины роговицы выше средней "повышает" результат тонометрии относительно «истинного» давления, в то время как более тонкая, чем в средняя роговица может занижать результат от «истинного» давления. Современные методы диагностики используют понятие гистерезиса роговицы при бесконтактной тонометрии и, таким образом, могут давать истинное ВГД с учетом биомеханических свойств роговицы. д.), невозможно "отрегулировать" измерение давления, основываясь только на измерениях CCT. Поскольку погрешность измерения давления может быть вызвана не только CCT (т. Иллюзия удвоения частоты, также могут быть использована для выявления глаукомы с использованием технологии удвоения частоты Повреждение нерва и потерю зрения при глаукоме невозможно обратить, но существуют методы лечения, которые позволяют замедлить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение может сделать внутриглазное давление нормальным и предотвратить или приостановить дальнейшее повреждение нерва и развитие слепоты. Лечение может включать использование глазных капель, таблеток (редко), лазер и иные методы или микрохирургическое лечение глаукомы. Внутриглазное давление может быть снижено с помощью лекарств, как правило, глазных капель. Несколько различных классов лекарств используются для лечения глаукомы, с несколькими различными лекарствами в каждом классе. Каждый из этих препаратов может иметь местные и системные побочные эффекты. Приверженность к медицинскому протоколу может привести к путанице и дороговизне. При возникновении побочных эффектов пациент должен быть готов либо переносить их, или, по совету лечащего врача, изменить режим приёма препаратов. Первоначально глаукомных капель может оказаться достаточно в начальной дозе в одном или в обоих глазах. Плохое соответствие лекарств и последующих визитов к врачу является основной причиной потери зрения у пациентов с глаукомой. В 2003 году исследование больных в ОПЗ нашло, что половина их не смогла исполнить свои рецепты в первый раз, и одна четверть не смогла исполнить свои рецепты во второй раз. Изучается также возможное нейропротекторное действие различных местных и системных препаратов. Наиболее распространённой обычной операцией для глаукомы является трабекулоэктомия. Как правило, эти операции являются временным решением, поскольку ещё не найдено лекарство от глаукомы. Здесь вскрывается фрагмент у торца склеры для доступа к трабекулярной сети (см. Затем через образовавшееся окно часть трабекулярной сети удаляется, после чего накладывают свободный шов, чтобы позволить жидкости вытекать из глаза через эту щель, в результате чего понижается внутриглазное давление и формируется пузырек жидкости на поверхности глаза. Рубцы, которые могут возникнуть вокруг или над щелью, вынуждают её становиться менее эффективной или потерять свою эффективность полностью. Традиционно, химиотерапевтические адъюванты, такие как митомицин С (MMC, 0,5-0,2 мг / мл) или 5-фторурацил (5-ФУ, 50 мг / мл), применяют с помощью пропитанной губки на поверхность раны, чтобы предотвратить фильтрацию пузырей из рубцов с ингибированием пролиферации фибробластов. Современные альтернативы включают уникальные или комбинационные реализации нехимотерапевтических адъювантов, таких как коллагеновая имплантируемая матрица или другие биоразлагаемые прокладки, чтобы предотвратить образование рубцов путём рандомизации и модуляции пролиферации фибробластов в дополнение к механической профилактике контракций раны и адгезий. Трабекулопластика с помощью аргонового лазера (АLТ) может быть использована для лечения открытоугольной глаукомы. Пятно аргонового лазера 50 мкм направляется на трабекулярную сеть, чтобы стимулировать увеличение окон сетки, что позволяет увеличить отток внутриглазной жидкости. Как правило, половина угла обрабатывается за один раз. Традиционная лазерная трабекулопластика использует тепловой аргоновый лазер в процедуре лазерной трабекулопластики. Новый тип лазерной трабекулопластики использует «холодный» (нетепловой) лазер, чтобы стимулировать дренаж в трабекулярной сети. Эта новая процедура, селективная лазерная трабекулопластика (SLT), использует 532-нм, с удвоением частоты, Q-switched Nd: YAG лазер, целью которого является пигмент меланина в ячейках трабекулярной сети. Исследования показывают, SLT является столь же эффективным, как АLТ в снижении внутриглазного давления. Кроме того, процедура SLT может быть повторена три-четыре раза, в то время как ALT, как правило, может быть повторена только один раз. Nd: YAG лазер периферической иридотомии (LPI) можно использовать для пациентов, предрасположенных или пострадавших от закрытоугольной глаукомы или синдрома дисперсии пигмента. Во время лазерной иридотомии, лазерная энергия используется, чтобы сделать маленькое, на всю толщину отверстие в радужной оболочке для выравнивания давления между передней и задней частями радужной оболочки, тем самым исправляя аномальную выпуклость радужки. У людей с узкими углами, это может увеличить пропускную способность трабекулярной сети. В некоторых случаях прерывистой или краткосрочной закрытоугольной глаукомы, это может снизить внутриглазное давление. Лазерная иридотомия снижает риск развития острого приступа закрытоугольной глаукомы. В большинстве случаев, это также снижает риск развития хронической закрытоугольной глаукомы или спаек радужки с трабекулярной сетью. Диодный лазер cycloablation снижает ВГД за счет уменьшения секреции внутриглазной жидкости, разрушая секреторной цилиарный эпителий. Наиболее распространённым хирургическим подходом в настоящее время, используемым для лечения глаукомы является трабекулэктомия, в котором делается прокол склеры, чтобы снизить внутриглазное давление. НГСЭ вызывает значительно меньше побочных эффектов, чем трабекулоэктомия. Однако, НГСЭ выполняется вручную и требует высокого уровня профессиональной подготовки, которой может помочь наличие соответствующих инструментов. В целях предотвращения адгезии раны после удаления и чтобы поддерживать хорошие результаты фильтрации, НГСЭ как и при других непроникающих процедурах иногда выполняется с различными биологически совместимыми прокладками или такими средствами, как влагопроводный коллагеновый фитиль лазерной системы. Эта система позволяет создать самопрекращающуюся процедуру, которая прекращается, когда требуемая глубина и адекватный дренаж внутриглазной жидкости будут достигнуты. Эффект саморегулирования достигается, тем, что CO лазер по существу, прекращает удаление, как только он вступает в контакт с внутриглазной жидкостью, которая начинает просачиваться, как только лазер достигает оптимальной остаточной толщины нетронутого слоя. Профессор Энтони Molteno разработала первый дренажной имплантат для использования при глаукоме в Кейптауне в 1966 году. С тех пор, несколько различных типов имплантатов следовали как от этого оригинала, так и шунтирующей трубки Baerveldt, или клапанных имплантатов, таких как клапан Ахмеда или Express Mini шунты и вытеснившие поколением спустя Molteno имплантаты. Они предназначаются для пациентов с глаукомой не поддающейся никакой медикаментозной терапии, с предшествующей неудачной хирургией (трабекулэктомией). Дренажная трубка вставляется в переднюю камеру глаза, а сплющенная часть — имплантируется ниже конъюнктивы, чтобы позволить вытекать жидкости из глаза образуя пузырёк. Образование рубцов из-за проникновения водянистой влаги в конъюнктивный сегмент рассеивания шунта может стать слишком большим. Это может потребовать превентивных мер с помощью антифиброзных лекарств, таких как 5-фторурацил или митомицин-C (во время процедуры), или других антифиброзных методов и лекарств, такие как имплантируемая коллагеновая матрица. Фирмой TR Bio Surgical освоен новый имплантат в частности для ветеринарии, под названием TR-Clarif EYE. Имплантат состоит из нового биоматериала, звезды биоматериалов, который состоит из силикона с очень точным однородным размером пор, свойство, которое уменьшает фиброз и улучшает интеграцию ткани. Имплантат не содержит клапанов и полностью помещен внутри глаза без швов. На сегодняшний день, он продемонстрировал долгосрочный успех (более года) в рамках экспериментального исследования у невосприимчивых, с медицинской точки зрения, собак с прогрессирующей глаукомой. Глаукома в мире является второй ведущей причиной слепоты (первая - катаракта). Глаукома является также основной причиной слепоты у негров (чернокожих людей), которые имеют более высокие показатели по первичной открытоугольной глаукоме. Результаты показали, что у участников, принимающие бримонидин наблюдалось меньшее прогрессирование потери поля зрения, в отличие от принимающих тимолол, хотя полученные результаты не имеют большого значения, учитывая тяжёлые последствия и ограниченные доказательства. Среднее внутриглазное давление в обеих группах было сходным. Участники группы бримонидина имели более высокий уровень возникновения побочных эффектов, вызванных лечением, чем участники группы тимолола, черника, витамин Е, каннабиноиды, левокарнитин, кофермент Q, куркума длинная, красный шалфей, темный шоколад, эритропоэтин, фолиевая кислота, гинкго, женьшень, глутатион, виноград (ягода) экстракт, зелёный чай, магний, мелатонин, метилкобаламин, ацетилцистеин, сосна приморская, ресвератрол, кверцетин и хлорид натрия. Тем не менее, большинство из этих соединений не продемонстрировали эффективности в клинических испытаниях. Самая маленькая в мире компьютерная система, размером в один квадратный миллиметр, была разработана исследователями из Мичиганского университета и предназначена для имплантации в глаз человека, как система контроля давления для непрерывного отслеживания прогрессирования глаукомы. Процессор состоит из микропроцессора сверхнизкого энергопотребления, датчика давления, памяти, тонкопленочной батареи, солнечных элементов и беспроводного радиопередатчика с антенной, который может передавать данные на внешнее считывающее устройство. Это был первый такой успех в мире, и д-р Sasai сказал, что его целью является протолкнуть это до практического использования в сетчатке человека в течение двух лет для клинического применения. Первичная глаукома классифицируется на конкретные типы Первичная закрытоугольная глаукома вызвана контактом между радужной оболочкой и трабекулярной сетью, который, в свою очередь затрудняет отток внутриглазной жидкости из глаза. Этот контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью может постепенно привести к нарушению функции трабекулярной сети в связи с тем, что снижается отток через трабекулярную сеть относительно секреции внутриглазной жидкости, и давление повышается. Более чем в половине всех случаев, длительный контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью вызывает образование синехий (заметных «шрамов»). В некоторых случаях, внутриглазное давление может быстро нарастать, вызывая боль и покраснение (симптоматический, или так называемый «острый» угол закрытия). В этой ситуации, изображение может стать размытым, и можно увидеть ореолы вокруг ярких объектов. Сопутствующие симптомы могут включать в себя головную боль и рвоту. Диагноз ставится исходя из физических признаков и симптомов: зрачки средне-расширены и не реагируют на свет, роговица отечная (мутная), снижение зрения, покраснение и боль. Тем не менее, большинство случаев протекает бессимптомно. До очень тяжелой потери зрения, эти случаи можно выявить только путём осмотра, как правило, глазным профессионалом. После того, как какие-либо симптомы выявлены, первым делом (и часто окончательным) является лечение посредством лазерной иридотомии. Это может быть осуществлено с использованием либо Nd: YAG или аргонового лазеров, или в некоторых случаях с помощью обычного хирургического надреза. Цель лечения заключается в том, чтобы нарушить и предотвратить дальнейший контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью. С начальной стадии и до умеренно тяжёлых случаев, иридотомия вполне успешна в открытии угла примерно в 75 % случаев. В других 25 %, лазерная иридопластика, лекарства (пилокарпин) или может потребоваться хирургическая насечка. Первичная открытоугольная глаукома, когда результатом является повреждение зрительного нерва с прогрессирующей потерей зрительного поля. Не все люди с первичной открытоугольной глаукомой имеют глазное давление, превышающее нормальное, но дальнейшее снижение давления, чтобы остановить прогрессию, показано даже в этих случаях. Повышенное давление вызвано закупоркой трабекулярной сети. Причиной является то, что микроскопические проходы заблокированы, что приводит к росту внутриглазного давления и вызывает незаметную постепенную потерю зрения. Начинается, как правило, с периферийного зрения, но в конечном итоге все поле зрения будет потеряно, если не лечить. Диагноз ставится на основании осмотра диска зрительного нерва. Простагландины способствуют открытию увеосклеральных проходов. Бета-блокаторы, такие как тимолол, уменьшают секрецию внутриглазной жидкости. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают образование бикарбонатов в цилиарных отростках глаза, тем самым уменьшая образование водянистой влаги. Альфа 2 агонисты (бримонидин, апраклонидин) уменьшают производство жидкости (через. Развивающаяся глаукома Неоваскулярная глаукома, редкий тип глаукомы, который трудно или почти невозможно лечить, и который часто является причиной пролиферативной диабетической ретинопатии (PDR) или окклюзии центральной вены сетчатки (CRVO). Она также может быть вызвана рядом других условий, которые приводят к ишемии сетчатки или цилиарного тела. Люди с недостаточным притоком крови к глазу весьма подвержены риску этого заболевания. Неоваскулярная глаукома возникает, когда новые, аномальные сосуды начинают развиваться в углу глаза, которые начинают блокировать дренаж. Пациенты в таких условиях начинают быстро терять зрение. Новый метод лечения этого заболевания, как впервые сообщил Kahook с коллегами, предполагает использование новой группы препаратов, известных как анти-VEGF агентов. Эти инъекционные препараты могут привести к значительному снижению образования новых сосудов и, при достаточно своевременном введении, могут привести к нормализации внутриглазного давления. Токсичная глаукома является открытоугольной глаукомой с необъяснимым существенным повышением внутриглазного давления при неизвестном патогенезе. Этот вид отличается от злокачественной глаукомы наличием глубокой и прозрачной передней камеры и неправильного потока жидкости. Снижение остроты зрения может произойти с последующим срывом функции сетчатки. Внутриглазное давление может иногда достигать 80 мм рт. Сопутствующие факторы включают воспаления, наркотики, травмы и внутриглазные хирургические операции, в том числе операции по удалению катаракты и процедуры витроэктомии. Геде Pardianto (2005) сообщил о четырёх пациентах, у которых были токсическое глаукомы. Один из них прошёл факоэмульсификацию с потерей небольшой частицы. В некоторых случаях проблема может быть решена некоторыми лекарствами, процедурами витроэктомии или трабекулоэктомии. Процедуры клапанного типа могут дать некоторое облегчение, но требуются дальнейшие исследования. Абсолютная глаукома является конечным этапом всех видов глаукомы. При этом глаз абсолютно слепой (отсутствует светоощущение), имеет каменистую плотность, характерна сильная боль. При абсолютной глаукоме с чрезвычайно сильными болями применяют. Для определения эффективности использования марихуаны или препаратов из неё для лечения глаукомы, Национальный Институт Глаза США проводил научные исследования с 1978 по 1984 годы. Они показали, что некоторые производные марихуаны могут способствовать снижению внутриглазного давления при введении перорально, внутривенно или курением, но не при местном применении в глаз. В 2003 году Американская академия офтальмологии выпустила утверждённое положение о том, что использование марихуаны не является более эффективным средством, чем лекарства. Кроме того, не было найдено никаких научных доказательств увеличения эффективности и/или уменьшения побочных эффектов при использовании марихуаны по сравнению с широким разнообразием ныне доступных фармацевтических средств. В 2012 году американское общество Глаукомы опубликовало документ с изложением позиции, подвергающей резкой критике использование марихуаны в качестве законного лечения повышенного внутриглазного давления. Среди причин указывались такие как короткая продолжительность снижения ВГД и обилие побочных эффектов, вносящих слишком много ограничений в повседневную деятельность Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

Лечение должно начинаться с полного обследования пациента, которое будет преследовать такие цели Выявление первопричины отклонения глазного давления от нормы. Высокое артериальное давление или гипертония – это количество силы, которую прикладывает кровь к стенкам артерий, когда течет по ним. Если человек имеет высокое артериальное давление, то стенки артерий получают слишком большое давление. Мышцы сердца постоянно выталкивают кровь в течение каждой секунды. Кровь, которая имеет низкий уровень кислорода, идет в сторону легких, где запасы кислорода пополняются. Богатая кислородом кровь перекачивается сердцем по всему телу, чтобы доставить ее в мышцы и клетки органов. Перекачка крови создает давление — кровяное давление. Большинство людей с повышенным артериальным давлением не испытывают каких-либо симптомов, пока уровень давления не достигнет 180/110 мм рт. Симптомы высокого артериального давления, как правило, включают в себя: Люди, у которых диагностирована гипертония, должны постоянно проверять свое артериальное давление. Даже если у вас нормальное давление, вы должны его проверять, по крайней мере, один раз в пять лет, и чаще, если у вас есть сопутствующие факторы.. Систолическое и диастолическое значение артериального давления изменяется в зависимости от времени года и температуры воздуха. Артериальное давление снижается, когда воздух теплый, и поднимается, когда холодает.. Высокое артериальное давление чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Тем не менее, после 60 лет и мужчины, и женщины имеют одинаковый риск. Женщины в возрасте 18-59 лет имеют больше шансов иметь признаки и симптомы заболевания. Курение вызывает сужение кровеносных сосудов, что приводит к повышению кровяного давления. Курение также снижает содержание кислорода в крови; поэтому сердце начинает работать быстрее, тем самым вызывая повышение артериального давления. Диетологи подчеркивают, что проблема заключается не в том, сколько жира потребляется, а какой тип жиров употребляется. Жиры, полученные из растений, таких как авокадо, орехи, оливковое масло и т.д., а также омега являются полезными, в то время как насыщенные жиры животного происхождения, а также транс-жиры — вредны.. Беременные женщины имеют более высокий риск развития гипертонии. Это является распространенной медицинской проблемой, с которой сталкиваются женщины во время беременности. Большинство стран делят гипертонию во время беременности на четыре категории: Большинство людей для измерения давления используют сфигмоманометр (тонометр для измерения артериального давления). Это устройство состоит из надувной манжеты, которая одевается на верхнюю часть руки. Когда манжета надувается, она ограничивает приток крови. Медсестра или врач слушает пульс с помощью стетоскопа на плечевой артерии в локтевом суставе и медленно спускает давление манжеты. По мере того как давление в манжете падает, будет слышен звук. Давление в точке, когда появляется звук, регистрируется как систолическое артериальное давление. Когда звук исчезает, в этот момент регистрируется диастолическое артериальное давление. Одного показателя артериального давления не достаточно, чтобы диагностировать гипертензию у пациента. Артериальное давление может изменяться в течение дня. Визит к врачу, стресс, пища могут временно повлиять на показания кровяного давления, поэтому могут потребоваться три отдельных измерения за одну неделю. – на основные причины гипертонии могут влиять холестерин, высокий уровень калия, уровень сахара в крови, инфекции, заболевания почек и т.д. Белок или кровь в моче могут свидетельствовать о заболевании почек. Высокое содержание глюкозы в крови может указывать на диабет. — чаще используется для пациентов с пограничной гипертонией. Он включает в себя тренажер-велосипед или стационарную беговую дорожку. Стресс-тест оценивает, как сердечно-сосудистая система реагирует на повышение физической активности. Врач контролирует электрическую активность сердца, а также артериальное давление крови пациента во время физических упражнений. Нагрузочный тест иногда выявляет проблемы, которые не являются очевидными, когда человек находится в спокойном состоянии. (электрокардиограмма) — это проверка электрической активности сердца. ЭКГ используют у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония и повышенный уровень холестерина. ЭКГ может выявить изменения, которые указывают на заболевание коронарных артерии или утолщение стенки сердца. — это метод, который использует ультразвуковые волны и показывает работу сердца. Врач может обнаружить утолщение стенки сердца, дефектные клапаны сердца, сгустки крови и чрезмерную жидкость вокруг сердца. Если артериальное давление пациента является умеренно высоким, и врачи считают, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний превышает 20%, то пациенту будет назначено лечение и консультации по изменению образа жизни. может оказаться полезной в снижении артериального давления. Гимнастика от 30 до 60 минут пять дней в неделю может снизить артериальное давление на 4 — 9 мм рт. Если вы начнете программу упражнений, то в течение двух-трех недель почувствуете улучшение. Но упражнения следует делать с учетом потребностей и состояния здоровья пациента. Некоторые исследования указывают на то, что алкоголь снижает артериальное давление, в то время как другие сообщают об обратном. В небольших количествах спиртные напитки могут привести к снижению артериального давления. Но если вы пьете слишком много и постоянно, уровень артериального давления может пойти вверх. Есть множество исследований, которые сообщают о том, что кофеин влияет на кровяное давление. Привычное потребление кофе не связано с повышенным риском развития гипертонии у женщин, хотя связь была найдена при употреблении энергетических напитков и колы. Кофеин и таурин в энергетических напитках ответственны за повышение кровяного давления и частоту сердечных сокращений. (ангиотензин-превращающий фермент) блокируют действия некоторых гормонов, таких как ангиотензин II, которые регулируют кровяное давление. Ангиотензин II вызывает сужение артерий и увеличивает объем крови, что приводит к повышению кровяного давления. Подавляя действие ангиотензина II, ингибиторы АПФ помогают уменьшить объем крови, а также расширить артерии, что вызывает уменьшение артериального давления. Снижение кальция расслабляет гладкие мышцы сосудов, что приводит к вазодилатации (расширение артерий). Если артерии становятся шире, то кровяное давление будет падать. Бета-блокаторы когда-то очень широко использовались для лечения артериальной гипертензии, но они имеют много побочных действий и, как правило, используются сегодня, когда другие методы лечения не помогают. Бета-блокаторы замедляют частоту сердечных сокращений, а также уменьшают силу мышц сердца, что приводит к снижению кровяного давления. блокирует производство ангиотензина I и, таким образом, уровни ангиотензина I и ангиотензина II падают. Это вызывает расширение кровеносных сосудов, что приводит к снижению кровяного давления. Поскольку это относительно новый препарат, его применение и дозы для пациентов с артериальной гипертензией все еще определяются. Если гипертония не лечится, то повышенное давление может привести к повреждению кровеносных сосудов, а также жизненно важных органов. Степень повреждения зависит от двух факторов: тяжести гипертонии и как долго она продолжается. — это нарушение обмена веществ в организме, в том числе увеличение веса, низкий уровень ЛПВП в крови (хороший холестерин), гипертония и высокий уровень инсулина. Если у пациента есть гипертония, то это значительно повышает риск развития диабета, инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА. Диетотерапия. Физические нагрузки. Инсулинотерапия. Сахарный диабет является приоритетом первого ряда среди проблем, стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением практически всех стран мира. Современная диабетология, как ни одна другая дисциплина, развивается исключительно динамично. Молекулярно-генетические, иммунологические, гормонально-метаболические аспекты этиологии и патогенеза сахарного диабета интенсивно изучаются в известных лабораториях мира. Новейшие технологии фундаментальных и прикладных естественных наук оперативно внедряются в диагностику, лечение и профилактику диабета. Диабетологи мира в рамках Международной диабетологической федерации (IDF), Европейской ассоциации диабетологов (EASD), национальных ассоциаций на ежегодных конгрессах и многочисленных симпозиумах обсуждают новые открытия, результаты многолетних исследований и под эгидой ВОЗ принимают рекомендации по их широкому использованию в клинической практике. В настоящей книге в чрезвычайно сжатой форме представлены так называемые "Стандарты сахарного диабета", т.е. те критерии диагностики и лечения СД и его осложнений, которые относятся к категории доказательной медицины. "Стандарты", рекомендованные ВОЗ и Российской ассоциацией эндокринологов-диабетологов, касаются всех аспектов практической диабетологии, качества мониторинга больных диабетом и, прежде всего, качества метаболического контроля, критериев диагностики стадий развития сосудистых осложнений, купирования коматозных состояний, ведения женщин во время беременности и т.д. Внедрение "Стандартов" в клиническую практику на общенациональном уровне позволит унифицировать лечебный процесс, значительно повысить качество медицинской помощи больным диабетом и, несомненно, будет способствовать совершенствованию организации диабетологической службы России. "Стандарты" необходимы не только эндокринологам-диабетологам, но и врачам других специальностей, которые в своей практике неизменно встречаются с диабетом. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями • Диабет, индуцированный инфекциями • Необычные формы иммунно-опосредованного диабета • Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом MODY-1; MODY-2; MODY-3; MODY-4; митохондриальная мутация ДНК; другие. Генетические дефекты в действии инсулина: резистентность к инсулину типа А; лепречаунизм; синдром Рабсона-Менденхолла; липоатрофический диабет; другие. Эндокринопатии: акромегалия; синдром Кушинга; глюкагонома; феохромацитома; тиреотоксикоз; соматостатинома; альдостерома; другие. Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет: Инфекции, индуцирующие диабет: врожденная краснуха; цитомегаловирус; другие. Необычные формы иммунноопосредованного диабета: "Stiff-man" — синдром (синдром обездвиженности); наличие антител к рецепторам инсулина; наличие антител к инсулину; другие. Рекомендации по режиму физических нагрузок Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным, ибо: • физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемии; •риск гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12 — 40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом: 8 ч. При легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусваиваемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом). Постпрандиальная гликемия - это уровень глюкозы крови через 2 ч после приема пищи. Проводится в случаях сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. При умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 ч и интенсивном спорте необходимо снижение на 20 — 50% дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6— 12 ч после физической нагрузки. При этом гликемия определяется до и через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой. Уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки. Нагрузка глюкозой: • для взрослых - 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды; выпить в течение 3 — 5 мин; • для детей - 1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г); выпить в течение 3 — 5 мин. Инсулинотерапия СД 1 типа Для лечения СД 1 и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии в другие дни. Инсулины свинные и человеческие полусинтетические, полученные из свинных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными. Исследование гликемии (для диагностики СД) НЕ ПРОВОДИТСЯ: • на фоне острого заболевания, травмы или хирургического вмешательства; • Сахарный диабет легкого течения • Сахарный диабет средней степени тяжести • Сахарный диабет тяжелого течения • Нет микро - и макрососудистых осложнений диабета • Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия (ДР1) • Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии • Диабетическая полинейропатия • Диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия (ДР 2 — 3) • Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности • Автономная полинейропатия • Макроангиопатии: • постинфарктный кардиосклероз; • сердечная недостаточность; • состояние после инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения; • окклюзионное поражение нижних конечностей Диабетические микроангиопатии : • ретинопатия (указать стадию на левом глазу (OS), на правом глазу (OD); состояние после лазерфотокаогуляции или оперативного лечения (если оно было) от... Инсулины, рекомендуемые к применению у больных сахарным диабетом 1 типа се дети и подростки, страдающие сахарным диабетом 1 типа, беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц-ручками)! • Инсулин короткого действия должен вводиться за 30 мин до приема пищи (при нес ходимости — за 40 — 60 мин). • Инсулин ультракороткого действия (хумалог или новорапид) вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости — во время или сразу после еды. • Инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия — бедер или ягодиц. • Инъекции инсулина рекомендуется делать глубоко в подкожную клетчатку через широко сжатую кожу под углом 45 или 90° — в том случае, если подкожно-жировой слой, толще, чем длина иглы. • Рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной облает в целях предупреждения развития липодистрофий. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ СД 1 ТИПА: • дебют сахарного диабета (для назначения и подбора инсулинотерапии и обучения больного правилам самоконтроля гликемии, режима питания, труда и т.п.); • диабетический кетоацидоз; • прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая); • прогрессирование сосудистых осложнений; • ургентные состояния: инфекции, интоксикации, показания к операции. Таблица подсчета хлебных единиц (ХЕ) 1 ХЕ = 10 — 12 г углеводов (6-8 стол. Креатинин сыворотки — исходно, затем 1 раз в 3 сут. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания. ложек ягод, таких как малина, смородина и др., в среднем соответствует 1 стакану (чайной чашке) этих ягод. Регидратация • 0,9% раствор хлорида натрия (при уровне Л/а плазмы . Около 100 мл сока без добавления сахара - 100% натуральный сок - содержит примерно 10 г углеводов) Примечание. Необходимое количество инсулина короткого действия набрать в инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл 0,9% раствором хлорида натрия; вводить в течение 1 мин. * — имеются в виду несваренные макаронные изделия; для варено! 0,9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч. • В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) - инсулин короткого действия по 4 - 8 ед. продукта 1 ХЕ соответствует 2 — 4 стол, ложкам (50 г), в зависимости от вида продукт ** — имеется в виду сырая крупа; для вареной 1 ХЕ соответствует 2 стол, ложкам. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный контроль 1. в час (в среднем, 6) в/в непрерывно с помощью перфузора (инфузомата) или 1 раз в час в "резинку" инфузионной системы. Для усвоения 1 ХЕ (12 г глюкозы) требуется 1 — 2 ед. Инсулинотерапия - режим малых доз • В 1-й час — 10 — 14 ед. На каждые 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия - 10 ед. инсулина (в зависимости от индд видуальной чувствительности). САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА Это нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезис-тентностыо и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностыо или без неё. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ СД 2 (риск развития микро- и макрососудистых осложнений) • физические нагрузки должны быть индивидуализированы с учетом возраста больного, осложнений СД и сопутствующих заболеваний; • рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъем по лестнице пешком вместо лифта; • физические нагрузки должны быть регулярными, например: • ежедневные прогулки по 30 мин, • плавание по 1 ч 3 раза в неделю; • необходимо помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать ос или отсроченное гипогликемическое состояние , поэтому режим нагрузок необходимо отрабатывать при самоконтроле гликемии; по необходимости корректировать дозы инсулина или секретагенов перед нагрузкой; • при гликемии выше 13—15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендуются. инсулина короткого действия 2 мл 20% сывороточного альбумина человека (инфузия со скоростью 40-80 мл в час, что не совпадает со скоростью инфузии жидкости для регидратации и требует установки отдельной в/в системы). РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КОМБИНАЦИИ ПРЕПАРАТОВ: сульфонилмочевина бигуаниды; сульфонилмочевина тиазолидиндионы; сульфонилмочевина акарбоза; меглитиниды бигуаниды; меглитиниды тиазолидиндионы; бигуаниды тиазолидиндионы. На догоспитальном этапе или в приемном отделении 1. При отсутствии 20% сывороточного альбумина человека сорбция инсулина на (стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составляет от 10% до 50%, что затрудняет контроль и коррекцию введенной дозы. НЕДОПУСТИМЫЕ КОМБИНАЦИИ ПРЕПАРАТОВ: При выявлении признаков хронических осложнений сахарного диабета, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопpoc о частоте обследований решается индивидуально. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ СД 2 ТИПА: выраженная декомпенсация углеводного обмена, требующая перевода на инсулино-терапию; • прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая); • прогрессирование сосудистых осложнений; • необходимость обучения больного в "школе сахарного диабета" — госпитализация в дневной стационар. Следовательно, при невозможности использовать 20% альбумин человека введение инсулина лучше осуществлять в "резинку" инфузионной системы, как указано выше. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, юе увеличить дозу инсулина в последующий час. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л в час и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении — опасность синдрома ос-ютического дисбаланса и отека мозга). инсулина короткого действия в/в в "рединку" на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы). Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции). Внутримышечное введение инсулина может применяться при невозможное! проведения внутривенной инсулинотерапии по следующей схеме: • начальная доза — 20 ед. инсулина короткого действия в/м; • последующее введение — по 6 ед. • После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10—12 ммоль/л, нормг зации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД — перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4 — 5 ч, дозы — в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10— 12 ед. 2 раза в сутки с первого, после перевода на подкожную инсулинотерапию. Восстановление электролитных нарушений Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное введение паратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии из расчета: Коррекция метаболического ацидоза Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия. Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением р Н крови менее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения р Н (КЩС) введение бикарбоната противопоказано. Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 — 8 на прием пищи. Через 1—2 сут после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта — больной может быть переведен на обычное питание (стол 9). ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ: выраженная относительная инсулиновая недостаточность резкая дегидратация. • Выраженная полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия) • Выраженная жажда • Слабость, адинамия • Сниженный тургор кожи • Мягкость глазных яблок при пальпации • Сонливость • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует • Дыхание Куссмауля отсутствует • Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги и т.д.), не редко доминирующая в клинической картине и исчезающая после устранения гиперос молярности. Крайне важен диффе ренциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы • при одновременном начале регидратации 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6 — 8 и более единиц в возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость снижения осмолярности — не более 10 мсмоль/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Ввиду возможности сочетанного развития кетоацидотического и гиперосмолярного остояния, лабороторный контроль при обоих типах ком проводится одинаково, а расчёт осмолярности плазмы осуществляется в каждом случае индивидуально. ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА И ЛАКТАЦИДОЗ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТАЦИДОЗА • повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза); • снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем); • одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств); • ЛЕЧЕНИЕ В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ - УМЕНЬШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ЛАКТАТ/ УДАЛЕНИЕ ИЗБЫТКА ЛАКТАТА И БИГУАНИДОВ (если применялись), БОРЬБА С ШОКОМ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КЩС, УСТРАНЕНИЕ ПРОВОЦИРУЮЩЕГО ФАКТОРА. Уменьшение продукции лактата Осуществляется введением инсулина короткого действия по 2 — 5 ед. в час в/в в "резинку" инфузионной системы или с помощью перфузора с 5% раствором глюкозы по 100-250 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) Единственное эффективное мероприятие — гемодиализ. Восстановление КЩС Проводится двумя путями: • искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО • введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах (не более 50 мл 8,5% раствора бикарбоната натрия однократно) — в связи с опасное парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата). Борьба с шоком и гиповолемией Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров. избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: • нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов); • передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в том числе с суицидальной целью; • прием алкоголя; • физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии); • нарушение функции печени и почек; • отсутствие при себе легкоусваеваемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии. слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома Прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1 — 2 ХЕ: сахар (4 — 5 кусков, лучше растворить в чае) или мед, или варенье (1 — 1,5 стол, ложки), или 2001 сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4 — 5 больших таблеток глюкозы ковка из 10 таблеток по 3 г в виде "конфеты"), или 2-шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инс лином продленного действия, то дополнительно ст 1—2 ХЕ медленноусваяемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол, ложки каши и т.д.) • До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии! ) • В/в струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл — до полного восстановления сознания • Альтернатива — п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственнике больного) • Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% раствора глюкозы, начать в/в капельное введение 5—10% раствора глюкозы и доставить больного в стационар • Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное введение 5—10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии 2. УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике 4. Электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки Противопоказания к лазерной фотокоагуляции (определяет офтальмолог): • помутнение преломляющих сред (катаракта, кровоизлияние в стекловидное тело, помутнение роговицы); • тракционная отслойка сетчатки, ретиношизис, отслойка сетчатки; • выраженный фиброз; • ригидный зрачок (не расширяющийся при воздействии мидриатических средств). Показания к криокоагуляции (определяет офтальмолог): интравитреальное шватрообразование; отслойка сетчатки; рецидивирующий увеит; гемофтальм. Показания к витрэктомии (определяет офтальмолог): • частые кровоизлияния — преретинальные и в стекловидное тело; • прогрессирование роста новообразованных сосудов и пролиферативной ткани в плоскости сетчатки, прорастание их в стекловидное тело после панретинальной коагуляции; • грубые пролиферативные изменения с витреоретинальными тяжами и обширным ростом новообразованных сосудов; • помутнение преломляющих сред, ригидный зрачок, рубеоз радужки, повышение внутриглазного давления; • обширная экссудативная отслойка сетчатки. Применение ангиопротекторов при ДР малоэффективно и не рекомендуется. Обучение больных методам самоконтроля гликемии - обязательное условие! профилактики и успешного лечения осложнений сахарного диабета! ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ — это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). Диагностика ДН (обязательные методы исследования) • Исследование микроальбуминурии (МАУ). • Исследование осадка мочи (эритроциты, лейкоциты). • Исследование креатинина и мочевины сыворотки крови. • Исследование скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Методы исследования скорости клубочковой фильтрации: • проба Реберга — Тареева — по клиренсу эндогенного креатинина за сутки (норма 80-120 мл/мин); • расчетный метод по формуле Кокрофта — Голта: • для мужчин (норма 100—150 мл/мин) 1,23 * [(140 - возраст (годы)) * масса тела (кг)] СКФ = -------------------------------------------------------------------------------- креатинин крови (мкмоль/л) • для женщин (норма 85—130 мл/мин) 1,05 * [(140 - возраст (годы)) * масса тела (кг)] СКФ = -------------------------------------------------------------------------------- креатинин крови (мкмоль/л) Группы риска развития ДН (нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга на наличие МАУ) • Поддержание АД на уровне 120 — 1 30/75 — 80 мм рт.ст. ; препараты первого ряда выбора — ингибиторы АПФ (при уровне креатинина крови более 300 мкмоль/л — с осторожностью) ; рекомендуется комбинированная антигипертензивная терапия ингибиторы АПФ петлевые диуретики антагонисты кальция селективные • Обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики • Обеспечивает высокий клиренс токсических средних молекул • Позволяет вводить инсулин интрапери-тонеально (что обеспечивает лучший метаболический контроль) • Не требует обеспечения сосудистого доступа • В 2 — 3 раза дешевле гемодиализа • Риск отторжения трансплантата • Трудность обеспечения метаболического контроля при приеме стероидных препаратов • Высокий риск инфекционных осложнений вследствие приема цитостатиков • Повторное развитие диабетического гломерулосклероза в трансплантированной почке 10. Клиническая классификация ИБС Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). • электрокардиография (ЭКГ) в покое и после физической нагрузки; • рентгеноскопия грудной клетки (размеры сердца). Стенокардия: • стенокардия напряжения I, II, III, IV функциональных классов; • спонтанная стенокардия (вариантная, стенокардия Принцметала). Дополнительные методы (в условиях кардиологического или оснащенного необходимым оборудованием стационара): • холтеровское мониторирование ЭКГ; • велоэргометрическая проба; • эхокардиография; • стресс-эхокардиография; • рентгеноангиографические методы исследования: - коронарная ангиография, - левожелудочковая ангиография (вентрикулография); • радионуклидные методы исследования: - сцинтиграфия миокарда с Тс-пирофосфатом. Инфаркт миокарда: • крупноочаговый (трансмуральный) ; • мелкоочаговый (нетрансмуральный инфаркт, возможный инфаркт, инфаркт без зубца О, субэндокардиальный инфаркт). Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом: одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин; высокая частота безболевых ("немых") форм ИБС и инфаркта миокарда; высокий риск "внезапной смерти"; высокая частота развития постинфарктных осложнений: • кардиогенного шока, • застойной сердечной недостаточности, ш нарушений сердечного ритма. • Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга. • Компьютерная томография или ядерномагнитнорезонансная томография. ПРОФИЛАКТИКА Профилактику сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом осуществляет ЭНДОКРИНОЛОГ-ДИАБЕТОЛОГ! Скрининг ИБС у больных СД ДИАГНОСТИКА (проводится невропатологом) • Выявление характерной неврологической симптоматики (онемение, парезы, параличи, нарушения речи). Профилактика заключается в устранении факторов риска и сводится к следующему: • коррекция АД ( цель — 11. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ Диабетическая нейропатия представляет собой поражение нервной системы при сахарном диабете. Классификация (формулировки диагноза) Поражение центральной нервной системы: • энцефалопатия; • миелопатия Поражение периферической нервной системы: • диабетическая полинейропатия : - сенсорная форма (симметричная, несимметричная ), - моторная форма (симметричная, несимметричная), - сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная); • диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спиномозговых нервов); • автономная (вегетативная) нейропатия : - кардиоваскулярная форма, - гастроинтестинальная форма, - урогенитальная форма, - бессимптомная гипогликемия, - другие. Диагностика диабетической нейропатии • Поражение центральной нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования. • Поражение периферической нервной системы диагностируется указанными ниже методами. 2 раза в год; • при болевом синдроме мильгамма 0,2 мл ежедневно или через день 5—10 инъекций; • симптоматическая терапия болевого синдрома и судорог (атидепрессанты, противосудорожные препараты); • при необходимости — физиотерапевтические мероприятия: индуктотермия, магнитотерапия, массаж. Классификация (формулировки диагноза) При отсутствии факторов риска развития синдрома диабетической стопы — обследование 1 раз в год. Лечение синдрома диабетической стопы Лечение нейропатической формы СДС (осуществляется эндокринологом-диабетологом в специализированных отделениях (кабинетах) - "диабетическая стопа"): • компенсация сахарного диабета (Н 2. Реконструктивная операция на сосудах — в условиях хирургического стационара.! Обязательно обучение больных методам самоконтроля гликемии и методам ухода стопами! САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ Классификация артериальной гипертонии по уровню артериального давления (ВОЗ, 1999) • После не менее 5 мин отдыха пациента и не ранее, чем через 1 ч после употребления кофе или курения • В положении сидя с опорой спины, манжетка на уровне сердца • Нагнетание воздуха в манжетку быстро до уровня, превышающего исчезновение тонов Короткова приблизительно на 20 мм рт.ст.; скорость понижения — около 2 мм рт. в секунду • Измерения не менее 3 раз с интервалом 2 мин; оценивают среднее значение всех измерений 130/80 мм рт.ст. Guidelines for a desktop guide to Type 2 Diabetes Mellitus.-International Diabetes Federation European Region.- 1998-1999. American Diabetes Association: Clinical practice recomendations .- Diabetes Care (suppl. в сочетании с сахарным диабетом несет в себе ВЫСОКИЙ РИСК развития сосудистых осложнений (нефропатии, ретинопатии, макроангиопатий) и требует обязательной медикаментозной коррекции. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Беременность, развившаяся на фоне сахарного диабета, несет в себе риск для здоровья матери и плода. Guidelines for a desktop guide to Type 1 (insulin-dependent) Diabetes Mellitus.- International Diabetes Federation European Region.- 1998. Факторы риска для матери, страдающей СД: • прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, ИБС); • частое развитие гипогликемии, кетоацидоза; • частые осложнения беременности (поздний гестоз, инфекция, многоводие). Факторы риска для плода: высокая перинатальная смертность; врожденные аномалии (выше в 2 — 4 раза); неонатальные осложнения; риск развития сахарного диабета: • 1,3% — если диабет 1 типа у матери, • 6,1% — если диабет 1 типа у отца. Беременность нежелательна (определяют эндокринолог-диабетолог и акушер-гинеколог) при: •возрасте женщины старше 38 лет; • Н7,0 % в ранний период беременности; • развитии диабетического кетоацидоза в ранние сроки беременности; • наличии диабета у обоих супругов; • сочетании сахарного диабета с резус сенсибилизацией у матери; ш сочетании СД и активного туберкулеза легких; • наличии хронического пиелонефрита; • наличии в анамнезе у больных с хорошо компенсированным во время беременности СД повторных случаев гибели или рождения детей с пороками развития; • плохих социально-бытовых условиях. Тактика лечения в период беременности (определяют эндокринолог-диабетолог и акушер-гинеколог) Соблюдение адекватной диеты: • калорийность: 1 -и триместр — 30 ккал/кг ИМТ, потребление белка 1,5 — 2,0 г/кг. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus// Diab. Тактика лечения при планировании беременности - до зачатия (определяет эндокринолог-диабетолог) Информирование больной о риске для нее и для плода. Идеальная компенсация за 3-4 мес до зачатия: • гликемия натощак 3,5—5,5 ммоль/л; • гликемия через 2 ч после еды 5,0-7,8 ммоль/л; . Интенсивная инсулинотерапия генноинженерными человеческими инсулинами. Регулярный самоконтроль гликемии; цель: • гликемия натощак 3,5 — 5,5 ммоль/л; • гликемия после еды 5,0 — 7,8 ммоль/л. •Н Использование только генноинженерных человеческих инсулинов. Соблюдение диеты, богатой витаминами, железом, фолиевой кислотой (400 мкг в день). Антигипертензивная терапия (отменить ингибиторы АПФ! Наблюдение окулиста — осмотр глазного дна 1 раз в триместр. Наблюдение гинеколога и диабетолога (при каждом посещении измерение веса, АД, альбуминурии): • до 34 нед беременности — каждые 2 нед; • после 34 нед — еженедельно. Антенатальная оценка акушером-гинекологом состояния плода. Антенатальная оценка состояния плода Необходимые госпитализации (определяют эндокринолог-диабетолог и акушер-гинеколог): • на раннем сроке беременности (для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации СД, прохождения "школы диабета"); • при сроке беременности 21—24 нед (при угрозе осложнений); • при сроке 35 — 36 нед (для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения). Во время беременности ПРОТИВОПОКАЗАНЫ: любые таблетированные сахароснижающие препараты; ингибиторы АПФ; ганглиоблокаторы; антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды и др.). Антигипертензивная терапия во время беременности: Тактика родоразрешения (определяет акушер-гинеколог) Оптимальный срок — 38 — 40 нед. Оптимальный метод — программированные роды через естественные родовые пути с тщательным контролем гликемии во время и после родов. Показания к кесареву сечению: • общепринятые в акушерстве; • наличие выраженных или прогрессирующих осложнений диабета и беременности; • тазовое предлежание плода. ГСД диагностируется, если нормальный уровень превышен не менее, чем в 2-х приведенных показателях для ОПТ со 100 г глюкозы. Инсулинотерапия человеческими инсулинами Проводится при уровне гликемии натощак %. Тактика ведения больных после родов (определяет эндокринолог) Снижение дозы инсулина. Если превышен только 1 из них, тест повторяется через 2 нед. Таблетированные сахароснижающие препараты ПРОТИВОПОКАЗАНЫ. Дальнейшее ведение и лечение беременных с ГСД - как и при манифестном СД. Грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии! Лечение ГСД Диета Калорийность — 25 — 30 ккал/кг идеальной массы тела. Тактика наблюдения после беременности • Реклассификация состояния углеводного обмена матери не позднее, чем через 6 нед. • При нормальных цифрах гликемии — повторные обследования 1 раз в 3 года. При выявлении нарушенной толерантности к углеводам -1 раз в год. • Планирование последующей беременности, контрацепция 1,0 -1,5 года. * - Эти цели, основанные на популяционных исследованиях, должны корректироваться в соответствии с индивидуальными обстоятельствами. Различные цели могут быть применимы к различным индивидуумам, таким как маленькие дети, больные с тяжелыми гипогликемиями в анамнезе, с нарушением распознования гипогликемий. ** - Если гликемия натощак утром После пубертатного скачка потребность в инсулине обычно снижается и соответствует потребности в период препубертата. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ Возрастные изменения толерантности к глюкозе — после 50 лет за каждые последующие 10 лет — характеризуются следующими тенденциями: гликемия натощак увеличивается на 0,055 ммоль/л (1 мг%); гликемия через 2 ч после еды-увеличивается на 0,5 ммоль/л (10 мг%). • Лицам в возрасте 65 лет следует активно проводить скрининг на выявление СД: измерение гликемии натощак и через 2 ч после еды или тест на толерантность к глюкозе. Диагностика СД 2 типа в пожилом возрасте • Диагностические критерии СД в пожилом возрасте не отличаются от принятых ВОЗ (1999 г.) для всей популяции в целом (см. Особенности СД 2 типа у лиц пожилого возраста Клинические особенности: • бессимптомное течение (отсутствие специфических жалоб на сухость во рту, жажду, полиурию и пр.); • преобладание неспецифических жалоб (слабость, нарушение памяти и др.); • клиническая картина микро- и макроангиопатий в дебюте СД; • сочетанная полиорганная патология. Лабораторные особенности: • отсутствие гипергликемии натощак у 60% больных; • преобладание изолированной постпрандиальной гипергликемии у 50 — 70% больных; • повышение почечного порога для глюкозы с возрастом (глкжозурия появляется при гликемии • социальная изоляция; • низкие материальные возможности; • нарушение когнитивных функций (снижение памяти, обучаемости и др.). Цели лечения больных СД 2 типа в пожилом возрасте Цели зависят от средней ожидаемой продолжительности жизни больного, сохраннос-t когнитивных функций и способности проводить регулярный самоконтроль гликемии. Физические нагрузки Должны быть строго индивидуализированы в соответствии с общим физическим состоянием больного и тяжестью осложнений и сопутствующих заболеваний. Рекомендуются прогулки по 30 — 60 мин ежедневно или через день. Требования к таблетированным сахароснижающим препаратам у пожилых больныхудобство в применении. Рекомендуемые для пожилых лиц таблетированные сахароснижающие препараты: гликвидон (Глюренорм); гликлазид (Диабетон, Диабетон МВ); репаглинид (Новонорм); натеглинид (Старликс); пиоглитазон (Актос); акарбоза (Глюкобай). Инсулинотерапия в пожилом возрасте Рекомендуемые режимы инсулинотерапии (моно- и комбинированной) Примечание. СМ — препараты сульфонилмочевины; КИ — инсулин короткого действия; ПИ — инсулин средней продолжительности действия. Схема 7 допустима только при сохранении когнитивных функций пожилого пациента после обучения основным правилам инсулинотерапии и самоконтроля уровня гликемии. ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА Факторы риска развития СД 2 типа: 20. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ При поступлении больного с СД в хирургический стационар необходимо: 1)назначить дату операции; 2)установить тесное сотрудничество между анестезиологом, хирургом и эндокринологом; 3) оптимизировать гликемический профиль (абсолютная компенсация не всегда оправдана из-за возможности развития относительной гипогликемии); 4)выполнить вспомогательные исследования (ЭКГ, рентгеноскопию органов грудной клетки, контроль электролитов). Содержит: 500 мл 10% глюкозы (декстрозы), КС1 — 10 ммоль, инсулин — в зависимости от гликемии. Экстренные и срочные операции Предоперационная подготовка: • при СД 1 типа — изменение схемы инсулинотерапии; • при СД 2 типа — отмена ранее применявшихся таблетированных сахароснижающих препаратов и перевод на инсулинотерапию. Операции при состоянии больного в прекоме или коме К операции приступать только по витальным показаниям, не ранее, чем через 4 — 6 ч после выведение из прекомы или комы. Интраоперационный и послеоперационный период таков же, как при экстренных и срочных операциях.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

Шпаргалка Терапия Скачать шпаргалку , Кб Информация о работе. . Пневмонии. Этиология. Значение артериального давления выражается двумя цифрами. Первый показатель – это систолическое давление, которое в народе принято называть верхним, второй – диастолическое, или нижнее. Систолическое показывает уровень АД, когда сердце сокращается, диастолическое – в момент его расслабления. В норме артериальное давление не должно превышать 120/80 мм рт. Если оно находится в пределах от 120/80 до 139/89, речь идет о прегипертонии, более высокие значения свидетельствуют о гипертонии, или гипертензии. Чаще всего при повышенном АД оба показателя превышают норму. Более редкое явление – высокое нижнее артериальное давление при нормальном верхнем. Оно означает степень давления крови на сосудистые стенки в момент расслабления сердечной мышцы, когда в ней находится мало крови. Этот показатель дает представление о тонусе сосудистых стенок, поскольку диастолическое давление – это реакция на их сопротивление. Нижнее АД считается нормальным, если оно ниже 80 мм рт. Устойчивое повышение диастолического АД говорит о высокой сопротивляемости сосудистых стенок, а значит, об их постоянном спазме. Если сосуды все время сужены, кровь плохо поступает к органам и тканям и они недополучают кислорода и питательных веществ. Выделяют три стадии изолированного повышения нижнего АД: Повышение нижнего давления часто не имеет симптомов, и человек об этом даже не догадывается. Обнаружить могут на профилактическом осмотре или при обращении к врачу по другим причинам. Есть ошибочное мнение, что угрожает здоровью и жизни только повышенное верхнее АД, но на самом деле рост нижнего не менее опасен. Сердце в таком состоянии постоянно напряжено, практически не расслабляется. Важно знать, что высокое нижнее давление нельзя оставлять без внимания. Оно приводит к нарушениям работы органов и без лечения может закончиться смертью в течение полугода. Высок риск развития тромбозов, инфарктов, инсультов. Лечением необходимо заниматься только под контролем врача. В первую очередь нужно выяснить причины роста нижнего АД. Если гипертензия вторичная, требуется лечение первичной патологии. В любом случае необходимо снижение давления, для чего применяют комплекс мероприятий, включающих: Народная медицина предлагает много средств, чтобы снизить диастолическое АД, но принимать их нужно только с разрешения врача. Как правило, это отвары и настои, снижающие нервное напряжение, помогающие расслабиться и успокоиться. Настой из плодов этого растения расслабляет сосудистые стенки, снимает нервную возбудимость. ложке зверобоя, душицы, пустырника и шалфея) залить кипятком (два стакана) и оставить на полчаса. Оказывает расслабляющее действие на центральную нервную систему, помогает понизить давление. На стакан воды потребуется 20 граммов сухих плодов. Аптечная настойка из травы и корней пиона устраняет спазм мышц, обладает успокаивающим действием. Кипятить в течение 30 минут, затем процедить и добавить воды до первоначального объема. Настой увеличивает силу сердечных сокращений, успокаивает нервы, устраняет перевозбуждение. ложки травы залить стаканом горячей воды и настаивать час. Настойка из кедровых шишек помогает снизить нижнее артериальное давление. Свежевыжатый сок свеклы укрепляет сосудистые стенки и применяется для снижения АД. Для приготовления нужно взять три шишки целиком, положить в стеклянную банку и залить водкой (1/2 литра), добавить десять кусков сахара, столовую ложку купленной в аптеке настойки валерианы и настаивать 10 дней в темном месте. Нужно принимать по две чайные ложки сока ежедневно за полчаса до еды. Очень высокое диастолическое давление – опасное состояние, требующее обязательного вмешательства. Длительное нарушение питания тканей и органов приводит к необратимым изменениям в них. Нормальная ткань замещается соединительной, функции органов нарушаются. Если это происходит в сердце, его объем сначала увеличивается, затем снижается сократительная способность, развивается сердечная недостаточность. Утром 2.5 мг амплодипина, 40 мг валза и тоже самое вечером. Если обнаружится, что нижнее давление постоянно повышено на протяжении достаточно длительного времени и самостоятельно не снижается, нужно обязательно обратиться к врачу. Вопрос такой - если давление например утром 115-77-84 надо ли пить эти препараты или ждать когда повысится и только тогда пить? Давление скачет по-всякому, например, сегодня утро 9 час 152-86-74.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

Беременность и артериальная гипертензия. Гипертония при беременности. Повышенное. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии характеризуется повышенным ликворным давлением без изменения состава ликвора и при отсутствии объемного образования в полости черепа. При этом часто возникает отек зрительного нерва и его диска (застойный диск). Зрительные функции нередко могут быть нарушенными или оставаться длительное время без изменений. Заболевание обычно не сопровождается выраженными неврологическими расстройствами. Идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой состояние с высоким давлением жидкости (ликвора) вокруг головного мозга. Это состояние также известно как псевдотумор мозга вследствие наличия симптомов, похожих на опухоль мозга. Анатомически пространство вокруг мозга заполнено цереброспинальной жидкостью. Если количество жидкости увеличится, то при недостаточном ее оттоке и абсорбции давление вокруг мозга повышается. Однако пространство, содержащее ликвор, не может увеличиваться. Это повышенное давление вызывает симптомы идиопатической внутричерепной гипертензии. Хотя причины доброкачественной (идиопатической) внутричерепной гипертензии до настоящего времени неизвестны, однако есть много предположений к их разгадке. Это заболевание чаще всего возникает у женщин в детородном возрасте. Симптомы начинают проявляться или усиливаться в период увеличения массы тела, развития полноты. Высказывалось предположение, что это связано с гормональными изменениями в организме женщин. Однако до сих пор не найдена определенная причина этих гормональных изменений. Хотя и не прослеживается прямая связь между увеличением массы тела и возникающими при этом заболевании симптомами, такими признаками могут быть любые состояния, которые нарушают циркуляцию цереброспинальной жидкости и могут быть причиной повышения внутричерепного давления. К этим состояниям могут быть отнесены: атрофия арахноидальных грануляций, абсорбирующих ликвор, тромбозы венозных сосудов мозга, отмена стероидных препаратов после длительного их применения, применение больших доз витамина А или пищи, богатой витамином А (печень), длительное применение некоторых лекарственных препаратов и наркотических средств. Патогенез развития синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии проявляется у пациентов при некоторых эндокринных заболеваниях. При этом происходит нарушение адекватного ликворообращения через арахноидальные грануляции, функция которых может быть гормонально зависима. В результате этих эндокринных нарушений возможно также увеличение скорости продукции ликвора вследствие воздействия на лимбические структуры мозга и усиления вегетативных реакций. Одним из главных клинических симптомов развитого синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии является повышение ликворного давления (Р). Наиболее часто (79 % наблюдений) ликворное давление увеличивается до 200—400 мм вод. У 1/3 больных ликворное давление было выше 400 мм вод. По данным врачей, степень выраженности отека диска зрительного нерва находилась в прямой зависимости от высоты ликворного давления. Как правило, у больных с выраженными признаками застойных дисков было значительное повышение ликворного давления. Уровень ликворного давления влиял на состояние зрительных функций. Чем выше было ликворное давление, тем более нарушались зрительные функции. Врачи, используя метод магнитно-резонансной томографии высокого разрешения, изучали рентгеноанатомию орбитального отдела зрительного нерва и его подоболочечного пространства у 20 больных с внутричерепной гипертензией и застойным диском в различной стадии. У некоторых больных, даже при высоком ликворном давлении (230—530 мм вод. У большинства больных (80 %) с повышением ликворного давления более 300 мм вод. Повышение внутричерепного давления приводило к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва и расширению этого пространства. Уменьшение диаметра зрительного нерва при выраженных застойных дисках свидетельствует об атрофии части зрительных волокон у этих больных. При длительно существующей доброкачественной внутричерепной гипертензии возможно большое расширение подоболочечного пространства зрительного нерва до состояния гидропса. Такое состояние характеризуется резко выраженным застойным диском, определяемым офтальмоскопически или другими методами исследования. При этом часто отек захватывает не только область диска зрительного нерва, но и окружающую его сетчатку. Электронномикроскопические исследования, проведенные у человека, по структуре субарахноидального пространства орбитальной части зрительного нерва показали, что в субарахноидальном пространстве имеются соединительнотканные различные трабекулы, перегородки и толстые перемычки. Они расположены между арахноидеей и мягкой мозговой оболочкой. Такая архитектоника обеспечивает нормальную циркуляцию субарахноидальной жидкости. При повышении внутричерепного давления отмечается расширение субарахноидального пространства с растяжением, а иногда и с разрывом трабекул, перегородок и тяжей. Головная боль имеется почти у всех больных с идиопатической внутричерепной гипертензией, и этот симптом заставляет больного обратиться к врачу. Головные боли при идиопатической внутричерепной гипертензии обычно сильные и чаще бывают днем, чаще пульсирующие. Головные боли могут будить пациента (если он спит) и продолжаются обычно несколько часов. Наличие боли за глазами ухудшает движение глаз, однако конвергенция сохраняется. Транзиторные нарушения зрения Зрительные нарушения возникают эпизодически в виде транзиторных затуманиваний, которые обычно продолжаются менее 30 с, за которыми следует полное восстановление зрения. Зрительные нарушения наблюдаются примерно 3/4 больных с идиопатической внутричерепной гипертензией. Приступы нарушения зрения могут возникать на одном или обоих глазах. Обычно нет корреляции со степенью внутричерепной гипертензии или появлением отека зрительного нерва. Зрительные нарушения часто не связаны с понижением зрения. Пульсирующие внутричерепные шумы или пульс, синхронные шумы в ушах появляются при внутричерепной гипертензии. У больных с внутричерепной гипертензией на стороне сдавления яремной вены шум отсутствует. Периодические компрессии превращают ламинарный ток крови в турбулентный. Для большинства пациентов возникает проблема снижения зрения. Около 5 % пациентов имеют снижение зрения одного глаза до слепоты. Диагностика доброкачественной внутричерепной гипертензии основывается на анамнестических данных и результатах офтальмологического, неврологического, лучевых и магнитно-резонансных методах исследования, а также на результатах люмбальной пункции и исследовании ликвора. Обычно симптомы доброкачественной внутричерепной гипертензии неспецифичны и зависят от повышения внутричерепного давления. Чаще всего больные жалуются на головные боли, тошноту, иногда рвоту и зрительные нарушения. Головные боли локализуются преимущественно в лобной области и могут будить больного по ночам. Повышение внутричерепного давления может обострять мигренеподобные головные боли. Данные офтальмологического обследования Зрительные нарушения проявляются в виде снижения зрения (48 %) и затуманивания зрения. Возможно также появление диплопии, чаще у взрослых, обычно вследствие пареза отводящего нерва (29 %). Больные жалуются на фотофобию и ощущение мелькающего света с цветным центром. При исследовании поля зрения часто отмечается увеличение слепого пятна (66 %) и концентрическое сужение полей зрения. Полная потеря зрения (слепота) также наблюдается редко. Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) и паттернэлектроретинограмма (ПЭРГ) оказались малочувствительными тестами при псевдотуморе мозга. Изменения электрофизиологических показателей сетчатки и зрительных областей коры головного мозга были нечастыми и не всегда связанными с понижением зрения. В комплексе современных объективных офтальмологических методов обследования больных при доброкачественной внутричерепной гипертензии, кроме обычной офтальмоскопии и хромоофтальмоскопии, применяют ультразвуковое исследование глаза и орбиты, исследования глазного дна и диска зрительного нерва с помощью Гейдельбергского ретинального томографа, оптического когерентного томографа, а также флюоресцентной ангиографии глазного дна. У больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией обычно наблюдается отек диска зрительного нерва (около 100 %), чаще двусторонний, может быть асимметричный, реже односторонний. (2000) с использованием Гейдельбергского ретинального томографа, отек захватывает не только нервные волокна диска зрительного нерва, но и распространяется на область слоя нервных волокон сетчатки, окружающую диск. Величина отека зависит от глубины расположения решетчатой пластинки склеры, что определяется методом ультрасонографии. Отек диска при доброкачественной внутричерепной гипертензии иногда достигает больших размеров. При неврологическом исследовании нередко (9—48 %) у детей с доброкачественной внутричерепной гипертензией выявляется парез отводящего нерва. Реже наблюдается парез глазодвигательного или блокового нервов. Из других неврологических нарушений могут быть парез лицевого нерва, боль в области шеи, припадки, гиперрефлексия, шум в ушах, парез подъязычного нерва, нистагм и хорееподобные движения. Однако эти симптомы достаточно редки при доброкачественной внутричерепной гипертензии и появляются только после осложнения инфекционным или воспалительным процессом. При доброкачественной (идиопатической) внутричерепной гипертензии данные КТ и МРТ головного мозга обычно без очаговой патологии. Результаты люмбальной пункции У больных со стабильно высоким внутричерепным давлением на глазном дне наблюдаются застойные диски. При компьютерной томографии орбит наблюдается скопление ликвора под оболочками зрительного нерва — отек (гидропс) зрительного нерва. Дифференциальная диагностика Проводится с органическими заболеваниями центральной нервной системы, с инфекционными заболеваниями мозга и его оболочек: энцефалит, менинги; с хроническими интоксикациями свинцом, ртутью, а также с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Лечение больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией может быть консервативным и хирургическим. Одной из основных целей проводимого лечения является сохранение зрительных функций больного. Больные должны находиться под динамическим наблюдением ряда специалистов: офтальмолога, нейроофтальмолога, невропатолога, эндокринолога, терапевта и гинеколога. Большое значение имеет контроль за состоянием массы тела и зрительных функций. Из медикаментозных средств, способствующих уменьшению массы тела, эффективными оказались диуретики, в частности диамокс. Необходимо соблюдение соответствующей диеты и ограничение соли и употребляемой жидкости. Из физиотерапевтических средств, направленных на улучшение зрительных функций, эффективно применение чрескожной электростимуляции зрительных нервов. При неэффективности комплексного консервативного лечения и продолжающемся снижении зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) показано хирургическое лечение больным с доброкачественной внутричерепной гипертензией. Вначале применяют серийные люмбальные пункции, которые дают временное улучшение. При прогрессирующем снижении зрительных функций показано внутриорбитальное рассечение оболочек зрительного нерва. Оболочки зрительного нерва рассекаются во внутриорбитальной части. Глазное яблоко отводится в сторону и оболочки зрительного нерва рассекаются вдоль нерва. Узкая щель или отверстие в оболочках зрительного нерва способствует постоянному вытеканию жидкости в орбитальную клетчатку. Операция люмбоперитонеального шунтирования описана в литературе. Операция заключается в соединении межоболочечного пространства спинного мозга с брюшной полостью при помощи люмбоперитонеального шунта. Эта операция приводит к оттоку спинномозговой жидкости, находящейся под повышенным давлением, в брюшную полость. Операция способствует снижению внутричерепного давления на зрительные нервы. Это способствует улучшению и сохранению зрительных функций. Больные с доброкачественной внутричерепной гипертензией должны находиться под постоянным наблюдением офтальмолога и нейроофтальмолога с обязательной проверкой зрительных функций один раз каждые 3 мес. В результате локального поражения того или иного участка зрительного пути на фоне застойного диска зрительного нерва развивается нисходящая атрофия зрительных волокон, офтальмоскопически трактуемая как вторичная атрофия диска зрительного нерва. Только комплекс функциональных методик, применяемых при патологии зрительного пути в каждом конкретном случае, может дать ответ, оказало ли повышение внутричерепного давления отрицательное влияние на зрительные функции, или проявление гидроцефалии и явлений застойного диска проходит без нарушения зрительных функций.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

ПРИЧИНА / СИМПТОМЫ /. диагноз заболеваний и проводить их лечение. глазного давления при. Головная боль связана, прежде всего, с раздражением имеющихся болевых рецепторов кожного покрова, подкожной клетчатки и сухожильного шлема, не говоря уже про сосуды мягких покровов головы и внутричерепные сосуды. Следует отметить, что в широком смысле данное понятие включает в себя лицевые боли. Чувствительность ткани к боли зависит в основном от плотности самих нервных рецепторов: так, ткани без рецепторов не обладают чувствительностью к боли. В большинстве случаев цефалгия имеет сосудистый генез, то есть, обусловлена дилатацией (увеличением или расширением) либо спазмом интракраниальных и экстракраниальных артерий (речь идет про разные варианты мигрени, про цереброваскулярные заболевания и головную боль, являющуюся симптомом и следствием артериальной гипертензии). Сильная головная боль развивается в ходе раздражения мозговых оболочек, сопровождая менингиты и субарахноидальное кровоизлияние. Нельзя не сказать и про изменение вязкости крови, про сдавливание или, напротив, напряжение мышц головы, про раздражение тройничного либо затылочного нерва. Все эти факторы могут вызывать слабые/сильные, кратковременные/длительные головные боли. В свою очередь, цефалгия, спровоцированная обширными интракраниальными процессами, зачастую сопровождается рвотой, причем без чувства тошноты. Кроме того, головная боль может являться основным компонентом посткоммоционного синдрома. Головная боль – это один из основных симптомов всех инфекционных заболеваний, которые протекают с высокой температурой. И локальные, и диффузные головные боли могут появляться при различных заболеваниях глаз или параназальных синусов. В отдельную группу выделяются цефалгии, которые вызваны системными токсическими заболеваниями, а также нарушениями обменных процессов. Но, все же, наиболее распространены головные боли психогенного характера. Так, длительная головная боль, которая не проходит на протяжении нескольких лет, чаще всего свидетельствует о скрытом депрессивном состоянии. Отдельного внимания заслуживают головные боли напряжения, появляющиеся вследствие эмоционального перенапряжения, при этом воспринимающими рецепторами в таком случае выступают именно мышцы скальпа. Очень редким, а потому и сложно дифференцируемым видом головных болей, является цефалгия, проявляющаяся на фоне стремительного сокращения протоков носа, что обусловлено аллергическим насморком. Немаловажен тот факт, что к ведущему механизму образования и развития цефалгии впоследствии может присоединиться «вторичный» механизм: так, к сосудистой боли, наблюдающейся при мигрени, может присоединиться головная боль так называемого мышечного напряжения. В подобных случаях крайне важно правильно определить первопричину и главный механизм цефалгии, чтобы своевременно приступить к лечению, в результате которого вторичная головная боль уменьшится или же вообще исчезнет. Цефалгия – это симптом, предшествующий или сопутствующий значительному подъему артериального давления (или АД), причем наибольшее значение имеет показатель диастолического АД, который превышает 25% от нормы. Для сосудистой цефалгии при артериальной гипертензии характерны следующие проявления: При резком подъеме цифр АД возможно развитие тяжелого состояния под названием «острая гипертоническая энцефалопатия», характеризующегося появлением ярко выраженной симптоматики: сильнейшей головной боли, повторяющейся рвоты, спутанности сознания, судорожных припадков. Цефалгия – один из ярких симптомом острой мозговой катастрофы. Согласно данным проведенных исследований, при субарахноидальном кровоизлиянии у 95% больных наблюдалась внезапно появившаяся, интенсивная, двусторонняя головная боль, напоминающая «удар в голову». При этом в некоторых случаях головная боль выявляется не сразу, поскольку больной может пребывать в состоянии психомоторного возбуждения либо в коматозном состоянии. Головные боли при геморрагическом инсульте развиваются остро, при этом наблюдается повышение АД, головокружение, тошнота и рвота. Интенсивность и выраженность цефалгии в данном случае зависит от размеров внутримозговой гематомы. Приступы ГБ, сопровождающие артериальную гипотонию, вызваны присутствием гемодинамических нарушений, затрагивающих, прежде всего, мелкие артерии, а также артериолы, что приводит, во-первых, к их растяжению, во-вторых, к увеличению артериального притока. Причина болевого синдрома – избыточное пульсовое растяжение артерий, поэтому головная боль имеет пульсирующий характер, сосредотачиваясь в височно-теменной или затылочной области. Еще один механизм, вызывающий головную боль при гипотонии, спровоцирован затруднением оттока непосредственно венозной крови из области черепа из-за уменьшения тонуса внутричерепных вен. Такие боли возникают, когда больной находится в горизонтальном положении либо с опущенной головой. В свою очередь, вертикальное положение тела улучшает венозный отток из полости черепа, принося больному облегчение. Повышение внутричерепного давления неразрывно связано с так называемыми «объемными процессами», которые ограничивают внутричерепное пространство (речь идет про опухоли, кисты, а также абсцесс мозга). В таких случаях ГБ отличаются распирающим характером, появлением в утреннее время, усилением при неправильном положении тела и головы. Зачастую объемные процессы сопровождаются проявлением очаговой неврологической симптоматики, не говоря уже про общемозговые симптомы, среди которых основными являются рвота и нарушение сознания. При снижении внутричерепного давления наблюдаются дренажные головные боли, которые возникают или же усиливаются при движении головы либо ее сотрясении (к примеру, при ходьбе), поскольку происходит натяжение чувствительных к болевому синдрому внутричерепных структур. Ликвородинамическая цефалгия в этом случае носит диффузный характер, характеризуясь тупой и малоинтенсивной, но при этом длительной болью, усиливающейся в вертикальном положении. Этот вариант цефалгии вызван различными причинами, но общим признаком для них по праву считается наличие гиперрецепции (повышенной возбудимости и рецепторов, и проводников). К данному виду цефалгии относят боли, связанные с воспалением либо дегенеративным поражением непосредственно шейного отдела позвоночника (так называемые цервикальные дорсопатии). Боль, чаще всего, сосредоточена в шейной и затылочной областях, хотя может распространяться в лобную и височную зоны, отдавая в плечо и руку. Возможно появление заднего шейного симпатического синдрома, который характеризуется присутствием мигренеподобной головной боли, сопровождающейся следующими вегетативными расстройствами: расширением или сужением зрачка, гипергидрозом лица, птозом, головокружением и нечеткостью зрения. Еще один вариант боли появляется при напряжении либо сдавливании мышц мягких покровов, при этом боль чаще всего бывает локальной, но достаточно быстро генерализуется, поскольку напряжение одной мышцы посредством сухожильного апоневроза шлема передается остальным мышцам. Такого рода цефалгия может сопровождаться ощущением слабости, дурноты и головокружением. Больные не могут носить головные уборы, им больно причесывать волосы. Чаще всего диагностируется невралгия тройничного нерва. В свою очередь, глазной нерв, являющийся первой ветвью тройничного нерва, поражается несколько реже верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей. Болевой синдром появляется в области иннервации ветвей тройничного нерва, начинаясь спонтанно или провоцируясь чисткой зубов, пережевыванием пищи, глотанием или бритьем. Помимо болевого синдрома, у больного наблюдается снижение кожной чувствительности лица. При постоянной головной боли, снижении чувствительности лица, похудании и слабости жевательных мышц в большинстве случаев диагностируют следующие заболевания: компрессию нерва внутричерепной опухоли, опухоль придаточной пазухи, невриному тройничного нерва. При рассмотрении данного вида цефалгии важно понимать различие между терминами психогенная ГБ и психалгия. Так, психогенная цефалгия развивается вследствие психологического стресса, тогда как боли при психалгии спровоцированы скрытой депрессией. Немаловажная особенность психалгии заключается в полном отсутствии конкретных физических характеристик: так, описывая свои ощущения, больные используют метафорические понятия. Механизм образования и развития абузусной ГБ приводит к тому, что существенно снижается эффективность однократной дозы, при этом появляется необходимость наращивания доз и употребления комбинации лекарственных средств, что провоцирует хронизацию имеющейся цефалгии. Итог: боль из приступообразной трансформируется в хроническую (монотонную), из монолатеральной - в билатеральную, при этом уменьшается ее интенсивность, а также выраженность сопровождающих симптомов. Чаще всего такого рода цефалгия развивается из мигрени, несколько реже - из ГБ напряжения. Кроме того, продолжительное применение транквилизаторов тоже может спровоцировать развитие абузусной ГБ, а также депрессивных расстройств. Следует отметить, что существует целый ряд лекарственных средств, которые способны самостоятельно вызвать ГБ: антимикробные средства (например, тетрациклины, неграм и бактрим), Н2 гистаминоблокаторы (например, циметидин), нитраты, резерпин, а также антагонисты кальция и дипиридамол, различные контрацептивы и средства, показанные при лечении ринита. Надо сказать, что вторичная цефалгия встречается достаточно редко, поэтому первоочередная задача врача заключается именно в исключении данного типа болей. Головные боли делятся на следующие группы (в зависимости от спровоцировавшего их заболевания или состояния): Такие боли продолжаются на протяжении нескольких часов, но не больше двух дней. Данный вид цефалгии может быть вызван употреблением алкоголя или же определенной еды, к примеру, шоколада. Зачастую ГБ при мигрени спровоцированы стрессом, умственным и физическим перенапряжением, длительными поездками в транспорте, погодными изменениями, неправильным режимом сна, приемом некоторых лекарственных средств, резким светом и сильным шумом. Мигрени зачастую сопровождаются гиперемией лица, тошнотой, а также рвотой, при этом облегчение наступает после сна. Больные мигренью стремятся уединиться в темной, а, главное, тихой комнате. Это наиболее частый вариант головной боли, отмечающийся у 90% населения в возрасте от 25 до 30 лет. Цефалгии данной группы бывают хроническими и эпизодическими. В первом случае число приступов больше 15 в месяц, причем приступы с такой частотой фиксируются не меньше шести месяцев в году. Во втором случае частотность приступов составляет не меньше 15 в месяц, при этом приступ может длиться от получаса и вплоть до 7 дней. Основная причина ГБ напряжения – это психическая перегрузка. Немаловажное значение имеют также личностные особенности пациента, а именно мнительность и тревожность. Это достаточно редкий вид цефалгии, характеризующийся пароксизмами строго односторонней и стреляющей, крайне мучительной боли, которая группируется в пучки (или кластеры), разделенные относительно продолжительными периодами ремиссии. Представители сильного пола страдают такими болями 6 раз чаще женщин. В период обострения фиксируется от одного до трех приступов в день, которые случаются в основном в период отдыха, а также в ночное время (так называемая «будильниковая боль»). Приступ может продолжаться от 15 минут и до 3 часов (средняя длительность - 45 минут). Боль сосредоточена в периорбитальной области, а также лобно-височных зонах, иногда наблюдается в затылочной и шейной области. Болевой синдром настолько сильный, что больной падает на колени, бьется кулаками либо головой о стену, при этом на стороне возникновения боли выявляются следующие вегетативные симптомы: По окончания приступа больной ощущают опустошение (в редких случаях – эйфорию). Приступ сопровождается метанием больного по комнате, раскачиванием из одной стороны в другую. Это серьезный вид цефалгии, диагностирующийся в основном среди пожилых людей, которые страдают височным артериитом, представляющим собой воспаление артерий височной зоны. Головная боль при артериите может не проходить днями и даже целыми неделями, локализуясь на одной стороне головы. Больные могут четко указать на место локализации боли. Так, больные (в основном это люди преклонного возраста) испытывают резкую боль, продолжающуюся лишь несколько секунд. Прием пищи, чистка зубов, а также прикосновение к чувствительной лицевой зоне могут спровоцировать приступы таких болей. Травмы головы – это обычная причина головных болей. Так, у пожилых людей даже несильный удар по голове зачастую приводит к внутреннему кровоизлиянию. Скопившаяся кровь (или субдуральная гематома) сдавливает мозг, тем самым провоцируя развитие головной боли. Различные проблемы, связанные со зрением, также могут стать причиной сильных головных болей. Так, приступы могут быть вызваны неправильным подбором очков, чрезмерным напряжением глаз, глаукомой (повышением внутриглазного давления). Такие боли отдают в височную часть, локализуясь на переносице. Некоторые лекарственные средства могут вызывать болевые ощущения в области головы. Данные препараты расширяют и артерии сердца, и сосуды на голове, тем самым вызывая головную боль. Одним из симптомов высокого артериального давления является пульсирующая головная боль, которая чаще всего сосредоточена в затылочной зоне, особенно сильно проявляясь рано утром, когда человек просыпается. Резкая головная боль, ухудшающая зрение и сопровождаемая одеревенелостью шеи, является предпосылкой возможного кровоизлияния в мозг. При сборе анамнеза у больных с частыми головными болями необходимо придерживаться определенной схемы, позволяющей правильно дифференцировать диагноз и причины возникновения болевого синдрома. Итак, при сборе анамнеза устанавливаются следующие факторы: Для правильного диагностирования крайне важно не только установить особенности клинической картины и течения ГБ, но и своевременно провести ряд дополнительных обследований, не говоря уже про консультирование у узкоспециализированных врачей. Так, рентгенография черепа актуальна для выявления переломов при различных черепно-мозговых травмах, при пороках развития основания черепа, при синуситах. При подозрении на остеохондроз позвоночника рекомендуется провести рентгенографию шейного отдела позвоночника. При диагностировании острых цереброваскулярных заболеваний, которые сопровождаются головной болью, назначается компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), при этом выбор метода исследования зависит от характера предполагаемой патологии. К примеру, для диагностики субарахноидальных кровоизлияний лучше использовать КТ, тогда как при опухолях черепной ямки рекомендовано проведение МРТ. Быстрый, простой, доступный, но при этом не самый надежный метод диагностирования внутричерепных супратенториальных обширных образований – это эхоэнцефалоскопия. Электроэнцефалография (или ЭЭГ) – это основной метод диагностики эпилепсии. Но в некоторых случаях именно при помощи ЭЭГ можно выявить симптомы очагового поражения нервной системы, энцефалопатию, энцефалит (заболевания, являющихся частой причиной головных болей). Сегодня при диагностике ряда неврологических заболеваний, проявляющихся цефалгией, важное место отведено люмбальной пункции, в процессе которой игла вводится в субарахноидальную область спинного мозга (данная процедура проводится на поясничном уровне). Учитывая тот факт, что причины цефалгии бывают самыми разными (включая то, что головные боли являются проявлением многих серьезных и опасных для жизни заболеваний), при первых возникших ГБ, длящихся больше 12 часов, необходима экстренная консультация врача. Если наблюдается цефалгия, обусловленная колебаниями давления, следует при повышенном АД принять лекарственные препараты, снижающие давление, тогда как при пониженном АД рекомендуется выпить крепкий чай либо кофе, можно также съесть соленый огурец либо ломтик черного хлеба с маслом и солью. Довольно часто головная боль – это лишь временный и обратимый симптом, вызванный стрессом, употреблением алкоголя либо недостатком сна. В перечисленных случаях нет необходимости проходить специальное лечение, достаточно принять одно из эффективных болеутоляющих средств (ацетилсалициловую кислоту, парацетамол либо ибупрофен), которые свободно продаются в аптеках. Но эти препараты надо принимать обдуманно (особенно в случае самолечения). Прием болеутоляющих средств в качестве профилактики недопустим. Кроме того, для достижения наибольшего эффекта не следует превышать дозировку, которая указана в инструкции. Помните о том, что прием препаратов этой группы больше трех дней подряд может спровоцировать головные боли, вызванные именно болеутоляющими средствами. При различных хронических заболеваниях, которые сопровождаются головными болями, следует обратиться к врачу, который назначит наиболее оптимальное лечение с учетом основного заболевания и особенностей организма пациента. Если цефалгия спровоцирована стрессом, рекомендуется принять болеутоляющее, снотворное, а также успокаивающее средства. Если головные боли сопровождаются сонливостью, тошнотой, рвотой, нарастающей лихорадкой, надо незамедлительно вызвать скорую помощь. Цефалгия может являться признаком серьезного заболевания, поэтому народные рецепты могут лишь на какое-то время облегчить или снять болевой синдром, но не вылечить первопричину их возникновения. Приведенные ниже рецепты народной медицины помогут устранить головную боль или снизить ее интенсивность. Рецепт с бузиной Одна столовая ложка цветков бузины заливается 250 мл кипятка, настаивается 20 минут и процеживается. Данное средство употребляется по 0,25 стакана трижды в день за пять минут до приема пищи. Рецепт со зверобоем Одна столовая ложка зверобоя заливается 250 мл кипятка, кипятится 15 минут и процеживается. Рецепт с мать-и-мачехой Одна столовая ложка сухого листа мать-и-мачехи заливается 250 мл кипятка, настаивается на протяжении получаса, после чего принимается по одной столовой ложке пять – шесть раз в день примерно за час до приема пищи. Рецепт с душицей Одна столовая ложка высушенной душицы обыкновенной заливается 0,5 л кипятка, настаивается в укутанном виде на протяжении 30 минут, после чего процеживается и пьется по 0,5 - 1 стакану трижды в день. Рецепт с мятой перечной Половину столовой ложки мяты перечной залить 250 мл горячей воды, после чего накрыть крышкой и греть на водяной бане, часто помешивая, 15 минут. Охлаждается отвар при комнатной температуре порядка 45 минут, затем процеживается и разбавляется кипяченой водой до получения одного стакана отвара. Принимается лекарство в теплом виде по полстакана дважды – трижды в день, причем перед едой. Настой хранится в прохладном месте не больше двух суток. Рецепт с полынью Одна чайная ложка листьев полыни обыкновенной заливается одним стаканом кипятка и настаивается четыре часа. Рецепт с валерианой Одна столовая ложка измельченного корневища (вместе с корнями) валерианы заливается одним стаканом холодной воды, настаивается порядка восьми часов и процеживается. Рецепт с чесноком Десять зубчиков чеснока заливаются 50 мл молока, после чего доводятся до кипения (варить это лекарственное средство надо на слабом огне не больше 5 минут). 5 - 10 капель отвара необходимо закапать в оба уха, а через минуту вывести его, наклонив голову. Кроме того, для устранения головной боли можно смазывать лоб и височную зону соком чеснока. Рецепт с картошкой Для приготовления этого лекарственного средства необходимо выжать 250 мл сока картофеля, который принимается не позже четверти часа после приготовления (за полчаса до приема пищи). Курс лечения составляет 10 дней (сок пьется трижды в день). Можно приложить к височной и лобной зонам теплые картофелины, которые сварены в мундире. Такие компрессы помогут остановить развитие воспалительного процесса, проходящего в лобных, а также гайморовых пазухах, что зачастую бывает причиной цефалгии.

Next

Боль в висках – причины и следствия

Причина и лечение высокого глазного давления

Иногда при височном артериите встречается и поражение органов зрения. Оно проявляется. Артериальной гипертензией называют устойчивое повышение артериального давления (АД) от 140/90 мм рт. При высоком уровне давления и хрупкости сосудов может приводить к кровоизлиянию в конъюнктиву и даже к временной слепоте. При избытке жидкости в организме сердцу становится тяжело прокачивать большой объем, что в итоге ведет к застойным явлениям в легких, проявляющихся отдышкой. При отсутствии лечения гипертонии больных беспокоит головная боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение умственной работоспособности. Для данной стадии характерны гипертонические кризы. Среднюю степень от легкой отличает наличие поражения органов-мишеней: гипертрофии левого желудочка, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, поражения сосудов. Гипертония составляет около 90 % всех случаев хронического повышения АД. Если удается выявить точную причину повышения АД, перед нами вторичная или симптоматическая артериальная гипертензия, возникающая при: Кроме этого, одной из причин повышенного артериального давления может являться прием определенных лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, трициклических антидепрессантов, анаболических стероидов, бронхолитиков, препаратов лития и др. Для артериальной гипертензии наиболее характерно появление болей в затылке и в висках с ощущением биения в них. Обычно двоение в глазах и нарушение зрения (мушки перед глазами) вызвано сужением сосудов сетчатки и зрительного нерва. Показатели АД неустойчивые, после отдыха возможно снижение артериального давления, но заболевание все равно уже имеется. К сожалению, все это приводит к малоэффективному лечению: снижение артериального давления происходит только у 17 % женщин и у менее 6 % мужчин. Головные боли при повышенном давлении связаны в основном с сосудистым спазмом и венозным застоем. Если в коронарных артериях нарушен кровоток, возможно появление болей в сердце. При гипертоническом кризе тошнота и рвота вызваны высоким внутричерепным давлением. Иногда наблюдаются гипертонические кризы, возникают головокружение и носовые кровотечения. Со стороны ЦСН также наблюдаются разные проявления сосудистой недостаточности, возможны транзиторные ишемические атаки и мозговые инсульты. Особенность – рвота во время криза часто не приносит облегчения. Глазное дно остается практически без изменений, функции почек не нарушены. В данном случае артериальное давление более высокое и устойчивое: в состоянии покоя систолическое АД достигает 160-179 мм рт. На глазном дне при отсутствии лечения повышенного давление образуются экссудаты и геморрагии. Тяжелая степень артериальной гипертензии отличается частым возникновением сосудистых катастроф, что обусловлено стабильным повышенным АД и прогрессированием сосудистых поражений. Наблюдаются поражения почек, сердца, глазного дна, мозга. Систолическое артериальное давление поднимается выше 180 мм рт. Однако у некоторых пациентов с гипертонией III степени, несмотря на устойчивое высокое АД, тяжелые сосудистые осложнения не развиваются в течение многих лет. Для выбора адекватного лечения высокого давления необходимо обратиться за консультацией к кардиологу. Врач проводит осмотр, измеряет массу тела, рост, частоту дыхания и сердцебиения, АД и исследует пульс. После этого назначается начальный этап лечения гипертонии, направленный на снижение артериального давления: определяется диетическая и лекарственная терапия, а также лечебно-оздоровительный режим. Для достижения целей лечения необходимо длительное персональное врачебное наблюдение и контроль выполнения пациентом рекомендаций кардиолога. Коррекция терапии проводится врачом в зависимости от переносимости, безопасности и эффективности антигипертензивных препаратов. Немедикаментозные методы Некоторые пациенты, страдающие легкой степенью гипертонии в период ее становления, могут не принимать специальные препараты, действие которых направлено на снижение повышенного АД. Главным методом лечения высокого давления для них является изменение образа жизни, что включает: Лекарственные методы Лекарственная терапия назначается, если нелекарственные методы не оказали эффекта или у пациента высокое АД, и наблюдаются серьезные факторы риска (сахарный диабет, неблагоприятная наследственность, гипертонические кризы, а также поражение органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка сердца, поражение почек, атеросклероз коронарных артерий). При легкой степени гипертонии в случае неэффективности немедикаментозных методов в течение 3-4 месяцев пациенту назначают лекарственную терапию, направленную на лечение повышенного давления. Сегодня используются две стратегии лечения повышенного давления: Нормализация режима дня. Продолжительность сна должна составлять не меньше 7-8 часов в сутки. Желательно вставать и ложиться спать ежедневно в одно и то же время. Рекомендуется сменить характер работы: ограничить частые командировки и ночные дежурства. Рацион питания должен быть полноценным и включать рыбу, нежирные сорта мяса, крупы, фрукты и овощи. Также необходимо прислушиваться к рекомендациям врачей относительно алкоголя. В случае гиподинамии уровень физической нагрузки необходимо увеличивать, но при этом он не должен быть чрезмерным. Стресс является одним из основных факторов, провоцирующих повышение АД, поэтому больным гипертонией рекомендуется освоить методы психологической разгрузки: медитацию, самовнушение, аутотренинг. Важно научиться видеть положительные стороны вещей и работать над своим характером, становясь более уравновешенным. Больным, страдающим повышенным АД, следует отказаться от вредных привычек. Особую опасность для сердечно-сосудистой системы представляет курение, увеличивающее риск возникновения ишемии. Прием 50 г алкоголя мгновенное провоцирует повышение АД на 5-10 мм рт. Читайте так же: Лечение гипертонии при беременности Первая помощь при гипертоническом кризе Прогноз лечения гипертонии Важность своевременного лечения гипертонии Гипертония.

Next

Причины повышения нижнего артериального

Причина и лечение высокого глазного давления

Причины высокого нижнего. Причины повышения нижнего артериального давления и его лечение. Медицинская статистика отмечает, что женщины в большей меры подвержены гипертонии, особенно в период менопаузы. Этиология развития и симптоматика патологии хорошо изучены, поэтому существует адекватная терапия, своевременное проведение которой обеспечивает снижение и стабилизацию показателей, соответственно, предотвращает развитие осложнений. Бытует мнение, что повышение артериального давления – это не серьезная проблема. Однако практика показывает, что легкомысленное отношение приводит к многочисленным последствиям как инфаркт, инсульт, заболевания сердечно-сосудистой системы. Как вовремя обнаружить патологическое состояние и предпринять необходимые меры? Артериальная гипертензия характеризуется хронически высокими показателями кровяного давления в организме. Дело в том, что патология развивается медленно, длительное время не свидетельствует о своем возникновении, что приводит к негативным последствиям. Отмечается, что люди до 30 лет не замечают перепадов давления. Но с годами частота их увеличивается, поэтому ситуация не остается незамеченной. Гипертония диагностируется и у представителей сильного пола, но признаки повышенного давления у женщин несколько отличаются, как минимум, вследствие половых различий, поэтому они требуют подробного рассмотрения. Вероятность развития патологического состояния высока у двух категорий женщин. К первой относят будущих мам, ко второй – слабый пол старше 40-летнего возраста. К сожалению, точные причины такого явления, не установлены. У многих представительниц слабого пола наблюдаются приступы тошноты и слабости, однако такие симптомы характерны и для других патологий, поэтому важно обратить внимание на другие клинические проявления и провести дифференциальную диагностику. Поэтому прежде чем задумываться, что делать, рекомендуется посетить врача. Проявления низкого давления могут быть самостоятельной патологией, в частности, гипотонией, а также следствием прогрессирования сопутствующих заболеваний. Хронически низкое давление имеет определенные критерии. К ним относят показатели давления 110/100-65/70 в течение года и больше, наличие гипотензивных кризов, отсутствие причин для развития вторичной гипотензии. При низком давлении у женщин наблюдается головокружение, затуманенность зрительного восприятия, болит голова в области затылка и висков, постоянная сонливость. Кроме того, холодеют нижние конечности, проявляется эмоциональная лабильность, снижается температурный режим тела, увеличивается потливость. Внутричерепное давление у женщин и мужчин варьируется от 7 до 10 мм ртутного столба. Если наблюдается его повышение до 25-30 единиц, то это может привести к потере сознания. Основным симптомов повышения ВЧД является головная боль. Одни пациентки жалуются на болевой синдром давящего либо распирающего характера, другие же – на пульсирующий. Примечателен тот факт, что головная боль продолжается относительно долгое время, обезболивающие лекарственные средства не помогают решить проблему. Другие признаки повышения внутричерепного давления у женщин: В некоторых клинических картинах высокие величины ВЧД сопровождаются состоянием, которое напоминает инсульт, оно представляет определенную опасность не только для здоровья, но и жизни женщины. Симптоматика патологического состояния: непрекращающаяся рвота, нарушение речи, потеря сознания, сильное головокружение, задержка/недержание мочи и каловых масс. Для женщин средней возрастной категории норма глазного давления варьируется от 9 до 21 мм ртутного столба. Глазное давление предстает непостоянной величиной, можно изменяться в течение суток. В ряде ситуаций повышение глазного давления – это индивидуальная особенность организма, соответственно, не требуется консервативная терапия. Норма показателей в 50 лет несколько выше, чем у женщин до 40-летнего возраста, поэтому вполне допустимы показатели до 26 единиц. Если наблюдается незначительное превышение нормы, то определить это без тонометра Маклакова невозможно. При существенном отклонении от нормальных показателей, симптомы повышенного глазного давления следующие: В офтальмологической практике клинические проявления данного состояния не подразделяются на женскую и мужскую симптоматику. Но среди дополнительных признаков у женщин можно выделить головокружения, гиперемию глазных яблок, постоянную слезоточивость. Верхняя характеризует систолические параметры, говорящие о сокращении сердца, а нижняя (диастолическое АД) – тонус кровеносных сосудов в период расслабления миокарда. Как уже отмечалось, определить превышение давления крови можно без тонометра, если знать, какая симптоматика сопровождает патологию. Норма систолических показателей варьируется от 112 до 132, а нижнее давление у женщин от тридцати до пятидесяти лет – 67-82 мм ртутного столба. Давление у женщин после 50 лет несколько выше, чем у молодых дам, и это в медицинской практике считают нормой. С возрастными изменениями в организме увеличивается допустимая граница показателей, поэтому, чем старше женщина, чем выше норма. Например, если для 40-летней женщины норма 145/90 мм ртутного столба, то после 55 лет показатели могут быть 150/90, что не является отклонением. Этиологией развития высокого давления после 30-летнего возраста выступают такие факторы: малая двигательная активность, хронические стрессы, вредные пищевые привычки, употребление алкогольных напитков и курение. На сегодняшний день самым действенным БАДом считается Normalife. Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

Next

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

Причина и лечение высокого глазного давления

Имеется значительное количество работ, посвященных различным аспектам доброкачественной. Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную (гипертония 1 и гипертония 2). Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы). Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено. У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания. При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление. Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите). Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов . Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон . Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление. При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы.

Next

Причина и лечение высокого глазного давления

Магний и лечение давления у беременных. Суточная дозировка магния для женщин в период беременности составляет мг, тогда как обычно достаточно мг/сутки. Применение биологически активных добавок при артериальной гипертензии возможно только на самых ранних стадиях или при кратковременных эпизодах повышения давления. Растительные препараты показаны при нейроциркуляторной дистонии и стрессовых ситуациях, в климактерическом периоде. Гипотензивный эффект этих средств основан на успокаивающем и спазмолитическом воздействии. Использование БАДов при устойчивой гипертензии не рекомендуется. БАДы оказывают преимущественно седативный эффект, имеют легкое мочегонное действие, насыщают организм полезными микроэлементами и витаминами, помогают защитить артерии от разрушения. Прием биодобавок рекомендуется пациентам при склонности к гипертензии. Это означает, что давление повышается кратковременно, не более чем до 150/90 мм рт. У таких больных повышение тонуса артериальных сосудов является ситуационным и обратимым, что дает возможность сделать основной акцент на немедикаментозных методах понижения давления: Такие упреждающие мероприятия показаны и больным, у которых давление приближается к верхней границе нормы, имеется отягощенная наследственность (у кровных родственников было высокое давление), они подвержены частым стрессам, сильным переживаниям. К факторам риска также относится усиленная умственная деятельность, ночная работа, воздействие шума или вибрации на производстве. У женщин есть особая предрасположенность к повышению давления при гормональном дисбалансе (предменструальный, климактерический синдром), беременности. Всем пациентам при выявлении подобных причин, провоцирующих гипертонию, могут быть назначены профилактические курсы приема БАДов. Так как наиболее частая причина преходящих эпизодов повышения давления крови – это перенапряжение и стресс, то в состав фитопрепаратов включают растения с успокаивающим и расслабляющим действием. К ним относятся: Все эти лекарственные травы можно встретить как в капсулированном, таблетированном виде, так и в составе чаев. При повышенном давлении крови используют и растения, укрепляющие артериальную стенку (арония, тысячелистник), обладающие мочегонным действием (хвощ, спорыш, почки березы), спазмолитики (плоды фенхеля, ягоды калины, корневище пырея). Для профилактики развития и прогрессирования атеросклероза после 50 лет показаны препараты из трав, выводящих холестерин – красный клевер, омела белая, софора, сушеница. Также для поддержания нормального тонуса артерий используют БАДы, содержащие витамины, соли калия и магния. Биодобавки на растительной основе имеют примерно похожий механизм действия. После курса применения можно рассчитывать на такие эффекты: Применение БАДов имеет профилактическое и общеукрепляющее действия, они могут помочь улучшить самочувствие и понизить дозу медикаментов. При этом нужно учесть, что самостоятельное использование их для лечения повышенного давления крайне опасно. Чаще всего рекомендуется принимать препарат на протяжении месяца, затем провести двухнедельный перерыв, а потом при необходимости можно закрепить полученный эффект повторным приемом. Не рекомендуется менее продолжительное использование, так как действие этих препаратов развивается достаточно медленно. Непрерывный прием длительный период времени опасен из-за возможности избыточного накопления в организме и получения токсического или аллергического эффекта. Трудность выбора действенных средств из группы пищевых добавок связана с огромным разнообразием. Проблема качества этих препаратов заключается в том, что для их производства могут быть использованы не стандартизированные растительные экстракты и компоненты с недостаточно изученным механизмом действия. БАДы отличаются от лекарственных средств отсутствием клинических испытаний, трудностью выделения активных компонентов и изучения их свойств. Рекомендуем прочитать статью о препаратах для лечения гипертонии. Из нее вы узнаете об опасности высокого давления, назначаемых средствах и их классификации, эффективности комбинированной терапии. А здесь подробнее о витаминах для сердца Доппель Герц. Они помогают нормализовать состояние центральной нервной системы при стрессе, перенапряжении, изменениях гормонального фона, расслабить стенки артерий. Нельзя применять БАДы вместо медикаментов при устойчивом повышении артериального давления. Выбирая препарат, нужно обращать внимание на состав и производителя, приобретать биодобавки лучше в аптеке.

Next

Повышенное давление симптомы и лечение

Причина и лечение высокого глазного давления

Причины высокого давления у женщин, помимо классических, – гормональные изменения и климакс. Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

Next