51 visitors think this article is helpful. 51 votes in total.

РЕКОМЕнДАЦИИ ПО ЛЕЧЕнИЮ АРТЕРИАЛЬнОЙ ГИПЕРТОнИИ.

Объем-зависимая гипертония

Рабочая группа по лечению артериальной гипертонии европейского Общества Гипертонии European society of hypertension, Esh и. индекс массы тела. ИОЛП — индекс объема левого предсердия. novel orally effective renin inhibitor, provides dosedependent antihypertensive efficacy and placebolike. , , , : - - ( ) ; - - (, ); - (, , ); - ( , ); - - ( ); - ; - (, ); - ; - . : - ; - ( 220/130 ..) ; - , ; - ; - ( 12 ) .[49] , ; , . , 1,48, 1,42, 1,36 : 33,79%, 32,43%, 29,76%, 26,96%. - RR (95% ) EF, % * 1,51 (0,97-2,35) 33,79 1,48 (0,91-2,40) 32,42 1,42 (0,88-2,29) 29,67 1,36 (0,7-9,0) 26,86 1,51 , . - RR* (95% ) EF*, % * 1,46 (0,77-2,76) 31,43 1,03 (0,73-1,45) 2,86 1,02 (0,81-1,28) 2,04 - - - . - RR* (95% ) EF*, % * 1,44 (0,71-2,93) 30,53 1,03 (0,75-2,93) 2,86 1,43 (0,69-2.97) 30,16 1,39 (0,42-4,64) 28,16 - , , . (%) 69,04 30,96 100 67,65 32,35 100 65 35 100 62,5 37,5 100 45,17 54,83 100 1.1. - RR* (95% ) EF*, % * 1,51 (0,97-2,35) 33,79 1,48 (0,91-2,40) 32,42 1,42 (0,88-2,29) 29,67 1,36 (0,7-9,0) 26,86 * 2.2.1766-03 . (%) 50 50 100 35,29 67,41 100 35 65 100 31,25 37,5 100 34,28 54,83 100 2.1. - RR* (95% ) EF*, % * 1,46 (0,77-2,76) 31,43 1,03 (0,73-1,45) 2,86 1,02 (0,81-1,28) 2,04 - - * 2.2.1766-03 . (%) 45,23 54,77 100 32,35 67,65 100 45 55 100 43,75 56,25 100 31,42 68,58 100 3.1. - RR* (95% ) EF*, % * 1,44 (0,71-2,93) 30,53 1,03 (0,75-2,93) 2,86 1,43 (0,69-2.97) 30,16 1,39 (0,42-4,64) 28,16 * 2.2.1766-03 .

Next

Объем-зависимая гипертония

Гипертония. Натрийобъемзависимая форма ГБ гипергидратационная форма. Под артериальной гипертензией подразумевается устойчивое повышенное давление, превышающее показатели 140 на 90 мм. ртутного столба, которое было зафиксировано во время двух измерений с промежутком как минимум 14 суток. Существует множество причин, из-за которых развивается артериальная гипертензия, этиология и патогенез синдрома все еще не исследованы до конца. Известно, что артериальная гипертензия обусловлена наследственной предрасположенностью, а также сочетанием внешних и внутренних факторов. В подавляющем большинстве случаев гипертония выражается без каких-либо патологий органов кровообращения, и только в каждом десятом случае заболевания артериальная гипертензия проявляется в качестве результата нарушения функционирования какого-либо органа кровообращения. Вероятность повышения давления увеличивается за счет ряда факторов риска, составляющих этиологию артериальной гипертензии. Итак, артериальная гипертензия является заболеванием с многофакторной этиологией, основанной на сбое организма во врем адаптации к окружающей среде. Патогенез заболевания проявляется в нарушении естественного регулирования показателей артериального давления, связанного с большим количеством причин.

Next

Профилактика и лечение сердечной недостаточности возможности.

Объем-зависимая гипертония

Артериальная гипертензия. объемзависимая артериальная гипертензия – АГ. , 40 ( 60 %) ( 7 /) ( 1200 (^"') ( ), ( 3,5 /) ( ). «» [Binger ., 1951; Alexander F., 1950; Harris W., 1953] : , , , , , . [« »..., 1977] , 1- [ .., .., 1973; .., .., .., 1977].

Next

Ru

Объем-зависимая гипертония

Ru Девочки, вчера столкнулась с проблемой повышенного давления! Отличительной особенностью диеты DASH является сочетание таких продуктов как фрукты, овощи и обезжиренные молочные продукты. Кровяное давление можно регулировать, следуя следующим рекомендациям: похудейте, если имеет место излишек веса; станьте физически более активны;питайтесь здоровой пищей, выбирая продукты с пониженным содержанием соли и натрия;ограничьте потребление алкоголя; Диета DASH состоит из сочетания правильных комбинаций продуктов и пищевых веществ, способных понизить артериальное давление и облегчить контроль за его уровнем. Эта пища способна обогатить организм калием, кальцием и магнием, которые воздействуя совместно, оказывают мощный нормализующий эффект на кровяное давление. Увеличение потребления калия, магния и кальция при ограничении употребления натрия (соли) оказывает очень выраженный эффект на артериальное давление. Подобное сочетание пищевых элементов действует как мочегонное, помогая организму выводить излишки соли. Фрукты и овощи, бобовые, продукты из цельных зерен, молочные продукты богаты калием (уравновешивает внутриклеточное содержание натрия). Кальций поставляют - молочные продукты, зеленые листовые овощи, рыба со съедобными костями, специальные обогащенные кальцием продукты. Хорошие источники магния - бобовые, зеленые листовые овощи, орехи и семечки, цельно зерновые продукты, постное мясо. Рацион диеты DASHРацион DASH включает больше дневных порции овощей, фруктов и зерновых (круп), чем Вы употребляете обычно. Вы можете также снизить потребление соли и натрия, реже используя полуфабрикаты и ограничивая количество соли за столом и при приготовлении пищи. Вместо соли добавьте в Ваши блюда специи, приготовьте, например, брокколи с лимонным соком или орегано, или рис с чесночным порошком или карри. Не добавляйте соль, когда варите рис, макароны или горячую кашу. Промывайте консервированные продукты, чтобы удалить излишки соли. Покупайте продукты с пометкой "не содержит соли" или "с пониженным содержанием соли. Как соблюдать диету DASHК диете DASH нетрудно привыкнуть. Начинайте постепенно, не старайтесь изменить свой стиль жизни в одночасье: Если вы употребляете один или два овоща в день, добавьте еще по одной порции овощей ко второму завтраку и обеду. Если Вы не употребляете фруктов или на завтрак пьете сок, добавьте порцию фруктов к приемам пищи или в качестве перекуса. Используйте только половину обычного количества масла, маргарина и приправы для салата. Используйте только обезжиренные или со сниженным содержанием жира приправы и добавки. Постепенно увеличивайте дневную порцию молочных продуктов. Например, пейте молоко во время второго завтрака или обеда вместо безалкогольных и алкогольных напитков, сладкого чая. Используйте обезжиренные или с пониженным содержанием жира молочные продукты. Если вы едите большие порции мяса, уменьшайте их постепенно вдвое или втрое. Включайте в меню два или более вегетарианских приема пищи еженедельно. Фрукты и обезжиренные продукты вкусны и достаточно разнообразны. СОВЕТЫ ПО ДИЕТЕУвеличьте дневную порцию овощей и фруктов, попытайтесь удвоить количество фруктов и овощей на один прием пищи. Употребляйте консервированные в собственном соку фрукты. Например, на завтрак съедайте один фрукт и один овощ. Затем добавьте один фрукт и один овощ в качестве перекуса между основными приемами пищи. Старайтесь использовать продукты со сниженным содержанием жира или обезжиренные. Если имеют место проблемы с перевариванием молочных продуктов, попробуйте принимать препараты фермента лактаза. Употребляйте очищенное от лактозы молоко или одновременно с приемом молока используйте лактазу. Выбирайте продукты из цельного зерна, они наиболее богаты питательными веществами, особенно витаминами группы В. Обращайте внимание на процентное содержание веществ, указанное на этикетках, и выбирайте продукты с наименьшим содержанием насыщенных жиров, общего жира, холестерина и натрия. Утоляйте свою жажду сладкого свежими, сушеными фруктами или фруктовым желе. Причина повышенного АД - сосуды, и здесь никакой диетой ничего уже не исправить, можно только остановить процесс, перестать их засорять. Но есть еще один компонент высокого АД - избыточный вес. Вот от этих мм и следует избавиться, нормализовав вес. Что само по себе нетрудно, это даже не искусство, как иногда пытаются представить, а чисто технический рутинный процесс.

Next

Для заметок - С. М. Ткач Клинические лекции по внутренним

Объем-зависимая гипертония

Эссенциальная артериальная гипертензия. и развивается натрийобъемзависимая. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, возникающий в результате первичного или вторичного хронического заболевания почек, обусловленный прогрессирующим склерозированием ткани почки и гибелью нефронов. Частота Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также β2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов. Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии. Патология прогрессирует тем быстрее, чем выше темп склерозирования почечной паренхимы. Таким образом, скорость развития процесса во многом зависит от этиологического (причинного) фактора приведшего к развитию нефропатии. Факторы прогрессирования: Лабораторная диагностика Именно на лабораторной диагностике основано раннее выявление хронической почечной недостаточности. В пользу ХПН свидетельствует полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия, гипокальциемия. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальной стадии ХПН. Азотемия выявляется в более поздних стадиях (скорость клубочковой фильтрации менее 30-40 мл/мин). ХПН, возникшая на фоне диабетической нефропатии, диагностируется сложнее. Оценка пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Более того, при диабете часто имеет место дефицит мышечной массы, это приводит к тому, что уровень креатинина и мочевины не отражают тяжесть состояния. Если сформировался уремический гиперпаратиреоз, обнаруживается гиперфосфатемия и гиперкальциемия. Инструментальная диагностика При УЗИ или обзорном рентгеновском снимке обнаруживается уменьшение размеров почек. Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер (трансплантация почки).

Next

Объем-зависимая гипертония

Уменьшение количества нефронов и обусловленное этим снижение экскреции натрия и воды приводит к повышению объема циркулирующей крови и. блокирующих систему ренинангиотензинальдостерон гипертензия под влиянием диуретиков становится ренинзависимой и более чувствительной к. Артериальная гипертензия - не самое редкое заболевание в мире, по статистике ею страдает 20-30% взрослого населения. Известны критерии постановки диагноза артериальная гипертензия: 1 степень — САД 140—159/ДАД 90-99. 3 степень АГ — САД 180 и выше/ДАД 110 и выше Причины повышения давления достаточно хорошо изучены. Известен метаболический синдром, включающий в себя абдоминальное ожирение, проявляющееся не в меру широкой талией и сниженной чувствительностью тканей к инсулину, вырабатываемому в нормальном количестве. При нем также наблюдается повышение артериального давления. Гипертония может быть фактором риска атеросклероза, заболеваний сердца, поражения почек, центральной нервной системы, нарушения зрения, эректильной дисфункции, преэклампсии беременных. Об артериальной гипертензии известно если не все, то достаточно для того, чтобы успешно ее лечить. Есть люди, которые склонны недооценивать риски высокого давления. Нет бы сказать: “Я все понял Я насторожился, но я не напуган”. И суметь остаться самим собой, отказавшись от вредных пристрастий. Перестаньте принимать раз в сутки вместо двух препараты 12 часового действия и запивать кофе и элеутерококком передозировки самому себе выбранных средств! Есть люди, которые знают, что такое артериальная гипертензия, каковы ее причины, следствия и что со всем этим делать. К чему пятая сигарета за день, повышающая вероятность инфаркта. Бесконтрольно принимают препараты, скупают новинки фармакологии в аптеках и не расстаются с аппаратом для измерения давления. Эти люди долго и трудно сначала учились, потом осмысливали и, наконец, нарабатывали клинический опыт, чтобы всем, у кого риски есть, помочь адекватно их оценить и снизить. Предпочтение при артериальной гипертонии зависимой от объема, пожилых. Действие препарата проявляется через 5-7 минут, а снижение АД через 15 минут. Зачем эти сумасшедшие порции еды и лошадиные дозы соли. Отказываться от лекарств, мучиться головными болями и прогрессирующей одышкой. Их жизнь наполнена смыслом не пополнить печальные списки родственников, лежавших несколько лет после инсульта и друзей, скончавшихся от инфаркта. Есть препараты, цели и задачи которых все те же - снизить риски. Комбинации с другими группами позволяют использовать более низкие дозы и снижать возможность побочных эффектов. Для длительной терапии предпочтение отдается целипрололу, метопрололу или бисопрололу. Механизм действия - блокирование фермента, способствующего превращению в ренин ангиотензина - вещества, сужающего сосуды. 4) Блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, эпросартан). Снижая приток крови к сердцу, уменьшают утолщение сердечной мышцы. Все БРА при приеме 1 раз в сутки равномерно снижают артериальное давление на протяжении 24 ч. Кандесартан обладает длительным действием – до 36–48 ч Максимальный антигипертензивный эффект БРА достигается не ранее 4–8 нед после начала терапии. Гипотония после приема первой дозы для этих препаратов нехарактерна. Внезапная отмена БРА не сопровождается развитием рикошетной АГ. Обладая всеми эффектами ингибиторов АПФ, не вызывают сухой кашель. Фенилалкиламины (верапамил), дигидропиридины (нифедипин, амлодипин) и бензодиазепины (дилтиазем). В комбинации с ингибиторами АПФ позволяют отказаться от назначения мочегонных. Применение при атеросклерозе, у пожилых больных позволило сильно сократить несгибаемые ряды бабушек-клофелинщиц. Дигидропиридины длительного действия (амлодипин) – препараты выбора для лечения гипертензии у беременных. Лечение этой группой проводится при сочетании АГ со стенокардией и нарушенями сердечного ритма. Нифедипин в дозе 10 мг под язык-альтернатива капотену при купировании кризов. Основным препаратом в лечении АГ является препарат 3 поколения карведилол. Действуют на сосудодвигательный центр, снижая давление и успокаивая нервную систему (клофелин, метилдофа). Из новых препаратов, лишенных побочных эффектов клофелина - моксонидин. Некоторые симпатолитики (резерпин, раунатин), широко применявшиеся ранее, понижающие возбудимость сосудодвигательного центра и обладающие успокаивающим эффектом, в настоящее время практически сошли со сцены. 8) Препараты, представляющие собой комбинации разных групп. Регистрационный номер: ЛП-002767-171214Торговое название препарата: Гидрохлоротиазид Международное непатентованное название (МНН): гидрохлоротиазид Лекарственная форма: таблетки Состав на одну таблетку: Дозировка 25 мг Активное вещество: гидрохлоротиазид - 25,0 мг.

Next

Объем-зависимая гипертония

А ведь именно лишний вес приводит к тому, что сердцу приходиться работать с повышенной нагрузкой, при этом увеличивается минутный объем сердца. Ведь известно же, ая степень гипертонии лекарствами не излечивается об этом говорят сами же врачи, а вот стать зависимой от препаратов. (, 2012), (-, 2013), XXIII (, 2013), XXIII (, 2013).. , , II [61, 97, 117, 144, 160, 177, 181, 185, 188, 211]. : () 94 80 ( 140/90 .., - 3,0 /, - 1,0 / 1,2 / , 1,7 /, 6,1 /, 2 75 7,8 11,1 /) [9]. , , , 3 : 1) (n=177), 2) , // (n=64), 3) , , (n=8). - - Ea 2,60,7, Ees 4,61,8, - Ea/Ees 0,560,15, 0,5 ( ) 23,8% .. (r= 0,6, p 0,01), (r= 0,58, p 0,05), (r= 0,7, p 0,05), () (r= 0,6, p 0,01), (DT) (r= 0,59, p 0,001), / (r= 0,7, p 0,001), (r= 0,6, p 0,01), / (r= -0,53, p 0,05), (r= -0,5, p 0,05), (r= -0,31, p 0,05), (r= -0,51, p 0,01). (=0,78, p 0,001), : / (=-0,49, p 0,001), (=0,34, p 0,001), DT (=0,74, p 0,001), / (=0,68, p 0,001), (=1,94, p 0,001), - (=-3,7, p 0,001). Ea (r= 0,64, p 0,001), (r= 0,37, p 0,05), Ees (r= 0,4, p 0,01), (r= 0,67, p 0,01), (r= 0,55, p 0,001), (r= 0,61, p 0,001), / (r= 0,41, p 0,01), (r= -0,45, p 0,01), - Ea/Ees (r= -0,46, p 0,01), (r= -0,99, p 0,001).

Next

Эндокринная гипертония: феохромоцитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга. Сайт о лечении гипертонии. Учим, как снизить давление до нормы

Объем-зависимая гипертония

По современным представлениям, артериальная гипертония, вызванная какойлибо причиной. Гипертонический криз (ГК) — состояние повышения артериаль­ного давления, вызывающее появление или значительное углубление клинических симптомов повреждения органов-мишеней. Осложненный гипертонический криз подразумевает наличие острого поражения ор­ганов мишеней (острый коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность, острая гипертоническая энцефалопатия, инсульт, эк­лампсия, артериальное кровотечение, расслоение аневризмы аорты, травма головы), требует срочной помощи (Hypertensike urgency) и госпи­тализации. Первые, по его мнению, сопровождались повышением системного АД, вторые — только локальным нарушением циркуляции в отдельных органах из-за спазма снабжающих их кровью сосудов (стенокардия, перемежающаяся хромота, мигрень, синдром Меньера, синдром Рейно и т.д.). Неосложненный гипертонический криз — не связан с повреждением органов-мише­ней, необходима экстренная помощь (Hypertensike emergency), не требует госпитализации. Гипертонические кризы развиваются примерно у 7 % больных артериальной гипертензией. Москва — 2 600 вызовов бригад скорой медицинской по­мощи в 1999 году. Pahl, кото­рый считал, что в основе лежит внезапно возникающее повышение АД, связанное со спастическим сокращением сосудов. Большой вклад в изучение проблемы ги­пертонических кризов внесли отечественные ученые Н. Гипертонические кризы составляют 20 % всех причин вызова скорой медицинской помощи Вывод: неблагоприятная ситуация как с медицинской, так и эко­номической точек зрения требует пересмотра существующих концепций в диагностике, лечении и профилактике гипертонических кризов. Симптомы, первая и неотложная помощь, осложнения, классификация, профилактика. Медикаментозная терапия гипертонических кризов — Гипертонический криз. Кризы 1 и 2 типа — Причины гипертонического криза — Препараты при гипертоническом кризе. В данную концепцию патогенеза гипертонических кризов хорошо вписываются клас­сификации всех приведенные выше авторов. происходящие в сосудах — Типы гипертонических кризов. Ключевым моментом для определения типа гипертонического криза является определение показателя активности ренина плазмы (АРП), который позволяет определить гипертонический криз как натрий-объем-зависимый при низкой АРП ( 0,65 нг/мл/ч). С другой стороны — гипертония периферического сопротивления (по А. Мясникову), гиперрениновные ГК, протекающие с вовлече­нием РААС и повышением ОПСС — условия гипертонические кризы II типа, т.е. В соответствии с этой классификацией кризы делятся на ренин-ангиотензин- и натрий-объем-зависимые. натрий-объем-зависимая, протекающая с увеличением СВ — условия гипертонические кризы I типа. Кроме того, возможно повышение температуры тела, неболь­шая гипергликемия, по­явление геморрагической сыпи. Час­тота сердечных сокращений (ЧСС) не изменена или замедлена, уровень глюкозы крови обычно также не меняется. Laragh (США), 2001 г, призваны определить опти­мальный режим выбора препаратов для терапии гипертонических кризов в зависимости от патогенеза. Больные жалуются на колю­щие боли в области сердца, на одышку или чувство неполного вздоха, на недостаток воздуха, учащенное сердцебиение и замирание сердца. Для таких ГК типично преимущественное повышение систолического АД (АДС), усиление тонов сердца при аускультации, осо­бенно громким становится акцент второго тона на аорте. Для таких гипертонических кризов типично преимущественное повышение диастолического АД (АДД). Патофизиологической основой классификации кризов по А. Гемодинамические различия, в свою очередь, связывались с действием специфичных медиаторов — адреналина при кризах первого типа, норадреналина — при кризах второго типа. Классификация гипертонических кризов и методика дифференциальной диагностики, предложенные J. Больного бросает в жар, у него отмечаются приливы к голове, потливость, похолодание рук и ног, дрожь в руках и ногах. У больных часто наблюдаются общемозговые симптомы — тяжесть в голове, головная боль, вялость, сонливость, общая оглушенность, звон в ушах, головокружение, бессонница, тошнота, рвота. Возможно появ­ление очаговой неврологической симптоматики, ангинозных болей, уду­шья, а также одышки и влажных застойных хрипов в легких. Мясникову являются различия в гемодинамике — кризы: первого типа со­провождаются увеличением сердечного выброса («гипертония ударного объема»), кризы второго типа — повышением общего периферического сопротивления сосу­дов (ОПСС, «гипертония периферического сопротив­ления»). Моисеев, (1971 г.) предложил различать гипертонические кризы в соответ­ствии с клиническими проявлениями. Последний подразделялся на три варианта: астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отека легких, ангиноз­ный (со стенокардией и инфарктом миокарда (ИМ) и аритмический, сопровождающийся нарушением ритма, например, развитием мерцания (трепетания) предсердий. Таким образом, основаниями для разделения гипертонических кризов по типам были как клинические, так и гемодинамические характеристики. Весьма харак­терны изменения зрения — сетка, туман перед глазами. Мясникову, развиваются постепенно, протекают длительно — от нескольких часов до 4-5 дней. Голикову (1976 г.) принадлежит класси­фикация, основанная на различиях в нарушении центральной гемодина­мики с выделением гипер-, гипо- и эукинетического вариантов течения гипертонических кризов М. Кушаковский (1977 г.) выделял три клинические формы гипертонических кризов — нейро-вегетативную, водно-солевую (отечную) и энцефалопатическую. Мясникова, предложенной в 50-е г.г., выделяется два типа гипертонических кризов Кризы первого типа развиваются вне­запно, продолжаются от нескольких минут до 2 — 3 часов, сопровождаются с самого начала резкой пульсирующей го­ловной болью, состоянием беспо­койства, возбуждения, повы­шенной раздражительностью.

Next

Артериальная гипертензия этиология и патогенез, клиника.

Объем-зависимая гипертония

Артериальная гипертензия этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная. После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек. Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки. При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга. Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца. При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом. Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга. Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами. Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД. РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови. Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий. Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД). В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне. Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений. Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС). В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

Next

Классификация гипертонических

Объем-зависимая гипертония

С одной стороны гипертония ударного объема. т.е. натрийобъемзависимая. Установлено, что больные с объем-зависимой АГ по сравнению с ренин-зависимой АГ характеризовались более старшим возрастом, высоким уровнем клинического артериального давления (АД) и повышенной The aim of the study was to evaluate relationship between patient characteristics and arterial stiffness assessed by carotid-femoral pulse wave velocity with plasma renin activity. Установлено, что больные с объем-зависимой АГ по сравнению с ренин-зависимой АГ характеризовались более старшим возрастом, высоким уровнем клинического артериального давления (АД) и повышенной артериальной ригидностью. 83 patients with untreated hypertension were examined. Ключевые слова: артериальная гипертония, активность ренина плазмы, артериальная ригидность, скорость распространения пульсовой волны. Patients with volume-mediated hypertension compared with patients with renin-mediated hypertension were older, had higher level of blood pressure and higher arterial stiffness. ХАРАКТЕРИСТИКА РЕНИНОВОГО ПРОФИЛЯ БОЛЬНЫХ С НЕЛЕЧЕНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И ЕГО АССОЦИАЦИИ С ПАРАМЕТРАМИ АРТЕРИАЛЬНОЙ РИГИДНОСТИ О. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) играет ключевую роль в поддержании и регулировании уровня АД и водно-электролитного гомеостаза [1]. Костя, статья не может начинаться списком сокращений. Основным компонентом, определяющим активность РААС, является ренин-протеолитический фермент, вырабатываемый юкстагломерулярным аппаратом почек, запускающий систему каскада РААС и выработку главного прессорного фактора, ангиотензина II. На основании уровня активности ренина плазмы выделены объем-и ренин-зависимые варианты АГ (1). Вавилова, 61, Москва, Россия, 117292 У 83 больных с неосложненной нелеченой артериальной гипертонией изучена характеристика ренинового профиля (активность ренина плазмы) и его ассоциации с клиническими параметрами и артериальной ригидностью. Со временем в условиях сосудистого старения происходит ремоделирование микроциркуляторного русла и развитие артериальной ригидности, что приводит к стабильному повышению АД и формированию АГ (1). Имеются данные о взаимосвязи параметров активности РААС с повышением артериальной ригидности и усилением отраженной волны [2—4]. Продолжение изучения этих взаимосвязей по-прежнему актуально. Определение АРП привлекает все больший интерес не только с целью выявления механизма, ответственного за развитие АГ, но также для выбора последующей тактики лечения [5—7]. Целью исследования было изучение клинических параметров, характеристик центральной пульсовой волны и артериальной ригидности у больных с нелеченой артериальной гипертонией в зависимости от активности ренина плазмы. В исследование были включены 83 пациента (39 мужчин) в возрасте от 50 до 65 лет (средний возраст 57,3 ± 7,6 года) с анамнезом ранее не леченой АГ ( 60 мл/мин/1,73 м2, без установленных ассоциированных клинических состояний и сахарного диабета по критериям Национальных рекомендаций по АГ 2010 г. У всех пациентов был исключен симптоматический характер АГ. Не включали пациентов с нарушениями ритма, тяжелой сопутствующей патологией и противопоказаниями для назначения блокаторов РААС (валсартана, телмисартана, рамиприла и алискирена). 48,5 ± 8,8 40,2 ± 12,8*** Время отраженной волны, мс 136,3 ± 12,9 142,0 ± 17,1 Амплификация ПД, % 114,8 ± 6,8 128,5 ± 22,3*** ДП, мм рт. 18,4 ± 5,3 12,9 ± 9,7* ИП @75 уд/мин, % 29,6 ± 7,8 22,3 ± 7,4* СРПВ, м/с 14,4 ± 3,1 12,8 ± 3,2* Примечание: *р 0,65 нг/мл/час — ренин-зависимая АГ. Выполняли исследование активности ренина плазмы в лаборатории «Ситилаб», Москва радиоиммунным методом с использованием наборов фирмы Immunotech (Франция—Чехия). АРП определяли как количество ан-гиотензина I (АТ I), образованного путем захвата высокоаффинными антителами в 1 мл образца в течение 1 часа. Выделяли следующие варианты АГ: объем-зависимая — АРП 0,65 нг/мл/ч (n = 55) (n = 28) Пол (м/ж), п (%) 26 (47) / 29 (53) 12 (48)/13 (52) Возраст, годы 59,3 ± 4,6 52,0 ± 10,4*** Курение, п (%) 10 (19) 8 (31) Длительность АГ, годы 11,2 ± 8,3 10,9 ± 9,8 САДкл./ДАДкл., мм рт. 157,9 ± 11,8/101,4 ± 3,6 146,7 ± 12,6**/100,2 ± 3,8 2 ИМТ, кг/м 29,0 ± 2,8 30,4 ± 3,5 АО,п(%) 32 (59) 17 (69) Дислипидемия, п (%) 35 (63) 14 (54) Гликемия натощак, ммоль/л 5,6 ± 0,5 5,7 ± 1,2 Мочевая кислота, мкмоль/л 337,4 ± 90,4 382,4 ± 99,0* К , ммоль/л 4,3 ± 0,3 4,2 ± 0,4 Креатинин, мкмоль/л 76,2 ± 14,3 77,2 ± 13,7 2 СКФ^^р мл/мин/1,73 м 84,8 ± 11,8 88,5 ± 13,4 Примечание: *р 0,65 нг/мл/час — ренин-зависимая АГ. При сравнении характеристик центральной пульсовой волны и артериальной ригидности пациенты с объем-зависимой АГ характеризовались достоверно более высоким уровнем САД в аорте, ПД в аорте, давлением прироста, индексом аугментации и СРПВ, что указывает на ассоциацию объем-зависимой АГ с более вы- Вестник РУДН, серия Медицина, 2014, № 2 раженной артериальной ригидностью (табл. Достоверная взаимосвязь между АРП и характеристиками артериальной ригидности сохранялась после коррекции по возрасту и уровню АД и гликемии натощак (табл. Таблица 2 Характеристика параметров отраженной волны и артериальной ригидности у пациентов с АГ в зависимости от АРП (п = 83) Показатель АРП 0,65 нг/мл/ч (п = 28) САД в аорте, мм рт.

Next

Гипертоническая болезнь - причины, симптомы, диагностика и лечение

Объем-зависимая гипертония

Актуальность проблемы. Артериальная гипертония АГ — ведущий модифицируемый фактор риска. зависимой и объемзависимой АГ варьируют от популяции к популяции и практически отсутствуют для. Установлено, что объемзависимая АГ встречается в % случаев, ренин зависимая с умеренной. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения. Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД. При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют. Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга. Доказано, что потребление в сутки 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, геморрагического или ишемического инсульта, сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия: Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек.

Next

Патогенез артериальной гипертензии

Объем-зависимая гипертония

Этим обусловливается значительная ретенция натрия и воды, что способствует увеличению объема плазмы и внеклеточной жидкости относительно определенной емкости артериального русла, Развивается гипертензия преимущественно объемного типа — объем натрийзависимая. При этом нельзя. Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов — в самый раз. Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания — причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь. Гипофиз (синоним: питуитарная железа) — железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Надпочечники — железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками. Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами — заболевания как надпочечников, так и гипофиза. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках: Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока. Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов. Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей — не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии. Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, — редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства. Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации. Феохромоцитома — опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных — в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием. Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в ? Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны. Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности. Частота основных симптомов при феохромоцитоме Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов — это признаки роста опухоли, т. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие. Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой — нет. Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего — глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу. Следующий этап диагностики феохромоцитомы — выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить — в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости — если их размер более 2 см. Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы — очень высокая. Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции. Напомним, что альдостерон — это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина — фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается. Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин — это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. И есть еще самый новый препарат — прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать. Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм — это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм — если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Выработку ренина почками угнетают следующие факторы: В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония — головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела. Перечислим другие возможные Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения — ниже 20, диагностический порог — выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней. Солевая нагрузка — это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений. Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих. Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета. Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных. Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно. Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон — специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики — амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах. Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат. Сначала введем терминологию: Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами. Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций: Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников — аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Классификация причин гиперкортицизма Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови: В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи. Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата. Следующий этап — измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий — подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Чтобы установить причину заболевания — опухоль гипофиза или эктопическую опухоль — вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся. Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования. Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают. Разновидности синдрома Иценко-Кушинга В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства: Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда — на хирургическое лечение. Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае — это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством. Акромегалия — это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки: Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией — превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз. Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения — хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза. Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз — заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор — дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза — почечную и костную. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза. Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови — 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование. Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно — лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях. Гипертиреоз — это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз — их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется. Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество. Основные Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Гипертиреоз и тиреотоксикоз — это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление. Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Гипотиреоз — сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы. Лечение гипотиреоза — таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта. Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза. Если у вас гипертония диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью. Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой — дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии: Пишет вам мужчина, 54 года. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100.

Next

Классификация гипертонических кризов. Кризы первого и второго типа

Объем-зависимая гипертония

Перегрузка объемом, обусловленная — почечной недостаточностью;. — применением антигипертензивных средств;. — чрезмерным употреблением соли и жидкости;. — неадекватной терапией диуретиками. Лекарственно зависимые прием препаратов или агентов, повышающих АД кортикостероиды. Человеческий организм – это водная среда, в которой количество жидкости составляет 75%. В составе мышц содержится 70% воды, в клетках мозга – 85%. Каждая клетка тела «плавает» в межклеточной жидкости. Именно в жидкой среде протекают главные жизненные реакции – расщепление белков, жиров, углеводов (в секреторной жидкости желудка), перенос кислорода (жидкостью крови). Вода – основа жизни, и её достаточное количество гарантирует протекание всех жизненно важных процессов. При нехватке воды поднимается давление, появляется гипертония 1 степени. Что делает вода: Недостаток воды называют обезвоживанием организма. При этом у человека ухудшает самочувствие, появляется бессилие, нарушается сон. Обезвоживание – стресс №1 для любого живого существа. В такой ситуации организм адаптируется путём повышения давления. При этом уменьшается количество крови, сужается сосудистый просвет. Часто человек не осознаёт, что воды ему не хватает. Поэтому важно знать первые признаки обезвоживания При недостатке воды в организме человека включается защитный механизм. Он начинает задерживать соли (натрий), которые «насасывают» жидкость, обеспечивают её присутствие в жизненно важных органах. Поэтому максимальное количество солей при обезвоживании формируется в клетках мозга, сердца, почек, печени. Недостаток воды приводит к обезвоживанию клеток и закрытию капилляров. Одна из причинно формирования повышенного давления – это нехватка жидкости в организме. Часто большое давление можно снизить простым употреблением воды. Как недостаток жидкости формирует высокое артериальное давление? Вода поддерживает необходимый объём всех внутренних сред организма. Она восполняет состав крови, делает её менее вязкой, повышает текучесть по сосудам. При недостатке воды формируются два патологических процесса: Питьё воды облегчает состояние, снижает давление если не до нормальных пределов, то хотя бы до более низких показателей. Количество воды, которую человек употребляет за 1 день, варьируется от 1 до 3 л. На него влияют: При гипертонии рекомендуется выпивать минимум 1 л воды в день. При этом начинать любой приём пищи – со стакана воды. При ощущении чувства голода или сильного аппетита выпить стакан чистой (родниковой, очищенной в фильтре) воды, подождать 20-30 мин. За это время вода пройдёт через желудок и освободит место для пищи. Таким образом, вы будете выпивать 3 стакана (это около 700 – 750 мл воды). Оставшиеся 250 мл (ещё один стакан) можно выпить в течение дня. А если жарко – то больше, ещё 2 или 3 стакана и всего до 2 л воды в день (часть воды будет выходить с потом). Водная диета – это употребления воды на фоне уменьшения количества пищи. Обычно на водной диете необходимо выпивать до 3 л жидкости в день. Что можно вылечить обычной пресной питьевой водой (очищенной, талой, родниковой). Благодаря эффекту снижения веса, водная диета используется для похудения. Роль воды в организме человека можно оценить только при её отсутствии. При этом не только снижается вес, также оздоравливается весь организм. Воду употребляют обязательно — за полчаса до еды, и произвольно – на протяжении дня. При этом аппетит становится заметно слабее, количество употребляемой еды – уменьшается. Шлаки и токсины в клетках организма растворяются и выводятся через кровь в кишечник, далее – наружу. Один из вариантов водной диеты — лечебное голодание на фоне питья воды. Этот известный приём помогает очистить организм от различных токсинов. Вначале в очистку включается пищеварительная система (кишечник и печень). После – очищенная печень получает возможность лучше фильтровать кровь и очищать её от холестерина. После – кровь получает возможность растворять и выводить через печень холестерин кровеносных сосудов. Водная диета и лечебное голодание воздействуют на две главные причины гипертонии: Таким образом, при восполнении запаса жидкости и очистке организма давление приходит в норму. Повышение давления является реакцией на недостаток воды. Чем выше давление, тем больше воды необходимо человеку. Однако пить её надо в течение дня, разделив на небольшие порции (по половине или 1 стакану за один раз). Если жарко, температура воздуха держится около 35-40°C, пить необходимо чаще (между приёмами пищи). Если вы тренируетесь и потеете, посещаете баню, бегаете трусцой, обязательно пейте воду перед тренировкой (также 1 стакан). Закаливающие процедуры типа обливания холодной водой стимулируют ток крови и лимфы, ускоряют выведение токсинов. И как реагирует организм на контрастные процедуры при повышенном артериальном давлении? Что происходит при кратковременном воздействии холодом: Полезное обливание холодной водой гипертоникам противопоказано. Можно поливать отдельные части тела (руки, голени, нижнюю часть тела до пояса) при относительно небольшом повышении давления (до 140 мм рт. При более высоких значениях – необходимо ограничить стрессовые процедуры.

Next