110 visitors think this article is helpful. 110 votes in total.

Синдром гипертензии малого круга кровообращения

Артериальная гипертония по малому кругу

Повышенное давление безжалостно к организму человека. Малейший сбой в его системе чреват гипертоническими осложнениями. Например, в состоянии покоя в стволе легочной артерии давление не должно превышать мм рт. ст. Если же показатель выше, речь уже идет о гипертензии малого круга. : ; , , ; ( ): ü (- - ); ü ( 50%), ; ü 50%, ; ü , ; ü .

Next

Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия после инфаркта миокарда

Артериальная гипертония по малому кругу

Для сравнения укажем, что повышение артериального давления на % в большом круге кровообращения, т. е. до / мм рт. ст. оценивается как высокая степень гипертонии. Следовательно, гипертония в малом круге по масштабу сдвигов может достигать величин, никогда не имеющихся в большом. - - Ai - AT - Ei - - 1 - IVRT - - - IKCP - - - / - / - 1/ - / - / - / - 8/ - Sbttdk/c - / - 5/ - - - Snr - / / - Snn - - Vcf- Vj - v A - v E - v JIA - A-II - - - - - - - , - , - - - - - - - - - - - - - - - - , - , - - - 6 - , - , - - - - - - - - - - - - - () - () - - - () - - () - - - - - - - - - - - - - - - - / - - , - , - -- - - - - - - - - - - - - - - - , - , - - - - - - / - / - - - - - - . - , () [, / , - , 2000; .., 2001; 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension, 1999].

Next

Лёгочная гипертензия — Википедия

Артериальная гипертония по малому кругу

Лёгочная артериальная гипертензия ЛАГ. Идиопатическая; Наследственная. Мутация гена рецептора типа к протеину костного морфогенеза; Мутация гена активинподобной киназы с и без наследственной геморрагической телеангиэктазии; Неизвестные мутации. Вызванная медикаментозными и. АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра госпитальной терапии Зав. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. Артериальная гипертензия, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка. Объективно: Кожа нормального цвета, теплая, влажная, отеков, цианоза губ, конечностей нет. На приступы слабости, потемнение в глазах, потливостью, похолоданием в конечностях, перебои в работе сердца при лёгкой физической нагрузке. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток. Снижает уровень холестерина и β-липопротеидов в крови. Два раза в день во время еды: 2 капсулы во время завтрака и 1 капсула во время ужина. На одышку в покое, усиливающуюся при лёгкой физической нагрузке(дойти до туалета). симметрично на обеих руках, пульс мягкий, симметричный, ЧСС – 90уд/мин. В покое небольшая одышка, усиливае при любой нагрузке. Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. В качестве лечебных средств используют в комплексной терапии при склерозе коронарных и периферических сосудов, сосудов мозга, различных заболеваниях, сопровождаюшихся гиперлипидемией, включая гиперлипидемии в сочетании с повышением уровня мочевой кислоты в плазме крови. Жалобы на боли за грудиной, сжимающего характера ирадиирующие в левое плечё и подлопаточную область, возникающие при психической и повседневной физической нагрузке. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде. Фибраты снижают также агрегацию тромбоцитов и вязкость крови. В целях профилактики эти препараты применяют при семейной гиперхолестеринемии, гиперлипидемии и гипертриглицеридемии, идиопатическом понижении содержания ЛПНП. В отличие от препаратов, полностью блокирующих b -адренорецепторы, амиодарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Антиангинальное действие связано с уменьшением преднагрузки на миокард, дилатацией коронарных сосудов и улучшением снабжения сердца кислородом. Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. Препарат оказывает антиагрегационное действие, ингибирует спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов. Снижение содержания холестерина связано со способностью фибратов блокировать редуктазу гидроксиметилглутарового кофермента А (НМG Со А), участвующего в биосинтезе холестерина, и усиливать распад холестерина. Живот мягкий, увеличен в размере (избыточное отложение жира), печень по краю реберной дуги. Он несколько понижает периферическое сосудистое сопротивление и системное АД. Может замедлять атриовентрикулярную проводимость и понижать возбудимость атриовентрикулярного узла. Важнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока. Вместе с тем, они повышают уровень холестерина в ЛПВП (антиатерогенных). Препарат уменьшает сопротивление коронарных сосудов сердца и увеличивает коронарный кровоток, урежает сердечные сокращения, уменьшает потребность миокарда в кислороде, способствует увеличению энергетических резервов миокарда (увеличивает содержание креатининсульфата, аденозина и гликогена). Оказывает отрицательное хронотропное действие и уменьшает частоту сердечных сокращений. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду. вызывает понижение содержания холестерина и триглицеридов в плазме крови, триглицеридов в ЛПОНП и холестерина в ЛПНП. При переломе ребер, что случается часто у пожилых людей при незначительных травмах, и о которых они могут и не помнить, боль носит также поверхностный характер и усиливается при нажатии на область сломанного ребра. Вместе с тем он повышает тонус симпатической нервной системы. Антагонист ионов кальция, применяемый при стенокардии и гипертензии. Нитратросодержащий препарат, является донаторами оксида азота, который способствует расширению коронарных артерий и периферических сосудов. При остеохондрозе боль имеет колющий и поверхностный характер (при стенокардии загрудинный и сжимающий) и появляется не столько при физической нагрузке, сколько при движении в пораженном отделе позвоночника, при нажатии вдоль задействоанного пучка боль усиливается. Медикаментозное: – оказывает диуретическое и антигипертензивное действие. Он оказывает тормозящее влияние на a и b -адренорецепторы сердечно-сосудистой системы, не вызывая полной их блокады. Последняя госпитализация в марте – апреле 2007 г., после чего постоянно принимает кордарон. Боли в грудной клетке при стенокардии следует дифференцировать с болью при остеохондрозе грудного отдела позвоночника, переломе ребер. Для снижения потребности миокарда в кислороде путем нивелирования положительного инотропного действия ангиотензина III на миокард, а так же для снижения и поддержания на низком уровне АД назначаем и АПФ: , Rp: Tab. Назначают эналаприл внутрь (независимо от времени приема пищи). Антиангинальное действие амиодарона обусловлено частично его спазмолитическим (сосудорасширяющим) и антиадренергическим действием. Примерно с 30 лет, в связи с артериальной гипертензией, пациент постоянно принимает гипотензивные средства (индапамид). На рентгенограмме органов грудной полости выявляется очаговые или инфильтративные изменения в легких, что не выявлено у данного больного. Может применяться для монотерапии и в сочетании с другими антигипертензивными средствами (диуретиками и др.). Постепенно заболевание прогрессировало, снижалась толерантность к физической нагрузке. Этот синдром сочетается с наличием в легких локальной симптоматики: притупление перкуторного звука над очагом, отставание половины грудной клетки при дыхании, аускультативно выслушиваются либо ослабленное дыхание, либо крипитация и влажные чаще мелкопузырчатые хрипы. Anamnesis morbi Болен в течение 3 лет, когда после физической нагрузки начали появляться одышка, систематические боли в области сердца сжимающего характера, приступ купировал приемом нитроглицерина. При пневмонии наряду с одышкой часто смешанного характера имеется общеинтоксикационный синдром (лихорадка, слабость, вялость, головная боль), хотя у стариков может быть слабо выражен. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области, шум в ушах, резкая слабость, помутнение в глазах, выраженная потливость, похолодание в конечностях, частое в это время ощущение перебоев в работе сердца (чередование нормальных по частоте сокращений с эпизодами резкого учащения сокращений) чувство переворота в груди. Приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицирина (1-2 таб.). Получил среднее специальное образование по специальности электросварщик. При обострении ХОБ наряду с экспираторной одышкой всегда есть кашель с отделением умеренного количества слизисто-гнойной мокроты, что отсутствует у данной больной. Сердцебиение самостоятельно проходит после приема нитроглицерина. На головные боли в затылочной и височной области на фоне повышения АД (максимально до 180/90 мм рт ст). Периодические приступообразные боли за грудиной имеют сжимающий, иногда колющий, характер, иррадиируют в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1-й этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 150-200м.), длится около 15 мин. Заболевания: – АГ, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка (с 30 лет). Для ХОБЛ характерна экспираторная одышка, больной часто занимает вынужденное положение, в акте дыхания участвует дополнительная мускулатура, объективно в легких определяется мозаичная картина: по всем полям выслушиваются сухие, могут быть влажные хрипы, определяются очаги притупления (аттелектаз, пневмофиброз), а также очаги с тимпаническим оттенком (эмфизема). На ощущение сердцебиения при той же физической нагрузке или при психоэмоциональном перенапряжении. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. Отсутствие в анамнезе больного каких либо заболеваний лёгких, подтверждённых Rg-граммой лёгких, позволяет исключить патологию лёгких. Жалобы На одышку, которая возникает при повседневной физической нагрузке (дойти до туалета, в соседнюю комнату). Артериальная гипертензия, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка. Одышка характерна для многих заболеваний, протекающих с поражением легких и сердца: ХОБЛ, пневмония. Объективно: Кожа нормального цвета, теплая, влажная, отеков, цианоза губ, конечностей нет. Аллергических реакций на продукты питания, средства бытовой химии, лекарственные препараты не отмечал. Проведение велоэргометрии не целесообразно, так как выявленные при расспросе данные (одышка при повседневной нагрузке) позволят поставить больному III ф к. Дифференциальный диагноз Ведущей жалобой больного является жалоба на одышку. На приступы слабости, потемнение в глазах, головную боль. Начал курить в 15 лет (менее 1 пачки в день), в настоящее время не курит уже 7 лет. Наследственность: ни у кого из близких родственников заболеваний сердца не отмечалось. Status praesens communis Общее состояние больного удовлетворительное. Таким образом, имеет место поражение органов-мишеней: головного мозга, сердца, сетчатки, а так же наличие ассоциированных заболеваний: ИБС, что характерно для III стадии ГБ и очень высокой степени риска. На одышку при лёгкой физической нагрузке(дойти до туалета). симметрично на обеих руках, пульс мягкий, симметричный, ЧСС – 86уд/мин. В покое небольшая одышка, усиливае при любой нагрузке. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. Так же дополнительно были обнаружены поражения сетчатки (извитость артериол, расширение венул, отечность соска зрительного нерва). Артериальная гипертензия, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка. плотность 1015 г/л Прозрачность Реакция кислая Белок отр. На основании этих данных был выставлен диагноз: Артериальная гипертензия, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка. Дополнительные методы исследования позволили подтвердить наличие поражения сердца: признаки гипертрофии левого желудочка и метаболические расстройства по ЭКГ. Наличие у больного одышки при обычной физической нагрузке, быстрая утомляемость, отсутствие отёков, позволяют поставить ХСН стадии IIА. Застой по малому кругу, проявляющийся одышкой при обычной физической нагрузке. Живот мягкий, увеличен в размере (избыточное отложение жира), печень по краю реберной дуги. Верхушечный толчок выраженный, определяется в V межреберье, на 2 см. Систолического и диастолического дрожания в области верхушки и основания сердца нет, симптом "кошачьего мурлыканья" у верхушки сердца, над аортой отсутствуют. Повышение АД до 180/90 мм рт ст, поражение органов мишеней ― гипертрофия левого желудочка, инсульт, ИБС ― соответствует III стадии, а так же, так как они становятся ассоциированными заболеваниями, позволяют выставить очень высокую степень риска (4). Признаки поражения головного мозга(головные боли, шум в ушах, потемнение в глазах, появляющиеся при повышении АД; а так же наличие перенесенного инсульта в анамнезе). Пульсация в эпигастральной области, под печенью, в яремной ямке не определяется. Значительное ограничение обычной физической активности, подъём на 1-й этаж, ходьба по ровной местности в умеренном темпе провоцируют возникновение приступа ― это позволяет поставить III функциональный класс. Rg- грамма органов грудной клетки от г.: Легочные поля без видимых очаговых и инфильтративных теней. ЭКГ от г.: Заключение: Ритм синусовый, ЧСС=75/мин. Признаки стенокардии напряжения (одышка, сердцебиение, сжимающая боль за грудиной, появляющиеся при физическом или психоэмоциональном напряжении). Кожные покровы и слизистые: кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, участков пигментации и гипопигментации нет. При аускультации над легочными полями выслушивается жесткое дыхание. Сердечно-сосудистая система При осмотре грудная клетка в области сердца не деформирована, верхушечный и сердечный толчок визуально не определяется. Жалобы больного на одышку при обычной физической нагрузке, перебои в работе сердца при той же нагрузке и эмоциональном перенапряжении указывают на наличие заболевания сердца – ИБС. Сердце увеличено влево, признаки гипертрофии левого желудочка. УЗИ органов брюшной полости с ЦАК внутренних органов от г.: Диффузные изменения эхоструктуры печени, утолщение и диффузные изменения эхоструктуры стенок желчного пузыря. Диффузно/неоднородные изменения эхоструктуры поджелудочной железы. Клинический диагноз и его обоснование На основании жалоб больной, анамнеза заболевания и жизни, а так же на основании объективных данных было выявлено следующее: гипертензионный синдром, включающий в себя повышение АД (максимально до 180/90 мм рт ст), сопровождающееся головной болью, шумом в ушах, потемнением в глазах. Нижняя граница легких: Топографические линии легкие правое левое Окологрудинная V м/р -- Среднеключичная VIм/р -- Передняя аксилярная VIIм/р VIIм/р Средняя аксилярная VIIIм/р VIIIм/р Задняя аксилярная IX м/р IXм/р Лопаточная Xм/р Xм/р Околопозвоночная XIм/р XIм/р Подвижность нижнего края легкого по передней подмышечной линии одинакова с обеих сторон и составляет 3 см. Отсюда можно предположить наличие артериальной гипертензии. Выявленные объективно признаки гипертрофии левого желудочка (смещение верхушечного толчка и левой границы сердца влево) указывают на поражение органа-мишени – сердца. Офтальмолог от г.: Отмечается извитость артериол, расширение венул, отечность соска зрительного нерва. Гематолог от г.: Хроническая железодефицитная анемия на фоне кровоточащего геморроя IIIст. Ширина полей Кренига составляет и справа и слева 5 см. Размер поперечной относительной тупости сердца 14,5см. Ширина сосудистого пучка во II межреберье составляет 7 см. Из анамнеза заболевания видно, что пациент болен в течение 40 лет, то есть заболевание хроническое, по его поводу больной получает лечение. Подкожно жировая клетчатка: выражена сильно (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 5 см). Высота стояния верхушек левого и правого легкого одинакова и составляет 4 см над уровнем ключицы. Левая граница относительной сердечной тупости смещена в лево. Симптом покалачивания отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не определяется. Предварительный диагноз и его обоснование Жалобы больного на повышение АД (максимально до 180/90 мм рт ст), которое сопровождается типичными клиническими проявлениями: головными болями в затылочной и височной области, шумом в ушах, помутнением в глазах ― указывают на наличие гипертензивного синдрома. Слизистая рта бледно-розовая, патологических изменений не выявлено. При сравнительной перкуссии грудной клетки отмечается ясный легочной звук. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Пульс на обоих лучевых артериях равномерный, твердый, хорошего наполнения, ЧСС = 90 уд/мин. Органы пищеварения Слизистая оболочка полости рта и глотки розовая, чистая, умеренно влажная. Миндалины не выступают за края небных дужек, однородные, с чистой поверхностью, без отделяемого. Грыжевые выпячивания и расширения подкожных вен не определяются. Мочеполовая система Поясничная область при осмотре не изменена. Голосовое дрожание проводится во все точки без изменений. Мягкое и твердое небо, зев без налета, язв, не кровоточат. При осмотре живот правильной формы, симметричный, в акте дыхания участвует, увеличен из-за избыточного отложения жира. Патологических выбуханий и образований не пальпируется. При аускультации выявляется шум перистальтики кишечника в виде урчания и переливания жидкости. Органы дыхания ЧД=16 в, дыхание ритмичное, смешанного типа. Пальпация грудной клетки: тонус мышц не изменен, состояние грудины, ребер без особенностей. Размеры печени по Курлову: по среднеключичной линии – 9 см. Признаки скопления свободной жидкости в брюшной полости методами перкуссии и флюктуации не определяются. Суставы правильной конфигурации, покраснения, припухлости, гиперемия отсутствуют. Над- и подключичные ямки выражены одинаково с обеих сторон. Дополнительных патологических образований в брюшной полости не пальпируется. Межреберные промежутки не увеличены, не выбухают, лопатки плотно прилегают плотно к грудной клетке, симметричны. Объективно: Кожа нормального цвета, теплая, влажная, отеков, цианоза губ, конечностей нет. Жалобы на одышку при лёгкой физической нагрузке (дойти до туалета). симметрично на обеих руках, пульс мягкий, симметричный, ЧСС – 90уд/мин. В покое небольшая одышка, усиливае при любой нагрузке. Живот мягкий, увеличен в размере (избыточное отложение жира), печень по краю реберной дуги. Объективно: Кожа нормального цвета, теплая, влажная, отеков, цианоза губ, конечностей нет. Жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке. симметрично на обеих руках, пульс мягкий, симметричный, ЧСС – 78 уд/мин. Живот мягкий, увеличен в размере (избыточное отложение жира), печень по краю реберной дуги. Выписной эпикриз Больной, ______________., ______________.года рождения находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении № 2 с 24.02. плотность 1015 г/л Прозрачность Реакция кислая Белок отр. Результаты дополнительных методов обследования: ОАК от г.: Лейкоциты 7,2 × 10 Гемоглобин 110 г/л СОЭ 15 мм/ч Кровь на RW от г.: Отр. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. Больной поступил с жалобами: на одышку, которая возникает при повседневной физической нагрузке (дойти до туалета, в соседнюю комнату), на ощущение сердцебиения при той же физической нагрузке или при психоэмоциональном перенапряжении, на головные боли в затылочной и височной области на фоне повышения АД (максимально до 180/90 мм рт ст), шум в ушах, резкая слабость, помутнение в глазах, выраженная потливость, похолодание в конечностях, ощущение перебоев в работе сердца, чувство переворота в груди, периодические приступообразные боли за грудиной (имеют сжимающий, иногда колющий, характер, иррадиируют в левое плечо и в левую лопаточную область). с диагнозом: Артериальная гипертензия, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка. Гиперхолестеринемия, для уточнения диагноза и проведения лечебных мероприятий. Rg- грамма органов грудной клетки от г.: Легочные поля без видимых очаговых и инфильтративных теней. ЭКГ от г.: Заключение: Ритм синусовый, ЧСС=75/мин. Сердце увеличено влево, признаки гипертрофии левого желудочка. УЗИ органов брюшной полости с ЦАК внутренних органов от г.: Диффузные изменения эхоструктуры печени, утолщение и диффузные изменения эхоструктуры стенок желчного пузыря. Диффузно/неоднородные изменения эхоструктуры поджелудочной железы. Офтальмолог от г.: Отмечается извитость артериол, расширение венул, отечность соска зрительного нерва. Гематолог от г.: Хроническая железодефицитная анемия на фоне кровоточащего геморроя IIIст. Прогноз для здоровья неблагоприятный, так как выздоровление невозможно, в последующем будет наблюдаться лишь прогрессирование основных симптомов с ухудшением общего состояния. В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось: одышка уменьшилась, загрудинная боль, головная боль, шум в ушах не отмечаются. Прогноз Прогноз для жизни благоприятный, так как в данный момент состояние больного стабильное и угроза жизни отсутствует. Кардиология, руководство для врачей, Фомина, 2002 г.

Next

Артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, стенокардия напряжения, гиперхолестеринемия

Артериальная гипертония по малому кругу

Артериальная гипертензия гипертония — стойкое повышение артериального давления выше / мм.рт.ст. Что такое повышенное. Если движущийся тромб останавливается в артерии малого диаметра и полностью блокирует кровоток, то в соответствующей части мозга развивается инсульт. Митральный порок сердца: митральная недостаточность.

Next

Формирование легочной гипертензии у больных. СибГМУ

Артериальная гипертония по малому кругу

Стадии заболевания и степени ПГ , . Известно, что у больных ЦП в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения с развитием ЛГ. Легочная артериальная гипертензия. ЛАГ — это редкое, но признанное осложнение хро нических заболеваний печени. В литературе. Легочная гипертензия — это синдром различных заболеваний, связанных между собой единым отличительным признаком – повышением артериального давления в легочной артерии (выше 25 мм рт.ст. в состоянии покоя), а также увеличением нагрузки на правый желудочек сердца, что приводит к его гипертрофии (увеличению) и дальнейшей декомпенсации (неспособность справляться с нагрузками). Основные заболевания, при которых развивается синдром легочной гипертензии и легочного сердца, — это хронические заболевания легких.

Next

Артериальная гипертония у больных ХОБЛ Дворецкий Л. И.

Артериальная гипертония по малому кругу

Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются следующие – артериальная гипоксемия;. – гиперкапния;. – нарушение гемодинамики в малом круге;. – повышение активности ренин–ангиотензиновой системы;. – увеличение секреции альдостерона;. Доказано, что артериальная гипертензия — это независимый и существенный фактор риска развития атеросклероза, а также сердечно-сосудистых осложнений, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсультов. Не рекомендуется назначать антагонисты кальция короткого действия, особенно при постинфарктном кардиосклерозе. При сопутствующей дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, диуретики и бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол). Пациентам, перенесшим не Q-зубцовый инфаркт миокарда, с сохранной функцией левого желудочка, при наличии противопоказаний к бета-адреноблокаторам можно назначить верапамил или дилтиазем. При высокой неконтролируемой артериальной гипертензии необходима временная отмена антиагрегантов из-за риска геморрагических инсультов. После стабилизации артериального давления на желаемом уровне антиагрегантная терапия может быть возобновлена. Обычно для купирования кризов используют гипотензивные препараты короткого и среднего действия: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы с собственной симпатомиметической активностью (пиндолол). При выраженной симпатикотонии используют бета-адреноблокаторы без собственной симпатомиметической активности (пропранолол, надолол). В случаях, когда гипертонический криз протекает с явлениями сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения, препаратами выбора являются нитраты. При необходимости купирования гипертонического криза в условиях блока интенсивного наблюдения предпочтение следует отдавать внутривенному введению нитроглицерина и нитропруссида натрия (особенно при симптомах отека легких) — поскольку они обеспечивают самый быстрый, но контролируемый гипотензивный эффект. Во всех случаях надо избегать быстрого и чрезмерного снижения артериального давления ( Антиагреганты - лекарственные средства, уменьшающие тромбообразование путём торможения агрегации тромбоцитов. Одно из наиболее эффективных и дешёвых средств - ацетилсалициловая кислота (аспирин), необратимо блокирующая в тромбоцитах образование простагландина тромбоксана - эндогенного агреганта. Для достижения эффекта оптимально использование малых доз препарата (до 300 мг), поскольку при этом не блокируется образование препятствующего агрегации тромбоцитов простациклина в сосудистой стенке. В больших дозах проявляется противовоспалительное, жаропонижающее, обезболивающее действие препарата. Показания к применению аспирина в качестве антиагреганта: нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт у мужчин. Симпатикотония - вариант вегетативной дистонии с преобладанием тонуса симпатической нервной системы. Характерны расширение зрачков и глазных щелей, блеск склер, сухость во рту, бледность, склонность к запорам, тахипноэ, тахикардии, повышению артериального давления. При этом обычно наблюдаются повышенная работоспособность, выносливость, инициативность, лабильность и выраженность эмоциональных реакций, тревожность, инсомния.

Next

Легочная гипертензия ЛГ это состояние, которое является.

Артериальная гипертония по малому кругу

Обществом по артериальной гипертонии и профильной комиссией по кардиологии. Москва . Группа . Легочная артериальная гипертензия ЛАГ – это клиническое состояние. повышение венозного давления и застойные явления в малом круге кровообращения вследствие поражения левых. Эти больные имеют самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм — стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Повышение артериального давления (АД) через механизм дисфункции эндотелия, ремоделирования резистивных артерий, гипертрофию левого желудочка может привести к ИБС, нарастанию стенокардии. При этом функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения. Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления заключаются прежде всего в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризующейся увеличением толщины его стенки. В конечном итоге функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. Таким образом, наличие АГ у пациента с ИБС свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который пропорционален степени повышения АД (при этом большее значение имеет величина диастолического давления). В настоящее время существует большое число препаратов, применяющихся у больных ИБС с АГ, поэтому перед практическим врачом часто встает вопрос, какому препарату отдать предпочтение. Главной задачей при лечении таких пациентов является максимальное снижение общего риска осложнений (предупреждение инфаркта миокарда, инсульта, поражения органов-мишеней) и смертности от этих заболеваний. Это предполагает не только адекватное снижение АД, но и коррекцию других модифицируемых факторов риска, таких как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, влияние на гипертрофию левого желудочка, а также лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. При лечении ИБС и АГ в каждом конкретном случае необходимо учитывать сопутствующие заболевания, возраст, метаболические нарушения (наличие сахарного диабета, гиперхолестеринемии и др.). При этом необходимо придерживаться общепринятых в настоящее время принципов медикаментозного лечения АГ: До недавнего времени при оценке роли снижения систолического АД полагали, что избыточное его снижение повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; сейчас же, напротив, большие опасения вызывает чрезмерное снижение диастолического АД, поскольку это может привести к развитию инфаркта миокарда за счет снижения его перфузии. При лечении АГ необходимо также учитывать ряд характеристик выбранного лекарственного средства: механизм его действия, выраженность гипотензивного эффекта, взаимодействие с другими препаратами, доказанность снижения числа осложнений и улучшения прогноза при длительных контролируемых наблюдениях, число приемов в день, приемлемую цену и доступность препарата, возможность нормализации АД (систолическое АД должно поддерживаться ниже 140 и диастолическое АД ниже 90 мм рт. Для достоверной оценки эффективности гипотензивной терапии целесообразно использовать суточное мониторирование АД. В отсутствие противопоказаний β-адреноблокаторы предпочтительней в качестве начальной терапии. В первую очередь их рекомендуют назначать при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, тахиаритмии, сердечной недостаточности. У пациентов с хронической стабильной стенокардией напряжения β-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений (ЧСС) и АД во время нагрузки, повышая тем самым порог ишемии и позволяя задержать или предупредить ангинозный приступ. Кроме того, β-адреноблокаторы уменьшают постнагрузку и сократимость миокарда, что ведет к снижению потребности миокарда в кислороде, повышают доставку кислорода к миокарду, благодаря снижению ЧСС и увеличению времени диастолической перфузии миокарда. При стенокардии после инфаркта миокарда при наличии АГ следует начинать лечение с β-адреноблокаторов — эффективных, безопасных, относительно недорогих препаратов, характеризующихся постоянным гипотензивным эффектом при длительном применении. Первый практический вопрос, возникающий в ходе терапии: какой из препаратов этой группы следует предпочесть? Известно, что они различаются по таким фармакологическим особенностям, как кардиоселективность, наличие симпатомиметической активности, влияние на сократительную способность миокарда, продолжительность эффекта. Уменьшение сердечного выброса и активности ренина, снижение периферического сосудистого сопротивления лежат в основе их гипотензивного эффекта. При лечении больных ИБС в сочетании с АГ рекомендуется отдавать предпочтение селективным β-адреноблокаторам, таким как атенолол, метопролол (беталок), бисопролол (конкор), а также обладающим вазодилатирующим эффектом — карведилолу (дилатренд), небивололу (небилет). Пролонгированные формы кардиоселективных β-адреноблокаторов (бисопролол) позволяют контролировать предутренний подъем и среднесуточные колебания АД, не изменяя его суточный ритм у больных АГ. В приводятся основные β-адреноблокаторы, их суточные дозы и кратность приема. Дозы препаратов и кратность назначения всегда следует подбирать индивидуально, ориентируясь на клинический эффект, ЧСС и уровень АД. Установлено, что β-адреноблокаторы, применяющиеся у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и внезапной сердечной смерти [4, 5]. У больных, перенесших инфаркт миокарда, лучше использовать липофильные β-адреноблокаторы: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол. Многие больные ИБС с АГ имеют безболевую ишемию миокарда, а ретардные формы β-адреноблокаторов уменьшают количество эпизодов и общую длительность безболевой ишемии. Эти препараты у указанных больных более эффективны (снижают риск фатальных и нефатальных коронарных событий), чем антагонисты кальция пролонгированного действия. Особенно важно, что β-адреноблокаторы подавляют бессимптомную ишемию в утренние часы. При недостаточном эффекте монотерапии для больных АГ и ИБС их следует использовать в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция. В рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии [6] при недостаточной эффективности β-адреноблокаторов у больных ИБС в первую очередь предлагается добавлять длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин и др.). Из β-адреноблокаторов заслуживает внимания карведилол, который обладает β- и α -адреноблокирующими, а также антиоксидантными свойствами. Благодаря артериальной дилатации, он снижает постнагрузку на сердце и тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Препарат обладает выраженным антиангинальным и пролонгированным антигипертензивным эффектом, поэтому с успехом применяется при сочетании ИБС и АГ. У карведилола, принадлежащего к β-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами, обнаружено кардиопротекторное действие при хронической сердечной недостаточности. 2005), что применение β-адреноблокаторов по сравнению с гипотензивными препаратами других классов сопровождается более высокой частотой развития инсульта. Препарат безопасен у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30–40%). К этому факту надо относиться с должным вниманием и пытаться подходить дифференцированно к комбинированному лечению больных АГ и ИБС. Соталол (соталекс) из этой группы является препаратом выбора для лечения ИБС и АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца. Противопоказаниями к использованию β-адреноблокаторов являются: предсердно-желудочковая блокада II, III степени, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 45 уд./мин). С осторожностью следует назначать данные препараты пациентам с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, синдромом Рейно и другими заболеваниями периферических сосудов. Препараты эффективны и хорошо переносятся больными. Антагонисты кальция особенно показаны больным АГ со стабильной стенокардией и пожилым пациентам с сопутствующими поражениями периферических артерий, атеросклеротическим поражением каротидных артерий, а также с суправентрикулярной тахикардией (верапамил, дилтиазем). Вазодилатирующий эффект препаратов осуществляется посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, а также через потенцирование высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов. Другими благоприятными эффектами этих препаратов у больных ИБС в сочетании с АГ являются: антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный. В представлены основные антагонисты кальция, их средние терапевтические дозы и кратность приема. Для регулярного лечения стенокардии и АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция, таким как амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), дилтиазем ретард (кардил), исрадипин (ломир), верапамил ретард. АК с замедленным высвобождением лекарственного вещества обеспечивают постоянство терапевтической концентрации препарата. У больных стенокардией в сочетании с АГ не рекомендуется широкое использование короткодействующих дигидропиридинов (нифедипина и др.), так как они могут вызывать ишемические осложнения. В этих случаях неблагоприятные эффекты могут быть связаны с уменьшением коронарной перфузии вследствие быстрого падения АД и увеличением ЧСС (рефлекторная тахикардия), а также с увеличением симпатической активности и сократимости миокарда, что, соответственно, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Имеются сообщения о том, что при использовании нифедипина короткого действия в больших дозах повышается смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Назначение больным с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано. Однако у больных с АГ нет оснований для отказа от применения антагонистов кальция, в том числе и нифедипина короткого действия в небольших дозах (до 60 мг) как для длительного регулярного лечения, так и особенно для купирования нетяжелых гипертонических кризов. Обязательными условиями при этом являются: индивидуальный выбор лечения с учетом показаний и противопоказаний, риска побочных эффектов, а также неблагоприятного взаимодействия с другими препаратами. При сочетании ИБС с АГ особенно важно постепенное снижение АД без симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно следует присоединить β-адреноблокаторы. У больных ИБС после перенесенного инфаркта без зубца Q и сохранной функцией левого желудочка риск повторных сердечно-сосудистых осложнений и смертность уменьшаются при применении верапамила и дилтиазема. Эти препараты могут быть адекватной заменой β-адреноблокаторов в тех случаях, когда последние противопоказаны (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, сахарный диабет и др.), но и могут вызывать побочные эффекты (например, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение половой функции у мужчин, депрессию). Верапамил и дилтиазем противопоказаны при нарушениях проводимости (увеличение вероятности атриовентрикулярной блокады), при синдроме слабости синусового узла и сердечной недостаточности. Гусева Московский государственный медико-стоматологический университет Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. У больных с нарушением систолической функции левого желудочка, особенно при клинических проявлениях сердечной недостаточности, необходимо избегать назначения дилтиазема и верапамила, учитывая их отрицательное инотропное действие. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеют повышенный уровень артериального давления – АД), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта, главным образом, определяющих высокую смертность в нашей стране. Вместе с тем недавно завершившееся исследование INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) показало, что лечение больных АГ и ИБС на фоне назначения верапамила-SR с последующим добавлением трандолаприла столь же эффективно в плане предупреждения повторных коронарных событий, как и терапия бета-блокатором (атенолол) с добавлением гидрохлортиазида [8]. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения в 2009 г. Осведомленность больных АГ о наличии заболевания составляет 83,9–87,1%. Доказано, что артериальная гипертензия — это независимый и существенный фактор риска развития атеросклероза, а также сердечно-сосудистых осложнений, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсультов. Принимают антигипертензивные препараты (АГП) 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевом уровне 23,2% пациентов. по инициативе Российского медицинского общества по АГ и Всероссийского научного общества кардиологов разработана новая 4-я редакция рекомендаций по диагностике и лечению АГ. повреждение сосудистой стенки с нарушением эндотелиальной функции коронарных артерий, увеличение потребности миокарда в кислороде, развитие гипертрофии миокарда левого желудочка. В рекомендациях подчеркивается, что для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущества таких препаратов – в большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и как следствие – более стабильном контроле АД. Выбор конкретного антигипертензивного препарата В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов АГП: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина I (БРА), антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, диуретики. На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются: При назначении любого из основных классов АГП есть свои за и против. В каждой конкретной клинической ситуации необходимо учитывать особенности действия различных классов АГП, обнаруженные при проведении рандомизированных исследований. Но очень часто даже представители одного класса имеют особые свойства, которые делают их назначение более обоснованным. Для β-блокаторов доказана высокая эффективность в снижении риска сердечно-сосудистых осложнений при лечении больных АГ. Выбор того или иного АГП, особенно на старте лечения, должен основываться на результатах больших клинических исследований, в которых доказаны высокая эффективность и безопасность применения именно этого препарата у пациентов в подобной клинической ситуации. В настоящее время показаниями для их назначения у больных АГ служат стабильная стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, ХСН, тахиаритмия, глаукома и беременность. Но существенной проблемой при лечении некоторыми β-блокаторами является их неблагоприятное метаболическое действие (повышение уровня глюкозы, холестерина и др.). Кроме того, в многоцентровых исследованиях была показана достоверно меньшая эффективность атенолола по предупреждению мозгового инсульта в сравнении с другими АГП. Противопоказания Абсолютными противопоказаниями (т.е. ко всем β-блокаторам без исключения) к β-блокаторам являются атриовентрикулярная блокада 2–3-й степени, брадикардия, бронхиальная астма. Следовательно, «идеальный» β-блокатор для лечения больных АГ должен быть длительнодействующим, высокоселективным и липофильным. Именно липофильные bблокаторы, как сегодня считают, обладают органопротективным действием. Так, липофильный бисопролол обладает кардиопротективным эффектом, вызывает регресс ГМЛЖ и по это своей способности равен эналаприлу (! ), а гидрофильный атенолол не влияет на массу миокарда левого желудочка. Обладая и длительностью действия, и высокой селективностью (мало побочных эффектов и противопоказаний), и липофильностью (защита органов-мишеней), бисопролол является одним из лучших β-блокаторов для лечения АГ на сегодняшний день. Доза бисопролола для лечения АГ обычно составляет 5–10 мг 1 раз в сутки в зависимости от достижения целевого АД (менее 140/90 мм рт. ст.), также надо следить за частотой сердечных сокращений (ЧСС) – она не должна быть менее 50 уд/мин. У пожилых больных АГ 1-й степени, а также у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, стартовая доза бисопролола может быть 2,5 мг. ИБС В течение многих лет ИБС является главной причиной смертности населения во многих экономически развитых странах. В странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий происходит устойчивое снижение смертности от ИБС. В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания играют решающую роль в эволюции общей смертности в России. В России показатели сердечно-сосудистой смертности значительно выше, однако последние 2 года наметилась тенденция к их стабилизации. ИБС может дебютировать остро: ИМ или даже внезапной смертью, но нередко она развивается постепенно, переходя в хроническую форму. В таких случаях одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения. По данным Фремингемского исследования, стенокардия напряжения служит первым симптомом ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин – в 56,5%. Частота стенокардии резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1–1% в возрасте 45–54 лет до 10–15% в возрасте 65–74 лет; у мужчин с 2–5% в возрасте 45–54 лет до 10–20% в возрасте 65–74 лет. В большинстве европейских стран распространенность стенокардии составляет 20–40 тыс. По данным ГНИЦ профилактической медицины, в РФ 10 млн трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию. Как показало международное исследование ATP-Survey, проведенное в 2001 г. в 9 странах Европы, в том числе в 18 центрах России, среди российских пациентов преобладали больные стенокардией II и III функционального класса (ФК) согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов, причем последних почти в 2 раза больше, чем в других странах, участвующих в исследовании. Следует иметь ввиду, что стенокардия как первая манифестация ИБС встречалась приблизительно у 50% больных. Смертность больных стабильной стенокардией составляет около 2% в год, у 2–3% больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Больные с диагнозом стабильной стенокардии умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица без этого заболевания. Согласно результатам Фремингемского исследования у больных стабильной стенокардией риск развития нефатального ИМ и смерти от ИБС в течение 2 лет составляет: 14,3 и 5,5% у мужчин и 6,2 и 3,8% у женщин соответственно. Стенокардия – синдром, с которым встречаются врачи всех специальностей, а не только кардиологи и терапевты. Клинический диагноз стенокардии ставится на основании данных детального квалифицированного опроса больного и внимательного изучения анамнеза. Все другие методы исследования используют для подтверждения или исключения диагноза, уточнения тяжести заболевания, прогноза, оценки эффективности лечения. До получения результатов объективного обследования необходимо тщательно оценить жалобы больного (табл. Болевые ощущения в груди можно классифицировать в зависимости от локализации, провоцирующих и купирующих факторов: типичная стенокардия, вероятная (атипичная) стенокардия, кардиалгия (некоронарогенная боль в груди). При атипичной стенокардии из трех основных признаков (всех показателей боли, связи с физической нагрузкой, облегчающих боль факторов) присутствует два из них. При некоронарогенной боли в груди имеет место только один из трех признаков или они вообще отсутствуют. Стабильную стенокардию напряжения в зависимости от тяжести ФК функциональный класс» применительно к стабильной стенокардии довольно динамично, может наблюдаться переход из одного ФК в другой. Этот переход осуществляется как под влиянием антиангинальной терапии, так и спонтанно. Обычное течение стабильной стенокардии медленное и линейное, но возможны волнообразные обострения, которые могут чередоваться с ремиссиями до 10–15 лет.

Next

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Артериальная гипертония по малому кругу

Артериальная гипертония. застоя по большому кругу. застоя по малому кругу. Во время каждого визита нужно сидя измерить давление минимум два раза. После 65 лет количество больных увеличивается до 60-70%. До 50 лет возраста артериальной гипертонией чаще страдают мужчины, после 50 лет – женщины. Врачи определяют первичную и вторичную артериальную гипертонию. Устранимые факторы риска: Вторичная артериальная гипертония характеризуется состоянием, когда повышение давления имеет определенную причину. Выделяется особая группа моногенных артериальных гипертоний, обусловленных генетикой (синдром Лиддля, глюкокортикоид-чувствительный альдостеронизм и др.). На современном этапе причинами АГ полагают сложные взаимодействия многих факторов (окружающая среда, генетика, нейрогуморальные). Уровень АД определяет сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление. Воздействие факторов риска АГ является причиной запуска механизмов, которые повышают сердечный выброс. Вот эти механизмы: Степень АГ определяется лишь уровнем АД. Она устанавливается лишь тогда, когда больному ставят диагноз АГ впервые. А также в случае отсутствия антигипертонивнго лечения. Для постановки диагноза и степени заболевания равнозначны систолическое и диастолическое АД и не имеет значения воз­раст. При этом не учитывается уровень АД и факторы риска. Органами-мишенями АГ являются: • головной мозг; • сердце; • сосуды; • почки. Тяжелые случаи ретинопатии: геморрагия, отек сосочка зрительного нерва, экссудат. Прогноз заболевания АГ зависит от уровня АД, факторов риска, тяжести ПОМ. Перечень учитываемых факторов риска, ПОМ и АКС и их диагностические пороги пере­сматриваются, когда появляются данные исследований и обнов­ляются рекомендации по АГ. Методический подход, учитывающий уровень АД, наличие факторов риска, ПОМ и АКС – это стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений. Повышение артериального давления неминуемо рано или поздно отражается на работе внутренних органов. Те органы, на которые повышение АД действует в наибольшей мере, называются органами-мишенями. Это: Субклиническое ПОМ — это изменения в выше названных органах, которые клиникой не проявляются, могут быть обнаружены только при диагностике. В сердце возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. Для диагностики в таких случаях используют электрокардиографию. В почках развивается докальный гломерулосклероз, который приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, а в сыворотке нарастает креатинин. На выделению альбумина с мочой оказывают влияние такие факторы: При АГ страдает сосудистое русло, начиная от аорты, заканчивая сосудами микроциркуляии. Чтобы оценить состояние средних сосудов применяют УЗИ сон­ных артерий. Нарушения микроциркуляции при АГ бывают такими: При повышенном артериальном давлении может произойти, как уже было отмечено, поражение головного мозга. Фиксируют инсульты, деменции, транзиторные ишемические атаки и пр. Повышенное АД приводит к развитию липогиалиноза мелких внутримозговых артерий с последующей их окклюзией. Люди с АГ находятся в группе риска ишемического и геморрагиче­ского инсульта. Для диагностики повышения АД используют измерение давления, иногда в домашних условиях, иногда суточное мониторирование. Симптоматика артериальной гипертензии неспецифична. Медики проводят диагностику с помощью лабораторных и инструментальных методов, физического обследования. При сборе анамнеза уточняют длительность и степень повышения артериального давления. В анамнезе играет роль употребление ниже приведенных веществ и медикаментов: Врач должен оценить особенности рациона больного, насколько длительно и часто он занимается физкультурой, насколько активная у него работа. На диагностику влияет то, курит ли человек, были ли у него ранние сердечно-сосудистые заболевания, внезапная смерть у родственников первой линии мужского пола менее 55 лет, женского — менее 65 лет. Потенциально устранимыми причинами АГ являются: Мерить давление нужно сидя, перед этим отдыхать (даже не ходить) минимум 5 минут. Ноги должны находиться в нескрещенном положении, ступни стоят на полу, спина опирается на спинку сидения. Руку, на которой будут мерить давление, опирают на стол, чтобы предплечье полностью находилось на нем. Если рука будет стоять выше, то показатели давления будут ниже, а если рука будет располагаться ниже, то вы получите завышенную оценку АД. Когда меряют давление, пациент не должен разговаривать и, тем более, смеяться. От окружности плеча зависит подбор размера манжеты. Большая манжета используется, если окружность плеча на уровне средней трети более 32 см, а если меньше 16 см, то детская. В части случаев давление измеряют в положении сидя и стоя: Использование амбулаторных методов изменения АД способствовало выделению скрытой артериальной гипертонии, которую также называют маскированной АГ. Критерии диагностики — повышенное артериальное давление при домашнем измерении или суточном мониторировании АД и нормальные значения клинического АД. Этиология этой формы гипертонии заключается в таких факторах как вредные привычки или стрессовые состояния. Артериальная гипертония может быть вызвана синдромом обструктивного ночного апноэ. Последнее заболевание характеризуется громким храпом или судорожными вдохами во сне, эпизодами остановки дыхания, фрагментацией сна, низким уровнем в крови кислорода, храпом, сонливостью в дневные часы. Эпизодом апноэ считают остановку дыхания длительностью более 10 с, гипопноэ — менее 10 с или частичную обструкцию дыхательных путей. Диагностика включает изучение такой причины как репопаренхиматозная АГ. Самая частая причина этого заболевания — гломерулонефрит. Комплекс симптомов при первичном гиперальдостеронизме может проявляться, в том числе, артериальной гипертензией. Надежным скрининговым тестом для выявления первичного гиперальдостеронизма считают определение отношения концентрации альдостерона к активности ренина в плазме. АГ типична и для гипотиреоза, наряду с такими симптомами как уменьшение ЧСС, высокое диастолическое АД, плотные отеки. Врачи зачастую в таких случаях изучают состояние щитовидной железы. Категория риска развития сердечно-сосудистых осложнений — определяющий фактор выбора тактики лечения. Если риск высокий, то лечение должно состоять из приема медикаментов и немедикаментозных приемов. При среднем риске больному назначается регулярный контроль давления, немедикаментозная терапия на протяжении от 3 до 6 месяцев. После этого врач контролирует результаты и назначает или неназначает медикаменты для снижения артериального давления. Немедикаментозное лечение должны пройти все больные с АГ, независимо от степени заболевания и категории риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Уменьшают количество поваренной соли в рационе до 6 г (2,4 г натрия). Нужно увеличить количество потребления овощей и фруктов, продуктов с содержанием большого количества магния, кальция, морепродуктов, рыбы. Также коррекция образа жизни при АГ включает: Для лечения злокачественной артериальной гипертонии применяют комбинацию более 3 антигипертонивных препаратов в достаточно высоких дозах. При выборе антигипертонивного препарата у пожилых людей следует помнить о высокой частоте сопутствующих заболеваний. При лечении диуретиками и/или ингибиторами АПФ необходимо тщательно контролировать функции почек и уровень калия в крови. Если феохромоцитому по каким-то причинам нельзя вылечить хирургически, назначают такие а-адреноблокаторы как доксазозин или празозин. Они могут привести к ортостатической артериальной гипотензии. При первичном гиперальдостеронизме при неприменении хирургии используют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут.

Next

Отличия артериальной крови от венозной у человека

Артериальная гипертония по малому кругу

Артериальная кровь следует по. По малому кругу кровообращения. Гипертония; Кровь постоянно циркулирует по организму, обеспечивая транспорт различных веществ. Она состоит из плазмы и взвеси различных клеток (основные – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) и передвигается по строгому маршруту – системе кровеносных сосудов. Венозная – кровь которая возвращается к сердцу и легким от органов и тканей. Вены, по которым она течет, залегают близко к поверхности кожи, поэтому венозный рисунок хорошо просматривается. Это отчасти обусловлено рядом факторов: И в артериях, и в венах течет одна и та же кровь. От сердца она поступает в легкие, где обогащается кислородом, который переносит к внутренним органам, обеспечивая их питание. Несущие артериальную кровь вены называются артериями. Они более упругие, кровь по ним передвигается толчками. Артериальная и венозная кровь не смешиваются в сердце. Первая проходит по левой стороне сердца, вторая – по правой. Смешиваются они только при серьезных патологиях сердца, что влечет за собой значительное ухудшение самочувствия.к содержанию ↑Из левого желудочка содержимое выталкивается и поступает в легочную артерию, где насыщается кислородом. Затем по артериям и капиллярам разносится по всему организму, перенося кислород и питательные вещества. Аорта – самая большая артерия, которая затем делится на верхнюю и нижнюю. Каждая из них снабжает кровью верхнюю и нижнюю часть тела соответственно. Поскольку артериальная «обтекает» абсолютно все органы, подводится к ним с помощью разветвленной системы капилляров, этот круг кровообращения называется большим. Но объем артериальной при этом составляет около 1/3 от общего количества. По венам она возвращается к сердцу, откуда затем перекачивается в легкие.к содержанию ↑Артерии более упругие. По малому кругу кровообращения течет кровь, которая отдала весь кислород, и «забрала» у органов продукты обмена. Это обусловлено тем, что им нужно поддерживать определенную скорость кровотока, чтобы как можно быстрее доставить кислород к органам. Это обусловлено меньшей скоростью кровотока, а также большим объемом (венозная составляет около 2/3 от общего объема).к содержанию ↑Легочные артерии обеспечивают поступление насыщенной кислородом крови в аорту и дальнейшую циркуляцию ее по большому кругу кровообращения. Легочная вена возвращает к сердцу часть крови, насыщенной кислородом, чтобы питать сердечную мышцу. Веной она называется потому, что подводит кровь к сердцу. Большое количество углекислого газа – ответ на вопрос, почему венозная кровь темнее артериальной и почему вены синие. Также в ней содержатся питательные вещества, которые всасываются в пищеварительном тракте, гормоны и другие синтезируемые организмом вещества. Это обусловлено тем, какая в венах кровь – насыщенная продуктами обмена и жизнедеятельности органов. Если человек болен, в ней содержатся определенные группы веществ, остатки бактерий и других патогенных клеток. У здорового человека эти примеси не обнаруживаются. По характеру примесей, а также по уровню концентрации углекислого и других газов, можно определить характер патогенного процесса. Вторая причина то, что венозное кровотечение при проколе сосуда остановить намного проще. Но бывают случаи, когда кровотечение из вены долгое время не останавливается. Это является признаком гемофилии, низкого содержания тромбоцитов. В этом случае даже небольшая травма может оказаться очень опасной для человека. Как отличить венозное кровотечение от артериального:к содержанию ↑Она более густая, содержит большое количество тромбоцитов. Низкая скорость кровотока позволяет образовать на месте повреждения сосуда фибриновую сетку, за которую «цепляются» тромбоциты. к содержанию ↑При небольшом повреждении вен конечностей бывает достаточно создать искусственный отток крови, подняв руку или ногу выше уровня сердца. На саму рану нужно наложить тугую повязку, чтобы максимально сократить кровопотерю. Если повреждение глубокое, на место выше поврежденной вены нужно наложить жгут, чтобы ограничить количество крови, поступающей к месту повреждения. Летом его можно держать около 2 часов, зимой – на час, максимум полтора. За это время нужно успеть доставить пострадавшего в больницу.

Next

Гипертония малого круга обращения, симптомы, методы лечения

Артериальная гипертония по малому кругу

Гипертензия Малого Круга Кровообращения статья из Большой Медицинской Энциклопедии. достигает мм рт. ст. и мало зависит от возраста. Если давление в легочном стволе превышает мм рт. ст. говорят об артериальной гипертензии допустимы колебания в пределах — мм рт. ст. Изменения, происходящие в сердце, связаны с тем, что при артериальной гипертензии орган вынужден работать в непривычных условиях. Мышечные волокна, которые вынуждены функционировать в таком режиме постоянно, начинают увеличиваться в объеме. На первых порах органы-мишени страдают незначительно. Сначала формируется концентрическая диффузная гипертрофия миокарда левого желудочка. При повышенном давлении сердечная мышца сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь в аорту, где давление тоже высокое. Все стенки этой сердечной камеры утолщаются равномерно. Сердечная мышца не может нормально расслабиться, теряется ее эластичность. В 1/3 случаев регистрируется асимметричная гипертрофия, когда наблюдается преимущественное увеличение задней стенки или межжелудочковой перегородки. Разрастается соединительная ткань – развивается фиброз. Левому предсердию приходится работать с удвоенной силой, чтобы наполнить кровью расположенный ниже желудочек. Развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. При этом наблюдается рост кардиомиоцитов не в ширину, а в длину. Может развиваться систолическая дисфункция левого желудочка, основным проявлением которой является снижение фракции выброса. Возрастает давление в самом предсердии, что приводит к росту конечного диастолического давления. Это опять же приводит к росту конечного диастолического давления и прогрессированию недостаточности левых отделов сердца. При этом характерны застойные явления по малому кругу кровообращения. Со временем присоединяется недостаточность правых отделов сердца, и наблюдаются симптомы застоя по большому кругу. При артериальной гипертензии может развиваться не только сердечная недостаточность. Поражение сердца может приводить к недостаточному кровоснабжению сердечной мышцы. Поражение органов-мишеней, в частности, сердца, проявляется при длительном течении заболевания. Такие неприятные проявления чаще наблюдаются при непривычно высоком давлении, при кризах и не купируются нитроглицерином. Но когда экстрасистол много, то возможно появление более тяжелых нарушений ритма. Это давящие боли за грудиной, с возможной иррадиацией в нижнюю челюсть, в левую руку, в подлопаточную область. А это опасно в плане образования тромбов и тяжелых тромбоэмболических осложнений. Такие боли проходят после приема нитратов (нитроглицерина). Самым опасным осложнением является развитие инфаркта миокарда. Первым признаком развития сердечной недостаточности левого желудочка является одышка. Это неотложное состояние, требующее немедленной госпитализации. Для спасения жизни таким пациентам часто проводят операции по восстановлению коронарного кровотока: аортокоронарное шунтирование (АКШ) или чрескожные коронарные вмешательства с установлением стента (ЧКВ). Она появляется сначала при нагрузке, а затем в покое. Для уточнения степени поражения органов-мишеней проводят специальные исследования. Характерны отеки на ногах, тахикардия, сердцебиение. Для оценки состояние сердца обычно назначаются: При повышении артериального давления страдают сосуды, преимущественно артерии. В них происходят значительные структурные и функциональные изменения. Страдают все сосуды: коронарные, мозговые, периферические и висцеральные, обеспечивающие кровоснабжение внутренних органов. Долгое время сосудистые изменения протекают бессимптомно. Но постепенно помимо жалоб со стороны таких органов-мишеней, как сердце, головной мозг и почки, при артериальной гипертонии появляются признаки изменения периферических артерий и сосудов сетчатки. У таких больных могут появляться боли в ногах при ходьбе. Важное значение имеет своевременное выявление начальных изменений со стороны органов-мишеней. Это является результатом недостаточного кровоснабжения мышц. Со временем развиваются трофические изменения с формированием язв и даже гангрены. Для уточнения состояния сосудов применяются следующие диагностические методы: Поражение головного мозга обусловлено изменением его сосудов, особенно среднего и мелкого калибра. Нарушение кровообращения приводит к развитию гипертонической энцефалопатии. Основные симптомы этой патологии: Развитие острой энцефалопатии возможно при гипертоническом кризе. Часто появляются жалобы на онемение половины лица, губ, конечностей. При этом появляются острые головные боли, усиливающиеся при малейшем движении. Самыми опасными осложнениями являются: Диагностика основана на исследовании таких органов-мишеней, как сосуды, с помощью дуплексного сканирования. При необходимости проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это позволяет выявить бессимптомные инфаркты головного мозга, небольшие кровоизлияния, лакунарные инфаркты. Можно обнаружить изменения белого вещества, указывающие на развитие энцефалопатии или перенесенные транзиторные ишемические атаки. Не последнее место среди органов-мишеней занимают почки. Почечная ткань замещается соединительной с развитием нефросклероза. Классификация основана на определении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и количественной оценке содержания белка в моче. В результате прогрессирования заболевания характерным изменениям подвергаются почечные артерии, и соответственно, клубочки. Формируется первично сморщенная почка, которая не может нормально выполнять свою функцию. Негативное влияние повышенного артериального давления проявляется сначала в виде микроальбуминурии, когда в моче присутствует от 30 до 300 мг/л альбумина. Субклинические изменения в почках соответствуют ХБП 3 стадии. СКФ находится в пределах от 30 до 60 мл/мин/1,73 м и потери белка более 300 мг/сутки говорят о серьезных проблемах в организме. Помимо основных способов оценки функциональной способности почек (СКФ и исследование белка в моче), для уточнения диагноза может применяться ультразвуковое исследование этих органов, что помогает выявить врожденные аномалии и другие изменения. Изучение микроскопического осадка мочи заключается в определении количества клеток крови, цилиндров и солей. Определяют уровень мочевой кислоты, которая является дополнительным фактором риска поражения почек. Основная задача врача выявить изменение органов-мишеней уже на ранних стадиях. Это необходимо, чтобы выбрать правильную тактику лечения и предотвратить развитие необратимых последствий. Если этот момент упустить, то заболевание будет стремительно прогрессировать, приближая человека к печальному финалу. Современная медицина предлагает эффективные способы снижения давления, помогает бороться с гипертрофией миокарда, с атеросклерозом. При комплексном подходе качество жизни человека может долгое время оставаться на высоком уровне.

Next

Большой и малый круги кровообращения человека - схема

Артериальная гипертония по малому кругу

А Венозная кровь направляется к легким по малому кругу. гипертония. . Артериальная. Как изменяется артериальное давление при пороках сердца? Может ли гипертония стать причиной нарушения работы сердечных клапанов и провоцирует ли сбои в сердечном ритме скачки АД? Кровообращение проходит по большому и малому кругу. Если детально рассмотреть строение сердца, можно увидеть, что через него проходит четыре главных сосуда. Чаще всего изменения бывают в митральном или аортальном клапане. При пороке сердца клапаны сужаются, не могут до конца захлопываться и открываться. Развиваются застойные процессы в смежной сердечной камере, кровь просачивается назад через клапан, просачиваясь в отделы, из которых только что поступила. Из-за изменений, произошедших в створках, соответствующие межкамерные отверстия в полной мере не закрываются. Сердечная мышца работает сильнее, и постепенно увеличивается в размерах, гипертрофируется, мышечные ткани утолщаются, теряют эластичность и истощаются. При застойных процессах образуются сгустки, тромбы, что становится причиной инсульта или закупорки легочной артерии. Гипертония и приобретенный порок сердца имеет схожие причины развития. Пороки сердца бывают приобретенными или врожденными. Вернуться к оглавлению Артериальная гипертония значительно увеличивает вероятность развития порока сердца. Повышенное АД приводит к появлению головной боли, «мушкам «перед глазами, головокружение, одышка, утомляемость, звон в ушах. Гипертония бывает двух типов ― первичная и вторичная. Ей более подвержен мозг, сетчатка, сосуды, сердце, почки. В этом случае ищут источник повышенного АД и лечение начинает с больного органа. При прогрессировании атеросклероза сужается просвет артериальных сосудов. Нарушается работа сердечной мышцы из-за недостаточного насыщения питательными веществами и кислородом, образуются холестериновые бляшки на сосудах. Вернуться к оглавлению Гипотония бывает первичной, когда угнетается работа всего организма, и вторичной, когда причиной развития пониженного давления является сбой в работе одного из основных органов человека. Вторичный тип является дополнительным заболеванием при туберкулезе, анемии, циррозе печени, гипотиреозе. К основным симптомам гипотензии относят общую слабость, головокружение, головные боли, потемнение в глазах при резкой смене положения тела. Симптомы являются следствием нарушения сократительной способности сердечной мышцы. При возникновении обмороков при гипотонических кризах имеет место сосудистая недостаточность. Вернуться к оглавлению Врач, наблюдая за изменением в состоянии здоровья пациента, решает, какой из методов лучше применять ― медикаментозный или хирургический. Иногда грань между эффективностью этих методов размыта. Нужно успеть уловить момент, когда пациент еще может выдержать открытую операцию. Здесь действует квалификация, опыт и интуиция кардиолога. Курс препаратов назначают при активизации ревматизма и при декомпенсации.

Next

Артериальная гипертензия ибс ⋆ Лечение Сердца

Артериальная гипертония по малому кругу

Артериальная гипертония. По мнению. недостаточности по малому кругу. Гипертония малого круга кровообращения (легочная гипертония) — стойкое повышение давления в сосудах малого круга. В большинстве случаев она возникает как следствие хронической пневмонии, эмфиземы, пневмокониоза, диффузного карциноза, туберкулеза легких, торакопластики, митрального стеноза и врожденных пороков сердца; редко наблюдается так называемая первичная гипертония малого круга (синдром Айерса). Рефлекторное происхождение спазма легочных артериол, возникающего при этом, не доказано, так как в эксперименте на животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. В условиях гипертонии малого круга давление в легочной артерии может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой, достигая 80—120 и даже 200 мм рт. Таким образом, в тяжелых случаях гипертонии малого круга давление крови в нем может быть выше, чем в большом круге. Альвеолярная гипоксия; понижение парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол вызывает спазм легочных артериол и соответствующее повышение давления в легочной артерии. Sjostrand), при дыхании атмосферным воздухом давление в легочной артерии у здоровых людей составляло 7 мм рт. При хронических заболеваниях легких и бронхиального дерева нередко нарушается нормальная вентиляция легочных альвеол; в результате развивается альвеолярная гипоксия — важный фактор гипертонии малого круга при заболеваниях легких. 2. Повышенное давление обусловливают следующие основные факторы. ст., а при дыхании газовой смесью, содержавшей 9,5% O, давление поднялось до 25 мм рт. Острый рефлекторный спазм легочных артериол; спазм возникает при значительных эмоциональных напряжениях или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболизация даже небольшой ветви легочной артерии может привести к рефлекторному закрытию просвета других легочных сосудов и резкому повышению давления в малом круге (внутридолевой, междолевой, межлегочный вазоконстрикторные рефлексы). Роль рефлекторного спазма легочных артериол весьма существенна при митральном стенозе и первичной гипертонии малого круга. Повышение давления в бронхах и альвеолах; оно может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления в легочных сосудах. У животных при повышении внутритрахеального давления до 80 мм рт. легочные капилляры оказываются полностью сдавленными, кровоток через легочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. У людей во время тяжелого приступа кашля давление в легочной артерии может повышаться до 240 мм рт. При этом возможно попадание воздуха в сосуды малого круга с последующим проникновением воздушных эмболов в большой круг и закупоркой мозговых или коронарных артерий (например, при коклюше). Увеличение минутного объема; может привести к подъему давления в малом круге лишь в том случае, если минутный объем увеличен более чем в 3 раза; при меньшем его увеличении расширение легочных сосудов обеспечивает прохождение увеличенного количества крови без изменений давления в малом круге. Повышение вязкости крови (при полицитемии и полиглобулии); приводит к увеличению сопротивления кровотоку и может играть некоторую роль в возникновении гипертонии малого круга. При хронических заболеваниях легких и постоянно повторяющихся кашлевых приступах повышенное внутриальвеолярное давление способствует развитию стойкой гипертонии малого круга. Перечисленные факторы имеют функциональный характер; однако существенную роль могут играть и органические изменения: нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральным стенозом или сдавленней легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и т. д., а также облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок, возникающая как результат хронического патологического процесса в легких или длительно существующей гипертонии малого круга. Роль этого фактора долгое время переоценивалась, однако в дальнейшем было установлено, что механическое выключение даже половины сосудистого русла легких при удалении одного легкого не приводит к развитию гипертонии малого круга у людей, имевших до пульмонэктомии нормальное давление в легочной артерии. При экспериментальной (на 100 добровольцах) закупорке одной из двух главных ветвей легочной артерии при помощи баллона, раздувавшегося через катетер, было показано, что давление в общем стволе легочной артерии при этом в большинстве случаев не менялось. Установлено, что повышение давления в легочной артерии может возникнуть лишь в результате выключения 2/3 сосудистого русла легких. Между тем облитерация легочных артериол сравнительно редко достигает такой степени. В результате детального морфологического исследования легочных сосудов людей, имевших при жизни синдром легочной гипертонии и страдавших хроническим бронхитом, бронхоэктазией и эмфиземой, было установлено, что изменения в легочных сосудах не могли быть причиной гипертонии малого круга и гипертрофии правого желудочка (последнее отмечалось у всех обследованных). Эти данные, не снижая значения фактора облитерации артериол в развитии гипертонии малого круга, показывают, что механическое закрытие легочных артериол не является единственной и решающей причиной гипертонии малого круга, а может приводить к ней лишь в комплексе с другими факторами. Таким образом, гипертония малого круга, наблюдаемая при хронических заболеваниях легких (бронхит, бронхоэктазия, пневмокониозы, эмфизема), а также при пороках сердца, обычно вызывается не одним, а комбинацией нескольких факторов.

Next

Венозная кровь какого цвета и по каким сосудам течёт

Артериальная гипертония по малому кругу

Она циркулирует по малому кругу. Артериальная и венозная кровь не. Гипертония; Различают первичную и вторичную легочную гипертензию (увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм. Могут быть синкопальные состояния (кратковременная потеря сознания). Признаков бронхиальной обструкции при этом не наблюдается, эуфиллин и оксигенотерапия не эффективны. У ряда больных на фоне постоянной одышки возникают приступы удушья даже в покое. Затем одышка становится постоянной, резко усиливается при движении. Обсуждается возможность и гуморальных нарушений, в частности, избытка в легких серотонина или дефекта его метаболизма. Для обеих форм характерна очень большая масса правого желудочка, а также атеросклеротические изменения в легочной артерии. При врожденной форме в одних случаях внутрилегочные ветви представляют собой толстостенные "фетальные" сосуды, в других - обнаруживают врожденные артериовенозные шунты, по мере склерозирования которых возникает несовместимая с жизнью ЛГ. обосновывается многими гипотезами, среди которых в последнее время все большее значение придают генетически обусловленному несовершенству центральной регуляции легочного сосудистого тонуса. В мировой литературе к настоящему времени представлено не более 1000 наблюдений. Прекордиальная (во II-III межреберьях слева) и эпигастральная пульсации, обусловленые в первом случае резким расширением и усиленной пульсацией легочной артерии, во втором - гипертрофированным правым желудочком. При декомпенсации - признаки правожелудочковой недостаточности: отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит и другие полостные отеки. : Значительное смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи от правого края грудины за счет выраженной гипертрофии правого желудочка. В стадию декомпенсации пальпируется увеличенная, застойная печень, истинная пульсация печени за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана.: Стойкая, резистентная к терапии синусовая тахикардия. I тон на верхушке и у основания мечевидного отростка ослаблен, систолический шум на верхушке, у левого края грудины и у основания мечевидного отростка. Иногда выслушивается диастолический шум над легочной артерией за счет расширения ее ствола (шум Грехема-Стила), II тон акцентрирован и раздвоен на легочной артерии.

Next

Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца - медикаментозное лечение

Артериальная гипертония по малому кругу

Заболевания – АГ, iii стадия, риск , гипертрофия левого желудочка с лет. – мочекаменная. Действительно, люди, страдающие этим заболеванием, не могут вспомнить, когда и как все началось. Различают: Нормальным цифрами артериального давления (АД) принято считать 120/80 мм.рт.ст. Артериальным называется давление крови в артериальных сосудах человека. Это совсем не значит, что они всегда должны быть такими. Показатели могу повышаться или понижаться при физических и эмоциональных нагрузках, изменении погоды, некоторых физиологических состояниях. Такая реакция организма специально заложена природой для оптимального использования ресурсов организма. Стоит только снизить физические и психоэмоциональные нагрузки – артериальное давление, регулируемое различными системами (эндокринная, центральная и вегетативная нервная, почки), приходит в норму. Если же наблюдается постоянно повышенное АД и оно сохраняется достаточно долгий период времени, есть повод серьезно подумать о своем здоровье. Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца. Ученые считают, что изменения показателей даже на 10 мм рт. ст., увеличивают риск развития серьезных заболеваний. Больше всех достается сердцу, головному мозгу, сосудам и почкам. Их называют «органами-мишенями», потому что они принимают удар на себя. Современные классификации артериальной гипертензии основаны на двух принципах: уровне АД и признаках поражения «органов-мишеней». Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели: I стадия — изменения в «органах-мишенях» отсутствуют. II стадия — нарушения возникают в одном или нескольких «органах-мишенях», возможен гипертонический криз. III стадия — наблюдаются комплексные изменения в «органах-мишенях», повышается вероятность инсульта, поражения зрительного нерва, инфаркта, сердечной и почечной недостаточности. Артериальная гипертензия эссенциального типа встречается в 90-95% случаев. Прямая причина первичной АГ до сих пор не выявлена, но существует множество факторов, которые существенно повышают риск ее развития. Она диагностируется у гипертоников в 5-10% случаев. Развиваться симптоматическая АГ может по почечным, сердечно-сосудистым, нейрогенным, эндокринным и лекарственным причинам. Атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана провоцируют сердечно-сосудистые АГ. Внутричерепное давление, воспалительные заболевания центральной нервной системы, полиневриты способствуют развитию нейрогенных гипертензий. В зависимости от причины развития вторичной АГ наблюдается ряд особенностей в показателях артериального давления. Например, при заболеваниях почек в большей степени повышается диастолическое, при нарушениях движения крови по сосудам возрастает систолическое, а при поражении органов эндокринной системы артериальная гипертензия приобретает систоло-диастолический характер. Повышенное давление безжалостно к организму человека. Малейший сбой в его системе чреват гипертоническими осложнениями. Например, в состоянии покоя в стволе легочной артерии давление не должно превышать 25 мм рт. Если же показатель выше, речь уже идет о гипертензии малого круга кровообращения (ее еще называют легочной). Она имеет четыре степени: Что касается первичной легочной гипертензии, то это очень редкое заболевание неизвестной этиологии, встречающееся у 0,2% кардиобольных. Вторичная же ЛГ– следствие хронических проблем легких и сердца: острой тромбоэмболии легочного ствола и рецидивирующей, если дело касается мелких ветвей легочной артерии, бронхоспазмов, бронхитов, тромбозов легочных вен, митрального порока сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповентиляции при ожирении и др. Считается, что развивается этот тип гипертонии из-за рефлекторного сосудистого спазма как реакция на гиповентиляцию (поверхностное, замедленное дыхание) или на повышение давления в системе левого предсердия и легочных вен. Нельзя сбрасывать со счетов и механические факторы: сдавливание и закрытие сосудов, утолщение их стенок из-за дефектов межпредсердной перегородки. Гипертензия малого круга усложняет процессы в правых сердечных отделах, что является причиной правожелудочковой недостаточности. Здесь следует сделать небольшое важное отступление. Если вдруг у человека появляется одышка при его горизонтальном положении (например, во время сна), вероятнее всего, это связано с легочной венозной гипертензией, потому что, как правило, при легочной АГ этого не наблюдается. Сегодня гипертензия малого круга кровообращения диагностируется достаточно легко. Важно провести эффективное медикаментозное лечение заболевания, лежащего в основе, и только тогда возможна нормализация артериального давления. Вазоренальная артериальная гипертензия – АГ вторичная, вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих АГ. Причинами могут быть: Как правило, вазоренальная артериальная гипертензия развивается незаметно и прогрессирует в течение длительного времени. Причем гипертензия носит устойчивый характер и не поддается консервативному лечению. Больные страдают от головных болей, ноющих болей в области сердца, жалуются на шум в ушах, тяжесть в голове, ухудшение зрения и учащенное сердцебиение. Чем раньше будет проведена качественная диагностика, тем успешнее пройдет лечение. Оно предусматривает как прием эффективных медицинских препаратов, так и оперативное вмешательство с учетом этиологии, распространенности и локализации непроходимости почечных артерий. Нам известно, что нижнее АД (диастолическое) фиксируется в тот самый момент, когда сердце расслабляется. Вот почему в народе это давление называют сердечным. Как правило, высокие нижние показатели соответствуют высоким верхним, что является в той или иной степени артериальной гипертензией. Случается, что при нормальных цифрах систолического давления диастолическое показывает высокие. Такое артериальное давление с разницей между показателями в 15-20 единиц называется изолированным диастолическим. Даже при выявлении на него мало обращают внимание, ведь в основном привыкли ориентироваться на систолическое АД. Изолированная диастолическая гипертензия очень опасна, потому что сердце находится в постоянном напряжении. В нем нарушается кровоток, стенки сосудов теряют свою эластичность, что чревато образованием тромбов и изменениями в сердечной мышце. Высокие показатели диастолического АД часто являются симптомами заболеваний почек, эндокринной системы, пороков сердца, а также различных опухолей. Если у человека диастолическое АД выше 105 мм рт.ст., риск инфаркта миокарда в 5 раз, а геморрагического инсульта мозга в 10 раз выше, чем у людей с нормальным нижним АД. Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы приступить к лечению этого вида артериальной гипертензии. Сегодня в медицине предусмотрен комплексный прием препаратов, так как чудодейственной таблетки от этого недуга еще не придумали. К сожалению, артериальная гипертензия теперь и детское заболевание. Ее распространенность, по разным данным, составляет от 3 до 25%. Если в первые годы жизни АГ встречается редко, то уже подростковые показатели мало чем отличаются от показателей взрослых. Чаще всего речь идет о вторичной артериальной гипертензии, сигнализирующей о сбоях в детском организме. Стоит отметить, что преобладают почечные патологии. Ее этиологию связывают прежде всего с наследственностью. Также факторами риска являются: Если своевременно начать лечение, то первичная АГ заканчивается абсолютным выздоровлением. Родителям следует уделять повышенное внимание детям. В течение длительного периода АГ может не давать о себе знать. Ни одна жалоба ребенка на свое физическое состояние, ни одно проявление недомогания не должны оставаться незамеченными. Нормальными считаются следующие показатели: При отклонении артериального давления от нормы необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом. Он обязательно назначит комплексное обследование, даст нужные рекомендации по диете, немедикаментозному лечению, чтобы предотвратить тяжелые заболевания в будущем. Поговорим об общих симптомах артериальной гипертензии. Многие очень часто оправдывают свое недомогание усталостью, а организм уже во всю подает сигналы, чтобы люди обратили наконец-то внимание на свое здоровье. День за днем методично разрушая человеческий организм, гипертония приводит к серьезным осложнениям и тяжелым последствиям. Случившийся вдруг сердечный приступ или неожиданный инсульт – увы, печальная закономерность. Недиагностированная артериальная гипертензия способна «тихо убить» человека. У людей с повышенным давлением: В 2 раза чаще происходит поражение сосудов ног. Кстати, что касается последнего пункта, артериальная гипертензия, действительно, накладывает отпечаток на психику человека. Существует даже специальный врачебный термин «гипертонический характер», поэтому, если человек вдруг становится трудным в общении, не старайтесь его изменить в лучшую сторону. Следует помнить о том, что гипертония, которой не уделяется должного внимания, способна сделать жизнь значительно короче. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с изменения своего образа жизни и немедикаментозной терапии. (Исключение составляет синдром вторичной гипертензии. В таких случаях назначается еще и лечение заболевания, симптомом которого стала АГ). Сейчас необходимо отметить один существенный нюанс. Все аспекты немедикаментозной терапии, о которых речь пойдет дальше, относятся к вторичной профилактике артериальной гипертензии. Она рекомендована пациентам, которым уже поставлен диагноз АГ, с целью предотвратить возникновение осложнений. Доказано, что регулярные физические упражнения снижают систолическое и диастолическое АД на 5-10 мм рт. Старайтесь заниматься не реже 3-х раз в неделю по 30-45 минут. Вы можете совершать пешие прогулки, плавать в водоеме или бассейне, ездить на велосипеде и даже просто работать в саду в свое удовольствие. Такие приятные занятия поддерживают сердечно-сосудистую систему, стимулируют обменные процессы и способствуют снижению холестерина. Очень часто врачи рекомендуют чередовать физические нагрузки с периодами релаксации и расслабления. Чтение любимой литературы, прослушивание приятной музыки, дополнительный дневной сон способны принести много пользы. При соблюдении режима происходит нормализация функций нервной системы и сосудистых реакций. Почему-то пример с бедной лошадью, которая погибает от капли никотина, мало кого заставляет оказаться от очередной затяжки. От никотина сердце начинает биться в учащенном ритме, что приводит к спазму сосудов. Это существенно затрудняет работу жизненно важного органа. Курящие люди в два раза чаще умирают от сердечно-сосудистых проблем. Бытует «успокаивающее» мнение о том, что его прием расширяет сосуды. Эта пагубная привычка значительно повышает риск развития атеросклероза. Действительно, на короткое время это происходит, но затем наступает их длительный спазм. Такая «игра сосудов» на расширение – сужение существенно осложняет работу почек. Учеными доказана тесная взаимосвязь между повышением АД и избыточным весом. Следует ограничить употребление соли, жиров и легкоусвояемых углеводов. Они начинают хуже фильтровать и очищать кровь от вредных продуктов обмена веществ. Оказывается, при потере 5 лишних килограммов систолическое АД снижается на 5,4 мм рт. В рационе должно быть больше растительных и молочных продуктов с пониженным содержанием жиров. Нормализовать вес можно двумя способами: Только врач по результатам предварительной диагностики может назначить тот или иной препарат, который поможет снизить давление и окажет благотворное влияние на факторы риска. Врачебный принцип Nolinocere («не навреди») актуален также для тех, кто пытается заниматься фармакологической самодеятельностью. Эти медикаменты зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты, положительно воздействующие на сердечно-сосудистую систему и легко переносимые пациентами. Чаще всего именно с них начинают лечение гипертонии, при условии, что нет противопоказаний в виде сахарного диабета и подагры. Они увеличивают количество мочи, выделяемой организмом, с которой выводятся избытки воды и натрия. Диуретики часто назначают в комплексе с другими препаратами, снижающими артериальное давление. Они благоприятно действуют на липидный профиль плазмы крови, не влияют на уровень сахара в крови, снижают АД без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, однако имеют одно очень существенное побочное проявление. Так называемый эффект первой дозы, когда возможны головокружение и потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Чтобы избежать ортостатической гипотензии (именно так называется это состояние) при первом приеме альфа-адреноблокаторов, необходимо предварительно отменить диуретики, принять препарат в минимальной дозировке и постараться сделать это перед сном. Все перечисленные препараты высокоэффективны и безопасны. Они блокируют влияние нервной системы на сердце и снижают частоту его сокращений. В результате этого, ритм сердца замедляется, оно начинает работать экономнее, артериальное давление снижается. Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина II, гормона, вызывающего сужение сосудов. Эти препараты отличаются высокой степенью эффективности. Благодаря этому, происходит расширение периферических сосудов, сердцу становится легче и артериальное давление снижается. При приеме этих препаратов уменьшается риск развития нефропатии на фоне сахарного диабета, морфофункциональных изменений, а также летального исхода у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Данная группа препаратов направлена на блокирование уже упомянутого выше ангиотензина II. Их назначают в тех случаях, когда невозможно проведение лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, потому что препараты обладают сходными характеристиками. Они также нейтрализуют влияние ангиотензина II на кровеносные сосуды, способствуют их расширению и снижению артериального давления. Стоит отметить, что эти лекарственные средства в некоторых случаях по эффективности превосходят ингибиторы АПФ. Все препараты данной группы расширяют сосуды, увеличивая их диаметр, предупреждают развитие инсульта. Они очень эффективны и легко переносимы пациентами. У них достаточно широкий положительный спектр свойств при небольшом списке противопоказаний, что дает возможность активно использовать их при лечении артериальной гипертензии у пациентов разных клинических категорий и возрастных групп. В лечении АГ антагонисты кальция наиболее востребованы при комбинированной терапии. Не допустимы «передышки» в терапии: как только давление вновь достигнет повышенных показателей, «органы-мишени» снова станут уязвимы и риск инфаркта и инсульта возрастет. Это длительный и поэтапный процесс, поэтому нужно набраться терпения и строго следовать рекомендациям специалистов, тогда мир вновь заиграет яркими красками и наполнится новыми жизнеутверждающими звуками.

Next

Артериальная гипертензия: симптомы, лечение, степени

Артериальная гипертония по малому кругу

В свою очередь В. Ф. Жданов и соавт. отмечали связь развития системной АГ с бронхообструкцией при участии гипоксии, гиперкапнии, нарушений легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХНЗЛ, что подтверждается и более поздними исследованиями . Митральные пороки сердца, левожелудочковая недостаточность, многие врожденные пороки сердца, опухоль левого предсердия, тромбоз легочных вен или сдавление их опухолью (средостения), бронхиты, бронхоспазм, эмфизема легких, фиброзирующие процессы в легких (включая пневмосклероз, пневмокониоз, саркоидоз и легочные васкулиты при коллагеновых заболеваниях), тромбоэмболии в системе легочной артерии, высотная гипоксия, гиповентиляция при выраженной деформации грудной клетки (например, при кифосколиозе) и ожирении. Изредка наблюдается первичная (идиопатическая) гипертония малого круга. Острая и хроническая инфекция дыхательных путей, снижая вентиляцию, может резко усилить гипертонию малого круга. — рефлекторный сосудистый спазм в ответ на альвеолярную гипоксию (практически — в ответ на гиповентиляцию любой природы) или на повышение давления в системе легочных вен и левого предсердия. Дополнительное значение имеют механические факторы: закрытие или сдавление сосудов (васкулиты, тромбозы, легочные заболевания, пульмонэктомия), морфологические изменения сосудов с утолщением стенки в ответ на увеличение сердечного выброса (например, при дефекте межпредсердной перегородки). Гипертония малого круга ведет к перегрузке правых отделов сердца и в дальнейшем — к правожелудочковой недостаточности. Патогекез первичной гипертонии малого круга не ясен. Диагноз основывается главным образом на косвенных признаках, накладывающихся на симптоматику основного заболевания. Аускультативно обнаруживается выраженный акцент II тона над легочной артерией, там же нередко выслушивается систолический шум, реже — убывающий протодиастолический шум. Характерна склонность к тахикардии, не объяснимая другими причинами. Ранним рентгенологическим признаком является расширение тени легочной артерии и ее ветвей. Усиленная тень корней обоих легких контрастирует с повышенной прозрачностью периферических полей. Позже обнаруживаются рентгенологические и электрокардиографические признаки перегрузки и увеличения правых отделов сердца, пульсация предсердечной (при отсутствии эмфиземы) и эпигастральной области. В поздней стадии могут быть выявлены развернутая картина правожелудочковой недостаточности, а также признаки относительной недостаточности трехстворчатого клапана. При физическом обследовании обращают на себя внимание холодные конечности, бледность, периферический цианоз и описанные выше косвенные признаки гипертонии малого круга. Непосредственное измерение давления в легочной артерии путем катетеризации правых отделов сердца иногда показано с диагностической целью (врожденные, митральные пороки и др.). Характерна постепенно нарастающая одышка, снижение выносливости к нагрузкам, слабость, склонность к обморокам и стенокардии. Диагноз ставят путем исключения заболеваний, сопровождающихся гипертонией малого круга. При первичной гипертонии малого круга это исследование связано с большим риском, чем в других случаях. Первичную гипертонию малого круга иногда трудно отличить от повторных эмболии мелких ветвей легочной артерии после травмы, операции, родов, инфекции, тромбофлебитов и других причин, которые могут быть выявлены в анамнезе. В этих случаях может отмечаться некоторая асимметрия рентгенологической картины легких. Вторичная артериальная гипертония малого круга кровообращения при патологии легочных сосудов может развиваться подостро и остро, иногда молниеносно (при массивной тромбоэмболии легочных артерий) с быстрым летальным исходом. Диагноз остро развивающейся легочной артериальной гипертензии основывается на клинической картине острого легочного сердца и симптомах основного патологического процесса — чаще всего тромбоэмболии легочных артерий. В стадии выраженного склероза легочных артерий (как при первичной гипертонии малого круга кровообращения, так и у больных с легочной патологией) формируется симптомокомплекс его проявлений, известный как синдром Айерсы. Ведущим в этом симптомокомплексе является резко выраженный, иногда «чугунный» диффузный цианоз, быстро нарастающий при малейшей физической нагрузке — признак диффузионной дыхательной недостаточности. Кроме того, отмечаются одышка, полицитемия, клинические признаки очень высокой легочной артериальной гипертензии и значительная гипертрофия правого желудочка сердца. Последняя проявляется сотрясением передней грудной стенки при систоле сердца (сердечный толчок), иногда выбуханием грудной стенки в области грудины, подложечной пульсацией правого желудочка (видимой или определяемой пальпаторно), расширением границ и увеличением поперечных размеров сердца. В стадии декомпенсации легочного сердца повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличиваются размеры печени, появляются другие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. некоторое вспомогательное значение может иметь кровопускание. Чисто симптоматическое лечение, направленное непосредственно на снижение давления в легочной артерии, имеет ограниченное значение. С этой целью можно использовать эуфиллин, резерпин, нитраты замедленного действия (сустак). При первичной гипертонии малого круга некоторое значение может иметь лечение антикоагулянтами. Резерпин при первичной гипертонии малого круга кровообращения практически не эффективен, а при наличии бронхиальной обструкции противопоказан. С целью уменьшения давления в легочных артериях наиболее широко применяют нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия — нитросорбид по 30—60 мг в сутки и др., а также фенигидин по 10—20 мг сублингвально 3—4 раза в день, который особенно эффективен при гипертонии малого круга кровообращения, сочетающейся с синдромом Рейно. Если гипертония малого круга сопровождает курабельное заболевание, то раннее излечение этого заболевания может привести к полной нормализации давления. Позднее лечение основного заболевания может не устранить гипертонию малого круга.

Next

Гипертония. Лечение гипертонии народными средствами.

Артериальная гипертония по малому кругу

Гипертония. артериальная гипер. как по малому кругу. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Артериальная гипертензия последствия ⋆ Лечение Сердца

Артериальная гипертония по малому кругу

Артериальная гипертония — это синдром. гипертензия по малому кругу кровообращения. Ряд исследователей считает, что к развитию первичной Г. могут вести различные патол, процессы; имеются указания на этиол, значение семейных и наследственных факторов. и рецидивирующих тромбоэмболий легочного ствола и его ветвей отмечается также при высотной альвеолярной гипоксии, после родов, а также вследствие побочного действия некоторых лекарственных средств при индивидуально повышенной чувствительности к ним. Патогенез включает ряд функциональных и органических факторов. Спазм легочных артериол и, соответственно, повышение давления крови в легочном стволе в результате ответного увеличения работы правых отделов сердца могут быть вызваны альвеолярной гипоксией (понижением парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол). Рефлекторный спазм легочных артериол играет существенную роль в развитии первичной Г. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению и даже закрытию просвета других легочных сосудов и значительному повышению давления в малом круге вследствие внутридолевых, междолевых, межлегочных вазоконстрикторных рефлексов. У людей во время тяжелого приступа кашля резко увеличивается внутриальвеолярное давление, что может привести к острому повышению давления в легочной артерии до 250 мм рт. Упорный тяжелый и длительный кашель приводит к развитию стойкой Г. (1947), при вдыхании здоровыми людьми газовой смеси, содержащей вдвое меньше кислорода, чем атмосферный воздух, давление в легочном стволе повышается с 13 до 26—30 мм рт. Альвеолярная гипоксия нередко развивается при хрон, заболеваниях легких и бронхов, вызывая сужение легочных артериол. Острый рефлекторный спазм легочных артериол возникает при значительном эмоциональном напряжении (напр., у больного на операционном столе) или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. У животных при повышении внутриальвеолярного давления на 80 мм рт. легочные капилляры полностью сдавливаются, кровоток через легочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. В эксперименте у животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. о., увеличение нагрузки правых отделов сердца обусловлено не нервно-рефлекторными влияниями, а повышением сопротивления кровотоку в сосудах легких, ведущему к повышению конечно-диастолического давления в правом желудочке и перерастяжению мышечных волокон. Повышение давления воздуха в бронхах и альвеолах может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления крови в системе легочного ствола. Увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза превышает резервные возможности расширения легочных сосудов и может привести к подъему давления в малом круге кровообращения. Повышение вязкости крови при полицитемии и полиглобулии, увеличивающее сопротивление кровотоку в сосудах легких. Нарушение кровообращения при врожденных (со сбросом крови слева направо) и некоторых приобретенных пороках сердца. Нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральными пороками сердца или сдавлением легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и др., ведущее к рефлекторному спазму легочных артериол. Облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок (как результат хрон, патол, процесса в самих легких, легочных сосудах или хрон. Установлено, что выключение даже половины сосудистого русла легких (удаление одного легкого) не приводит к развитию Г. Даже закрытие половины легочных артериол не вызывает Г. При закупорке одной из двух главных ветвей легочного ствола с помощью баллона, раздуваемого через катетер, давление в проходимом легочном стволе в большинстве случаев не меняется. Эти данные показывают, что закрытие легочных артериол вследствие поражения их стенок далеко не всегда является единственной и решающей причиной Г. у людей с нормальным давлением в легочном стволе до пульмонэктомии. Повышение давления в легочном стволе возникает лишь при выключении 2/3 сосудистого русла легких, что при облитерации легочных артериол наблюдается сравнительно редко. Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма), напр, при врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток). Введение ганглиоблокаторов уменьшает (хотя и кратковременно) давление в малом круге, что дает основание полагать, что основной причиной Г. Установлено, что повышение тонуса легочных артериол и повышение давления в легочном стволе возникают при этом заболевании раньше, чем морфол, изменения в легочных сосудах. Некоторые исследователи предлагают различать две формы первичной Г. является стойкий рефлекторный спазм легочных артериол, к к-рому в дальнейшем присоединяются деструктивные изменения в стенках сосудов и облитерация части артериол. к.: врожденную, обусловленную сохранением у детей фетального типа легочной гемодинамики, и приобретенную — в результате эндо- и экзогенных факторов, в т. Указывают также на возможность наличия рецидивирующих милиарных эмболий, а также тромбоза, обусловленных повышением свертываемости крови; связанное с этим повреждение эндотелия может повлечь за собой облитерирующий процесс. Хрон, патол, процесс в легочной ткани и появляющаяся Г. Устранение альвеолярной гипоксии путем вдыхания чистого кислорода даже у больных с выраженной вторичной эмфиземой легких и легочным сердцем приводит к временному снижению давления в малом круге; обострение инфекции в воздухоносных путях, углубляя альвеолярную гипоксию, вызывает гипертензивные кризы. Снижается парциальное давление кислорода и повышается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге; гипоксия приводит также к увеличению числа эритроцитов и повышению вязкости крови (см. Неполное насыщение крови кислородом, приводя к раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны, обусловливает рефлекторное увеличение минутного объема сердца. В дальнейшем сочетание указанных причин приводит к развитию легочного сердца (см.). приводят постепенно к облитерации части легочных сосудов и нарастанию давления в малом круге. Давление в легочном стволе при митральном стенозе достигает 120—170 мм рт. Представление о гидравлической передаче давления с легочных вен на легочный ствол дает возможность предположить, что такое же высокое давление возникает и в легочных капиллярах, однако это невозможно, т. значительное превышение гидростатического капиллярного давления над коллоидно-осмотическим давлением крови неминуемо привело бы к отеку легких. при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе, связывали с нарушением оттока крови из левого предсердия, приводящим к повышению давления в легочных венах, а также в системе легочных капилляров, артериол и артерий, передающегося на легочный ствол. В связи с этим полагают, что чаще облитерация части легочных артериол является не причиной, а следствием Г. при митральном стенозе как следствие облитерации значительной части легочных артериол, обусловленной гемосидерозом. Wade) и др., у многих больных после оперативного устранения митрального стеноза давление в легочном стволе снижается; до уровня, близкого к норме. Обратной стороной этой защитной реакции является повышение давления в легочном стволе и увеличение нагрузки на правый желудочек. Рефлекторное сужение легочных артериол уменьшает приток крови из легочного ствола в легочные сосуды и левое предсердие; этим предотвращается повышение давления в легочных капиллярах и отек легкого, а также дальнейшее переполнение кровью функционально несостоятельного левого предсердия. Китаевым, который считал, что наступающее при данном пороке растяжение стенок левого предсердия и легочных вен приводит к раздражению заложенных там барорецепторов, с которых и возникает сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы. Halmagyi) с помощью катетеризации установила, что блокада гексаметонием симпатических нервных узлов, а также естественный сон приводят при митральном стенозе к снижению давления в легочном стволе. Перерезка блуждающего нерва устраняет этот рефлекс, разрушая его афферентное звено; эфферентное звено рефлекса осуществляется через симпатическую иннервацию. экспериментально доказали, что при повышении давления в легочных венах и левом предсердии с рецепторов этих областей осуществляется сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы. при митральном стенозе обусловлена повышением давления крови в левом предсердии и растяжением легочных вен, что ведет к рефлекторному спазму легочных артериол, а в дальнейшем— к поражению стенок артериол с облитерацией части сосудов. Это обусловлено изменением парапластических субстанций в средней оболочке артерий с накоплением кислых сульфатированных мукополисахаридов, гипертрофией гладкомышечных элементов и атеросклеротическими изменениями во внутренней оболочке. Степень гипертрофии правого желудочка соответствует степени изменений сосудов легких. Постоянными для всех форм признаками являются гипертрофия правого желудочка сердца и утолщение легочного ствола и крупных его ветвей. Анастомозы замыкающего типа характерны для всех форм Г. проявляются гипертрофией и склерозом мышечного слоя и развитием межсосудистых анастомозов замыкающего и гломусного типа. к., а анастомозы гломусного типа — для первичной Г. Степень гипертрофии средней оболочки сосуда определяют с помощью индекса Кернохена (1929): отношением толщины средней оболочки к диаметру просвета сосуда, к-рое в норме соответствует 1:8, а при Г. При гиперволемии малого круга (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный проток и др.), помимо значительной гипертрофии средней оболочки мелких ветвей легочных артерий с их миоэластозом и последующим миоэластофиброзом, при высокой степени Г. Это очень рано вызывает значительную гипертрофию правого желудочка при отсутствии пороков сердца и крупных сосудов или заболеваний легких. В клин, практике это состояние принято разделять на молниеносную форму, часто заканчивающуюся летально в первые же минуты вследствие прекращения дыхания и кровообращения и требующую срочных мер реанимации (см.), и на прогрессивно развивающуюся с более медленным нарастанием симптомов, однако также требующую срочного лечения сразу же после установления диагноза (см. Возникающее при этом сопротивление кровотоку в капиллярах приводит к переполнению кровью мелких артерий, вследствие чего просвет их растягивается, циркулярный мышечный слой истончается и вместе с тем за пределами внутренней эластической мембраны формируется более или менее массивный продольный мышечный слой (рис. В венозном русле отмечается атрофия мышечных элементов, просвет вен спадается, внутренняя оболочка склерозируется. В центре рисунка анастомоз гломусного типа: 1— внутренняя эластическая мембрана; 2— гломусные клетки; 3— просвет анастомоза (окраска по Ван-Гизону с докраской фуксемином; х 250). 3), способных выделять ацетилхолин, холинэстеразу, адреналин, которые воздействуют на периферическое кровообращение. Острую форму легочной гипертензии и острую перегрузку правых полостей сердца вызывает массивная эмболия легочных артерий. Более точным критерием оценки степени гипертрофии средней оболочки артерии является метод определения площади поперечного сечения средней оболочки. В центре рисунка мелкая ветвь легочной артерии: 1 — утолщенный продольный мышечный слой; 2 — истонченный циркулярный мышечный слой (окраска по Ван-Гизону с докраской фуксемином; х 250). Микропрепарат легкого при высокой легочной гипертензии, обусловленной врожденным пороком сердца. со стороны внутренней оболочки в артериях отмечается большое количество крупных пикринофильных гломусных клеток с крупным ядром (рис. Постоянным морфол, признаком приобретенных форм первичной Г. Совещание ВОЗ (1973) рекомендует различать следующие морфол, категории для случаев Г. Сканирование легких и легочная артериография не выявляют признаков эмболии (однако и не полностью их исключают) . Микропрепарат легкого при прекапиллярной гипертензии малого круга кровообращения, обусловленной эмфиземой. различают два варианта аномалий легочных сосудов: сохранение фетальной структуры легочных артерий и аномалию на уровне внутриорганных сосудистых анастомозов. В мелких артериях отмечается миоэластоз с последующим фиброзом средней оболочки; капилляры дольше других отделов сосудистого русла легких остаются неизмененными, лишь в стадии декомпенсации отмечается фиброз их стенки и появление сидерофагов (альвеолярные макрофаги, заполненные гемосидерином). Рентгенография грудной клетки долгое время может не обнаруживать изменений в сосудах. При наличии у больных предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний, особенно в стадии декомпенсации, диагноз эмболии легких нелегок, поэтому необходимо внимательно относиться и объяснять причину каждого нового симптома: неожиданная лихорадка, тахикардия, приступы удушья и кашля с преходящим цианозом, болями в грудной клетке, нередко присоединяется острая дыхательная недостаточность (см.) и отек легких (см.), позже возникает сердечная недостаточность. При посткапиллярной форме нарушение оттока из легочных вен приводит к гипертрофии мышечных элементов мелких вен легкого с последующим склерозом стенки, что вызывает сужение их просвета (рис. 5), иногда склероза внутренней оболочки, что является результатом их рефлекторного спазма. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правых предсердия и желудочка (изменения эти неспецифичны): отклонение электрической оси сердца вправо, повышение амплитуды Р2_ g, развитие неполной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), Отрицательные зубцы T во втором и третьем стандартных и в правых грудных отведениях. Фонокардиография) находят расщепление II тона, легочный компонент II тона преобладает над аортальным. Векторкардиография) обнаруживают признаки гипертро фии правого предсердия, отражающие перегрузку правых отделов сердца: увеличение площади петли P в основном за счет правопредсердного участка и (или) увеличение максимального вектора, отклонение петли P по сравнению с нормой вправо и кпереди, в сторону правого предсердия. с атипичностью клин, симптомов обусловливают рецидивирующие эмболия и тромбоз ветвей легочного ствола при уменьшении емкости сосудистого русла легких примерно на 2/3. В центре рисунка мелкая вена легкого: 1 — гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных элементов стенки сосуда с разрастанием соединительной ткани, вызвавшие сужение его просвета (окраска по Ван-Гизону с докраской фуксемином; х 250). В центре рисунка мелкая ветвь легочной артерии: 1 — гипертрофия мышечного слоя сосуда (окраска по Ван-Гизону с докраской фуксемином; х 250). Мелкие ветви артерий терминальных и респираторных бронхиол суживаются вследствие гипертрофии средней оболочки (рис. Набухание, пульсация шейных вен и увеличение печени появляются при развитии правожелудочковой недостаточности. Пороки митрального клапана и левожелудочковая недостаточность, связанная с заболеваниями миокарда, сопровождаются застойными явлениями в легких и симптомами соответствующих заболеваний (см. Микропрепарат легкого при посткапиллярной гипертензии малого круга кровообращения, обусловленной митральным стенозом. Микропрепарат легкого при посткапиллярной гипертензии малого круга кровообращения, обусловленной митральным стенозом. Характерен акцент второго тона над легочным стволом (позднее расщепление ч второго тона), Систолический шум на верхушке сердца и слева от грудины, а при значительном расширении легочного ствола — диастолический шум относительной недостаточности клапана легочного ствола (шум Стилла). Легочная гипертензия является одним из главных осложнений врожденных пороков сердца (со сбросом; крови слева направо), при этом наблюдается гиперволемия (определяемая рентгенологически) и другие симптомы, свойственные данному пороку; проявляется в молодом возрасте. Единственный объективный клин, признак, в какой-то мере патогномоничный для первичной Г. При этом наблюдается увеличение кнутри площади верхушечного толчка и отчетливая пульсация в эпигастральной области. Ранний диагноз и соответственно раннее лечение первичной Г. Обмороки объясняются выраженным снижением сердечного выброса, возникающим в ответ на физ. Боли в области сердца связаны с гипоксией гипертрофированного миокарда правого желудочка и растяжением легочного ствола. к.,— отсутствие значительного цианоза при сильной одышке. Диагноз основывается на результатах клин, наблюдения и сопоставления с данными лабораторных исследований. Никаких признаков предшествующих заболеваний бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы, влекущих за собой гипертензию малого круга, ни в анамнезе, ни при обследовании больного не выявляется. нередко отмечается субъективное временное облегчение, поскольку тягостные проявления левожелудочковой недостаточности идут на убыль, сменяясь начальными симптомами правожелудочковой недостаточности. Айерсы синдром), не достигает большой («черной») интенсивности, нет кашля, мокроты, полиглобулии (см.) и полицитемии (см.). Больные, как правило, не обращаются к врачу до появления выраженных симптомов. В развернутой стадии наиболее типичным симптомом является одышка, часто сопровождающаяся удушьем, особенно при физ. Больные отмечают боли в области сердца, иногда кровохарканье, в части случаев обмороки, приступы головокружения, иногда выявляется синдром Рейно (см. отсутствуют, как правило, полицитемия и полиглобулия. Помогает диагностике рентгенол, исследование, однако окончательный диагноз базируется на результатах катетеризации легочного ствола (см. свойственны симптомы, которые определяются анамнезом, клин, наблюдением и соответствующими исследованиями. в рентгеновском изображении: 1) увеличение тени корней легких за счет расширения калибра сосудов; 2) усиление легочного сосудистого рисунка вследствие увеличения кровенаполнения мелких сосудов, периваскулярной) и перибронхиального выпота; 3) общее или неравномерное понижение прозрачности легочных полей как результат уменьшения воздухонаполнения легких вследствие вытеснения воздуха жидкостью, пропотевающей в альвеолы, а также застоя крови в капиллярах; 4) наличие зернистых включений гемосидерина; 5) картина интерстициального и альвеолярного отека легких. При рентгеноскопии и рентгенографии при выраженной прекапиллярной Г. В периферических отделах легочных полей сосудистый рисунок обеднен, легочные вены сужены. применяют: рентгеноскопию и рентгенографию грудной клетки, томографию, рентгенокимографию, электрокимографию с функциональными пробами и определением скорости распространения легочной артериальной пульсовой волны, а при наличии специальных показаний — зондирование правых полостей сердца и легочных сосудов, ангиокардиографию. На томограмме более отчетливо видно расширение ствола правой легочной артерии. 6, a), a также выраженная гипертрофия правого желудочка сердца и особенно пути оттока крови. Рентгенограмма (а) и томограмма (б) грудной клетки больного с выраженной прекапиллярной гипертензией малого круга кровообращения: расширение правой (1) и левой (4) легочных артерий, их ветвей (2) и ствола легочной артерии (3). определяется расширение легочного ствола, легочных артерий и их сегментарных ветвей (рис. По соотношению артериальных и венозных сосудов легкого можно выделить три типа изменений: 1) вены расширены, артерии имеют нормальный или незначительно увеличенный калибр — картина, характерная для легочной гипертензии при левожелудочковой недостаточности, панцирном сердце и митральном пороке (посткапиллярная Г. отмечается расширение как артерий, так и вен легких. 6,6) возможно дифференцированное изучение легочных артерий и вен. к.); 2) артерии и вены расширены — наблюдается, как правило, при врожденных пороках сердца (смешанная форма Г. к.); 3) крупные ветви легочной артерии расширены, а периферические ветви и легочные вены сужены — характерно для выраженной стадии первичной легочной гипертензии, комплекса Эйзенменгера, легочного сердца (прекапиллярная Г. Для определения рентгенофункциональных признаков применяют электрокимографию. Большое лечебное значение имеет кислородная терапия (см.), особенно при развитии правожелудочковой недостаточности, в этих случаях кислородная терапия позволяет значительно усилить действие сердечных гликозидов. В связи с затруднением опорожнения легочного ствола нисходящее колено пологое и образует угол с изолинией. Дикротический зубец, соответствующий захлопыванию полулунных клапанов, расположен высоко (рис. Рентгенокимографическая и электрокимографическая кривые легочного ствола при Г. Более специфично, но также непродолжительно действие эуфиллина. видна крутая волна подъема, отражающая наполнение легочного ствола, вершина кривой куполообразна. Электрокимограммы ствола легочной артерии в норме (а) и при легочной гипертензии (в): 1 — волна подъема (при легочной гипертензии более крутая); 2— нисходящая волна (при легочной гипертензии более пологая); 3 — дикротический зубец, образующийся при захлопывании полулунных клапанов аорты (при легочной гипертензии более высоко расположен); б и 7 — синхронная запись ЭКГ (при легочной гипертензии высокий «легочный» зубец Р). Гипотензивные средства), снижают давление и в артериях малого круга, но действие их непродолжительно. имеют большую амплитуду и напоминают кривую пульсации аорты — так наз. Все лекарственные средства, вызывающие снижение АД в большом круге (см. Рецидивирующая тромбоэмболия обычно клиницистами не распознается, протекает хронически, сопровождаясь легочной гипертензией и формированием легочного сердца. Рентгеноконтрастное исследование сосудов легких (ангиокардиопульмонография) выявляет резкое расширение легочного ствола, легочных артерий и их сегментарных ветвей (рис. Мелкие артериальные сосуды имеют вид грубых тяжей, отсутствуют древовидные ветвления, в паренхиматозной фазе отмечается неоднородное понижение прозрачности, а венозная фаза определяется нечетко. Лечение вторичной гипертензии зависит от основного заболевания, напр, комиссуротомия при митральном стенозе, перевязка открытого артериального протока и другие корригирующие операции при пороках сердца. Схема ангиокардиопульмонографии: 1 — в норме; 2 — при гиперволемии; 3 — при гиперволемической форме легочной гипертензии; 4— при первичной легочной гипертензии; 5— при легочной артериальной гипертензии (митральный стеноз); 6— при легочной венозной гипертензии (на рисунках вены — темного цвета, артерии — светлые). Антикоагулянты показаны для предупреждения тромбозов в мелких легочных артериях. Несколько более эффективен фентоламингидрохлорид (по 50 мг внутрь 2—3 раза в день в течение 4—6 нед., после перерыва 1—2 нед. Бессолевая диета, сердечные гликозиды и мочегонные средства, назначаемые при недостаточности кровообращения, малоэффективны. лечение неэффективно: эуфиллин при внутривенном введении снижает АД в малом круге на срок немногим более часа; ганглиоблокаторы, препараты раувольфии также малоэффективны, ацетилхолин снижает давление в малом круге кровообращения лишь на 10—15 мин. Наиболее тяжело протекает комплекс Эйзенменгера: дефект межжелудочковой перегородки при резкой легочной гипертензии, давление в легочном стволе при этом может равняться давлению в аорте либо превышать его. к., осложняющая пороки сердца, приводит к тотальной недостаточности сердца. Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца, М., 1975, библиогр.; E с и п о в а И. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки, с. Легочное кровообращение, М., 1963, библиогр.; Легкое в патологии, под ред. Легочное сердце, М., 1973, библиогр.; Мухарлям о в H. Этиология и патогенез первичной легочной гипертонии, Кардиология, т. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.; Первичная легочная гипертония, под ред. Рентгеносемиотика легочной гипертензии, М., 1967; Хаза-н о в А. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза легочного сердца, Л., 1971, библиогр.; Anderson E. Primary and thrombo-embolic pulmonary hypertension, J. Primary pulmonary hypertension, Indian Heart J., v. Die primar vasculare pulmonale Hypertonie, Internist (Berl.), S. The pathology of the pulmonary vasculature, Springfield, 1964.

Next

Аортальная недостаточность причины, симптомы и лечение

Артериальная гипертония по малому кругу

Таким образом, происходит подпитка организма. Между сокращениями сердца находится как бы. Кровь выполняет в организме главную функцию – обеспечивает органы с тканями кислородом и другими питательными веществами. Из клеток она забирает углекислый газ и остальные продукты распада. Благодаря этому происходит газообмен, и организм человека нормально функционирует. Система, по которой циркулирует жидкость, носит замкнутый характер: вены, артерии, капилляры. Это и способствует разделению на венозную и артериальную категории., она становится венозной, попадая в вены большого круга. По малому кругу кровообращения артериальная масса двигается через вены. Часть артерий находится глубоко в теле человека, их нельзя рассмотреть. Другая часть располагается близко к поверхности кожи: лучевая или сонная артерии. В этих местах можно прощупать пульс.к содержанию ↑Движение этой кровяной массы происходит совсем по-другому. Из правого желудочка сердца начинается малый круг кровообращения. Там она отдает углекислый газ и насыщается кислородом, превратившись в артериальный тип. По легочной вене кровяная масса возвращается в сердце.к содержанию ↑Различить виды кровотечений несложно, это могут сделать даже люди, далекие от медицины. В этом случае повреждается сосуд внутри тела, и кровяная масса попадает в брюшную полость или разливается между органами. В организме существует артериальная, венозная и капиллярная кровь. Если повреждена артерия, то кровь ярко-красного цвета. Артериальное кровотечение может носить внутренний характер. Первая двигается по артериям большого кольца и венам малой системы кровообращения. Она бьет пульсирующей струей и вытекает очень быстро. Венозная кровь течет по венам большого кольца и легочным артериям малого круга.

Next

Артериальная гипертония по малому кругу

Артериальная гипертония – это патологическая или физиологическая предрасположенность к резкому или постепенному повышению показателей как. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ(состояние и функция клапанного аппарата, клапанные градиенты давления, наличие и степень клапанной регургитации, размеры и объемы камер сердца, гипертрофия миокарда, локальные нарушения сократимости, систолическая и диастолическая функция желудочков,фракция выброса, величина Е/E´ Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. Нарушения функции внутренних органов, обмена веществ и ограничение работоспособности.- конечная, дистрофическая (терминальная) недостаточность кровообращения, характеризующаяся необратимыми нарушениями гемодинамики, стойкими расстройствами обмена веществ, функций многих органов и тканей, полная потеря работоспособности.предупреждение прогрессирования хронической сердечной недостаточности в тех случаях, когда уже имеются нарушения функции сердца ( уменьшение ишемии миокарда, устранение токсического воздействия алкоголя и др.). Сеченова ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙСЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСогласно Рекомендациям Европейского Общества Кардиологов по диагностике сердечной недостаточности (1995) – клинически выраженная недостаточность кровообращения с нарушениями гемодинамики, застоем в малом и/или большом круге кровообращения.

Next