54 visitors think this article is helpful. 54 votes in total.

Артериальная гипертензия (лекция)

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Этиология. Пневмония — это инфекция легочной паренхимы, вызываемая различными видами. Заболевание распространено повсеместно, более 18% населения планеты хотя бы единожды в жизни испытывали неприятные признаки гипертонии, что заставляет врачей уделять пристальное внимание тому, как развивается патогенез и этиология артериальной гипертензии. Несмотря на быструю диагностику и простое лечение, гипертония опасна, примерно 4% из всех обнаруженных случаев ее заканчиваются смертельным исходом. Четкой границы между нормальным и повышенным АД не существует. Орлов выдвинули собственную мембранную теорию, также базирующуюся на наследственности. Для каждого возраста и пола существует собственная норма. Суть дефекта базируется на утрате способности к выведению из организма кальция и натрия. Вместе с тем, повышенное систолическое и диастолическое АД ненормальны, в особенности если речь идет о его увеличении до показателей выше 140 на 90 мм рт. Артериальная гипертония – идеопатическое заболевание, развитие которого связано со множеством пересекающихся между собой факторами. ст., что считается весьма опасным признаком, отражающимся на работе сердца и сосудов. Мясников сумел собрать доказательную базу, позволяющую судить о гипертонии как о не свойственном организму патологическом состоянии. Guyton установлена связь между наследственностью и патогенным повышением АД. Ученые склонны полагать, что артериальная гипертензия, ее этиология и патогенез связаны с наследственной предрасположенностью в сочетании с негативным воздействием внешней среды. Кровеносные сосуды деформируются, обмен веществ нарушается, что негативным образом отражается на работе гипоталамуса и продолговатого мозга и приводит к увеличению прессорных веществ в организме. Ланг доказал зависимость между правильной работой нервной системы и тем, что принято рассматривать как патогенез АД. Склонность к гипертензии передается по наследству, об этом свидетельствуют многочисленные исследования последних 3-4 десятков лет. В итоге давление во внутренних органах заметно увеличивается. Дефект при патогенезе артериальной гипертензии на уровне генетики возникает вне зависимости от расположенности звеньев в цепочке ДНК. Особую опасность подобное увеличение представляет для почек, они начинают вырабатывать особый гормон – ренин. В результате образуется спазм артериол, упомянутый выше, и повышается АД. Обычно на этом фоне возникает также нарушение функции выведения натрия из организма. Попадая в кровь, он вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном, повышая АД. Высокое АД наблюдается у молодых мужчин в период гормонального всплеска, а также у женщин в возрасте от 45 до 50 лет. Возникшая реакция приводит к образованию ангиотензина I и ангиотензина II. Факторами риска развития гипертонии являются сахарный диабет и атеросклероз. Под воздействием этих веществ сосуды суживаются в еще большей мере, что и вызывает патогенез артериальной гипертензии при гломерулонефрите. Артериальную гипертензию нередко связывают с профессиональной деятельностью. В запущенном варианте систолическое давление превышает отметку в 210 мм рт. Умственное и эмоциональное перенапряжение, связанное с постоянным пребыванием за компьютером, воздействием шума и чтением, являются частой причиной повышения АД крови. Умеренная форма характеризуется повышением систолического АД до уровня 180-210 мм рт. При достижении мягкой формы систолическое артериальное давление колеблется в районе 140-175 мм рт.

Next

Острые нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Этиология и патогенез. Общими для инсультов факторами риска заболевания являются. Хроническая почечная недостаточность у кошек: причины и лечение. Информационный материал о симптоматике и методах лечения гипертонии. преэклампсия и эклампсия являются одним из самых тяжелых. Скачать книги по акушерству и гинекологии BMJ Books, 2002. Антисептика; Асептика; Техника наложения повязок (десмургия). Клиническая ангиология - раздел медицины, изучающий и разрабатывающий методы диагностики. Окклюзирующие заболевания брюшной аорты и подвздошных артерий … Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная. На правах рукописи ЕСЕНОВА Иццира Ирбековна ЭФФЕКТИВНОСТЬ БИСОПРОЛОЛА И ЛИЗИНОПРИЛА. Традиционно лечебный процесс оценивался по результатам эффективности. Вазоренальная гипертензия это вторичная сим­птоматическая артериальная системная. Методы и способы лечения ; Препараты и способы их применения; Новостная лента для диабетиков. Клиническая картина [править | править вики-текст] В большинстве случаев геморрой. Большое влияние оказывают и заболевания, перенесенные ребенком в тот период: вирусный. Батышева Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского. Можно много говорить о профилактике инсульта, правильном питании и т.д., но к сожалению.

Next

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, диагностика, факторы риска. По этиологии выделяют инфекционные, аутоиммунные, травматические и идиопатические перикардиты. В случае перикардита работа данной системы нарушается. Происходит пропотевание дополнительной жидкости в полость перикарда. Морфологически проявляется увеличением объёма жидкости в полости перикарда, или образованием фиброзных стриктур, что приводит к затруднению работы сердца. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный. Увеличивается давление в полости перикарда, и, как следствие, сердце сдавливается снаружи. В норме полость перикарда содержит перикардиальную жидкость, по составу близкую к плазме крови. Жидкость служит «смазкой», которая уменьшает трение между листками. Причины развития заболевания многообразны, как правило, перикардит является осложнением какого-то существовавшего до этого заболевания. Нарушается диастолическая функция миокарда, сердце полностью не расслабляется в диастолу. Если процесс происходит медленно, то до определённого предела больной может не предъявлять никаких жалоб. После исчерпания компенсаторных возможностей организма начинает нарастать сердечная недостаточность. Если этот процесс развивается быстро, в течение часов или дней, развивается тампонада сердца. Это смертельно опасное осложнение, при котором жидкость в полости перикарда так сдавливает миокард, что он в диастолу не может расправиться, и, как следствие, больше не способен перекачивать кровь. Вторым этапом перикардита является так называемый «сухой перикардит». Если накопление воспалительной жидкости было небольшим и не влияло на состояние больного, он может его не заметить. Постепенно, после затихания воспалительного процесса, объём жидкости в перикарде возвращается к норме, но содержащиеся в ней белковые включения остаются в полости перикарда. Участки перикарда, где произошло активное отложение белка, слипаются, и впоследствии срастаются. Подобные спайки препятствуют свободному движению сердца в полости перикарда. При достаточно большом количестве спаек могут развиваться различные серьёзные осложнения, вызванные невозможностью сердца полноценно сокращаться. При выраженном процессе развивается клиника сердечной недостаточности. Проявления заболевания складываются из ряда синдромов: Больные предъявляют следующие жалобы: на одышку, боли в области сердца, сердцебиение, общую слабость, похудение, сухой кашель, в тяжелых случаях, кровохарканье, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение окружности живота. Наиболее часто пациенты жалуются на одышку в покое или при небольшой физической нагрузке, общую слабость, боли в области сердца или в других отделах грудной клетки. При объективном осмотре больного может отмечаться цианоз, набухание шейных вен, отёки нижних конечностей, увеличение размеров печени, асцит. Также тахикардия, отсутствие или смещение верхушечного толчка и перкуторное расширение границ сердца. Аускультативно может наблюдаться приглушение тонов сердца, или шум трения перикарда, при сухом перикардите. Скрининговый метод ЭКГ позволяет выявить подъём сегмента ST. Основным диагностическим методом является эхокардиография миокарда с доплерографией сосудов. Данный метод позволяет оценить объём жидкости в полости перикарда и выраженность угнетения сократительной способности сердца. Проводится лечение основного заболевания, с целью уменьшения объёма жидкости в перикарде назначаются мочегонные препараты. При угрозе тампонады выполняют чрескожную пункцию или дренирование под контролем УЗИ и эвакуацию содержимого. При верификации диагноза сдавливающего (констриктивного) перикардита лечение неотложное и только оперативное (консервативное лечение не имеет эффекта). Операция — перикардэктомия, то есть удаление обоих листков спаянного перикарда. Тотальная перикардэктомия гораздо более трудна для выполнения, чем удаление париетальной пластинки. Возможные осложнения операции: кровоизлияние от перфорации спаечно-измененного перикарда, повышенное венозное давление в раннем послеоперационном периоде (возможно, провоцирует отёки головы и шеи). Неадекватный по длительности период реконвалесценции может означать сопутствующее заболевание миокарда (сердечная недостаточность).

Next

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета типа ИНСД. Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита —- проктит или проктосигмоидит — характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается большей выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями. Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН. Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного колита, либо находятся на стадии клинического изучения. Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфасалазин (салазосульфапиридин), который внедрен в клиническую практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью, — сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК. Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит — N-ацетил-5-АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры азотная связь разрушается. Сульфапиридин всасывается в толстой кишке, подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой, оказывает противовоспалительное действие. Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов. В высоких концентрациях месалазин может ингибировать определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например, миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты. Благодаря своим антиоксидантным свойствам, месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные радикалы. Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов — интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (IL-1, IL-6) — в слизистой оболочке кишечника, а также подавляет образование рецепторов IL-2. Тем самым месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов. Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов, вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55 %, составляя в среднем 21 %. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются анорексия, диспептические расстройства, гематологические реакции (лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с полиорганными поражениями. Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат салофальк, разработанный немецкой фармацевтической фирмой «Доктор Фальк Фарма». В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях р Н свыше 6,5. Именно такие значения р Н, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. После растворения оболочки в подвздошной кишках создается высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. Недавно появившаяся в России пентаса, будучи столь же эффективной, имеет ряд особенностей. Она отличается от других препаратов месалазина микрогранулированной структурой и характером покрытия. Таблетки пентасы состоят из микрогранул в этилцеллюлозной оболочке, растворение которой не зависит от уровня р Н в желудочно-кишечном тракте. Это обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК на всем протяжении кишечной трубки, начиная с двенадцатиперстной кишки. Равномерность освобождения способствует постоянной концентрации препарата в разных отделах кишечника, которая не зависит не только от р Н, но и от скорости транзита, поэтому пентаса с успехом может использоваться при воспалительных заболеваниях кишечника с диареей практически без потерь. Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4—6 г сульфасалазина или 3—3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3—4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0—4,5 г, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов. Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных язвенным колитом, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе по 0,002 г 3 раза в сутки. Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 — 6 нед. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут). Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Суточная доза составляет 2—4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в 75—80 % случаев язвенного колита. Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости. - острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений; - левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования); - отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита. При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на 4—6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности) проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Суспензия гидрокортизона должна вводиться внутримышечно, однако продолжительность такого введения ограничивается 5—7 днями из-за вероятного развития абсцессов в местах инъекций и возможной задержки жидкости. Через 5—7 дней следует перейти на пероральное назначение преднизолона. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5—2 мг/кг массы тела в сутки. При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата — в течение 10—14 дней. После этого проводят снижение по так называемой ступенчатой схеме — на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30мг, отмену преднизолона проводят более медленно — по 5мг в неделю. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 12 нед. Препарат обычно вводят после стула утром или перед сном. При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект оказывают свечи с преднизолоном (5 мг), вводимые 3-4 раза в сутки. При более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением температуры тела, общей слабостью, анемией и III — IV степенью активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от сульфасалазина или месалазина показано лечение преднизолоном внутрь в дозе 30-50 мг/сут. В тех случаях, когда язвенный колит протекает на фоне атеросклеретического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс следует вводить сосудистые препараты: трентал, продектини др. Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям — дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: курантил, продектин и др. АКТГ-цинк-фосфат эффективен только при острой форме язвенного колита, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20-40 мг в зависимости от тяжести атаки. В отличие от традиционных глюкокортикостероидов будесонид обладает очень высокой степенью сродства к рецепторам и высоким (около 90 %) метаболизмом в печени при первом прохождении. За счет этого он оказывает очень мощное местное противовоспалительное действие при минимальном количестве системных побочных эффектов. В качестве альтернативы преднизолону и гидрокортизону можно рекомендовать препарат буденофальк. При разработке структуры буденофалька учитывались физиологические характеристики желудочно-кишечного тракта. В каждой капсуле буденофалька находится около 350 микросфер, состоящих из будесонида, покрытого полимерной оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Освобождение будесонида из микросфер происходит в подвздошной и толстой кишках при значениях р Н свыше 6,4. Буденофальк применяется для лечения легких и среднетяжелых обострений язвенного колита. Рекомендуемая суточная доза составляет 1 капсулу буденофалька, содержащую 3 мг будесонида, 4—6 раз в сутки. Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является гормональная зависимость и резистентность. У этого контингента больных отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая хирургическя активность. Согласно данным ГНЦК, гормональная зависимость формируется у 20—35 % больных тяжелым язвенным колитом. Нередко признаки зависимости и резистентности наблюдаются одновременно, вынуждая прибегнуть к небезопасным и агрессивным методам воздействия. Гормональная зависимость — это реакция на терапию глюкокортикоидами, при которой положительный лечебный эффект сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены кортикостероидов. Мы полагаем, что существует по меньшей мере 4 различных этиопатогенетических варианта гормональной зависимости: истинная гормональная зависимость, сочетающаяся со стероидрезистентностью, ложная, обусловленная неадекватным лечением, собственно хроническая надпочечниковая недостаточность и смешанная или комбинированная форма. В настоящее время до конца неизвестны причины и механизмы формирования гормональной зависимости. Тем не менее мы полагаем, что в ряду этиологических факторов несомненно найдут свое место дефекты самой гормональной терапии, персистирующая активность воспаления, преходящее или стойкое снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Гипотеза о низкой плотности гормональных рецепторов у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно при рефрактерном течении, недавно получила убедительное подтверждение. Вероятно, в некоторых случаях гормональная зависимость и резистентность наследственно обусловлены, в других —- представляют собой приобретенный дефект гормональных рецепторов и дисбалланс между пролиферацией и гибелью клеток, т. Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн. Они прекрасные спарринг-партнеры для глюкокортикоидов. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца непрерывного приема. Препаратом 2-й линии для долгосрочной терапии является метотрексат, который используют при непереносимости азатиоприна или необходимости ускорить эффект. К сожалению, как и азатиоприн, он не обеспечивает стойкого эффекта. Вспышки более легкие, чем прежде, иногда возникают и на фоне терапии спустя 6 мес. Циклоспорин может применяться внутрь, внутривенно в дозе 4-6 мг/кг массы тела с хорошим и быстрым эффектом, наступающим уже через 5-7 дней. Его чаще используют для прерывания атаки с последующим переходом на иммунодепрессанты, пригодные для пролонгированного приема. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед. Нарушение барьерных функций толстой кишки при язвенном колите может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции необходимы назначение соответствующего комплекса, восстановление эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови. Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот. Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглкжина, гемодеза (в обычных дозировках). При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3— 4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа. С учетом иммунологических нарушений при язвенном колите в терапии заболевания используются иммуномодуляторы, левамизол, тималин и др. Однако роль их до конца неясна, терапевтический эффект от их применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как базисных средств сомнительна. Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением. Назначаются витамины групп В, С, A, D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике. В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость. Обострение язвенного колита в отдельных случаях сопровождается синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запором. В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных препаратов, содержащих балластные вещества (мукофальк и др.), которые способствуют нормализации стула и одновременно являются энтеросорбентами. Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.

Next

Патогенез злокачественной гипертонии Все

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Содержание статьиЗлокачественная артериальная гипертензия лечение и профилактика у. Артериальная гипертензия (АГ) – заболевание, характеризующееся стойким постоянным, длительным по времени повышением цифр кровяного (артериального) давления систолического больше 140, диастолического свыше 90. Артериальная гипертония – одна из наиболее широко распространенной хронической сердечно-сосудистой патологии. О том, что это такое и как лечить данную патологию, интересуются многие, кто с ней сталкивается. К заболеванию склонны люди всех рас и всего слоев социума. Несмотря на то, что данный недуг характеризуется хроническим течением – резкие скачки или злокачественное течение не редки для него. Безусловно, лечение злокачественной гипертонии проводится под строгим контролем врача. Информативным и основным методом диагностики, с помощью которых определяется злокачественная артериальная гипертензия, является измерение кровяного давления методом Короткова. Для этого пациенту необходимо при себе иметь тонометр. Тонометр должен быть качественно откалиброван, проверен специалистом и сверен с показателями других тонометров. Важно проводить исследование через 10-15 минут после спокойного отдыха. Ни в коем случае не следует приступать к измерению после стресса, подъема по лестнице или другой непривычной физической активности пациента. Часто погрешности возникают из-за несоответствия размера манжетки и объема плеча больного. Тонометр должен быть заранее подобран в соответствие с окружностью руки пациента. Рука пациента должна быть расслаблена и находится на уровне сердца, то есть под руку обычно кладут большую подушку или другой подручный прибор. Очень важным фактором является скорость нагнетания и выпуска воздух. Нагнетание должно совершаться достаточно быстро, а выпуск медленно, чтобы не пропустить первый удар. Перед нагнетанием следует проверить, закрыт ли клапан. Не менее важным диагностическим элементом является измерения пульса, холтеровское мониторирование АД. Сбор анамнестических данных и специфических данных являются ценными для постановки правильного диагноза. При обследовании необходимо измерить пациенту окружность талии и рассчитать индекс массы тела, взвесить больного. Среди инструментальных методов наиболее ценными являются ЭКГ, Эхо КГ, исследование глазного дна у окулиста, УЗД сосудов, почек и щитовидной железы. Если же диагноз не был установлен с помощью стандартных методов диагностики, врачи прибегают к высокоспецифическим исследованиям. Злокачественная АГ сложный для диагностики синдром, особенно если больной – пожилой человек. Часто у больного отсутствуют явные специфические клинические проявления. Первым делом патологические изменения возникают в миокарде, головном мозге, почках и сетчатки. В миокарде возникают дистрофические изменения кардиомиоцитов, что чревато повышением риска инфаркта. Наибольшую опасность злокачественная гипертензия представляет для головного мозга. При цифрах, превышающих 200 делений, в сотни раз повышается риск у пациента заработать геморрагический инсульт. Давление при инсульте часто достигает максимальных отметок. Кровь в сосудах мозга «бьет» с огромной силой, вследствие чего хрупкий эндотелий мозговых артерий не выдерживает и «рвется». Поэтому, если своевременно обратиться за медицинской помощью, то имеются высокие шансы к выздоровлению. К основным симптомам, которые ощущает гипертоник, относятся: Не менее губительное влияние злокачественная форма АД имеет на сетчатку глаз. Безусловно, возможный инсульт и другие осложнения, можно предупредить. Но только, если своевременно обратиться за медицинской помощью. Особенно, если речь идет о пациентах старшего возраста. Очень чувствительны к злокачественному повышению АД сосуды нефронов. Гипертонический криз часто ведет к первичному сморщиванию почки. То есть резко меняется морфология паренхимы и понижается фильтрационная и другие функции почек. Ранее, еще до внедрения в терапию злокачественной АГ, эффективных антигипертензивных средств, таких как бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики, выживаемость больных была очень низкой. Хотя не исключено использование народных средств для понижения давления. Интенсивная антигипертензивная терапия, а также заместительная почечная терапия (гемо- и перитонеальный диализ) значительно улучшает прогноз пациентов. Также не менее важно и правильная профилактика, которая включает в себя соблюдение здорового образа жизни и правильные физические нагрузки. Наиболее частой причиной смерти выступает внутричерепные кровоизлияния (инсульты), после чего следует ИБС с сердечной недостаточностью. Конечно, в этом случае вылечить пациента удастся намного быстрее. Среди всех случаев злокачественной артериальной гипертензии по этиологии на первом месте находится вторичная АГ. Только несколько случаев связано с первичной (эссенциальной) гипертонией. Существует целый спектр причин провоцирующих развитие первичной артериальной гипертензии. Среди причин первичной АГ выделяют: Среди причин злокачественного течения эссенциальной гипертезии на первое место выступает нерегулярный прием препаратов, либо неправильное их назначение. Среди других причин злокачественной формы АГ: Часто опухолевый диагноз ведет к прогрессированию хронических патологий сердца (гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности, нарушения ритма), зрения, мозга (прогрессирующая энцефалопатия), крови (анемия), метаболизма.

Next

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Этиология, патогенез, классификация, клиника. диагностика. патогенез артериальной. По данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.) стандартизированная по возрасту распространенность АГ ( 140/90 мм. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин 41,1%. По данным отчёта JNC (1991-1994, США) 68% больных знают о наличии ЭГ, 58% лечатся, 27% добиваются целевого давления. Частота информированности, лечения и адекватного лечения у мужчин и женщин У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – чаще у женщин. Повышение показателей максимального АД начинается уже с возраста 20 лет. Вначале оно плавное, но с 40-летнего возраста начинает всё более крутой подъём показателей. У женщин во всех возрастных группах до 45 лет показатели АД ниже, чем у мужчин (особенно в возрасте до 25 лет). С периода климакса (перименопаузального периода) у женщин максимальное АД оказывается выше, чем у мужчин. После установления повышения АД с возрастом сложилось представление, что артериальная гипертензия – признак старения организма, но это убедительно лишь в отношении систолической артериальной гипертензии у лиц, старше 50-60 лет. Артериальное давление – давление, которое кровь оказывает на стенки сосудов. Наиболее точно величину АД можно определить кровавым методом, вводя иглу, соединенную с манометром, непосредственно в сосуд. В практической деятельности АД определяют с помощью аппарата Рива-Роччи с одновременным выслушиванием в локтевой ямке тонов Короткова. и выше, причём повышение данного параметра должно быть зафиксировано не менее 2-3 раз и не быть связанным с сиюминутной ситуацией (реакцией на белый халат). Артериальная гипертензия – состояние, кардинальным признаком которого является повышение АД до уровня 140 и/или 90 мм. В середине 70-х годов была уточнена сфера употребления 2-х не вполне идентичных терминов – гипертония и гипертензия. Первый из них восходит к греческому «», второй к латинскому слову «tensio», синонимам, обозначающим понятие «напряжение, натяжение». Термин «гипертония» был заимствован из немецкой и французской литературы. Распространению и закреплению термина «гипертония» способствовало выделение Г. Около 20 лет назад получил распространение заимствованный из англоязычной литературы термин «гипертензия». Считается, что в 30% случаев колебания АД генетически детерминированы, а на 50% обусловлены факторами внешней среды. Заседание специалистов, привлеченных Большой медицинской энциклопедией (1976 год) рекомендовало: Применять терминологический элемент «-тония» для характеристики тонуса мускулатуры (в том числе сосудистой стенки), а «-тензия» для обозначения величины давления жидкостей, содержащихся в сосудах и полостях. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделевским законам. Предполагается, что за развитие АГ ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. на линии крыс SHR доказано, что геномной детерминантой спонтанной гипертензии является не изменение гена или группы генов, а количественные изменения и перемещения повторяющихся последовательностей генома – элементов, не несущих конкретной генетической информации. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов). Увеличение числа копий (амплификация) повторяющихся последовательностей или реорганизация кластеров этих последовательностей рассматривается в качестве физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в область подобной перестройки. Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъёмом артериального давления).

Next

Подагра этиология, патогенез, клиника,

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

На Студопедии вы можете прочитать про Подагра этиология, патогенез, клиника, диагностика. ( , - .), , , ( , ), , , ( , .), ( 34 ), (, , 1, , , , ), , .

Next

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Этиология. Патогенез. Диагностика. Лечение ПССП. Артериальная гипертензия; Патогенез. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининовобъем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ: Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из: В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно,увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления. Так, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление. В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД. Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна: При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года. Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е. Тареев выделил три формы ГБ:может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия.“Б” - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть параллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае, классификация в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ.а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией. Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговых сосудов --- отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, когда тромбоз мозговых сосудов или ишемический инсульт; исход - паралич и парезы. Сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще - при злокачественной форме течения.должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия.проводят пробу Нечипоренко. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута асимметрия. Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии. Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе. Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах: Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена. Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона). Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.- исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых; Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции. Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления. Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться.в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны.г) При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.(альдомет, альфа-метил-дофа), таб. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга, и как следствие, снижает симпатическую активность на периферии. Действует преимущественно на общее периферическое сопротивление, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется сложный метилированный медиатор: альфа-метилнорадреналин. Механизм действия октадина основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усилении их утилизации. При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или (клофелин, катапресан) таб. Действует на альфа-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обладает также седативным действием. Является одним из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от резерпина, не способен проникать через ГЭБ. Поэтому необходимо комбинировать с салуретиками: аллергические реакции, напоминающие СКВ, дерматиты. Главным образом, снижает общее периферическое сопротивдение, возхможно, действует и на спинной мозг, почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательной реакции. Снижает тонус артериол (уменьшает периферическое сопротивление и диастолическое давление) и тонус вен (увеличивает количество крови в венозном резервуаре и уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс). Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение, таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при наличии атеросклероза. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы (25 мг.сут) во избежание ортостатических осложнений. АД при контроле лечения октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показанием к его применению является стойкая артериальная гипертензия отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Проникает через ГЭБ и оказывает действие на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний, механизм действия основан на истощении депо катехоламинов (вызывает дегрануляцию катехоламинов и последующее их разрушение в аксоплазме нейронов). Вследствие угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока увеличение моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз. Начинают лечение с О,1-О,25 мг/сут, постепенно доводя дозу до О,3-О,5 мг/сут. Снижение давления происходит постепенно, в течение нескольких недель, но при парентальном введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается уменьшением ЧСС, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны - выделяют бета-1 и -2 адренорецепторы. Активация бета-1 рецепторов приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и к усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени, скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и на стабилизации мембран по типу местных анестетиков.таб. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью.. Оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы, однако селективность неполная. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 3О мин, максимум через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания: так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация на 7-1О день. Наиболее четко эффект проявляется у больных с исходной тахикардией и гиперкинетическим типом нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и в пожилом возрасте. Действие после приема начинается в среднем через 3О мин. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синоаурикальным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Особенно быстро препарат действует при в/в введении - через 3-4 мин. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ. Снижение АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды, натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. Всегда с мочой теряются ионы К , поэтому необходимо назначение препаратов калия или комбинация с калий-сберегающими диуретиками. Оптимально сочетание с салуретиками и моторными спазмолитическими средствами. Иногда при приеме гипотиазида как рефлекторная реакцияна уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПС. Лазикс вызывает непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения, используется чаще при кризах. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отечность, снижается чувствительность к катехоламинам и ангиотензиногену. При длительном применении салуретика можно спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную. Блокирует действие альдостерона путем конкретного взаимодействия, т.к. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающегося в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении салуретиками тиазидного ряда (гипотиазид). Также увкеличивается свертываемость крови, появляется склонность к тромбозам. Является активным диуретиком, вызывает активное выведение натрия без увеличения выведения калия (т.к. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6 часов. Применять только в сочетании с салуретиками, по 75-13О мг/сут, курсами по 4-8 недель. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина плазмы.активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в день, далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное сочетание резерпин апрессин (адельфан) гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-адреноблокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

Next

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Артериальная гипертензия АГ длительное повышение артериального давления АД / мм рт. ст.– одно из наиболее частых хронических заболеваний, легко распознаваемое и поддающееся эффективному лечению. — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта, подвздошные сосуды) и мышечного (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии верхних и нижних конечностей) типа. Происходит формирование атеросклеротической бляшки, которое и является угрозой для жизни человека, так как бляшка является по сути чужеродным субстратом, который находится в просвете сосуда и со временем увеличивается в размерах, в результате он может закупорить сосуд- окклюзия, или же оторваться и уйти по току крови в любой орган, если в головной мозг, то возникает – инсульт, если в сердце – инфаркт миокарда и др. Модифицируемые: 1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия. 2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. 5)ожирение 6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни) 7) стрессы 8) неправильное питание 9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС) 10) злоупотребление алкоголем Не модифицируемые: -наследственность, -возраст, -пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови). Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время. Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия. Протекает в 3 периода: 1 период – липидного пятна и является доклинической фазой. 2 период – фиброзная бляшка, является клинической фазой (гемодинамически значимая). Клиника синдрома фиброзной бляшки зависит от степени облитерации артерии, локализации и стабильности бляшки. Характерно преимущественно поражение определенных артериальных бассейнов: — если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС; — если поражение церебральных артерий, то инсульт; — поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата; — поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д. Диагностируем этот синдром клинически и инструментально. Клинически значит непосредственное обследование пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума. Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки. Немедикаментозное: Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение. Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы. Медикаментозно: Применяются следующие группы гиполипидемических препаратов: Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними. Механизм действия: статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью. В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки. Лекарственные препараты этой группы: Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол) — 5-80 мг 1 раз в день. Аторвастатин (липримар, аторис) — 10-80 мг 1 раз в день. Розувастатин (крестор, мертенил) — 10-40 мг 1 раз в день. Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %. Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.

Next

Этиология, патогенез, клиника,

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Артериальная гипертензия и сахарный. Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину. В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др. В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную. Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки. Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе. Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев). В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно - ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек. Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст. Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов). Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока. В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции. При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов. Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение. Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы. Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами. Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии. Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца. Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия).

Next

Артериальная гипертензия этиология патогенез клиника диагностика лечение

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ; Феохромоцитома; Острая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностические Use of combination antihypertensive therapy with ACE inhibitors and amlodipine is also very effective for the maximum angioprotection of the target organs. Today the main drugs to the treatment of feline hypertension are considered ACE inhibitors and calcium channel blockers from the dihydropyridine group (amlodipine). There is a great range of possible antihypertensive drugs from different pharmacological groups. The main aim of the treatment is to prevent further damage of the microvasculature of the target organ. Specific antihypertensive drugs can significantly improve a vital function of the target organs and the long-term prognosis for these cats . This lesions lead to the serious uncontrolled neurological, ophthalmological, cardiac and nephrology problems. Clinical manifestation of systemic arterial hypertension is usually caused by vascular lesions of target organs (brain, heart, kidneys and eyes). But there is also the possibility of the development of idiopathic increasing of peripheral vascular resistance and developing endothelial dysfunction. This pathology is often associated with chronic renal failure and hyperthyroidism. Summary Feline systemic hypertension is systemic circulatory pathology, which is often recorded in older cats (over 14 years). Feline Hypertension: Clinical Features and Therapeutic Strategies Janice M. Guidelines for the Identification, Evaluation, and Management of Systemic Hypertension in Dogs and Cats S. Hypertensive Encephalopathy in Cats with Reduced Renal Function C.

Next