69 visitors think this article is helpful. 69 votes in total.

Портальная гипертензия диета

Портальная гипертония лечение

Портальная гипертензия диета Синдром портальной гипертензии симптомы, лечение и диета. Регуляция оттока желчи осуществляется особыми протоками и сфинктерами, которые представляют собой билиарную систему. Нарушение оттока желчи вследствие каких-либо патологий этой системы приводит к изменению кровотока. Это заболевание, известное как билиарная гипертензия, характеризуется повышением давления в сосудах желчевыводящих путей. Билиарная гипертензия не может сравниваться с артериальной гипертензией, так как заболевание локализовано в билиарной системе и проявляется нарушением работы органов брюшной полости. Билиарная гипертензия является прямым следствием застоя желчи, в результате которого нарушается кровоток этой системы. Желчная гипертензия развивается из-за повышения давления в портальной вене, которое в нормальных условиях не превышает 10 мм.рт.ст. Через эту крупную вену осуществляется поступление крови в печень, при этом ¾ кровоснабжения печени проходит через портальную вену. Изменение артериального давления в этой вене также нередко называют портальной гипертензией. Билиарная гипертензия – это повышение давления крови в портальной вене на 20% от нормы и выше. Таким образом диагноз ставится в случае, если давление в портальной вене превышает 12 мм.рт.ст. По тяжести нарушений, билиарная гипертензия делится на сегментарную и тотальную. Сегментарной называется гипертензия, при которой происходит нарушение кровотока в селезеночной вене. Под тотальной гипертензией понимают нарушение кровообращения по всей билиарной системе. По характеру течения заболевания выделяют: Выраженная билиарная гипертензия – это очень опасное заболевание. Она может привести к развитию тяжелых осложнений, среди который внутренние кровотечения и нарушения работы печени. Выраженная билиарная гипертензия также опасна развитием острой печеночной недостаточности. Гипертония печени, гипертензия желчного пузыря или билиарная гипертензия – все это названия одного и того же заболевания. Врачам известно множество причин развития синдрома билиарной гипертензии – от недостатка витаминов до хронических заболеваний органов пищеварительной системы. Главным фактором, приводящим к нарушению кровотока в билиарной системе, является застой желчи. Таким образом, желчная гипертензия может выступать следствием хронического декомпенсированного холецистита и других заболеваний печени и желчного пузыря. Заболевания желчевыводящих путей и поджелудочной железы, включая обструкцию желчных путей, приводят к нарушению оттока этого фермента, повышенной нагрузке на печень, изменению нормального кровотока билиарной системы и развитию гипертензии. Тяжелые интоксикации печени вследствие приема алкоголя, наркотических веществ или некоторых препаратов, включая глюкокортикостероиды, также могут выступать причиной гипертензии. Препараты, негативно влияющие на функцию печени – это антидепрессанты, цитостатики, глюкокортикостероиды, бета-адреноблокаторы. Длительная терапия этими лекарственными средствами приводит к нарушению работы печени, повышению давления крови в портальной вене и развитию билиарной гипертензии. Известны случаи, когда билиарная гипертензия развивалась после перенесенных паразитарных инвазий. Следует отметить, что в большинстве случае организм самостоятельно справляется с проблемами билиарной системы, однако при наличии предрасполагающих факторов, перечисленных выше, собственных компенсаторных возможностей недостаточно, поэтому появляются симптомы билиарной гипертензии. Заболевание развивается медленно и длительное время протекает без каких-либо специфических симптомов. Появление тяжелых симптомов и признаков билиарной гипертензии свидетельствует о недостатке компенсаторных возможностей организма и появляется на стадии субкомпенсации. Может присутствовать боль в области селезенки, пациенты часто жалуются на расстройства стула. Это характеризуется желтушностью эпидермиса, слизистых оболочек рта и глазных яблок. Этот симптом указывает на выраженные нарушения оттока желчи. Повышение давления в портальной вене приводит к скоплению жидкости в брюшной полости. Выраженная билиарная гипертензия сопровождается симптомами общего характера – лихорадкой, постоянной утомляемостью, диспепсическими расстройствами. Со временем происходит увеличение размеров селезенки и печени, варикозное расширение вен передней стенки живота, желудка и прямой кишки. Билиарная гипертензия имеет тенденцию к быстрому прогрессированию. Тяжелые формы заболевания лечатся только хирургическими методами. Своевременное обращение к врачу и точная диагностика патологии помогут предотвратить развитие опасных осложнений. Для постановки диагноза необходимые следующие лабораторные и аппаратные исследования: При подозрениях на билиарную гипертензию обязательно назначается магнитно-резонансная томография и КТ органов брюшной полости. Это позволяет исключить опухолевые новообразования как одну из вероятных причин нарушения оттока желчи и повышения давления в портальной вене. Перечисленный комплекс исследований позволяет оценить степень увеличения органов брюшной полости, выявить варикозное расширение вен и сопутствующие нарушения. Магнитно-резонансное исследование и ультразвуковое (УЗИ) позволяют исключить наличие конкрементов, которые могут вызывать билиарную гипертензию. На начальной стадии заболевания, когда наблюдаются функциональные нарушения работы органов брюшной полости из-за повышения давления в портальной вене, практикуют медикаментозную терапию. Устранение первопричины гипертензии, которой может выступать холецистит, гепатит, аутоиммунные нарушения или интоксикация, позволяет остановить прогрессирование заболевания. Для нормализации кровотока назначают бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Атенолол). Ингибиторы АПФ подбираются индивидуально для каждого пациента, учитывая степень функциональных нарушений работы печени. Во время лечения обязательно следует принимать гепатопротекторы. Хирургическое лечение практикуется при наличии механических препятствий для кровообращения в печени. Его назначают при асците и внутреннем кровотечении на фоне билиарной гипертензии. При наличии полипов, конкрементов или других новообразований в желчных протоках обязательно показано удаление. Прогноз зависит от того, как быстро начато лечение. Начальная стадия билиарной гипертензии достаточно успешно лечится медикаментами. Специфической профилактики билиарной гипертензии не существует. Так как заболевание часто развивается на фоне патологий печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, своевременное лечение этих нарушений является наиболее эффективной профилактической мерой.

Next

Портальная гипертония лечение

В Инновационном сосудистом центре выполняются уникальные операции при варикознорасширенных венах пищевода, осложнившихся или угрожающими кровотечением. Экстремальное повышение кровяного давления (систолическое более 180 или диастолическое более 120, медицинский термин — «злокачественная артериальная гипертензия») — тяжелая форма артериальной гипертонии с острым нарушением одного или нескольких органов и систем (как правило, центральной нервной, сердечно-сосудистой и/или почек). Официально, помимо высоких цифры давления, при этом состоянии должно присутствовать кровотечение в сетчатку обоих глаз и отек зрительного нерва. Есть заболевания, которые могут осложниться злокачественной гипертензией: Рекомендуем прочитать статью о лечении пациента с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Из нее вы узнаете о том, почему гипертония при диабете особенно опасна, ключевых целях лечения и правильном выборе лекарственных препаратов. Клинические проявления злокачественной гипертензии отражают последствия влияния высоких цифр АД на органы-мишени. Степень их повреждения в свою очередь зависит от уровней и скорости нарастания кровяного давления и наличия сопутствующих заболеваний. Диапазон колебания кровяного давления достаточно широк: диастолическое АД от 100 до 180 мм ртутного столба, систолическое АД — от 150 до 290 мм ртутного столба. Основным, но не всегда, признаком патологии является кровотечение из крошечных артерий, расположенных в сетчатке глаза. Они представляет собой слой переплетенных нервов, находящихся в задней части глазного яблока. Основная задача сетчатки — «поймать» световые потоки, преобразовать их в нервные импульсы и отправить через зрительный нерв в головной мозг, где они обрабатываются и формируются в зрительные картинки. Поэтому возникшее кровотечение в сетчатке приводит к ухудшению зрения. Злокачественная гипертония, симптомы и методы лечения которой известны лучше всего кардиологу, требует немедленного обращения за медицинской помощью. При наличии патологии необходимо экстренное снижение артериального давления в течение двух суток. Именно поэтому пациенту «капризничать» не стоит, искать супер специалиста, необходимо довериться любому врачу, который «подвернулся под руку». Злокачественная артериальная гипертензия нуждается в неотложной медицинской помощи, требует лечения в больнице, часто в отделении интенсивной терапии. После оценки общего состояния пациента и симптомов, лечение начинается с проведения мероприятий, которые направлены на снижение артериального давления. До этого, как правило, внутривенно вводятся антигипертензивные средства. После того, как кровяное давление стабилизируется на более низких цифрах, переходят на прием пероральных препаратов. Смотрите на видео об артериальной гипертензии и ее лечении: Если развилась острая сердечная недостаточность, довольно часто применяется гемодиализ (искусственная почка). В том случае, когда устанавливается причина злокачественной гипертензии, проводят лечебные мероприятия по ее устранению. Например, при опухоли почки или надпочечника выполняется оперативное удаление, при поражении сосудов почек (окклюзия, аплазия) производится протезирование «скомпрометированного» участка артерии или расширение его путем установки стента. Если вовремя не начать снижать артериальное давление, злокачественная гипертензия может привести к смерти. Ниже приведены наиболее часто встречающееся осложнение этого состояния: Прогноз во многом зависит от своевременности начала и эффективности антигипертензивного лечения злокачественной артериальной гипертензии. Смертность среди больных, которые не получают должного лечения, составляет 80%. При адекватной медицинской терапии пятилетняя выживаемость превышает 90%.

Next

Билиарная гипертензия печени

Портальная гипертония лечение

Гипертония печени, гипертензия желчного пузыря или билиарная гипертензия – все это названия одного и того же заболевания. Артериальная гипертензия 3 степени достаточно серьезный диагноз. Ее симптомы проявляются в виде постоянного повышенного кровяного давления и периодических скачков артериального давления. Так, просвет сосудов сужается, и на них образуются бляшки. О наличии 3 степени говорят в том случае, когда у пациента показатель кровяного давления стабильно держится на отметке 180/110 мм. Левый желудочек сердца при гипертензии 3 стадии расширен и начинают появляться симптомы сердечной недостаточности. При этом нарастают патологические изменения в органах-мишенях. Прогрессируют дегенеративные изменения в тканях почек, и появляется хроническая почечная недостаточность. Имеет место быть склероз сосудов, питающих мозг, на фоне которого снижается интеллект и память. Нередко возникают гипертонические кризы, течение которых при 3 стадии гипертонии отличается особой тяжестью. Во время приступов пациент чувствует головную боль, боль в области сердца, возможна потеря сознания. Степенью риска называется вероятность возникновения осложнений со стороны сердца. 1 группа риска характеризуется вероятностью развития поражений органов-мишеней у менее чем 15 % пациентов. При 2 группе риска этот показатель варьируется в пределах 15-20%. При риске 3 артериальной гипертензии 3 степени вероятность поражения сердечно-сосудистой системы превышает 20 % порог. 4 группа характеризуется самым высоким уровнем риска, вероятность развития осложнений – 30% и более. При отсутствии адекватной терапии существует реальная угроза для жизни и здоровья пациента. При гипертонии 3 степени необходимо строго придерживаться рекомендаций докторов и назначенной врачами медикаментозной терапии. Обычно лечением пациента занимается сразу несколько узкопрофильных специалистов: Препараты, нормализующие давление, следует принимать регулярно. Нередко при гипертонии 3 стадии доктор выписывает лекарственные средства пролонгированного действия, которые нужно принимать 1 раз в сутки. При наличии сопутствующих заболеваний врач выписывает таблетки, направленные на их лечение. Так, при сердечной недостаточности, назначают нитропрепараты. При нарушениях мозгового кровообращения – сосудистые средства, витамины, таблетки, усиливающие мозговую деятельность. При 3 степени очень важно подобрать нужный комплекс препаратов, который оказывал бы максимальный положительный эффект. Среднее количество жидкости должно составлять не более 1,5 литров в день. Запрещается принимать пищу позже, чем за 3 часа до сна. При наличии заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта следует проконсультироваться с врачом по поводу диеты. Артериальная гипертензия 3 стадии – серьезное заболевание. Однако при соблюдении рекомендаций врача, грамотном медикаментозном лечении, возможно сохранить высокий уровень активности и жить нормальной полноценной жизнью. Для больных, страдающих гипертензией 3 степени, правильное питание является залогом хорошего самочувствия и эффективного лечения. Для гипертоников полезны следующие продукты: В рецептуре приготовления оптимально использовать приемы тушения, варения и запекания. Щадящая обработка пищи позволит сохранить оптимальное содержание витаминов. Омлеты на пару, легкие овощные супы, отварное мясо птицы отлично насыщают и весьма полезны. Черный чай и крепкий кофе нужно заменить фиточаями из рябины, мяты и шиповника. Вредные мучные продукты лучше ограничить в ежедневном рационе, а заменить их сухофруктами. То же касается конфет, тортов, мороженого и сладких газировок. Продукты, употребление которых при гипертензии 3 степени нежелательно: Соблюдение диетического питания, рекомендованного врачами, позволяет улучшить метаболические процессы. Благодаря правильному питанию, организм очищается, и из сосудов выводятся вредные вещества и токсины. Довольно результативны, по мнению самих пациентов, диуретики. Практически вся группа мочегонных средств, в том числе и народных, позволяет снизить объем циркулирующей крови за короткое время. Быстрое выведение жидкости значительно улучшает самочувствие. Эффективно снижают давление бета-блокаторы, уменьшающие объем крови, выбрасываемый сердцем. Однако их минус в том, что противопоказаны больным с бронхиальной астмой и сердечной недостаточностью. Довольно популярны, среди гипертоников, блокаторы ангиотензина 2. Лекарственные препараты этой группы не дают сосудам суживаться, чем и предупреждают скачки давления. Расслаблению артериолов способствуют альфа-блокаторы. Прием фармакологических препаратов назначается только в индивидуальном порядке. Людям пожилого возраста, диагноз у которых поставлен десятки лет назад, использование народных средств не рекомендуется. В таких случаях требуется сложный медицинский подход. В лечебной терапии важное значение имеет здоровый образ жизни. Курение и алкогольные напитки только усугубляют положение. Рациональное питание и адекватное распределение времени между режимом труда и отдыха, помогают стабилизировать самочувствие. Важно знать: Отклонения артериального давления от нормы, повышение или понижение, считаются опасными для жизни. Постоянный уход и внимание требуются ввиду того, что происходит нарушение координации движений, зрение ухудшается в разы, изменяется походка и развиваются сбои в работе сердца. В период гипертонического криза, которые довольно часто случаются при 3 степени, нарушается речь и сознание. С развитием подобных признаков происходит патологическое развитие новых проблем в организме. Наблюдается ухудшение общего самочувствия больного, осложнения распространяются очень быстро. Ассоциированные клинические состояния, характерные для артериальной гипертензии 3 степени: Инсульт, который является следствием гипертензии, проявляется потерей сознания и развитием нечувствительности в руках и ногах. В ситуации, когда лечение не проводится или является неэффективным, совокупность осложнений может привести к смерти больного. Последствия сбоев в работе кровеносной системы, даже самых незначительных, всегда становятся фундаментом для развития тех или иных патологий. Гипертензия 3 степени – это уже значительные нарушения в кроветворении, поэтому и эффект имеет настолько разрушительный. В ситуации, когда развитие заболевания прогрессирует, имеет место группа инвалидности. При этой стадии в ситуации с затруднением самообслуживания, нарушении зрения и других патологий, проводится медицинская экспертиза. На основании ее заключения и назначается группа по инвалидности. Гипертензия 3 степени практически всегда прогрессирует в 4 степень. Гипертензия в медицине еще называется «тихим убийцей», то есть при скрытых симптомах развиваются патологии, нередко внезапного характера, несовместимые с жизнью. Поэтому и внимание к таким больным должно быть особенным, как со стороны медиков, так и со стороны всех близких.

Next

Понижены тромбоциты в крови

Портальная гипертония лечение

Значение тромбоцитов и способы их определения. Причины и опасности снижения их количества. Возникновению сердечной астмы способствуют увеличение объема кровообращения (например, при физических нагрузках, лихорадке), увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, после введения в организм больших количеств жидкости), а также горизонтальное положение больного; при этом создаются условия для повышенного притока крови к легким. Вследствие застоя крови и увеличения давления в легочных капиллярах развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки; в некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом. Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно непосредственно связано с физической или эмоциональной нагрузкой, повышением АД, приступом стенокардии; иногда приступ провоцируется обильными едой или питьем. Перед развитием приступа больные нередко ощущают стеснение в груди, сердцебиение. При возникновении сердечной астмы ночью (наблюдается чаще) больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля; он испытывает беспокойство, чувство страха, лицо покрывается потом. Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, так как при вертикальном положении тела одышка уменьшается (ортопноэ). Число дыханий достигает 30 и более в 1 мин; соотношение продолжительности выдоха и вдоха обычно мало изменяется. В легких выслушивается — жесткое дыхание, иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие хрипы (обычно менее обильные и менее «музыкальные», чем при бронхиальной астме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях с обеих сторон или только справа. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки, отделением при кашле светлой или розовой пенистой жидкости. При аускультации сердца определяются изменения, характерные для митрального или аортального порока, а при отсутствии порока — значительное ослабление I тона сердца или замещение его систолическим шумом, акцент II тона над легочным стволом, часто ритм галопа. Как правило, отмечается тахикардия, а при мерцательной аритмии значительный дефицит пульса. Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход. К основным и наиболее заметным проявлениям синдрома сердечной недостаточности относится одышка, возникающая иногда даже в состоянии покоя или при минимальной физической нагрузке. Кроме того, на возможность наличия сердечной недостаточности указывает усиленное сердцебиение, повышенная утомляемость, ограничение физической активности и избыточная задержка жидкости в организме, вызывающая отеки. Недостаточное кровоснабжение организма лежит и в основе такого яркого признака сердечной недостаточности как посинение ногтей или носогубного треугольника (не на морозе, а при обычной температуре). Неизбежным результатом сердечной недостаточности становится появление в организме различных отклонений в кровообращении, которые либо ощущаются самим больным, либо определяются врачом-кардиологом при обследовании. Сердечная недостаточность может протекать в хронической и острой форме. Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается как осложнение какого-либо сердечно-сосудистого заболевания, причем может существовать в скрытой, бессимптомной форме довольно длительное время. Острая форма сердечной недостаточности развивается стремительно – за несколько дней или даже часов, обычно на фоне обострения основного заболевания. В некоторых случаях говорят о застойной фазе сердечной недостаточности: ее причиной является замедление тока крови в органах и тканях, что приводит к задержке жидкости в тканях организма. Именно застойная фаза приводит в крайнем своем проявлении к возникновению такого угрожающего жизни симптома, как отек легких. Существует также и другая классификация сердечной недостаточности – по месту образования, то есть в зависимости от того, в какой части сердца нарушено кровоснабжение. По этому признаку сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую и правожелудочковую. Самым характерным признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является одышка, а правожелудочковой сердечной недостаточности – отеки на стопах и лодыжках. Синдром сердечной недостаточности, к сожалению, довольно широко распространен, особенно среди людей пожилого возраста. Поэтому в наше время, когда все статистики говорят об общем постарении населения, наблюдается увеличение числа больных. Так, сердечная недостаточность выявляется у 3-5% лиц старше 65 лет и у каждого десятого (! Сердечная недостаточность чаще встречается у женщин, так как у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда) прежде, чем они разовьются в сердечную недостаточность. У большинства больных, страдающих сердечной недостаточностью, наблюдается именно хроническая ее форма. Важно подчеркнуть, что в этом случае явления сердечной недостаточности развиваются исподволь, возникают нерезко и оттого часто принимаются больными за естественные возрастные изменения («Старею… В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу, или обращаются с запозданием. Конечно, это затрудняет и удлиняет процесс лечения, ибо восстановление нормальной работы сердца и кровообращения в начальном периоде сердечной недостаточности достигается легче и с помощью меньших количеств лекарств, чем в периоде резко выраженных симптомов. Не стоит забывать и о том, что хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующий синдром. Поэтому пациенты, на данный момент имеющие «только лишь» скрытую форму хронической сердечной недостаточности, в течение всего нескольких лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. В доказательство приведем данные исследования, проведенного несколько лет назад в Великобритании. Согласно этим данным, выживаемость больных в течение года после появления первых признаков (симптомов) сердечной недостаточности составляла 57% для мужчин и 64% для женщин. А по прошествии пяти лет эти цифры сократились до 25% и 38% соответственно. Другими словами, через 5 лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности, в живых остался только один мужчина из четырех и только каждая третья женщина! Нужны ли другие доказательства того, что при малейших подозрениях на сердечную недостаточность необходимо НЕМЕДЛЕННО обращаться к врачу-кардиологу, и случай сердечной недостаточности воистину относится к тем, когда «промедление смерти подобно»! Поэтому людям, начинающим замечать за сердцем «шалости» всегда следует помнить: ранняя диагностика сердечной недостаточности, а, следовательно, и раннее начало лечения – залог успеха в терапии синдрома. В настоящее время, благодаря серьезному скачку знаний в кардиологии, сердечную недостаточность можно долго держать «в узде». Препараты, подобранные специально для вас профессиональным кардиологом не только значительно продлят жизнь, но и позволят сделать ее комфортной, гармоничной, свободной. А больной, страдающий сердечной недостаточностью, перестанет отягощать жизнь близких ему людей. Что же касается острой сердечной недостаточности, то это грозная, но редкая форма заболевания. Она проявляется неожиданным или внезапным приступом удушья (сердечной астмы), чаще в ночное время, и требует неотложной медицинской помощи. Острая сердечная недостаточность быть осложнена отеком легкого. В подобном случае врач-кардиолог устраняет отек на месте, но, тем не менее, госпитализация больного обязательна. Стражеско, предложенная ими на XII съезде терапевтов в 1935 г. По этой классификации, хроническая сердечная недостаточность подразделяется на три стадии: от начальной, с практически не выраженными симптомами, до конечной дистрофической стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения. Классификация сердечной недостаточности: По поводу классификации хронической сердечной недостаточности ведется немало споров в кардиологической среде. Эта классификация сердечной недостаточности была первой в своем роде, имела широкое распространение и долгое время считалась идеальной. У нас в стране долгое время использовалась, и используется до сих пор, классификация В. Однако с развитием возможностей кардиологии в диагностике и лечении сердечной недостаточности классификация Василенко-Стражеско, не предусматривающая возможности оценить динамику процесса, сердечной недостаточности, несколько устарела. В настоящее время в нашей стране все чаще используется классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской Ассоциацией кардиологов (NYHA). Согласно этой классификации, больные с синдромом сердечной недостаточности разделены на четыре функциональных класса (ФК). Нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента. Слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха. Ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха. Полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недостаточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха. Предложен также легкий и удобный способ определения ФК каждого пациента – так называемый шестиминутный тест ходьбы. Для проведения теста достаточно попросить пациента в течение шести минут походить в удобном для него темпе по больничному коридору известной длины и замерить потраченное на это время. Этого достаточно для расчета максимального потребления кислорода при нагрузке, и, как следствие, для правильного распознавания стадии сердечной недостаточности. более 551 м не имеют признаков сердечной недостаточности; проходящие расстояние от 426 до 550 м относятся к I ФК, проходящие расстояние от 301 до 425 м – ко II ФК, от 151 до 300 м – к III ФК, а пациенты, проходящие за 6 минут менее 150 м относятся к IV ФК. Последнее время к этой простой схеме классификации все чаще обращаются российские врачи. Симптомы и признаки сердечной недостаточности: Значимость симптомов и признаков при сердечной недостаточности невозможно переоценить, потому что именно они, прежде всего, позволяют врачу-кардиологу поставить правильный диагноз и назначить лечение. Проявлениями сердечной недостаточности являются замедление скорости общего кровотока, уменьшение количества крови, выбрасываемого сердцем, повышение давления в сердечных камерах, скопление избыточных объемов крови, с которыми не справляется сердце, в так называемых «депо» – венах ног и брюшной полости. Вот с какими симптомами чаще всего сталкивается больной сердечной недостаточностью и кардиологи: — Одышка — Слабость и быстрая утомляемость — Сердцебиение — Отеки — Синюшность, периферийный цианоз и акроцианоз — Никтурия Различные симптомы недостаточности обусловлены тем, какая сторона сердца вовлечена в процесс. Например, левое предсердие принимает наполненную кислородом кровь из легких и нагнетает ее в левый желудочек, который, в свою очередь, качает кровь в остальные органы. В случае, если левая сторона сердца не может эффективно продвигать кровь, то кровь забрасывается обратно в легочные сосуды, а избыток жидкости проникает через капилляры в альвеолы, вызывая трудности с дыханием. Другими симптомами левосторонней сердечной недостаточности являются общая слабость и избыточное отделение слизи. Правосторонняя недостаточность возникает в случаях затруднения оттока крови из правого предсердия и правого желудочка, что бывает, например, при плохой работе сердечного клапана. В результате повышается давление и накапливается жидкость в венах печени и ног, которые оканчиваются в правых камерах сердца. При правосторонней недостаточности наблюдается такое явление, как никтурия. При застойной сердечной недостаточности почки не могут справляться с большими объемами жидкости, и развивается почечная недостаточность. Соль, которая в норме выводится почками вместе с водой, задерживается в организме, обуславливая еще большую отечность. Почечная недостаточность обратима и исчезает при успешном лечении главной причины – сердечной недостаточности. Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже «классическая триада» – одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их недостаточными для диагностики хронической сердечной недостаточности. Точный диагноз может поставить только врач-кардиолог и только с использованием специальных методов обследования. Причины сердечной недостаточности: Как уже было сказано выше, это, прежде всего, различные заболевания сердечно-сосудистой системы. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Синдромом хронической сердечной недостаточности может осложняться течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Часто кардиологами в своей практике отмечается возникновение синдрома сердечной недостаточности при инфарктах и стенокардии. Другими причинами, обуславливающими развитие сердечной недостаточности, являются изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты). Миокардит может проявляться как осложнение практически любого инфекционного заболевания: дифтерии, скарлатины, полиартрита, лакунарной ангины, пневмонии, полиомиелита, гриппа и т.д. Именно этот факт служит лишним подтверждением того, что «несерьезных» вирусных инфекций не бывает, и каждая требует квалифицированного лечения. Иначе, они дают серьезнейшие осложнения на сердце и сосуды. При беременности у женщин с различными заболеваниями сосудов или сердца, повышенная нагрузка на сердце также может спровоцировать развитие сердечной недостаточности. Причинами хронической сердечной недостаточности может быть также алкогольная и наркотическая зависимость, чрезмерные физические нагрузки, и даже малоподвижный образ жизни. Так, в проведенном недавно в США исследовании выявлялись причины внезапных смертей водителей такси от сердечной недостаточности. Оказалось, что сердечную недостаточность провоцирует образование тромбов в результате замедления тока крови и блокады кровеносных сосудов из-за длительного сидения в машине. Высок риск возникновения синдрома сердечной недостаточности при сахарном диабете и заболеваниях эндокринной системы в целом. В общем же можно говорить о том, что сердечную недостаточность провоцируют заболевания, при которых происходит перегрузка сердечной мышцы давлением (как при гипертонии) или объемом (недостаточность сердечных клапанов), а также непосредственно заболевания миокарда (миокардиты, инфаркт). Кроме того, в группу риска больного могут ввести любые факторы, вызывающие избыточную нагрузку на сердце и сосуды. Среди факторов, способствующих обострению и прогрессированию сердечной недостаточности, на первом месте, как легко догадаться, находится обострение или прогрессирование основного заболевания сердечно-сосудистой системы, а также присоединение к нему других заболеваний той же или других систем и органов. Прежде всего, как говорилось, это касается заболеваний эндокринной системы и органов дыхания. К обострению существующей сердечной недостаточности ведут ситуации, ослабляющие иммунную и нервную системы организма: физическое перенапряжение, нарушение питания, авитаминозы, интоксикации, сильные стрессовые ситуации. Наконец, приводим этот факт для любителей самолечения, спровоцировать прогрессирование сердечной недостаточности может прием некоторых антиаритмических препаратов с отрицательным инотропным действием. Последствия сердечной недостаточности: Синдром сердечной недостаточности – тяжелейшее испытание для человеческого организма, и это не удивительно. Хроническая сердечная недостаточность – «мина замедленного действия» в организме. У ребенка сыпь – значит, надо показать его врачу, это может быть скарлатина. Тяжелый кашель и боли в боку – верный признак пневмонии, мимо которого тоже не пройдешь. А одышка, утомляемость, сердцебиение – как-то все это не серьезно, да и свидетельствовать может практически о любом заболевании. Вот и получается, что пока хроническая сердечная недостаточность не войдет в тяжелую стадию, у больного есть возможность просто не обращать внимания на ее симптомы. Но нельзя забывать, что сердечная недостаточность – ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ синдром, и когда больной все-таки задумается о возможных проблемах и последствиях, может быть уже поздно. А ведь лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента, в большинстве случаев синдром сердечной недостаточности на ранних стадиях успешно излечивается. Прогнозировать последствия сердечной недостаточности однозначно и заочно врачи-кардиологи не могут. Но в целом последствия сердечной недостаточности могут быть крайне неблагоприятны. В США, например, сердечная недостаточность – первая среди причин госпитализации людей старше 65 лет. У пациентов с синдромом сердечной недостаточности риск летального исхода повышается при инфаркте миокарда и инсульте. И в целом заболевания сердечно-сосудистой системы, осложненные сердечной недостаточностью, протекают в более тяжелой форме и хуже излечиваются. Страница 2 из 3 Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они позволяют врачу заподозрить наличие у больного ХСН и, следовательно, организовать диагностический процесс с максимальной целеустремленностью и конкретностью, с тем, чтобы подтвердить или опровергнуть диагностическую гипотезу. Интенсивное развитие науки и техники способствовало созданию и внедрению многочисленных информативных инструментальных и лабораторных методов исследования пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тем не менее непосредственное клиническое обследование больного является первым этапом диагностики. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с тем, что клиническое обследование больного подменяется теми или иными параклиническими тестами. И если подобный порочный подход практикуется достаточно долго, то он может привести к атрофии у врача навыков так называемой «прикроватной» диагностики. Иногда на прием к кардиологу или терапевту попадает пациент с жалобами, указывающими на заболевание сердечнососудистой системы (например, боль в области сердца, «перебои» в работе сердца, головная боль, связанная с повышением артериального давления), при котором высока вероятность развития ХСН. Нозологический диагноз (в частности, ИБС) в таком случае, когда нет манифестных проявлений сердечной недостаточности, «помогает» синдромальному диагнозу начальной стадии сердечной недостаточности. Одышка как уже указывалось выше, является самой «популярной» находкой при ХСН. Савицкий дает следующее определение одышке (dyspruxn; от греч. dyspnoia — затрудненное дыхание, одышка) — «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья». Одышка инспираторного характера (или, по Джеймсу Макензи, — «жажда воздуха») у больных с хронической сердечной недостаточности имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) идо сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз — бурое уплотнение (индурация) легких. О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже выше (табл. Главное о чем необходимо помнить — это низкая специфичность данного симптома. Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем — становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении — состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходит более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с хронической сердечной недостаточности облегчение приносит пребывание перед открытым окном. 7.2) симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes). «orthos» — прямой и «рпол» — дыхание) — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги и, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время — днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) — сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению клевожелудочковой. «asthma» — удушье, тяжелое дыхание) — остро наступившее удушье у «сердечного» больного. Приступ выраженной кардиогенной одышки, доходящей до степени удушья, свидетельствует об острой левожелудочковой сердечной недостаточности (наиболее яркое клиническое проявление интерстициального отека легких), которая может развиваться в ситуации отсутствия существующей ранее ХСН и быть первым проявлением дисфункции сердца. Тем не менее, большинством кардиологов отмечается высокое положительное прогностическое значение сердечной астмы при диагностике хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма может возникнуть в любое время суток, но чаще развивается ночью в горизонтальном положении. В этой ситуации происходит выход крови из депо, в сосудистое русло переходят так называемые скрытые отеки — внеклеточная жидкость, накопленная в течение дня в тканях преимущественно нижней половины тела вследствие повышения венозного давления, а также наблюдается ослабление дыхательной функции, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и бронхоконстрикция. Больной пробуждается (если до этого он мог заснуть) обычно после кошмарных сновидений с чувством удушья, стеснения в груди, страха смерти, и вынужден сесть в постели. Он боится двигаться, держится руками за кровать, медленно или учащенно дышит (дыхательные движения осуществляются беспрепятственно! ), нередко при этом появляется кашель с серозной мокротой. Если простая инспираторная одышка у больного с хронической сердечной недостаточности может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае острой левожелудочковой сердечной недостаточности резко выраженная одышка и кашель часто сохраняются и в этом положении. Основной причиной сердечной астмы служит несоответствие между дисфункцией ЛЖ и удовлетворительной «накачивающей» в легочный круг функцией правого желудочка при несостоятельности рефлекса Китаева. Если активная терапия заболевания сердца не проводится, то раз начавшись, приступы сердечной астмы имеют тенденцию все чаще повторяться. При ослаблении сократительной способности правого желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого клапана (это дало повод назвать его «предохранительным клапаном сердца») и при развитии в следствии хронического стаза морфологических изменений в легких, а также при склерозе ветвей легочной артерии, когда несостоятельность рефлекса Китаева утрачивает клиническое значение, рецидивы сердечной астмы обычно прекращаются или их частота сокращается. Одышку у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью нередко сопровождает (особенно по ночам) кашель, сухой или малопродуктивный со слизистой трудноотделяемой мокротой (у пациентов с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью мокрота обычно не вязкая, легко выделяется в виде жидкой, пенистой жидкости). Среди врачей распространено ошибочное представление о том, что сердечная астма является одним из критериев IIБ стадии ХСН, тогда как при прогрессировании сердечной недостаточности от II Адо IIБ стадии актуальность приступов удушья (острая сердечная недостаточность! Кашель (это рефлекторный акт) объясняется отеком слизистой оболочки «застойных» бронхов (bronchitis cyanotica) или раздражением возвратного нерва, расширенным левым предсердием. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться диапедезом эритроцитов или даже мелким кровоизлиянием и появлением кровохарканья (примесь крови в мокроте). При микроскопии в такой мокроте помимо эритроцитов могут обнаруживаться так называемые «клетки сердечных пороков» (гемосидерофаги). Быстрая утомляемость по данным исследования IMPROVEMENT является вторым после одышки по чувствительности симптомом сердечной недостаточности (табл. 1), который обнаруживается у большинства больных даже с начальными явлениями ХСН. Тем не менее, во многих руководствах для врачей слабости или повышенной утомляемости больных с хронической сердечной недостаточности уделяется несправедливо малое внимание. Иногда даже этот симптом относят не к основным жалобам больного с хронической сердечной недостаточности, а к «общим» (наряду с потливостью, головокружением, раздражительностью). Точных данных о специфичности обсуждаемого симптома нет, но, по-видимому, она не велика, так как он может наблюдаться при многих других заболеваниях. Как и в случае с одышкой патофизиологии быстрой утомляемости нет тривиального объяснения. Следует отметить, что одышка, обусловленная застоем в малом круге кровообращения, часто является ранним признаком диастолической ХСН, а повышенная утомляемость, которая связана с нарушением кровоснабжения скелетной мускулатуры, чаще всего бывает при систолической ХСН. Несмотря на то, что традиционно нарушению функции сердца отводится центральное место в развитии ХСН, в последнее время все большее значение в ее патофизиологии придается расстройству периферического кровотока (в данном случае в скелетной мускулатуре). Сердцебиение (palpitatio cordis — сердечная гонка) — третий по частоте выявления симптом ХСН (табл. 7.1), который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним — сердечная гонка), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица с повышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют. В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) — быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) — центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.). Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с хронической сердечной недостаточности может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках — «митральная бабочка». Набухание и пульсация шейных вен, расширение вен рук, которые при поднимании руки не спадаются. У здорового человека вены шеи могут быть видны только в том случае, если он находится в лежачем положении. Gflitner) предложил для клинической практики простой прием ориентировочного определения уровня давления в правом предсердии — чем выше необходимо поднимать руку, чтобы спались поверхностные вены руки, тем выше давление в правом предсердии (высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления) . Если же переполнение и расширение шейных вен заметно и в вертикальном положении, значит, имеет место общий (правожелудочковая сердечная недостаточность, а также заболевания, повышающие давление в грудной клетке и затрудняющие отток венозной крови через полые вены) или местный (сдавление вены снаружи — опухоль, рубцы и т.п. Причем если при тяжелых заболеваниях органов дыхания шейные вены набухают лишь при выдохе, за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу, то при ХСН набухание шейных вен отмечается постоянно. У пациентов с хронической сердечной недостаточности в области шеи можно увидеть пульсацию яремных вен — венный пульс. Набухание и спадение яремных вен за время одного сердечного цикла обусловлено динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы сердца (замедление тока крови в яремной вене и ее некоторое набухание во время систолы предсердий и ускорение во время систолы желудочков с ее спадением). В случае затруднения оттока венозной крови в правое предсердие венный пульс обнаруживается при обычном осмотре патологический венный пульс. Пульсация яремных вен, совпадающая по времени с систолой желудочков (сонная артерия пульсирует кнаружи от яремных вен), носит название положительного венного пульса и обычно свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана — 1-й симптом Бамбергера (Bamberger I). Тем не менее, причиной заметной пульсации шейных вен может оказаться гипертрофия и недостаточность левого желудочка, даже при отсутствии недостаточности правых камер, за счет передачи давления через межжелудочковую перегородку. Чтобы определить характер венного пульса яремную вену необходимо прижать пальцем. Если ниже места прижатия пульсация вены сохраняется, значит, венный пульс положительный, если отсутствует, — отрицательный. Тахикардия, аритмия, ослабление звучности тонов сердца (необходимо исключить гидроперикард) и протодиастолический ритм галопа, обусловленный патологическим (значительно усиленным) III тоном, часто выслушиваются при ХСН, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Заслуживают внимания данные о том, что патологический III тон часто возникает у больных со сниженной систолической функцией, тогда как IVтон может определяться при нарушении податливости стенки желудочка (диастолическая дисфункция). При аускультации также могут быть обнаружены «прямые» и дополнительные признаки нарушения клапанного аппарата сердца. Выслушивание шумов сердца может оказаться ключевым моментом в диагностике порока сердца, лежащего в основе ХСН, или может указывать на наличие функциональной (относительной) митральной и трикуспидальной недостаточности в результате дилатации желудочков и/или предсердий (следовательно, и клапанного кольца в области атриовентрикулярного соединения), либо дисфункции сосочковых мышц. Появление незвучных влажных хрипов преимущественно в фазу вдоха и/или крепитации (crepitatio — треск) над базальными отделами (особенно с той стороны, на которой лежит больной) легких у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью связывают с высоким давлением в легочных венах, капиллярах и накоплением небольшого количества секрета в просвете мелких бронхов (мелкопузырчатые хрипы) или альвеол (крепитация). У больных с крайне выраженной декомпенсацией левого желудочка и сердечной астмой помимо влажных хрипов (вплоть до «клокочущих» хрипов в поздней фазе развития отека легких), которые выслушиваются над всеми легочными по лями, могут определяться и сухие хрипы высокой тональности, обусловленные полнокровием слизистой бронхов и скоплением в просвете бронхов вязкого транссудата. Повышение плеврального капиллярного давления при ХСН и проникновение жидкости в плевральные полости приводят к накоплению плеврального выпота (в правой плевральной полости чаще, чем в левой), который может быть установлен с помощью известных физикальных приемов диагностики (отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания, резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления жидкости, перкуторно определяется тупой звук или абсолютная тупость, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют). Чучалин считает, что у больных легочной гипертонией с признаками правожелудочковой сердечной недостаточности скопление жидкости в плевральной полости не происходит, а гидроторакс ассоциируется с дисфункцией левого желудочка! Распространено представление о том, что поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается как при левожелудочковой, так и правожелудочковой ХСН. Печень называют «резервуаром» для застойной крови и манометром правого предсердия. Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки — развивается центральная портальная гипертензия. ) лишь немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая. Характерна изменчивость ее размеров, связанная с состоянием гемодинамики и эффективностью лечения. Край печени заостряется, поверхность становится плотной. Кардиологи и гепатологи отмечают многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна клиническая ситуация с тяжелой ХСН, проявляющейся анасаркой и асцитом и незначительным увеличением печени, и напротив, выраженная гепатомегалия при нерезко выраженных других явлениях застоя. В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, «опускаться» ниже гребешка подвздошной кости. При длительной правожелудочковой ХСН, как, например, у больных с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия. Системная венозная гипертензия может также проявляться пульсацией печени. Истинную венозную (например, у больных с недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана) или совпадающую с верхушечным толчком артериальную (например, при недостаточности клапанов аорты) пульсацию самой печени следует отличать от так называемой передаточной пульсации в случаях передачи на нее сокращений сердца. Во время осмотра в вертикальном положении больного живот при выраженном асците выглядит отвисшим; в горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»). При так называемом напряженном асците форма живота мало зависит от положения больного (жидкости в полости брюшины так много, что она не перемещается). Выпяченный в вертикальном положении пациента пупок позволяет отличить увеличенный живот при асците от такового при значительном ожирении. Conn) — признак выраженного отека мошонки у больных с асцитом: больной лежит на спине с широко отведенными ногами. Выявление большого количества свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) не вызывает трудностей. При перкуторном исследовании живота больного, находящегося в горизонтальном положении на спине, обнаруживается тупость над боковыми областями, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланка — тимпанический звук. Pitfield) — признак асцита: если сидящему больному одной рукой производить перкуссию квадратной мышцы поясницы, то вторая рука, пальпирующая переднюю брюшную стенку, воспринимает слабые колебания. Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий в клиностатическом положении. Во втором номере журнала «Сердечная недостаточность» за 2003 год представлена модифицированная В. Мареевым шкала оценки клинического состояния при ХСН, которая состоит из 10 категорий и может быть хорошей альтернативой тесту шестиминутной ходьбы (см. ниже) при объективизации функционального класса ХСН в случае отсутствия возможности по какой либо причине выполнить последний: Во время опроса и осмотра больного врач оценивает клиническое состояние по всем 10 категориям шкалы. Математическая обработка результатов исследования заключается в подсчете суммы баллов, соответствующих выраженности клинических проявлений ХСН. Всего максимально больной может набрать 20 баллов («критическая» ХСН). 0 очков свидетельствует о полном отсутствии признаков ХСН. Полученные результаты оцениваются следующим образом: Основные инструментальные методы диагностики ХСН неинвазивны — ЭКГ, Эхо КГ, рентгенография органов грудной клетки. По показаниям этот минимально необходимый набор исследований дополняют более сложными диагностическими методиками — нагрузочные тесты, коронарная ангиография, катетеризация сердца, инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса, радиоизотопные методы, магнитно-резонансная томография, эндомиокардиальная биопсия и др. Однако к ним прибегают нечасто, поскольку необходимую информацию о дисфункции сердца можно получить с помощью простых неинвазивных исследований и в первую очередь Эхо КГ. Изменения ЭКГ у больных с хронической сердечной недостаточности При умеренно выраженной сердечной недостаточности больные обычно не испытывают большого недомогания в покое, за исключением тех случаев, когда им приходится находиться в горизонтальном положении более нескольких минут. Наиболее важные для объективизации ХСН изменения ЭКГ представлены в табл. При более тяжелой сердечной недостаточности снижается пульсовое давление, что отражает уменьшение ударного объема. В ряде случаев в результате генерализованной вазоконстрикции повышается диастолическое артериальное давление. У больного становится заметным цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. При сердечной недостаточности системное венозное давление часто бывает патологически высоким, что проявляется прежде всего набуханием в той или иной степени яремных вен. На ранних стадиях сердечной недостаточности венозное давление в покое остается нормальным. Однако оно может значительно повышаться во время или непосредственно после прекращения физической нагрузки, а также при давлении на переднюю брюшную стенку (положительный абдоминоюгулярный рефлекс). регулярный ритм, на фоне которого встречаются сильные и слабые сокращения сердца, а следовательно, разные по силе волны периферического пульса. Громкие III и IV тоны часто выслушиваются при сердечной недостаточности, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Альтернирующий пульс можно зарегистрировать с помощью сфигмоманометрии, а в более тяжелых случаях и при простой пальпации. Причина его кроется в уменьшении числа контрактильных волокон во время слабого сокращения и/или колебании конечно-диастолического объема левого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью и высоким давлением в легочных венах и капиллярах часто выявляют влажные крепитирующие хрипы на вдохе и притупление при перкуссии задних нижних отделов легких. У больных с отеком легких хрипы грубые и свистящие, иногда сопровождающиеся экспираторной одышкой, выслушиваются над обоими легочными полями. В то же время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью. Локализация сердечных отеков обычно зависит от положения тела. Если больной может передвигаться, то отеки чаще обнаруживаются на симметричных участках нижних конечностей, в частности в претибиальной области и на лодыжках, а если находится на постельном режиме — то в области крестца. Повышение плеврального капиллярного давления при застойной сердечной недостаточности и проникновение жидкости в плевральные полости приводит к накоплению плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой. Асцит также развивается вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено (гл. Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом. Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени. Эти изменения можно наблюдать у больных с асцитом, но и при менее тяжелых формах сердечной недостаточности независимо от вызвавшей ее причины. При длительной тяжелой гепатомегалии, как, например, у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно может развиться и спленомегалия. Признаки желтухи появляются на поздних стадиях застойной сердечной недостаточности. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов, в частности СГОТ и СГПТ. В случае острого возникновения застойных явлений в печени желтуха может носить тяжелый характер и сопровождаться значительным повышением уровней ферментов. При тяжелой хронической сердечной недостаточности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии. Происходит это вследствие 1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда — с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца. В результате уменьшения объема циркулирующей крови конечности холодеют, приобретают бледную окраску, кожа становится влажной. Диурез понижается; удельная плотность мочи повышается, в ней появляется белок, а содержание натрия понижается; выявляется преренальная азотемия. У пациентов с длительной тяжелой сердечной недостаточностью нередки импотенция и психическая депрессия. Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе (гл. Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот. Диагноз застойной сердечной недостаточности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочетании с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца. Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сердечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Дифференциальная диагностика в этом случае обсуждается в гл. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недостаточности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, выявляемое при их сканировании, говорят в пользу эмболии легочных сосудов (гл. Отек лодыжек может быть вызван варикозным расширением вен, быть проявлением циклических отеков или результатом гравитационных эффектов (гл. Но ни в одном из этих случаев отек не будет сопровождаться гипертензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стенку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболеванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы, а положительный абдоминоюгулярный рефлекс отсутствует.

Next

Городская клиническая больница №

Портальная гипертония лечение

Городская клиническая больница имени Д. Д. Плетнёва. Департамента здравоохранения города. Формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% — смерть уже после первой кровопотери. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками. Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior ) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца. Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы — своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах. Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии: Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови. Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях. Всегда — острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность. Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей. Значимые категории анастомозов, в итоге они приводят к локальному расширению вен и кровотечениям: Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки. Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем — необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена. Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит. Признаки гепаторенального синдрома: Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности. Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма. Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены. Остановка кровотечения: К группе эндогенных нейротоксинов относят также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, производные фенола, индола. Меркаптаны представляют собой продукты бактериального гидролиза серусодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. При печеночно-клеточной недостаточности возрастает концентрация меркаптанов в крови и они являются причиной особого, сладковатого «печеночного» запаха изо рта. Второй важной причиной печеночной энцефалопатии является аминокислотный дисбаланс, приводящий к синтезу ложных нейротрансмиттеров. При циррозе печени отмечается увеличение уровней ароматических аминокислот фенилаланина, тирозина и триптофана, а также снижение содержания аминокислот с разветвленной боковой цепью — валина, лейцина, изолейцина. Коэффициент Фишера (валин лейцин изолейцин/фенилаланин тирозин), в норме равный 3—4,5, при печеночной энцефалопатии снижается до 1 и ниже. В результате повышенного поступления ароматических аминокислот в головной мозг образуются ложные медиаторы октопамин, Р-фенилэтаноламин, значительно менее активные, чем истинные медиаторы допамин и норадреналин. Наряду с этим, образующаяся в кишках гамма-аминомасляная кислота в результате портосистемного шунтирования крови попадает в общий кровоток и проникает в головной мозг, где дает тормозной эффект. Таким образом, патогенез печеночной энцефалопатии складывается, с одной стороны, из накопления в крови церебротоксических веществ, а с другой — из нарушения кислотно-основного состояния и обмена электролитов. В результате этих нарушений ухудшаются процессы биологического окисления в мозге, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани, угнетается деятельность ЦНС, что проявляется рядом неспецифических психических и неврологических расстройств. Клиническая картина печеночной энцефалопатии состоит из неспецифических расстройств психической деятельности, нервно-мышечных нарушений и изменений электроэнцефалограммы. Для оценки степени нарушения функции мозга при печеночной энцефалопатии используют психометрические тесты (тест связи чисел и тест линии), а также электроэнцефалографию, при которой выявляют медленные, высокоамплитудные трехфазные волны. В зависимости от степени выраженности этих проявлений выделяют 5 стадий печеночной энцефалопатии: 0 — субклиническая, латентная, при которой психическое состояние больных не нарушено, слабовыраженные изменения интеллекта и двигательные расстройства определяют только при выполнении психометрических тестов; I стадия (легкая) — эйфория, беспокойство, возбуждение, замедление психических реакций, нарушение сна, легкий мелкоразмашистый тремор, нарушение координации движений; II стадия (средней тяжести)—сонливость, нечеткая речь, дезориентация во времени, изменения личности, апатия, появляется крупнокалиберный «хлопающий» тремор (астериксис); III стадия (тяжелая) — выраженная дезориентация, ступор, неспособность к счету, неадекватное поведение, гиперрефлексия, нистагм, патологические рефлексы (Гордона, Бабинского, Жуковского, хоботковый, хватательный), гипервентиляция; IV стадия (кома)—отсутствие сознания и реакции на боль, арефлексия, потеря мышечного тонуса (Н. Определенное прогностическое значение, указывающее на возможность развития печеночной комы, имеет резкое снижение факторов свертывания крови — протромбина, проакцелерина, проконвертина. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Портальная гипертензия — это синдром, характеризующийся стойким повышением давления крови в портальной системе. При циррозе печени развитие этого синдрома связано с органическим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструкции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительнотканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. В результате препятствия оттоку крови из печени отмечается значительное повышение портального давления до 25— 30 мм рт.ст. Длительная компенсация достигается за счет развития колпатералей, обеспечивающих отток крови из системы воротной вены, в обход печени, в бассейны верхней и нижней полых вен. Важнейшие портокавальные анастомозы образуются: 1) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки. Расширение вен передней брюшной стенки создает своеобразую картину, называемую «головой медузы»; 2) в зоне геморроидальных венозных сплетений; разрыв или травматическое повреждение варикозных геморроидальных узлов является причиной кровотечений из прямой кишки; 3) в зоне пищеводножелудочного сплетения. При выраженной портальной гипертензии опасным осложнением может быть профузное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка. К факторам, способствующим возникновению таких кровотечений, относят: 1) нарушение целости слизистой оболочки пищевода и желудка; 2) нарушение свертывающей системы крови; 3) возникновение гипертонических кризов в системе воротной вены. По клиническим проявлениям и состоянию кровообращения печени в системе воротной вены различают 3 стадии портальной гипертензии: компенсированную (начальную)—умеренная портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями (метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в подложечной области и правом подреберье). При эндоскопическом исследовании в нижней части пищевода выявляют голубоватые вены, располагающиеся на уровне слизистой оболочки, диаметром до 2—3 мм; субкомпенсированную — портальное давление высокое, возникает спленомегалия с нерезко выраженными явлениями гиперспленизма; обнаруживают умеренное варикозное расширение вен нижней трети пищевода с диаметром вен 3—5 мм; декомпенсированную — гиперспленизм со значительной цитопенией, в частности, тромбоцитопенией с геморрагическим синдромом; резко выраженное варикозное расширение вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка с диаметром вен более 5 мм, нередко осложняющееся кровотечениями; развитие печеночной энцефалопатии и отечно-асцитического синдрома. В механизме развития асцита играют важную роль такие факторы, как стойкое повышение давления в системе воротной вены, уменьшение онкотического давления плазмы крови, связанное с нарушением белково-синтетической функции печени, повышение проницаемости сосудистой стенки в связи с накоплением биологически активных веществ, не разрушившихся в печени, снижение эффективного объема плазмы крови, первичный и вторичный гиперальдостеронизм, связанный с активацией ренин-ангиотензиновой системы и нарушением метаболизма альдостерона в печени. Асцитическая жидкость при циррозе печени стерильна, содержит мало белка (10—20 г/л), менее 300 клеток в 1 мм3. Одним из последствий асцита является гастроэзофагеальный рефлюкс, возникающий в связи с повышенным внутрибрюшным давлением и в ряде случаев ведущий к развитию эзофагита и пептических язв пищевода, увеличивающих риск кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Кроме того, асцит может вызвать появление брюшных грыж (паховых, пупочных), ограничение подвижности диафрагмы и снижение жизненной емкости легких, результатом чего может быть развитие легочных ателектазов и пневмоний. К тяжелым осложнениям асцитического синдрома относится спонтанный бактериальный перитонит. Причиной его развития являются кишечный дисбактериоз, нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишок. Появление перитонита характеризуется острым началом с ознобом, лихорадкой, болью в животе, ослаблением шумов кишок, напряжением мышц передней брюшной стенки, лейкоцитозом. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Гепаторенальный синдром представляет собой стойкую функциональную почечную недостаточность, которая развивается на фоне нарастающего, резистентного к лечению асцита и резко нарушенной функциональной способности печени. Провоцирующим фактором может быть остро нарастающая гиповолемия (после лечения диуретиками, парацентеза, кровотечения, при рвоте, диарее, септицемии). В основе гепаторенального синдрома лежит вазоконстрикция в наружном слое корковой зоны почек, что приводит к резкому снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Клинически это проявляется в виде олигурии с резко сниженной натрийурией, нарастанием в плазме крови содержания креатинина и мочевины с последующим развитием гиперкалиемии и метаболического ацидоза. У больных развиваются анорексия, резкая астения с сонливостью и апатией, атония желудка и кишок с тошнотой, рвотой, появляются признаки клеточной дегидратации (жажда, гипотония глазных яблок, снижение тургора кожи), тремор, геморрагический диатез. Острый тромбоз воротной вены (пилетромбоз) на фоне цирроза печени проявляется в виде внезапного возникновения боли в животе, тошноты, кровавой рвоты, коллапса. Вследствие быстрого прогрессирования портальной гипертензии образуется асцит, в ряде случаев геморрагический, выявляется лейкоцитоз. Хронический тромбоз воротной вены характеризуется длительным течением — от нескольких месяцев до нескольких лет с преобладанием портальной гипертензии и болевого синдрома. Диагноз пилетромбоза подтверждается при целиакографии и ультразвуковом допплеровском исследовании. Гепатоцелпюлярная карцинома представляет собой первичную неметастатическую опухоль, происходящую из гепатоцитов, и является тяжелым осложнением цирроза печени (чаще вирусного и алкогольного генеза). Имеются данные о преимущественном канцерогенном влиянии мутантных штаммов HBV и генотипа HCV 1в. Считают, что длительное многолетнее персистирование вирусов в гепатоцитах приводит к их малигнизации. Определенное влияние могут оказывать факторы, предрасполагающие к формированию гепатокарциномы при наличии цирроза печени (применение наркотиков, злостное курение, хронический алкоголизм, употребление продуктов, содержащих афлатоксины, воздействие ионизирующей радиации и др.). Характерны также диспепсические расстройства, землистый оттенок кожи, резко прогрессирующее похудание, вплоть до кахексии, субфебрилитет, иногда при распаде опухоли повышение температуры до высоких цифр. Из лабораторных тестов информативны иммунохимические реакции, выявляющие повышение концентрации в крови альфа-фетопротеина и карциноэмбрионального антигена. Важное значение для уточнения диагноза имеют радионуклидное сканирование печени, компьютерная томография, абдоминальная ультрасонография. В стадии компенсации заболевания лечение заключается в предупреждении дальнейших повреждений печени. Важным является исключение алкоголя и гепатотоксических лекарственных препаратов. Больному следует избегать физических нагрузок, резких перепадов температуры, инсоляции. Необходимо уделять внимание правильной организации режима труда и отдыха, назначению полноценного диетического питания с достаточным содержанием белка и витаминов. Основной диетой для больных циррозом печени в стадии компенсации является диета № 5. При выраженном диспепсическом синдроме рекомендуют диету № 5а, при резком снижении аппетита в рацион включают фруктовые и овощные соки, салаты из свежих овощей, свежий творог, молочно-кислые продукты, отварную свежую рыбу. Появление симптомов портальной гипертензии у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным циррозом является показанием к назначению диеты № 7 или № 10. В пищевой рацион включают обычное количество белков, жиров и углеводов, ограничивают соль до 2—5 г в сутки (дают бессолевую пищу и бессолевой хлеб), количество выпитой жидкости определяют суточным диурезом. При наличии гипокалиемии в пищевой рацион включают продукты, содержащие большое количество калия (картофель, курага, изюм, чернослив). При длительном лечении кортикостероидами и при ПБЦ в связи с опасносью развития остеопороза обогащают диету продуктами, содержащими легкоусвояемый кальций (творог, молочно-кислые продукты, неострый сыр). При возникновении симптомов печеночной энцефалопатии резко уменьшают содержание белка в пищевом рационе до 40 г в день или даже исключают белки животного происхождения. Больные с компенсированными и неактивными формами цирроза печени, как правило, в назначении медикаментозного лечения не нуждаются. При суб- и декомпенсированном циррозе рекомендации определяются характером основных проявлений заболевания. Базисная терапия включает препараты, улучшающие обмен гепатоцитов. К ним относят: сбалансированные витаминные комплексы (квадевит, ундевит, юникап, триовит и др.); липоевую кислоту (2 мл 2% раствора внутримышечно или по 0,025 г 3 — 4 раза в день), липам ид (по 0,025 г 3 раза в день); препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды — эссенциале (по 5 — 10 мл на 5 % растворе глюкозы в сочетании с приемом капсул (по 2 капсулы 3 раза в день), эссенциале Н, в состав которого включены эссенциальные фосфолипиды без витаминного комплекса, что позволяет обеспечить больного достаточным количеством эссенциальных фосфолипидов (назначают по 1 капсуле — 500 мг — 3—А раза в день). Эссенциале способствует активизации мембранной регенерации гепатоцитов за счет встраивания фосфолипидов в структуру клеточных мембран, оказывает нормализующее действие на метаболизм липидов и белков, препятствует развитию фиброза печени. В Украине производят содержащие фосфолипиды препараты липин и лиолив, которые используют для внутривенных влияний; гепатопротекторы растительного происхождения — гепатофальк планта, карсил, силибор, гепабене; хофитол; производные аминокислот, донаторы глютатиона и других тиоловых соединений — гептрал (5—10 мл раствора — 400 —800 мг внутримышечно или внутривенно, поддерживающая терапия — 1 таблетка по 400 мг 2— 4 раза в сутки). К препаратам, регулирующим метаболические процессы, относят также рибоксин (по 0,2 г 3 раза в день), дипромоний (по 0,02 г 3—5 раз в день). При наличии гипохромной анемии назначают препараты железа—феррокаль (по 2 таблетки 3 раза в день), ферроградумент (по 1 таблетке 1—2 раза в день) и др. В целях улучшения обменных процессов в печени и для детоксикации больным назначают внутривенное капельное вливание 500 мл 5 % раствора глюкозы с кокарбоксилазой и витаминами, раствора Рингера и др. При развитии выраженной гипоальбуминемии 1 раз в 2—3 дня производят переливание 10—20 % раствора альбумина (4—5 вливаний), а также растворов аминокислот (альвезин, полиамин и др.) Различные этиологические формы цирроза печени требуют специфического подхода к лечению. При вирусном циррозе, особенно на начальных этапах, возможно использование интерферонотерапии в малых дозах (1 —2 млн ME интерферона 2—3 раза в неделю). При алкогольном циррозе чрезвычайно важным элементом лечения является прекращение употребления алкоголя. Больным циррозом печени, развивающимся на фоне аутоиммунного гепатита и характеризующимся выраженной активностью, назначают глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты (азатиоприн). В связи с тем что в развитии ПБЦ играют существенную роль аутоиммунные изменения, при лечении больных использовали такие препараты, как кортикостероиды, азатиоприн, делагил, Д-пеницилламин, циклоспорин, колхицин, метотрексат. Препаратом выбора для лечения больных ПБЦ является урсо- дезоксихолевая кислота (УДХК). Механизм ее действия связывают с мембраностабилизирующим, холеретическим и иммунорегулирующим эффектом. УДХК (урсофальк) рекомендуют принимать в дозе 12—15 мг/кг (по 250 мг 3—4 раза в день) от нескольких месяцев до 2 лет и более. Такое лечение способствует исчезновению зуда, значительному улучшению биохимических индикаторов холестаза и цитолиза, улучшению гистологической картины биоптатов печени, увеличивает сроки жизни больных. В литературе имеются указания на целесообразность комбинирования препаратов УДХК с метотрексатом, преднизолоном, будесонидом. На ранних стадиях развития ПБЦ, особенно если заболевание осложняется присоединением коллагеноза, используют следующую схему лечения: 50 мг преднизолона со снижением до 10 мгв течение 8 недель 50 мг азатиоприна в сутки 15—20 мг/кг массы тела УДХК препарат кальция бифосфонаты под регулярным контролем плотности костной ткани. Симптоматическая терапия при ПБЦ направлена на устранение кожного зуда и лечение остеодистрофии. В развитии кожного зуда могут играть роль 2 механизма: 1) всасывание из кишок и накопление в коже солей дигидроксилированных и неконъюгированных желчных кислот, которые раздражают окончания кожных нервов; 2) повреждение мембран гепатоцитов желчными кислотами, накапливающимися в печени, вследствие чего могут образовываться соединения, которые наряду с желчными кислотами поступают в кровь, а затем в кожу и обусловливают зуд. Уменьшению всасывания желчных кислот из кишок способствует применение энтеросорбентов. При холестазе используют препараты, которые повышают активность микросомальных ферментов гепатоцитов и тем самым улучшают метаболизм желчных кислот и других веществ, способствующих появлению зуда, уменьшают проявления желтухи. К таким препаратам относятся фенобарбитал (по 0,1 г 3 раза в день), кордиамин (по 250 мг 3 раза в день в течение 10 дней), рифампицин (по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7—14 дней), метронидазол (по 250 мг 3 раза в день короткими курсами). Эффективно использование налтрексона (по 50 мг в сутки в течение 4 нед). Для уменьшения зуда применяют также антагонисты Н1-рецепторов гистамина (димедрол, тавегил, супрастин и др.). Для профилактики и лечения больных с печеночной остеодистрофией, которая характеризуется развитием остеопороза и остеомаляции, при ПБЦ наряду с восполнением недостатка кальция и витамина D используют также УДХК, способствующую уменьшению проявлений остеодистрофии. При ВБЦ проводят хирургическое лечение в целях устранения закупорки или сдавления общего желчного протока, налаживания оттока желчи и исчезновения желтухи. При декомпенсированных формах цирроза тактика назначаемого лечения зависит от выраженности основных синдромов и характера развивающихся осложнений. Лечение при печеночной энцефалопатии предусматривает устранение провоцирующих факторов. В связи с диетическими ограничениями обеспечение необходимой энергетической ценности достигается путем внутривенного капельного введения 5 % раствора глюкозы (1000—1500 мл/сут). В целях устранения гипокалигмии одновременно с глюкозой вводят 1,5 г хлорида калия. Важным этапом лечения больных с печеночной энцефалопатией является назначение препаратов, уменьшающих образование аммиака в кишках. К ним относят лактулозу (нормазе, дуфалак) — синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке под действием физиологической микрофлоры на молочную и пи- ровиноградную кислоты, которые дают осмотический послабляющий эффект, что способствует выведению образовавшихся в кишках токсинов. Кроме того, закисление среды тормозит продукцию бактериями аммиака и ароматических аминокислот. Лактулозу назначают в виде сиропа в дозе 60—-120 мл/сут. Для уменьшения роста аммонийобразующей микрофлоры при печеночной энцефалопатии применяют плохо всасывающиеся антибиотики широкого спектра действия — канамицин (до 2 г/сут), неомицин (до 4 г/сут). При нарастании проявлений печеночной комы препараты вводят через зонд. К препаратам, усиливающим метаболизм аммиака в печени, относят глютаминовую кислоту (по 1 г 2—3 раза в день), орницетил (альфа-кетоглютарат орнитина) и гепа-Мерц β-орнитин-L-acпартат). Препараты усиливают метаболизм аммиака как в печени, так и в головном мозге, устраняя проявления печеночной энцефалопатии. Орницетил назначают в суточной дозе 2—6 г внутримышечно или 2—4 г внутривенно струйно 1—2 раза в сутки. Гепа-Мерц выпускается в ампулах по 10 мл, содержащих 5 г орнитинаспартата, и в пакетах, содержащих 3 г препарата. Средние дозы для внутривенной формы составляют 20—40 г/сут, а для пероральной — 9—18 г/сут. Бензоат натрия связывает аммиак с образованием гиппуровой кислоты, применяется в дозе 10 г/сут. В целях уменьшения тормозных процессов в ЦНС используют антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил в дозе 0,4 — 1 мг внутривенно. У больных с тяжелой, прогрессирующей и резистентной к лечению печеночной энцефалопатией единственным эффективным методом является трансплантация печени. Больным с портальной гипертензией при наличии отечно-асцитического синдрома назначают постельный режим, ограничивают содержание натрия в рационе до 4—6 г/сут и жидкости до 1000— 1200 мл/сут. При неэффективности этих мероприятий применяют антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) по 50 мг 2 раза в день. При выраженном асците дозу препарата повышают через каждые 2—3 дня на 50—100 мг до максимальной дозы 300 мг/сут (12 таблеток). Если не удается достичь положительного диуретического эффекта, сочетают прием 100—200 мг верошпирона в день, которые вводят в 3—4 приема до еды непрерывно, с однократным приемом утром натощак диуретика фуросемида (20—40 мг), предпочтительно прерывисто, через день, 2 раза в неделю или короткими 2—4-дневными курсами с последующим 1—2-дневным перерывом. При неэффективности фуросемида используют триампур по 2—4 таблетки в день. Назначение диуретической терапии требует тщательного контроля диуреза, массы тела и электролитного состава крови. Положительный диурез не должен превышать 500—600 мл. Это означает, что потеря массы тела больного не должна превышать 500—600 г в день, так как более форсированный диурез может сопровождаться выраженными электролитными нарушениями и развитием печеночной энцефалопатии. При наличии гипопротеинемии и гипоальбуминемии уменьшению асцита может способствовать переливание растворов альбумина или плазмы крови. В случаях асцита, резистентного к лечению диуретиками, внутривенной введение альбумина сочетают с парацентезом. При осложнении асцита бактериальным перитонитом после диагностической пункции живота и бактериологического исследования асцитической жидкости используют антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, ампициллин, тиенам, зинацеф, клафоран, канамицин, ванкомицин и др.). Первую разовую дозу парентерально применяемых антибиотиков рекомендуется вводить непосредственно в брюшную полость. Остановка и предупреждение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка являются одними из основных задач при портальной гипертензии. При возникновении такого кровотечения больного необходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар. В целях остановки кровотечения внутривенно вводят викасол (2—3 мл 1% раствора), дицинон (2 — 4 мл 12,5% раствора), хлорид кальция (10 мл 10 % раствора), ам ино- капроновую кислоту (5 % раствор), производят переливание свеже- заготовленной крови (300—500 мл). При резком падении гемоглобина вводят эритроцитную массу. С заместительной целью осуществляют переливание нативной плазмы (200—400 мл), раствора полиглюкина (1—1,5 л со скоростью 100—150 мл/мин), 5% раствора глюкозы, раствора Риигера. Внутрь назначают прием глотками охлажденного 5 % раствора аминокапроновой кислоты (400 мл), антацидов (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.). В последнее время при кровотечении из варикозно расширенньгх вен пищевода и желудка применяют ряд препаратов, которые способствуют снижению портосистемного и (или) портоколлатерального кровотока, а также уменьшают сопротивление во внутрипеченочных и коллатеральных сосудах. К таким препаратам относят соматостатин, вазопрессин, питуитрин, терлипрессин, нитроглицерин. Соматостатин — гормон, вырабатываемый в гипоталамусе и дельта-клетках поджелудочной железы. Лечение соматостатином (модустатином) начинают с одномоментного внутривенного введения ударной дозы 250 мкг, после чего проводят его постоянную перфузию со скоростью 250 мкг/ч в течение 2—4 сут. Сандостатин применяют по 0,1 мг каждые 2 ч в течение 2 сут. Первую дозу вводят внутривенно, остальные — внутривенно или подкожно. Вазопрессин (антидиуретический гормон) вводят внутривенно и внутриартериально (в верхнюю брыжеечную артерию), начиная с дозы 0,4 ЕД/мин с последующим повышением дозы до 0,6 — 0,8 ЕД/мин в течение 12—24 ч до остановки кровотечения. Побочные эффекты вазопрессина уменьшаются при его сочетании с нитроглицерином. Питуитрин (экстракт задней доли гипофиза) вводят внутривенно по 20 ЕД на 200 мл 5 % раствора глюкозы в течение 15—20 мин, а затем в дозе 5—10 ЕД каждые 30—40 мин для пролонгированного действия. Нитроглицерин, являясь периферическим вазодилататором, уменьшает тонус венул, что приводит к увеличению венозного русла и снижению портального давления до 30 %. Его вводят внутривенно капельно в виде 1 % спиртового раствора из расчета 1 мл (10 мг) на 400 мл раствора Рингера со скоростью 10—15 капель в минуту (0,9— 1 мг/ч) в течение 24—72 ч. Введение препарата начинают после выведения больного из шока и стабилизации артериального давления. При острых профузных кровотечениях экстренные мероприятия по остановке кровотечения заключаются в тугой тампонаде через эндоскоп и применении зонда-обтуратора Сенгстакена—Блекмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном. При этом медикаментозное лечение обеспечивает стабильность гемостаза. Для предупреждения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяют бета-адреноблокаторы, уменьшающие портальный кровоток, что способствует снижению портального давления. Такое их действие связывают с понижением минутного сердечного выброса и висцеральной вазоконстрикцией. В клинической практике используют бета-адреноблокаторы трех типов: 1) блокаторы β1-адренорецепторов (атенолол), уменьшающие сердечный выброс; 2) селективные блокаторы β1-адренорецепторов (метапролол), вызывающие висцеральную вазоконстрикцию; 3) неселективные β-адреноблокаторы, которые влияют на β1- и на β2-адренорецепторы (пропранолол, нодалол). Профилактика пищеводно-желудочных кровотечений достигается также с помощью использования пролонгированных нитратов (изосорбида-5-мононитрат, изосорбида динитрат, молсидомин и др.). Показанием к оперативному лечению является наличие варикозно расширенных вен у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Операцию также производят больным с наличием синдрома гиперспленизма и указанием на перенесенное кровотечение или его угрозу. Выбор хирургического метода лечения при портальной гипертензии в значительной мере определяется функциональным состоянием печени. При компенсированной функции печени эффективным является оперативное лечение — различные виды сосудистых анастомозов, прямые вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода и желудка. При субкомпенсированном циррозе печени применяют малоинвазивные методы—эндоскопическое склерозирование или эндоваскулярные вмешательства. У больных деком пенсированным циррозом печени чаще всего выполняют эндоскопическое склерозирование. Под портальной гипертензией подразумевают симптомокомплекс, возникающий по причине увеличения гидростатического давления в кровеносных капиллярах печени. Развитие ПГ в большей степени связано с увеличением отдельных участков сосудистого русла в железе. Чаще всего причиной дегенеративных процессов является цирроз печени, который характеризуется изменением тканевой структуры органа. Существует несколько основных механизмов развития ПГ, среди которых выделяют: У данной группы людей нормальная печеночная ткань сменяется соединительной, изменяется привычная структура органа, формируется множество ложных долек и регенераторных узлов. Капиллярная сеть разделяется множеством перегородок, образованных соединительной тканью. Внутрипеченочные сосуды с трудом пропускают через себя кровь, приток крови к органу преобладает над оттоком, и как следствие давление в воротной вене увеличивается. Частично кровь начинает отходить через портокавальные анастомозы, которые, в принципе, существуют у всех людей, но не функционируют. Портокавальные анастомозы представляют сообщения между ветвями воротной и нижней, верхней полых вен (в области пищеводно-желудочного перехода, между сосудами прямой кишки и на стенке живота спереди). Таким образом, часть крови из воротной вены сбрасывается в верхнюю и нижнюю полые вены. Большая часть жалоб и изменения, выявляемые в ходе обследования пациентов, будут связаны с циррозом, являющегося фактором возросшего давления в воротной вене. Изменяется общее состояние больных: появляются постоянная слабость и утомляемость, которые значительно ограничивают работоспособность. Нередко выражены признаки нарушения процессов пищеварения: Довольно часто на начальных этапах еще до развития характерной картины заболевания на обследовании выявляется спленомегалия (увеличение размеров селезенки). В селезенке может накапливаться большое количество крови, обычно в ней находится 30-50 мл крови, то при портальной гипертензии этот объем увеличивается до 500 мл. Одной из функций селезенки является разрушение форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При повышенном объеме селезенки это процесс возрастает, развивается гиперспленизм. Снижение числа кровяных клеток обуславливают присоединение вторичных симптомов. При понижении эритроцитов возникает анемия и как результат слабость, бледность, сухость кожи, выпадения волос и т.д. Тромбоциты участвуют в процессах свертывания крови, и при их снижении возникает повышенная кровоточивость при циррозе печени. За счет снижения количества лейкоцитов у данной группы больных развиваются частые инфекционные процессы. У части больных заболевание начинается с проявлений асцита. Асцитом называют накопление жидкости в полости живота в свободном состоянии. Процесс может протекать постепенно, либо же развиться за небольшой промежуток времени. Для того чтобы немного разгрузить венозную систему при портальной гипертензии, происходит повышенное образование лимфы, которое изначально выполняет компенсаторную роль. Еще одной причиной асцита является то, что при циррозе происходит снижение синтетической функции печеночных клеток, в частности, нарушается синтез белков плазмы крови: альбуминов и глобулинов. Альбумины участвуют в поддержании онкотического давления, удерживая жидкость в кровеносном русле. Так как большая часть жидкости покидает сосуды, почки начинают удерживать в организме натрий и воду, однако она по вышеописанным причинам вновь устремляется в полость живота. Отчетливо виден при осмотре пациента этот процесс на поверхности живота, где можно просмотреть подкожные вены, данный симптом в медицине называют «головой медузы». Развивается тяжелый асцит, трудно поддаваемый лечению. Со временем венозные стенки истончаются и разрываются. Возникает одно из самых опасных проявлений портальной гипертензии – кровотечение из варикозно расширенных вен. Наиболее часто кровотечение развивается в области варикозно измененных вен пищевода, так как они имеют слабую окружающую их опору (рыхлый подслизистый слой). При кровотечении в области пищевода и желудка кал приобретает черный характер, если же имеются выделения крови алого цвета с каловыми массами, то наиболее вероятной причиной кровотечения являются геморроидальные узлы прямой кишки. У ряда больных может не быть рвоты, на первый план выходят признаки острой кровопотери: резко выраженная бледность, слабость, нарушение сознания. Первым этапом диагностики является тщательный сбор жалоб. Многое могут рассказать внешние изменения пациента, выявляемые при его осмотре. Можно обнаружить ряд симптомов, которые в комплексе считаются характерными проявлениями портальной гипертензии: увеличение размеров печени, а также селезенки, видимые на глаз вены передней стенки живота, асцит. Всем, у кого имеется подозрение на развитие портальной гипертензии, исследуют лабораторные показатели, а также применяют инструментальные методы диагностики: Лечение портальной гипертензии должно быть комплексным, и должно обязательно включать терапию основного заболевания. Лечение подразделяется на немедикаментозные и медикаментозные методы. Медикаментозные методы в свою очередь делятся на консервативные (не оперативные) и хирургические. Применение лекарственных средств, понижающих портальное давление, принято считать основой лечения больных портальной гипертензией при циррозе печени. Чаще всего отдают предпочтение ципрофлоксацину или цефалоспорину, которые вводится внутривенно, продолжительность назначения не менее 7 дней. Развитие кровотечения из варикозных вен составляет основную угрозу для пациентов, имеющих портальную гипертензию. Существует несколько подходов в решении данной проблемы. Эти подходы отличаются, прежде всего, последовательностью проведения консервативного и оперативного лечения, использование методов профилактики повторных эпизодов кровотечений. Лечебные мероприятия у данной категории больных подразделяется на: В экстренной ситуации, обусловленной кровотечением возможно использование нескольких видов помощи. Широко применяется использование эндоскопических методов. «Золотым стандартом» помощи является склерозирование после предварительного введения кровоостанавливающих средств. Доктор при помощи оптического прибора находит кровоточащую область и вводит в вены специальное склерозирующее вещество, которое «склеивает стенки сосудов между собой». Также возможно применение эндоскопического прошивания и легирования сосудов (перевязки с помощью эластических колец). При продолжающемся кровотечении или его повторе, несмотря на проведенное эндоскопическое вмешательство, следует прибегнуть к тампонаде (сдавлению) варикозных вен баллонным зондом. Такой зонд имеет пищеводный и желудочный баллоны, которые раздуваются и сдавливают сосуды. Хотя балонная тампонада является эффективным методом остановки кровотечения, однако она часто сопровождается серьезными осложнениями из-за смещения зонда. Максимальная продолжительность компрессии вен зондом должна ограничиваться 12 часами, в редких случаях допускается пребывание зонда в пищеводе и в желудке до 24 часов. При неправильной установке зонда, а также длительном его использовании, развиваются такие тяжелые осложнения как разрыв стенки пищевода, попадание желудочного содержимого и крови в дыхательные пути, развитие аспирационной пневмонии. С целью терапии асцита используют мочегонные препараты и вводят внутривенно белки крови – альбумины. При неэффективности данной терапии периодически проводят парацентез – прокол брюшной полости и откачивание лишней жидкости. С целью компенсации гиперспленизма вводят стимуляторы кроветворения, при тяжелых случаях удаляют селезенку. Цирроз – неизлечимое заболевание, к сожалению как консервативные, так и оперативные вмешательства имеют лишь временный эффект, радикальным методом помощи данной группы пациентов является трансплантация печени. Наиболее очевидным недостатком пересадки печени является дефицит донорской печени, к сожалению, не всем удается выполнить ее своевременно. Профилактика заключается в ранней диагностике и адекватном лечении заболеваний печени.

Next

Портальная гипертония лечение

Лечение. Итак, вы уже знаете, что такое лёгочная гипертензия и каковы ее симптомы. Теперь пора рассмотреть лечение. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Портальная гипертония лечение

Материалы рубрики 'Гипертония' народное и медикаментозное лечение заболеваний сосудов Портальная гипертензия – это синдром повышения кровяного и гидростатического давления в системе воротной вены, вызванного нарушениями кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия как состояние развивается лишь вследствие других патологических процессов, развивающихся как непосредственно в печени, так и в прилежащих к ней органах и анатомических образованиях. В большинстве случаев это состояние является следствием цирроза печени, острых и хронических вирусных гепатитов, реже оно развивается при шистосомозах (в эндемичных регионах). Цирроз и токсические поражения печени может быть причиной заболевания Особое место в этой номенклатуре занимает портальная гипертензия у детей, патогенетическим субстратом которой являются аномалии развития желчевыводящих путей. Иногда причины портальной гипертензии – это тромбоз воротной вены, а также синдром Бадда-Киари (сдавление воротной вены извне, как правило, опухолью). Портальная гипертензия имеет свои причинные факторы, которые делятся в зависимости от локализации поражения на 3 группы: подпеченочный, внутрипеченочный и постпеченочный. Механизм развития данного синдрома связывают с повышением гидромеханического сопротивления. Морфологическим субстратом процесса является перестройка структуры ткани печени с изменением соотношения между паренхимой и стромальными элементами с поражением синусоидальной сети. Следует отметить, что портальная гипертензия не сводится только лишь к застою крови в отдельных анатомических образованиях. Повреждение паренхимы печени ведет к угнетению синтеза белка и фибрина, что клинически проявляется повышенной кровоточивостью периферических сосудов. Наиболее эта проблема проявляется при повышенной нагрузке на варикозно расширенные вены пищевода и геморроидального сплетения, когда кровотечение может представлять реальную угрозу жизни больного. Также при запущенных стадиях портальной гипертензии наблюдается тяжелая интоксикация организма продуктами его же обмена. Этому способствует, во-первых, снижение собственно антитоксической функции гепатоцитов. А, во-вторых, – возвратный ток крови по коллатералям предполагает, что большое количество подлежащих метаболизму веществ просто не попадают в печень, вместо этого накапливаясь в тканях организма. Система воротной вены является основным путем оттока крови от пищеварительного тракта, организма соединений, поступающих как пищей, так и являющихся результатом ее брожения в кишечнике. Однако природой предусмотрены и обходные пути – так называемые коллатерали, которые и принимают на себя удар при патологии печени. К ним относятся геморроидальное сплетение, пищеводные вены, селезеночные вены и подкожные вены передней брюшной стенки. Портальная гипертензия в процессе формирования дополняется разобщением общего и местного кровотоков, что обусловлено дисбалансом биологически активных веществ – вазодилатирующих и вазоконстриктивных медиаторов. При нарушении детоксицирующей функции печени в крови возрастает количество эндотоксинов, которые стимулируют выработку оксида азота эндотелиальными клетками, а также гистамина и серотонина. Эти вещества обладают вазодилатирующими свойствами и приводят к генерализованному расширению периферических сосудов. Это приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови, что в свою очередь способствует раскрытию артерио-венозных шунтов в легких, за счет чего развиваются нарушения оксигенации крови. Снижение поступления кислорода к печеночной паренхиме усугубляет течение патологического процесса, формируя таким образом «патологический круг». Повышение давления выше 12 мм свидетельствует о том, что развивается портальная гипертензия. В здоровом организме давление в системе воротной вены составляет 5-10 мм. В течение портальной гипертензии выделяют четыре стадии: Начальные проявления портальной гипертензии, как правило, неспецифичны. К ним относятся расстройства пищеварения, метеоризм, чередование поносов и запоров, дискомфортом и чувством тяжести в эпигастрии и правом подреберье. Зачастую первым клиническим проявлением бывает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или геморроидальные кровотечения. Само по себе варикозное расширение вен пищевода и желудка никаких клинических проявлений не имеет и обычно случайно обнаруживается при эзофагогастродуоденоскопии. У ряда больных портальная гипертензия проявляется асцитом или увеличением размеров селезенки (спленомегалия). Эти симптомы свидетельствуют о декомпенсации процесса. Также отмечается потеря мышечной массы и уменьшение толщины подкожно-жировой клетчатки в сочетании с отеками нижних конечностей. Наиболее частой причиной портальной гипертензии у детей является врожденный анатомический дефект – кавернозная трансформация воротной вены, при которых воротная вена и малый сальник представляют собой конгломерат тонких кровеносных сосудов. Этиология этого порока до сих пор не установлена, однако исследователи предполагают, что оно является следствием внутриутробного тромбоза печеночных сосудов. Портальная гипертензия у детей является тяжелым заболеванием, связанным со значительным числом осложнений и инвалидностью. Но в то же время эта патология в детском возрасте связана с наилучшими прогнозами оперативного лечения. Существенным фактором выбора метода лечения является тот факт, что в процессе развития патологического процесса в печени первично возникают функциональные изменения, которые редуцируют под воздействием фармакологических препаратов. Прежде всего это актуально в начальной и субкомпенсированной стадиях, когда наибольший эффект достигается от применения блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол). Портальная система печени Критерием адекватной дозы является улучшение портопеченочной гемодинамики спустя двое суток от начала терапии. Контроль осуществляется при помощи ультразвукового измерения диаметра сосудов печени, допплерографии, а также полигепатографии. При наличии противопоказаний или непереносимости бета-адреноблокаторов рекомендуется прием ингибиторов АПФ либо антагонистов кальция. Также исследования показывают эффективность нитропрепаратов пролонгированного и короткого действия (нитросорбид, нитроглицерин). Положительный эффект от приема нитратов наблюдается преимущественно в стадии компенсации, меньше в стадии субкомпенсации. Основные виды хирургических вмешательств при портальной гипертензии это: В случае же развития осложнений и декомпенсации процесса, любое лечение портальной гипертензии или хирургическое вмешательство является в определенной степени симптоматическими, поскольку, как правило, только облегчают страдания больных, не улучшая существенно их состояния и не гарантируя улучшения качества и увеличения продолжительности жизни.

Next

Портальная гипертензия симптомы, диагностика, лечение

Портальная гипертония лечение

Симптомы портальной гипертензии. Необходимые обследования. Причины. Методы лечения портальной гипертензии. Прогноз при лечении. Все ее клеточные элементы обеспечивают постоянство обменных процессов и гомеостаза. Пока они справляются со своей задачей, никаких патологических отклонений не возникает. Но в силу разных причин возникает потеря клеточных элементов крови, что отрицательно сказывается на состоянии всего организма. Так случается, когда снижаются тромбоциты ниже нормы. Состояние нельзя отнести к неотложным, но в некоторых ситуациях оно может сыграть решающую роль в возможности сохранения жизни больного. Тромбоцитарные клетки в сосудистом пространстве выполняют роль своеобразного надзирателя за его целостностью. Если стенка сосуда, где они находятся в конкретный момент времени, не повреждена, тромбоциты свободно перемещаются с током крови, находясь в сферической форме. Стоит внутренней выстилке сосуда (эндотелию) нарушить свою структуру, как мгновенно возникают изменения внешнего вида тромбоцита. Он приобретает звездчатую форму, закрывая дефект эндотелиального слоя. Это не вранье У меня гемоглобин был до беременности 68 и чуствовала себя хорошо. Таким образом, наслаиваясь друг на друга, тромбоциты создают каркас для образования кровяного сгустка, что приводит к остановке кровотечения. А вот забеременела и стала на учет в 3 месяца и гемоглобин упал на 59 и тоже не жаловалась на здоровье. При этом ими выделяются специальные коагуляционные факторы, способствующие более быстрому сворачиванию крови. На седьмой месяц он начал подниматься с помощью Тардиферона. А вот как подняла гемоглобин до 110 мне стало плохо. У мамы 74-летней мамы уровень тромбоцитов в крови 40. Нормальное содержание тромбоцитов периферической крови составляет от 150 до 400 г/л. По показаниям кардиолога принимает Прадаксу 110 один раз в день, и еще много препаратов: от давления, сахарного диабета, подагры и тд. Медики называют такое состояние одним термином – тромбоцитопения. Могут ли эти лекарства спровоцировать снижение тромбоцитов? При менопаузе и сильных кровопотерях гемоглобин был 51,изменилась формула крови,а меня все пичкали немецкими препаратами. Преднизолон и октаган не помогли,только куча побочных действий. Если подобное случается, то кровь утрачивает свою способность к сворачиванию, что лежит в основе клинических проявлений тромбоцитопении. Спасаюсь кунжутным маслом,маточным молочком,витамином С с железом и ампул 3-4 этамзилата в воду и выпить. Лежит в госпитале 4ый раз с ОРЗ, сейчас лежит с бронхитом. Чем в большей степени пониженный уровень тромбоцитов, тем сильнее проявления этого состояния. Так стараюсь держаться от синяков и кровотечений из носа. У моего сына 17 лет, понижены тромбоциты до 15 тыс. При выписке врач сказал капать мабтеру, скажите пожалуйста, стоит её капать или нет, кто нибудь сталкивался с такой проблемой или же можно народными средствами поднять их. У меня с 2008 года обнаружили, что низкое кол-во тромбоцитов в крови, в 2009 г шла рожать вся на иголках, по напугали всю беременность пальцы по искололи. Прошло без кровотечений , в 2013 родила еще - все тоже самое без осложнений, тромбоциты были 90 . С детства очень часто болел ОРЗ, болел тяжело и долго. Сейчас организм сам без антибиотиков с простудным заболеванием не справляется. Раньше в детстве и когда учился в университете ( при прохождении мед,осмотра в военкомате ) у него иногда отмечалось понижение тромбоцитов, особенно после ОРЗ. Конкретный способ выбирается пациентом в зависимости от диагностических возможностей лаборатории. Костный мозг с грудины в норме, спинной мозг 70% жировой на 30. Взяли пункцию из грудной клетки, но ничего не говорят. Поставили диагноз идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Ничем не лечила, сами подымаются и опускаются )) они у меня до 110 подымаются и все . Частый приём антибиотиков мог быть причиной снижения тромбоцитов? Специальных подготовительных мероприятий не требуется. Пониженное содержание тромбоцитов может быть, как самостоятельным заболеванием, так и выступать симптомом различных патологических состояний. Тем более у него первичный туберкулез левого лёгкого верхушки, я не знаю, что делать? Обратитесь в гематологический центр в Москве по адресу новый зыковский проезд дом 4, если ваш гематолог даст направление , то бесплатно, если нет, то обращайтесь сами платно, позвоните в регистратуру и все узнайте сами( на сайте есть телефоны). Единственный недостаток - на ногах маленькие синяки стали вылазить, раньше не было. Бывают сильные носовые кровотечения, обильные, с большими сгустками. Поэтому пациенты с тромбоцитопенией должны быть тщательно обследованы для исключения всех возможных проблем со здоровьем. При прохождении мед,осмотра перед армией ему сказали, чтобы на это не обращал внимания. В основном, их можно разделить на три раздела: В большинстве случаев незначительного снижения тромбоцитов никаких проявлений не возникает. Это оставляет данное состояние незамеченным на протяжении длительного времени. Поскольку за тромбоцитопенией может скрываться большое количество заболеваний, любой случай ее выявления требует специализированной помощи. В идеале, каждый пациент должен быть проконсультирован гематологом (врачом, занимающимся исключительно заболеваниями крови). При необходимости будет проведен дополнительный комплекс обследований, включая микроскопическое исследование костного мозга. Только определив причину снижения тромбоцитов, можно с уверенностью сказать, что делать в конкретной ситуации и начинать лечение этой проблемы. Способы помощи могут быть такими: Больным вводятся кровоостанавливающие препараты (аминокапроновая кислота, этамзилат, викасол), проводятся трансфузии донорской тромбоцитарной массы. Ангиохирург сказала подождать, пока не поднимется уровень тромбоцитов. После стабилизации состояния пациент обследуется и назначается плановое лечение. Заинтересовалась проблемой в связи с предстоящей операцией по поводу варикоза, расширением вены до 2 см под коленом.

Next

Портальная гипертония лечение

Артериальная гипертония является серьезным заболеванием. если лечение не помогает. Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов и дистрофических поражений печени, характеризующуюся резким извращением нормальной структуры паренхимы, стромы и желчных капилляров органа в результате тяжелого повреждения и разрушения печеночных клеток и сложной реакции межуточной ткани печени. Цирроз печени — это конечный этап хронических гепатитов, характеризующийся замещением паренхиматозной ткани печени соединительной. Развивается он под воздействием различных инфекций, вредных химических веществ, токсичных лекарств, при неполноценном питании. И все-таки наиболее частой причиной развития цирроза печени является алкогольная интоксикация. Поэтому следует знать, что алкоголь — важнейший фактор в происхождении токсических гепатитов и циррозов печени. Известно, что хронические алкоголики мало употребляют в пищу белков и витаминов. Потребность в калориях у них может на 30 % покрываться за счет спирта. В других случаях цирроз печени развивается как дистрофический цирроз, как исход жировой дистрофии печени под влиянием, как установлено в последние годы, белково-витаминной недостаточности и особенно недостатка так называемых липотропных веществ, предупреждающих накопление в печени жира. К тому же алкогольный гастрит, который у алкоголиков всегда имеется, служит причиной плохого всасывания витаминов. Помимо инфекционного, алкогольного и связанного с питанием циррозов печени, существует цирроз, обусловленный патологиями других органов. Ближайшей причиной развития так называемого алкогольного цирроза печени (как, например, и алкогольных полиневритов) признают не столько вредное действие алкоголя как такового, сколько недостаточное питание алкоголиков, особенно страдающих запоем, в частности, недостаточный подвоз белка, витаминов, главным образом витамина Вь углеводов. Он может развиться при поражениях щитовидной железы, сахарном диабете. При алкоголизме цирроз печени возникает чаще через стадию жировой печени. Классификация Происхождение истинного цирроза печени связано особенно тесно с двумя факторами: инфекцией и нарушением обмена, в частности, с белково-витаминной недостаточностью. Токсические циррозы печени известны преимущественно в эксперименте например, в результате тяжелого повреждения печеночной паренхимы четыреххлористым углеродом, хлороформом. Патогенез отдельных признаков цирроза—асцита, желтухи, увеличения селезенки—представляется сложным; имеет значение как нарушение воротновенного кровообращения и продвижения желчи, так и более тонкое нарушение внутренних обменных функций печени и вторичные нарушения нервно-эндокринной регуляции и пр. Цирротическую печень характеризует прежде всего повышенная плотность и особенно зернистость, причем выступающие участки образуются за счет регенеративных очагов ткани, западающие—за счет рубцовой ткани. В какой степени наличие белково-витаминной недостаточности обязательно для возникновения послеинфекционного цирроза печени, полностью еще не выяснено. Особенно характерна зернистость желто-красного цвета (откуда и слово «цирроз»— от греческого cirrhos—рыжий), зависящая в основном от задержки желчи, однако более постоянным является развитие рубцовой соединительной ткани, которая может носить различный характер (см. Печень часто уменьшена в размерах даже значительно, иногда же, напротив, увеличена. Следует полагать, что то функциональное нарушение нервной системы, которое сопутствует инфекционным гепатитам или нарушениям общего питания, особенно в более тяжелых случаях, может в свою очередь отражаться на трофических и регенераторных процессах в печени и способствовать развитию значительных структурно-функциональных изменений органа, характерных для цирроза. далее) цирроз печени приводит к тяжелому органическому поражению головного мозга (Н. При так называемом жировом циррозе резко выражена жировая дистрофия печеночных клеток. Степень поражения внутрипеченочных сосудов, желчных ходов, ретикуло-эндотелиальной ткани, так же как увеличение селезенки, колеблется в значительных размерах. Ранними признаками цирроза печени являются жалобы больных на тошноту, отрыжку, плохой аппетит, вздутие живота. Эти симптомы свидетельствуют о диспепсии — нарушении пищеварения. Больные отмечают запоры, после приема жирной пищи у них появляются поносы. Уже на ранних стадиях цирроза печени нарушается общее самочувствие: появляются общая слабость, быстрая утомляемость, нередко развивается сонливость; больные легко возбудимы или, наоборот, находятся в угнетенном состоянии; отмечаются боли головные и в мышцах; периодически возникает зуд, постепенно появляется желтуха. Правильная оценка своего состояния, своевременное обращение к врачу и последующее обследование позволяют вовремя диагностировать развитие цирроза печени и провести соответствующее лечение. Наиболее характерными признаками цирроза печени являются: своеобразный кахектический вид больного, изменение печени, увеличение селезенки, асцит, желтуха. Больные жалуются на слабость, диспептические явления, носовые кровотечения, куриную слепоту, кожный зуд и т. Больные истощены, кожа, особенно лицо, имеет грязножелтый цвет, склеры субиктеричны, щеки и нос синевато-багровые вследствие расширения мелких кожных сосудов. При подробном осмотре на носу, щеках, руках, плечевом поясе часто удается обнаружить «сосудистые звездочки» — маленькие ангиомы с венчиком паукообразно расширенных сосудов, иногда пульсирующие, почти патогномоничные для цирроза печени и напоминающие родимые пятна; ладони гиперемированы, особенно в области thenar и hypothenar и концевых фаланг пальцев («печеночная ладонь»). Наблюдаются трофические изменения—пальцы в виде барабанных палочек, поражение костей и хрящей, гинекомастия (развитие у мужчин грудных желез, иногда одностороннее), выпадение волос на туловище. При наличии длительной механической желтухи и зуда на коже находят расчесы, а также отложения холестерина (ксантелазмы) в толще кожи, особенно внутренней части век. При наличии значительного асцита печень ощупывается в правом подреберье толка-тельными движениями согнутых пальцев (симптом «плавающей льдины»). Селезенка увеличена в различной степени, плотна, поверхность ее ровная, гладкая, край чаще закруглен. Асцит представляет наиболее бросающееся в глаза проявление воротновенной гипертонии. При значительном скоплении жидкости в брюшной полости кожа на животе растягивается, в ней появляются белые полосы, она становится блестящей, истонченной. Асцит легко определяется путем осмотра, ощупывания (флюктуация) и перкуссии. Обращает на себя внимание коллатеральная венозная сеть, которая развивается на коже живота в области пупка («голова Медузы») и переводит кровь из системы воротной вены, минуя печень, через поверхностные вены грудной клетки (особенно vv. Одновременно окольное кровообращение между воротной и верхней полой веной осуществляется через вены пищевода и систему непарной и полунепарной вен, проходящих глубоко около позвоночника. Поэтому при циррозе печени часто, встречается варикозное расширение вен главным образом в нижней части пищевода, где их можно выявить путем рентгенологического исследования рельефа слизистой. Обычно асцит, как и увеличение селезенки, достигает особенно больших размеров при мало развитом окольном кровообращении, когда, естественно, давление в системе воротной вены особенно велико. Впрочем, размеры селезенки определяются не только застоем венозной крови, но и степенью разрастания ретикуло-эндотелиальной ткани, идущего параллельно мезенхимной реакции печени. Артериальное давление понижено, сердце не увеличено, а скорее уменьшено, особенно при асците; вследствие, скопления крови в портальной системе может быть одышка при высоком стоянии диафрагмы, особенно если имеется еще транссудат или экссудат в плевральной полости. Диспептические явления (потеря аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, дурной вкус во рту) связаны с застойными явлениями в желудке и кишечнике вследствие воротновенной гипертонии, а при наличии желтухи—с недостаточностью желчи в кишечнике и в поздних стадиях—с печеночным «самоотравлением». Носовые кровотечения являются преимущественно следствием токсического поражения сосудов, отчасти пониженной свертываемости крови, куриная слепота—следствием нарушения обмена витамина А. Нередко наблюдается неправильная лихорадка, связанная с периодами более значительного распада и регенерации печеночной ткани или с различными инфекционными осложнениями, в том числе с инфекцией желчных путей. Резко нарушается, особенно в период обострений и в конечном периоде, функциональная деятельность печени. Впрочем, в ранние периоды цирроза печени, особенно инфекционного, общее содержание белка плазмы может быть повышено вследствие, повидимому, усиленной деятельности ретикуло-эндотелиальных образований печени и селезенки. У больных легко возникают признаки отравления в результате кишечного гниения, при недоброкачественной пище, от различных лекарств; такие больные плохо переносят даже нетяжелые инфекции. Барьерная функция печени при пробе на синтез гиппуровой кислоты оказывается пониженной, также понижена функция дезаминирования аминокислот и образования мочевины. Расширение кожных сосудов, трофические изменения в значительной степени связаны с недостаточным разрушением гормонов. Со стороны крови отмечается умеренная анемия, лейкопения, изредка более значительная макроцитарная анемия. Страдает и нервная система: наблюдается бессонница, кошмары, бред, разнообразные другие нарушения высшей нервной деятельности, дрожание пальцев рук, невриты. Часто цирроз печени длительное время остается скрытым, особенно при отсутствии признаков воротновенной гипертонии и желтухи; иногда отсутствует и клинически определяемое увеличение печени и селезенки. Однако и при таком скрытом течении цирроз печени может привести к тяжелым осложнениям и даже к смертельному исходу, например, под влиянием инфекций—крупозной пневмонии, рожи и др., оперативных вмешательств, лекарственного лечения (четыреххлористый углерод) и т. Длительность течения цирроза печени 1—2 года, а при меньшем поражении паренхимы печени и мало прогрессирующем течении — 4— 5 лет. Известны, однако, и циррозы, приводящие к смерти уже в течение 6—10 месяцев, представляющие собой переходные формы от подострой атрофии печени к обычным циррозам. Из осложнений цирроза печени следует прежде всего назвать сильные пищеводные кровотечения (при воротновенной гипертонии), тяжелые холемические кровотечения из разных органов (при желтухе), печеночную кому (при тяжелом, обычно терминальном поражении печеночной паренхимы), тромбоз воротной вены,- обострение туберкулезной инфекции с тяжелым обсеменением, развитие рака печени. Названные осложнения, наряду с привходящими инфекциями (пневмония, рожа и др.), которые принимают нередко септическое течение и часто не сопровождаются достаточной реакцией со стороны белой крови (лейкопения), являются и наиболее частой непосредственной причиной смерти больных. Исходя из преобладания различных клинических синдромов и особенностей течения, а также анатомических изменений органов, выделяют ряд форм истинных циррозов печени. Вторичные циррозы печени рассматриваются в других разделах книги: сердечный (мускатный, застойный) цирроз при сердечной (правожелудочковой) недостаточности и при слипчивом перикардите, билиарный холангитический цирроз печени при холангитах. Цирроз печени приходится дифференцировать от многих заболеваний. Хронический гепатит, не дошедший до развития цирроза, отличается более закругленным и не таким твердым краем печени, относительно быстрым ее уменьшением при правильном лечении, малой выраженностью или отсутствием наиболее характерных признаков недостаточности печени. Вторичные циррозы печени также отличаются менее выраженными нарушениями функции печени, меньшим увеличением селезенки, наличием основного заболевания сердца или желчных путей. При имеющемся асците следует исключить туберкулезный или раковый перитонит (протекающий без увеличения селезенки и окольного кровообращения), сдавление воротной вены от других причин. При наличии длительной желтухи надо исключить рак поджелудочной железы, закупорку желчных протоков камнем, многокамерный эхинококк печени; в этих случаях у больных испражнения стойко обесцвечены; при гемолитической желтухе печень не изменена, окраска слабо выражена и нарушения пигментного обмена носят иной характер. При наличии гепатомегалии особенно часто ошибочно диагностируют цирроз печени в случаях рака ее (первичного и вторичного), склерогуммозного гепатита, амилоидного перерождения печени. Тяжелый прогноз мало облегчается и в связи с новыми принципами лечения цирроза печени. В ранних стадиях цирроза печени, при отсутствии асцита и выраженной желтухи, при удовлетворительном общем состоянии больные могут выполнять работу, не связанную со значительным физическим напряжением, длительной ходьбой, преимущественно сидячую, с сокращенным рабочим днем. При частых обострениях, истощении, асците, желтухе, при далеко зашедшем заболевании больные полностью неработоспособны. Все условия, нарушающие регенеративные процессы в пораженных клетках печени, могут способствовать развитию цирроза, таким образом, к циррозу печени предрасполагает тяжелая алиментарная дистрофия, атрофический гастрит, пеллагра и другие авитаминозы. Очень важно обеспечить организм питанием с достаточным содержанием полноценных белков. Лечение циррозов печени сводится к диететическому и общему режиму, применению медикаментов и особых вмешательств, преимущественно по поводу различных осложнений. Следует исключить прием алкоголя и воздействие на организм токсических веществ. Назначение больших количеств творога, метионина, холина и других липотропных (предупреждающих ожирение печени) веществ показано и для лечения, и для предупреждения развития цирроза печени при жировой дистрофии ее. В последнее время описано положительное действие при циррозе печени мужских половых гормонов—тестостерона, повидимому, ввиду избыточного их разрушения в организме при этом заболевании. Молоко (рекомендовавшееся при циррозах и старыми авторами), творог, легкие углеводистые блюда, яйца, печенка, мед, дрожжевые препараты, камполон, глюкоза могут быть разрешены при циррозе в больших количествах; избыток же мяса может быть вреден при наличии анастомозов между портальным и общим кровообращением, учитывая, что при фистуле Экка-Павлова у собак избыток мяса вызывает отравление с ацидозом, повышением выделения аммиака с мочой и даже смерть животных. При асците хорошее действие оказывает строгая бессолевая диета, мочегонные соли калия, кальция, аммония, особенно же повторные инъекции мерку зал а; допустимы также повторные переливания небольших количеств крови, плазмы, сыворотки и ее заменителей. Для более решительной борьбы с портальной гипертонией, лежащей в основе асцита, и особенно опасных кровотечений из пищевода применяют операции: наложение соустья между воротной и нижней полой веной; удаление селезенки с наложением соустья между селезеночной и левой почечной веной или подшивание сальника к брюшной стенке. Хотя при всех этих вмешательствах кровь из системы воротной вены поступает в сердце, минуя печень, т. не физиологическим путем, однако таким образом удается понизить давление в венах пищевода. Для борьбы с кровотечениями показаны также все средства, повышающие функцию печенной свертываемость крови,—витамин К, особенно же переливание крови от донора, организм которого был предварительно насыщен витамином К, а также соли кальция. Симптомы цирроза сглажены, поэтому первые три-пять лет от начала о его наличии можно даже не подозревать. Чрезвычайно большое значение имеет профилактика различных инфекций и раннее их лечение, особенно пенициллином, сульфонамидными препаратами, стрептомицином (при туберкулезном перитоните), одновременно с применением глюкозы, камполона, переливания крови, нехирургического дренажа желчного пузыря, назначением соляной кислоты при желудочной ахилии и т. Как мы уже поняли, постепенный распад печени лечить довольно тяжело. Когда мы говорили о гепатите, мы упомянули, что цирроз относится к частым его последствиям. Но бывает и наоборот — когда инфекция наступает на фоне дегенеративных процессов и снижения гуморальной защиты всего организма. То есть по мере нарастания изменений в составе крови. Вполне возможно, что часть сочетаний цирроза с каким-то из вирусов гепатита является не более чем совпадением — в том смысле, что первым здесь наступил не гепатит. И в таком случае понятно, что мы примем следствие за причину. А истинная причина, вполне вероятно, продолжит действовать, сводя все наши усилия на нет. Однако сложность диагностики причин здесь, пожалуй, самая главная. Отличить цирроз от других заболеваний обычно не составляет труда. Окончательный диагноз ставится на основании биопсии — если не слишком выражены признаки коагулопатии и процедура изъятия образца не приведет к сильному кровотечению. В иных случаях бывает достаточно рентгеновского или МРТ-исследования. Аутоиммунные заболевания каких бы то ни было органов не лечатся. Их можно только купировать (замедлить развитие) путем приема антидепрессантов. Все, что здесь можно сделать, — это попытаться контролировать их течение — прекратить поступление лишнего железа и меди в организм, хирургическим путем вживить искусственные желчные протоки при их врожденном отсутствии (очень редкая наследственная патология). Как лечить запущенный гепатит, мы уже знаем — собственно, никак. То есть средствами, с помощью которых нам либо удастся активизировать клеточный иммунитет, либо не удастся, что тоже нередко случается. Средства с таким действием могут быть любыми — от прополиса до искусственно созданных интерферонов. Специфических антибиотиков, способных уничтожать вирусы гепатита и помогать иммуннитету, не существует. При нем печень уже, считай, не выполняет ни одну из своих функций. Антибиотики при циррозе назначаются редко и с большой осторожностью. А стало быть, любой из назначенных препаратов пробудет в крови и тканях печени в несколько раз дольше положенного. Следовательно, все его побочные эффекты можно сразу возвести в квадрат — желательно Прежде, чем делать первую инъекцию. Поэтому с курсом лекарств врачи обычно не торопятся. Зато назначают: В последнее время появилась новая технология лечения цирроза инъекциями стволовых клеток. Не секрет, что терапия неизлечимых заболеваний и омоложение с использованием таких препаратов встретили ожесточенное сопротивление в некоторых слоях общества. В частности, со стороны религиозных организаций и международных учреждений, призванных законодательно защищать нормы этики и морали. Профилактика цирроза печени предусматривает тщательное и своевременное лечение острых гепатитов.

Next

Портальная гипертония лечение

Гипертония встречается. Гипертония степени — симптомы и лечение; Портальная. Легочная гипертензия (ЛГ) – это заболевание, в ходе которого увеличивается давление в легочной артерии. В норме систолическое давление в малом круге кровообращения должно составлять 18-25 мм рт.ст., диастолическое — 6-10 мм рт.ст., а среднее удельное давление – в пределах 12-16 мм рт.ст. Этот недуг значительно ухудшает состояние пациента и имеет неблагоприятный прогноз. Диагноз «легочная гипертензия» ставится в случае, если среднее удельное давление превышает 30 мм рт.ст. В некоторых случаях он развивается медленно, поэтому пациенты могут долгое время не подозревать о том, что имеют легочную гипертензию, и начинают лечение на поздней стадии. Они уменьшают давление в легочной артерии и снимают неприятные симптомы. Первичная форма также иногда называется термином «идиопатическая легочная гипертензия». Она возникает редко (примерно 2 случая на миллион человек), ее этиология неизвестна. Заболевание чаще диагностируется у женщин среднего возраста. Факторами риска, в дополнение к сказанному выше, является наличие в семейном анамнезе гипертонии, инфекционных заболеваний и портальной гипертензии. Первичная легочная гипертензия протекает со спазмом сосудов в малом круге кровообращения. Однако, если вам поставили диагноз первичная легочная гипертензия, не стоит отчаиваться. При этом наблюдается чрезмерная свертываемость крови. Лучше возьмите себя в руки и начните лечение народными средствами – это поможет продлить жизнь на много лет. Она развивается на фоне других заболеваний – бронхиальной астмы, пороков сердца, фиброза легких, гипертонии, системной красной волчанки и пр. Таким образом, для того чтобы избавиться от ЛГ, нужно вначале вылечить первичный недуг, если это возможно. Первые признаки легочной гипертензии – это ощущение непрерывной усталости и трудности с дыханием, особенно после физической нагрузке. Пациентам тяжело ходить, подниматься по лестнице, наклоняться и делать обычную работу по дому. На более поздних стадиях заболевания появляются такие симптомы: Легочная гипертензия у новорожденных проявляется втяжением податливых мест на грудной клетке, одышкой и выраженной синюшностью кожных покровов. При этом лечение кислородом не даёт никаких результатов. Любая разновидность ЛГ даёт один и тот же результат: увеличивается легочное сосудистое сопротивление. Такие условия вынуждают правый желудочек работать сильнее, что приводит к гипертрофии сердца и дилатации в пределах правого желудочка. Как следствие, развивается застойная сердечная недостаточность и недостаточность митрального клапана. Итак, вы уже знаете, что такое лёгочная гипертензия и каковы ее симптомы. Если у вас идиопатическая (первичная) ЛГ, то проводится паллиативное лечение, которое позволяет продлить жизнь пациенту и улучшить ее качество. При вторичной легочной гипертензии устраняются заболевания, которые привели к такой проблеме. Ниже мы дадим пациентам советы по образу жизни и представим народные средства, которые уменьшают давление в легочной артерии. Пациенты должны избегать ситуаций, при которых ухудшаются симптомы заболевания. Откажитесь от физических усилий, не поднимайтесь на большие высоты, не летайте в самолетах. При ухудшении состояния здоровья можно использовать дыхание через кислородные баллоны. Очень важно стараться избегать стрессов, так как это повышает кровяное давление и частоту сердечных сокращений. Для борьбы со стрессом используйте медитацию, прогулки по свежему воздуху, встречи с друзьями, хобби и другие подходящие способы. Что касается диеты, то главное правило здесь — уменьшить потребление соли. Также пациенты должны выпивать не более 1,5 литра воды в день, чтобы не повышать давление. Естественно, алкоголь и сигареты при таком заболевании полностью запрещены. Легкий подвид легочной гипертензии можно полностью вылечить с помощью чеснока. Дело в том, что этот продукт расширяет сосуда малого круга кровообращения, убирает заторы в венах, тем самым снижая давление. Также он очень полезен для сердца, а ведь именно сердечные проблемы часто приводят к ЛГ. Самый простой рецепт – это каждое утро натощак съедать 2 зубчика чеснока, запивая стаканом воды. Если вы боитесь неприятного запаха изо рта, зажуйте чеснок листиком мяты. Пусть вас не пугает столь экзотическое название – такой напиток очень вкусный и полезный. Он поможет восстановить не только кровеносную и дыхательную систему, но и весь организм. Ингредиенты на одну порцию: Поставьте воду на огонь. Когда она начнет кипеть, добавьте предварительно измельченный зубчик чеснока, имбирь и ложку меда. Мы рекомендуем пить этот чай на пустой желудок дважды в день. Все хорошо перемешайте и оставьте на малом огне вариться около 20 минут. Клевер очень полезен для сердечнососудистой системы и поможет при вашем заболевании. Если есть возможность, посадите у себя дома клевер в горшке, и кушайте молодые ростки этого растения. Можете также делать чай из засушенных цветков клевера. На стакан воды понадобится чайная ложка измельченного растения. Залейте клевер кипятком, настаивайте 15 минут, затем пейте. От болей в области груди и сильной одышки спасет наперстянка, но пить ее нужно осторожно, повышая дозировку и следя за состоянием организма. Настойку нужно растворять в небольшом количестве воды и пить на голодный желудок. Приготовьте спиртовую настойку из расчета 1 часть сухой травы наперстянки на 10 частей спирта крепостью 70 градусов. Примерно через неделю дозировку можно увеличить до 5 капель, затем еще через неделю – до 7 капель. Для приготовления напитка десертную ложку высушенных цветков и листьев боярышника засыпьте в кружку и залейте стаканом кипящей воды. Вам понадобится 50 г зрелых плодов боярышника и 500 мл натурального красного сладкого вина. Затем перейдите на 10 капель настойки дважды в день. Боярышник расширяет сосуды, помогая уменьшить систолическое и диастолическое давление в легочной артерии. Подержите стакан в накрытом состоянии в течение 15 минут, затем процедите напиток. Ягоды раздавите в ступке, вино нагрейте до температуры примерно 80 С. Соедините цветки боярышника со спиртом в соотношении 1 к 10 и настаивайте в стеклянной емкости 10 дней, затем процедите. В стеклянную банку или бутылку налейте теплое вино, добавьте боярышник, закройте крышкой и настаивайте 2 недели, затем процедите. Пейте примерно по половине чайной ложечки этой настойки утром и вечером на голодный желудок. Вам понадобится 50 г растения и 500 мл белого сухого вина. Пациенту будет намного легче, если он начнет принимать омелу белую. Соедините эти компоненты и настаивайте 1 неделю, затем процедите. Благотворно влияют на сердечнососудистую систему плоды рябины. Вечером чайную ложку травы залейте стаканом холодной воды, пусть смесь настаивается ночь. Поэтому обычный чай замените чаем из этого растения. Столовую ложку плодов разомните в кружке, добавьте небольшое количество сахара и 200 мл кипятка. В день рекомендуется принимать 3 порций такого чая. Есть хороший сбор растений, который рекомендуют опытные знахари. Соедините в равных частях траву адониса, корень валерианы, листья мяты, траву зверобоя и семена укропа. На ночь в термосе заваривайте столовую ложку это смеси с литром кипятка и настаивайте до утра. Это будет ваша порция на весь день, пить настой нужно в перерывах между едой. Курс лечения продолжайте 2 месяца, затем нужно сделать перерыв хотя бы на 2 недели. Сок – это природный лечащий врач, который поможет справиться со многими проблемами, в том числе и с ЛГ. При легочной гипертензии нужно поддержать работу сердца. Для этого готовьте такой микс: Соедините все эти ингредиенты и смешайте в блендере. Пить смузи нужно сразу после приготовления, в день рекомендуется принимать стакана. Соедините следующие компоненты: Все смешайте в блендере и выпейте сразу после приготовления. Принимайте данное средств утром и вечером, чтобы артериальное и легочное давление было всегда в норме. Если замучила одышка, проведите месячный курс лечения таким соком: Из яблока, морковки и брюссельской капусты выжмите сок, смешайте соки, добавьте петрушку, красный клевер и мелко нарезанные листья одуванчика. Принимайте сок на голодный желудок по 1 стакану дважды в день.

Next

Портальная гипертония лечение

Синдром портальной гипертонии что это такое,гипертония. портальная. Лечение. Ампутация нижней конечности - не повод впадать в отчаянье. Каждый человек, имеющий волю, способен восстановить нормальную функцию ходьбы с помощью протеза. Ампутационная культя требует правильного с ней обращения. Для ежедневного ухода рекомендуется контрастный душ культи, затем вымыть культю детским мылом и насухо вытереть мягким полотенцем. В нашей клинике применяются современные методы, позволяющие подготовить культю к протезированию. Легкий массаж культи поможет восстановить кровообращение, нормализовать чувствительность кожи и адаптировать нервную систему к отсутствию конечности. Для профилактики избыточного роста рубцов и спаек тканей, а также для их лечения требуется более глубокий массаж мелкими круговыми движениями. Часто причиной боли являются именно спайки тканей при образовании рубцов. Однако от массажа необходимо воздержаться до тех пор, пока не спадет отек. Пациентам с диабетом или нарушением кровообращения требуется более длительное лечение, и у них повышен риск развития инфекции в операционной ране. Для данной группы пациентов, склонных в дальнейшем к развитию кожных осложнений, целесообразно использование специальных медикаментозных средств для ухода за культей. В таких случаях успокоить кожу помогает легкий массаж с увлажняющим лосьоном (без отдушек и спирта). Приучение кожи к контакту с различными материалами со временем снижает гиперчувствительность нервов. У отца облитерируюший атеросклероз нижних конечностей. В больнице ставили капельницу Вазапростан 60 мкг (мы сами покупали), но капали очень быстро, меньше часа.... Для этого кожу начинают массировать очень мягкими материалами, такими как хлопок, постепенно переходя к более грубым и жестким (твердые шарики и проч.). Ответ: Эффективность простагландидов не оправдывает ожиданий. На сегодняшний день стало четко понятно, что их применение не оправдано. Самой важной проблемой, которую необходимо решить, является отек, образующийся после операции. Ответ: Необходима консультация сосудистого хирурга и решение вопроса о повторной реваскуляризации. Если есть критическая ишемия, то лучше восстановить кровообращение эндоваскулярно или шунтированием. Отек – естественная реакция тела на хирургическое вмешательство, и при нормальных условиях через 1-2 недели он проходит. Капельницы не помогут.облитерирующий атеросклероз н/к Нога очень болит,голеностоп вверх не поднимается,а вниз пассивно,пальцы шевелятся. В этот период для снижения отека применяется бандаж и первичные протезы. Как записаться на госпитализацию,можно ли отправить вам снимки и выписку с последней операции. Отправляйте info@Можете звонить главному врачу (раздел о госпитализации) и договариваться о госпитализации на срочную операцию.операция на ПА Здравствуйте. При неспадающем отеке помимо прочего лечения рекомендуется лимфодренирующий массаж, выполняемый опытным специалистом, а также использование эластичного бинта или компрессионного чехла. Ухудшение состояния, ампутация большого пальца левой стопы. Мы успешно занимаемся этими вопросами.закрылся стент через три месяца после установки. Мне 39 лет 2 года с небольшим назад сильно зашумело в левом ухе так сильно кажется что даже в этой части головы шум не только в ухе можно сказать... Чтобы говорить об оперативном лечении пришлите данные КТ-ангиографии брахиоцефальных артерий в раздел "Переписка с доктором"...облитерирующий атеросклероз н/к Как узнать ,что нога еще не погибла и сколько у меня времени,дело в том что я живу далеко. Наложение эластичной повязки – традиционный способ лечения отеков. Меня зовут Лиля,мне 35 лет,замучало головокружение,шаткая походка и панические атаки,боли в шее и в голове,врачи говорят у вас просто шейный хандроз,ничего страшного,а я живу как неполеоценный человек,даже работать не... Сначала наложение бинта выполняет медицинский персонал, затем этому обучают пациента или его родственников, т.к. Слишком свободная повязка не окажет желаемого эффекта, а слишком тесная (не затянутая на конце культи, но сжимающая ее выше) может повредить ткани. Ответ: Сделайте МСКТ магистральных артерий головы и головного мозга и запишитесь ко мне на прием. Эластичная повязка полезна для лечения отеков, но она не так эффективна без других комплексов ухода за культей. Кроме того, в отсутствие регулярных упражнений, повязка может стать причиной возникновения спастических явлений в коленном суставе и развития контрактуры. Лечь на живот на ровной поверхности, свести ампутированную и здоровую ноги вместе. Поднять ампутированную ногу до угла 45-60 градусов, сосчитать до 10, затем медленно опустить ее. Для опоры поставить стопу напротив бедра ампутированной ноги. Поднять ампутированную ногу вверх как можно выше, сосчитать до 10, затем медленно опустить ее вниз. При подъеме голова, тело и вторая нога должны оставаться параллельными плоскости пола. Поднять ампутированную ногу строго вверх, не допуская отклонения вперед или назад, задержаться в этом положении, сосчитав до 10. В случае ампутации ниже колена, ногу необходимо держать прямой. При выполнении упражнения необходимо следить за тем, чтобы нога не отклонялась в сторону. Лежа на спине, на ровной поверхности, согнуть здоровую ногу в колене и упереться в поверхность стопой. Не сгибая колена, поднять ампутированную ногу до уровня колена здоровой ноги, задержаться в этом положении и сосчитать до 10. Если, при ампутации бедра, не следить за физическим состоянием культи, развивается сгибательная контрактура тазобедренного сустава и гипотрофия мышц бедра, таза и что важно большой и средней ягодичной мышцы. Если не принять меры, развивающаяся контрактура суставов затруднит использование протеза и ходьбу. Разученные упражнения одновременно будут способствовать формированию культи, снятию отека и усилению питания тканей. Также полезно лежать на плоской поверхности в течение 15 минут два-три раза в день. При положении на боку здоровой ногой книзу наиболее полезно отводить культю назад. /p Атеросклероз правой ноги, гангрена Здравствуйте, дедушке 90 лет, был здоров, после операции по удалению камней в мочеточнике попал в сосудистую хирургию с болью в ноге, отметили непроходимость 3х артерий ниже колена, одну артерию запустили.... Запишитесь на первичный осмотр и узи сосудов к сосудистому хиргу нашего центра в воронеж или в москву по телефону 8 800 222 11 70. Ответ: Пришлите фотографию стопы и выписку на info@продублируйте вопрос. Облитерирующий атеросклероз сосудов обеих нижних конечностей Доброго времени суток ! Моему папе поставили диагноз: Облитерирующий атеросклероз сосудов обеих нижних конечностей.

Next

Алкоголизм. Симптомы и лечение.

Портальная гипертония лечение

Стадии алкоголизма; Диагностика алкоголизма; Лечение алкоголизма; Диета, питание при. Поражение сонных артерий - одна из основных причин развития ишемического инсульта. По современным данным, около 70% больных, перенесших инсульт имели поражения сонных или позвоночных артерий. Чаще всего это атеросклероз сонной артерии, патологическая извитость и опухоль каротидного тельца. Каротидная эндартерэктомия проводится для профилактики инсульта, либо для предупреждения повторного инсульта. Часто после удаления бляшки из сонной артерии улучшается неврологическая симптоматика после инсульта, однако надеяться на полное восстановление функции мозга не стоит. При открытых операциях могут быть раневые осложнения, повреждения нервов, которые исключены при эндоваскулярной операции стентирования сонных артерий. Общими могут быть осложнения неврологического плана - нарушения мозгового кровообращения. Однако с усовершенствованием техники операций эти осложнения встречаются очень редко. Сосудистые хирурги Клиники инновационной хирургии выполняют вмешательства на сонных артериях только под местной анестезией, что сводит к нулю риски нарушения мозгового кровообращения. Наша клиника активно внедрила в практику стентирование сонных артерий, что полностью устранило необходимость разрезов на шее и вероятность повреждений нервов. Операция на сонной артерии - удаление бляшки, шунтирование или замена пораженной артерии искусственным сосудом проводится при угрозе развития ишемического инсульта, при опухолях каротидного тельца (гломусные опухоли), при ранениях или расслоении артериальной стенки. Операции на артериях, кровоснабжающих головной мозг, являются лучшей профилактикой ишемического инсульта. Сосудистые хирурги нашей клиники имеют уникальный опыт операций на сонных артериях без осложнений. Основной причиной такого успеха мы считаем использование местной анестезии при операции каротидной эндартерэктомии Наиболее часто необходимость в хирургическом вмешательстве возникает при поражении внутренних сонных артерий. По данным исследования NASCET, стеноз сонной артерии 70% и более увеличивает риск ишемического инсульта в 5 раз, а если стеноз сопровождался микроинсультом или преходящими нарушениями мозгового кровообращения, то риск фатального инсульта составляет около 50% в год. У отца облитерируюший атеросклероз нижних конечностей. В больнице ставили капельницу Вазапростан 60 мкг (мы сами покупали), но капали очень быстро, меньше часа.... Удаление этих бляшек значительно снижает риск инсульта. Ответ: Эффективность простагландидов не оправдывает ожиданий. На сегодняшний день стало четко понятно, что их применение не оправдано. Поражение позвоночных артерий вызывает симптомы вертебрально-базилярной недостаточности (головокружение, шум в голове, шаткость походки, кратковременные потери сознания) и инсульты в стволе мозга и мозжечке. Ответ: Необходима консультация сосудистого хирурга и решение вопроса о повторной реваскуляризации. Если есть критическая ишемия, то лучше восстановить кровообращение эндоваскулярно или шунтированием. Нога очень болит,голеностоп вверх не поднимается,а вниз пассивно,пальцы шевелятся. Каротидная эндартерэктомия - операция удаления атеросклеротической бляшки из внутренней сонной артерии. Как записаться на госпитализацию,можно ли отправить вам снимки и выписку с последней операции. Отправляйте info@Можете звонить главному врачу (раздел о госпитализации) и договариваться о госпитализации на срочную операцию. Мне 39 лет 2 года с небольшим назад сильно зашумело в левом ухе так сильно кажется что даже в этой части головы шум не только в ухе можно сказать... Чтобы говорить об оперативном лечении пришлите данные КТ-ангиографии брахиоцефальных артерий в раздел "Переписка с доктором"... Операции проводятся при сужении сонной артерии на 70% и более, либо после перенесенного нарушения мозгового кровообращения при меньшей степени стеноза. Резекция с редрессацией - другой вид операции на сонной артерии, который заключается в удалении измененного участка, с выпрямлением артерии. Такая операция проводится при патологической извитости внутренней сонной артерии, либо при тотальном поражении ее атеросклерозом, при наличии удлиненной петли артерии. Протезирование сонной артерии - операция по замещению измененного участка артерии искусственным сосудом или собственной веной. Ухудшение состояния, ампутация большого пальца левой стопы. Такая операция проводится при опухолях сонной артерии, при ее ранении или тотальном поражении стенки. Меня зовут Лиля,мне 35 лет,замучало головокружение,шаткая походка и панические атаки,боли в шее и в голове,врачи говорят у вас просто шейный хандроз,ничего страшного,а я живу как неполеоценный человек,даже работать не... В нашей клинике эта операция проводится под местной анестезией. Ответ: Сделайте МСКТ магистральных артерий головы и головного мозга и запишитесь ко мне на прием. Местная анестезия позволяет четко контролировать способность головного мозга к временному пережатию сосудов. Благодаря такому подходу, мы точно знаем необходимо ли применять методы защиты головного мозга (временный шунт). Общий наркоз применяется только при абсолютной уверенности в необходимости проводить временное шунтирование сонной артерии. Разрез проводится параллельно кивательной мыщце на шее. При доступе к артерии необходимо четко определить лимфатические сосуды, мелкие кожные нервы, стволы блуждающего и возвратного нерва, подъязычный нерв. Атеросклеротическая бляшка хорошо прощупывается в стенке сонной артерии . Каротидная эндартерэктомия в нашей клинике проводится эверсионным методом, что означает выворачивание сонной артерии как чулка, благодаря чему атеросклеротическая бляшка вываливается сама, после чего артерия пришивается на место. При таком способе в артерии не остается инородных материалов и достигаются отличные результаты лечения. Цена расходного материала при открытой операции на сонной артерии не высока, однако вмешательство требует четкого контроля за параметрами головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Хотя операция проводится под местной анестезией, в операционной работает полноценная анестезиологическая бригада, которая в любой момент может оказать необходимую помощь. Запишитесь на первичный осмотр и узи сосудов к сосудистому хиргу нашего центра в воронеж или в москву по телефону 8 800 222 11 70. Стоимость каротидной эндартерэктомии в нашей клинике составляет 120 000 рублей, стентирование сонной артерии дороже - 280 000 рублей. Здравствуйте, дедушке 90 лет, был здоров, после операции по удалению камней в мочеточнике попал в сосудистую хирургию с болью в ноге, отметили непроходимость 3х артерий ниже колена, одну артерию запустили.... Ответ: Пришлите фотографию стопы и выписку на info@продублируйте вопрос. Моему папе поставили диагноз: Облитерирующий атеросклероз сосудов обеих нижних конечностей.

Next