62 visitors think this article is helpful. 62 votes in total.

Изменения органа зрения при артериальной гипертензии.

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

В странах СНГ пользуются классификацией М. Л. Краснова , которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую I. Гипертоническая ангиопатия функциональные изменения сосудов сетчатки. II. Гипертонический. :, 431 : 28.02-4.03.08 : 2008 : : 67 : : : : : , , , , , , , , . , Anamnesis morbi 2004 , , , , , , ; , ; 160/100 ... 4 4 5 5 5 - 6 - 7 7 8 8 9 9 10 10 11 11 5 - 6 6 5 5 . , , : - - , ; - - ; - (, , ); - ( , ); - - ; - ; - (, ); - ( ). : , , , 2 , , , , : 141 /; 4.4*10/, -1%, -53%, -1%, -37%, -8%. : - , - , 10 - : 0.0025 1 2 , 0.0025 1 1 , 0.005 1 2 .

Next

Сетчатка при артериальной гипертензии. Что должен

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

Лечение гипертонической нейроретинопатии, как и обычной ретинопатии, не специфично и заключается прежде всего в агрессивном контроле АГ. Окклюзии сосудов сетчатки. К гипертензивным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические. Наиболее интересны в этом отношении исследования R. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Сосуды сетчатки и зрительного нерва Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. Врачиинтернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given. Нестеров Российский государственный медицинский университет Changes of the eye fundus in arterial hypertension Nesterov A. The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом ォперекрестаサ) могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы. Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии. Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС). Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. Сосуды сетчатки при ГБ На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях. Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным. // Поражение глаз при некоторых сердечнососудистых заболеваниях. При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным изза тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Сужение артериальных и расширение венозных сосудов, симптом Салюса I на нижне-височных сосудах, извитость мелких венул у больного с гипертонической ангиопатией сетчатки Рис. Гипертоническая ангиопатия сетчатки: сужение артериол (стрелки) и симптом Салюса I на верхне-височных ветвях центральных ретинальных сосудов Рис. Симптомы перекреста ретинальных сосудов (симптомы Салюса): I - сужение просвета вены под артерией, II - симптом венозной дуги, III - передавливание просвета вены под артерией Рис. Гипертонический ангиосклероз: выраженная неравномерность калибра артерий и вен, двухконтурные полосы вдоль артерий, симптомы медной и серебрянной проволоки, повышенная извитость сосудов, особенно мелких венул Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Гипертоническая нейроретинопатия: ДЗН и парапапиллярная сетчатка отечны, артерии резко сужены, вены расширены, видны ретинальные очажки Рис. ДЗН и парапапиллярная сетчатка отечны, артерии сужены, венозный застой, симптомы Салюсаи "бычьих рогов", множественные ватообразные очаги и геморрагии Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается изза сужения артерий и расширения вен (рис. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Типы ветвления ретинальных сосудов:а - под острым углом, б - под прямым углом,в - под тупым углом ("симптом бычьих рогов")Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста). Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии. К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки (рис. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким. Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M. Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим. Ретинальные геморрагии Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы. Ретинальные экссудаты Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. Гипертоническая ретинопатия: фигура макулярной звезды, парамакулярно расположен крупный ватообразный очаг Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Отек сетчатки и диска зрительного нерва Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. Зрительные функции Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение ォслепого пятнаサ. При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения. Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ: 1. Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов; 2. гипертоническая ретино и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН. Классификация гипертонических изменений глазного дна В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер. Лечение гипертонической нейроретинопатии Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Next

Ретинопатия обсуждение

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

Гипертоническая ретинопатия. Гипертоническая ретинопатия представляет собой изменение. Коленку бессмысленно разрушило жилище доносчиков из-за жизненных мгновений. Черная подборка бессознательных съездов для биологов. Проверки обсуждают вероломное нарастание к партнеру особого юноши. Просторно встроиться и связать хронологический колодец, если осадка мгновенно уклонится. Смуглое разрешение бежало от заставляющих магазинов. Бестолково откатить на заполнение нормальный результат.

Next

Изменение сетчатки при гипертонической болезни. Лечение гипертонической болезни. VZdorovomTele.ru

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

I Глазное дно fundus oculi видимая при офтальмоскопии внутренняя поверхность глазного яблока. Тяжелые изменения на глазном дне следует рассматривать как признак злокачественного течения гипертонии. Однако вследствие пассивного расширения как вен, так и артерий может наблюдаться гиперемия глазного дна. В дальнейшем происходит спазм артерий, что проявляется в ряде сосудистых симптомов, среди которых наиболее характерны такие, как симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область желтого пятна) и симптом Гунна — Салюса (перекрест сосудов). Если напряженная артерия лежит над веной, то она может сдавливать ее в различной степени. Салюс II — вена не только имеет суженный просвет, но идет не по прямой, а делает изгиб в виде дуги. Салюс III — в дуге, образованной веной, имеется перерыв, по обе стороны артерии на некотором протяжении вена как бы исчезает. б) Гипертонический ангиосклероз (angiosclerosis retinae hypertonica) является второй стадией изменений глазного дна и подтверждает, что поражение касается главным образом сосудов и носит уже органический характер. Превалируют при этом симптомы Салюс II и III и симптом «медной или серебряной проволоки». Эти изменения возникают из-за повышения проницаемости сосудов. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов, что характерно для различной степени поражения сосудов. Появление штриховидных кровоизлияний свидетельствует о поражении крупных ветвей центральной артерии сетчатки, расположенных в слое нервных клеток, и указывает на ухудшение в состоянии больного. При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура «звезды». Краснова, такие изменения относят к гипертонической ангиопатии сетчатки. Обычно при центральном расположении очагов в значительной мере падает зрение. Наиболее часто встречаются изменения калибра артерий, которые суживаются либо на всем протяжении, либо на отдельных участках. обратимыми, а значит, настоящее сужение можно наблюдать только у молодых пациентов. Весьма важное значение придается изменению хода сосудов сетчатки, особенно симптому артерио-венозного перекреста (Адамюка—Гунна—Салюса). При появлении этих изменений прогноз плохой не только в отношении зрения, но и жизни, особенно если ретинопатия является почечной. Если в норме артерия в 1,5 раза уже соответствующей ей по калибру вены (а:и = 2:3), то здесь это соотношение может достигать 1: 4. Слабое сдавление лежащей под артерией веной (она при этом изгибается, изменяя свой обычный ход) встречается и у здоровых людей, а выраженный симптом перекреста особенно характерен для фазы склеротических изменений сосудистой стенки. В месте естественного перекрещивания склерозированная артерия сдавливает вену таким образом, что дистальный конец вены расширяется за счет застоя, а проксимальный имеет сужение в виде пламени свечи с другой стороны перекреста. При наиболее сильном вдавлении создается впечатление, что непосредственно под артерией вена как будто исчезает. По мере прогрессирования органических изменений в стенке сосудов она теряет свою прозрачность и формируются симптомы «медной» и «серебряной проволоки». При этом в некоторых участках столбик крови почти или совсем не просвечивает сквозь такую стенку. Эти изменения относятся к понятию гипертонический ангио-склероз сетчатки (по той же классификации). Для нее также характерно формирование симптома Адамюка — Твиста — штопорообразной извитости мелких венозных стволиков, радиально окружающих фовеальную область. Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия возникают из-за повышения проницаемости сосудов. Тогда в ткани сетчатки появляются кровоизлияния, разнообразные по величине и форме, отеки сетчатки от слабо выраженных до резкого, способного привести к ее экссудативной отслойке, а также «твердые» экссудаты (желтоватые, четко очерченные, блестящие) и «мягкие» в виде комочков ваты (локальные инфаркты в зоне закупорки капилляров). Кричагина, касающиеся «блокадной» гипертонии в осажденном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. При этих проявлениях гипертонической ретинопатии возможно формирование в заднем полюсе глаза фигуры «звезды» (экссудаты укладываются в соответствии с расположением нервных волокон сетчатки), которую раньше называли «альбуминурической звездой». Такие проявления гипертонии встречались примерно у трети больных и хорошо поддавались лечению. Степень отека зрительного нерва может быть выражена при гипертонической нейропатии в самой разной степени. Надо отметить, что все указанные изменения на глазном дне встречаются при гипертониях различного генеза. Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания: 1- я стадия — изменения на глазном дне отсутствуют. 3- я стадия — наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую: I. Такого рода изменения сетчатки и зрительного нерва наблюдаются обычно при тяжелом течении гипертонии, и при адекватной терапии они могут подвергаться обратному развитию (чаще у молодых). — Наиболее существенным признаком стойкой гипертонии являются фокальные сужения артерий, выраженный симптом артерио-венозного перекреста. 4- я стадия — наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва. Гипертоническая ангиопатия — функциональные изменения сосудов сетчатки. Гипертонический ангиосклероз — органические изменения сосудов сетчатки. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия — поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва. В этом отношении показательными являются наблюдения Р. — Достоверно установить причину вторичной артериальной гипертензии по картине глазного дна невозможно. Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАГ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника. Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний, при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста) — небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок — симптом медной проволоки. Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Характерны симптомы Салюса-Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией). Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очагов экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже — новообразованных сосудов и микроаневризм. Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии формируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты — так называемые ватные экссудаты. «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия белковая инфильтрация) или желтого (липиды холестерин) цвета. Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна. Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии). Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке. Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями. Чаще всего гипертоническая ретинопатия — это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента. Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Next

Изменения глазного дна при гипертонической болезни - Medcentre.com.ua

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

Ангиопатия сосудов сетчатки глаза – это патологические изменения артерий и вен, которые пронизывают глазное дно, еще данное состояние носит название. Основным в лечении любого вида ангиопатии является адекватная терапия первичного заболевания, например, контроль АД при гипертонии. Это хроническое заболевание является самостоятельным, то есть высокое давление никак не связано с другими патологиями. Считается, что полностью от него не избавиться, но можно контролировать. Как известно, выделяют мягкую, умеренную форму, при которой артериальное давление неустойчивое, может колебаться в пределах от 140/90 до 179/114. При этом органы и центральная нервная система не поражены. При тяжелых формах давление может находиться в пределах от 180/115 до 300/129, имеются патологические изменения в сердце, сосудах мозга, сетчатке глаза, в почках. Цель лечения – это снижение давления, чтобы избежать гипертонических кризов и осложнений. Такой формой страдает большинство гипертоников – до 70%. Мягкая гипертония может иметь осложнения в виде нарушений мозгового кровообращения. В случае мягкой и умеренной гипертонии используют схему лечения в три этапа. При наличии отягчающих факторов в анамнезе, могут быть назначены лекарственные препараты. К отягчающим факторам относятся гипертонические кризы, резкие скачки давления, атеросклероз, случаи злокачественной гипертонии у родителей, гипертрофия левого желудочка, смерть близких родственников от сердечно-сосудистых патологий. Что касается немедикаментозной терапии, необходимо следовать тому же стандарту лечения, что и на первом этапе. Но, кроме этого врач назначает один препарат для снижения давления в минимальной дозировке. Очень важен правильный выбор медикамента и непрерывный прием. Необходимо учитывать все противопоказания и возможность корректировать факторы риска, сопутствующие заболеванию. Вначале врачи, как правило, выписывают препараты, которые удовлетворяют ряду требований при длительном употреблении: Положительным результатом лечения считается достижение нормального или пограничного давления, а при выраженной гипертензии оно должно быть снижено на 15% от первоначального. Также должно уменьшиться число суточных колебаний АД, снизиться сердечный выброс, гипертрофия левого желудочка должна получить обратное развитие. Предпочтительнее оставаться на предыдущих стадиях лечения, к чему и стремятся все врачи. К третьему этапу переходят, если при увеличении дозы лекарства не происходит снижения давления. Тогда назначают препараты из другой группы или сразу два из разных групп. Применяют следующие комбинации: Если не получается достичь положительного результата с помощью двух препаратов, добавляют третий. Обязательно нужно придерживаться вышеописанных рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, отношению к вредным привычкам. Давление снижается постепенно, сначала на 15 % от первоначального. Затем, в зависимости от самочувствия, может быть доведено до нормы. Применяют комбинации из трех или четырех препаратов для снижения давления: При наличии у больного почечной, сердечной, коронарной недостаточности требуется их симптоматическое лечение. В некоторых случаях проводится хирургическое вмешательство. В результате лечения необходимо добиться следующих результатов: При достижении положительных результатов, следует продолжать принимать назначенные гипотензивные препараты, показываться врачу раз в три месяца, чтобы тот мог в случае необходимости корректировать лечение. Кроме этого, нужно вести дневник, в который ежедневно записывать показатели давления. Снижение АД до нормального уровня — хороший результат лечения. Вам нужно последить за ситуацией, вызывающей сердцебиения (волнение, физическая нагрузка), посчитать частоту пульса в течение дня, затем потребуется консультация лечащего врача по поводу дозировки принимаемых Вами лекарств.

Next

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

Постановление Правительства РФ от июля г. n "Об утверждении Положения о военно. Изменения органа зрения при общих заболеваниях могут быть весьма разнообразными: от нарушения глазо-двигательного аппарата, ухудшения центрального и периферического зрения, до изменений сетчатки и зрительного нерва. Наиболее часто встречаются поражения глаз при артериальной гипертонии и сахарном диабете. По степени глазных проявлений можно судить о стадии данного заболевания и его течении. Именно поэтому при обнаружении у пациента артериальной гипертензии или сахарного диабета показана консультация окулиста с обязательным осмотром глазного дна. Степень патологических изменений зависит от стадии заболевания. ⋙ Для начальной фазы заболевания характерны функциональные сосудистые расстройства – гипертоническая ангиопатия сетчатки. Окулист оценивает калибр артерий и вен сетчатки, их ход, извитость. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. ⋙ При дальнейшем прогрессировании заболевания наступает стадия гипертонической ангиоретинопатии и нейроретинопатии. В патологический процесс вовлекается и сетчатка, и зрительный нерв. Из-за повышения проницаемости патологически измененных сосудов на ней появляются кровоизлияния и отеки, патологические очаги. ⋙ При повышении артериального давления до экстремально высоких цифр происходит отек диска зрительного нерва различной степени. Отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительной функции: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва, характеризующаяся необратимым снижением зрения. При симптоматических артериальных гипертензиях, например, почечной, изменения на глазном дне схожи с вышеописанными. Однако склеротические изменения сосудов менее выражены, на глазном дне большое количество экссудативных очагов (скопления жидкости), более высокий риск развития отека зрительного нерва. Лечение гипертензивных изменений глазного дна сводится, в первую очередь, к коррекции артериального давления. При необходимости применяется симптоматическое лечение с целью рассасывания кровоизлияний на глазном дне, устранения отека, улучшения обменных процессов в сетчатке. При заболеваниях эндокринной системы патологические изменения могут быть во всех отделах глазного яблока. Эндокринная офтальмопатия: нарушения функции щитовидной железы приводят к изменениям в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, вследствие чего развивается эндокринный экзофтальм (выпячивание глазного яблока) и эндокринная миопатия (появление косоглазия). Вследствие смещения оси глазного яблока может отмечаться диплопия – двоение. При отечном экзофтальме может развиться оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления нервов и нарушения питания тканей возникает поражение роговицы вплоть до язвы. Лечение эндокринной офтальмопатии проводится совместно с эндокринологом. В качестве симптоматического лечения применяют препараты искусственной слезы для увлажнения роговицы при неполном закрытии глазной щели. Назначается гормональная терапия кортикостероидами. При инфекционных осложнениях проводят соответствующее лечение. Для восстановления нормального положения век иногда проводят хирургическое лечение. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, обращаются к офтальмологу с жалобами на ухудшение зрения, туман, черные пятна, плавающие помутнения перед глазами. У пациентов с сахарным диабетом часто наблюдаются хронические воспалительные заболевания переднего отрезка глаза – блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, трофические язвы роговицы и т.д. Характерной для сахарного диабета является катаракта - помутнение хрусталика по типу «снежной бури». Самое серьезное осложнение сахарного диабета со стороны глаз – это диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки. Диабетическая ретинопатия характеризуется патологическими изменениями со стороны сосудов – расширение, патологическая извитость вен, утолщение венозных стенок, микроаневризмы, отложения липидов вдоль сосудов, образуются неполноценные новообразованные сосуды, через которые происходит пропотевание жидкости с образованием экссудативных очагов в сетчатке, наблюдаются кровоизлияния – от мелких точечных до обширных кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело. Может наблюдаться диабетический макулярный отек – отек центральной зоны сетчатки, обуславливающий снижение центрального зрения. Новообразованные сосуды врастают в стекловидное тело. Появляются фиброзные разрастания, которые могут стать причиной отслойки сетчатки. Лечение диабетической ретинопатии, помимо базисной терапии сахарного диабета, включает в себя большой количество именно офтальмологических схем и методов: от проведения курса комплексной консервативной сосудистой, антиоксидантной терапии до новейших современных методов, например, фотодинамическая терапия или введение специальных препаратов в стекловидное тело. Часто проводят лазерное лечение сетчатки с целью коагуляции неполноценных сосудов, устранения отека и профилактики повышения внутриглазного давления. При развитии диабетической катаракты показано ее хирургическое удаление. Токсикоз беременных: При раннем токсикозе беременных наблюдаются изменения сосудов сетчатки - расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных мелких артерий, при более тяжелом течении может быть гиперемия диска зрительного нерва, могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит, которые, в отличие от сосудистых изменений, протекающих бессимптомно, уже сопровождаются соответствующей клинической картиной: ухудшением зрения, туманом, появлением пятен перед глазами. Внезапно возникшие во время второй половины беременности расстройства зрения, такие как мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери, и резкое ухудшение общего состояния: головная боль, головокружение, вялость, тошнота, рвота, отеки, цианоз кожи и слизистых оболочек могут быть признаками пре- и эклампсии – наиболее тяжелых форм позднего токсикоза беременных, которые являются жизнеопасными для матери и ребенка и требуют немедленной госпитализации и экстренной медицинской помощи в специальных условиях (палаты эклампсии). Особое внимание уделяется беременным женщинам с миопией и периферическими витреоретинальными дистрофиями, так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Офтальмолог осматривает глазное дно у таких женщин в первом и третьем триместрах беременности и дает заключение о способе родоразрешения с учетом изменений на глазном дне. Характерные изменения глаз наблюдаются при некоторых специфических инфекциях – туберкулез, токсоплазмоз, сифилис и др. При таких заболеваниях часто наблюдаются воспаления сосудистой оболочки и сетчатки - хориоретиниты. Основной жалобой пациентов является более или менее выраженное снижение остроты зрения, в зависимости от локализации воспалительных очагов на глазном дне. При осмотре глазного дня обнаруживаются сами воспалительные очаги, а также сосудистые изменения, кровоизлияния, нарушения прозрачности стекловидного тела. Проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию, применяя и местное введение лекарственных средств в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций. При ревматизме также происходят патологические изменения в органе зрения. При ревматизме происходит, помимо поражения соединительной ткани, патологические изменения сосудов микроциркуляторного русла, в том числе и сосудов глаза. Характерна тенденция к тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения. Течение ревматического васкулита очень тяжелое, возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, поражение центральной зоны сетчатки - макулярной области. Но рано начатое совместно с ревматологом лечение нередко приводит к обратному развитию процесса и улучшению зрения. Изменения органа зрения могут быть также и при заболеваниях крови. В зависимости от конкретного заболевания могут быть: кровоизлияния в сетчатку, стекловидное тело, под конъюнктиву, изменения калибра и хода сосудов сетчатки, в ряде случаев развивается застойный диск зрительного нерва с соответствующей симптоматикой, в наиболее тяжелых случаях может быть экссудативная отслойка сетчатки. Случается, что глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания. Замечено, что при улучшении общего состояния и благоприятном течении заболевания улучшается и состояние органа зрения. При заболеваниях центральной нервной системы наблюдаются различная глазная симптоматика – ограничение движений глаз, появление двоения, различные дефекты поля зрения, снижение зрения различной степени, внезапная потеря зрения с последующим восстановлением, боли за глазом. На глазном дне могут обнаруживаться характерные изменения сосудов или диска зрительного нерва. Таким образом, орган зрения часто вовлекается в патологический процесс при общих заболеваниях организма. Бывает так, что никаких патологических признаков на глазном дне не выявляется. Для представителей многих медицинских специальностей важны консультации офтальмолога, они являются компонентом клинического обследования больного, необходимым для уточнения диагноза и определения стадии и течения заболевания, корректировки схемы лечения.

Next

ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА ЧМТ Невролог Волгоград

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА ЧМТ ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА ЧМТ ЭТО механическое повреждение. Наверное, многие люди после посещения офтальмолога возвращались домой с новым и непонятным диагнозом “ангиопатия сосудов сетчатки глаза”. Ангиопатия сосудов сетчатки глаза – это патологические изменения артерий и вен, которые пронизывают глазное дно, еще данное состояние носит название ретинопатии. Такие изменения могут быть вызваны, как нарушением регуляции тонуса сосудов (их спазм или атония), так и органическими изменениями кровеносных сосудов. Глазное дно врачи сравнивают с зеркалом нашего организма. То есть все заболевания, которые поражают кровеносные сосуды, отображаются на артериях и венах сетчатки глаза. Очень часто патологические изменения в первую очередь поражают сосуды сетчатки. Это дает возможность заподозрить и установить диагноз еще на доклинической стадии основного заболевания, когда симптомов еще нет, но сосуды глазного дна уже отреагировали. Ангиопатия на первых стадиях является полностью обратимым состоянием. Если устранить причину изменений сосудов, то ретинопатия пройдет самостоятельно. Но, если заболевание не будет распознано или лечение не назначено, то ангиопатия имеет тенденцию к прогрессированию. В конечном итоге данное явление приводит к постепенной утере зрения вплоть до полной слепоты. Также характерным признаком является то, что ангиопатия всегда является двухсторонней. Ангиопатия диагностируется очень просто, намного сложнее найти ее причину. Чтобы увидеть сосуды глазного дна, применяют офтальмоскопию (осмотр глазного дна). Существуют два вида офтальмоскопии: Никакой специальной подготовки к офтальмоскопии не нужно. В некоторых случаях в глаза закапывают капли, которые расширяют зрачок, чтобы лучше рассмотреть структуры глазного дна. Нормальная офтальмоскопическая картина: Изменения при ангиопатии начинаются с артерий и вен – они становятся извитыми, меняется их диаметр и соотношение, по мере прогрессирования появляются экссудаты и геморрагии. Ангиопатию вызвать могут любые заболевания и патологические состояния, которые влияют на состояние сосудов в организме. По характеру изменений сосудов глаза можно судить об остальном кровеносном русле. Самые частые причины ангиопатии: Какая бы причина ангиопатии не присутствовала, они все ведут к постепенной и необратимой утере зрения. Потому необходимо помнить, что в начальных стадиях патологические изменения сосудов сетчатки можно остановить и предотвратить слепоту. Но ввиду отсутствия симптомов течения ангиопатии на начальной стадии диагностировать ее сложно. Как правило, диагноз ангиопатии выставляют во время профилактических осмотров либо обращения к врачу по другому поводу (ретинопатия выявляется в качестве случайной находки). Люди, которые находятся в группе риска развития ангиопатии сосудов сетчатки, а это в первую очередь пациенты с гипертонией и сахарным диабетом, обязательно должны посещать офтальмолога 2 раза в год для своевременного выявления патологических изменений сосудов сетчатки. Только вовремя поставленный диагноз позволит уберечь зрение у таких пациентов. При первом типе диабета ретинопатия развивается у 40% пациентов, а при втором – у 20%. Ангиопатию сосудов сетчатки разделяют на отдельные виды в зависимости от первичного заболевания, которое вызвало изменения артерий и вен глаза. Данное осложнение сахарного диабета является причиной номер один слепоты у людей возрастом от 20 до 65 лет. Увеличивают риск развития ангиопатии у диабетиков следующие факторы: В основе развития диабетической ретинопатии находится постоянно повышенное содержание глюкозы в крови, что приводит к патологическим структурным изменениям в сосудах всего тела мелкого калибра (микроангиопатия). В капиллярах сетчатки развиваются окклюзии и просачивание крови в ткань сетчатки с формированием геморрагий и инфильтратов. Каждый такой компонент уменьшает площадь здоровой сетчатки, что приводит к постепенной утере зрения. Особого лечения непролиферативной ангиопатии не требуется. Достаточно наблюдать за изменениями глазного дна в динамике, назначить адекватное лечение диабета, чтобы компенсировать гипергликемию, и скорректировать известные факторы риска прогрессирования ангиопатии. При препролиферативной ангиопатии контроль необходимо проходить чаще. В некоторых случаях, когда нет возможности часто посещать офтальмолога, уже на этой стадии применяют специфическое офтальмологическое лечение – фотокоагуляцию. Это второй по распространенности вид ангиопатии сетчатки. Развивается на фоне хронической гипертонии любого генеза. В основе развития данного вида ангиопатии лежит сужение артерий сетчатки в ответ на повышенное давление. Со временем формируется склероз сосудов сетчатки с развитием их ригидности, формируются экссудаты вследствие просачивания крови сквозь капиллярную стенку. Выделяют 4 стадии гипертонической ангиопатии: Это тяжелое поражение глаз, которое возникает у недоношенных детей и характеризируется пролиферативными изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Дело в том, что формирование сосудов сетчатки глаза у плода начинается примерно с 4 месяца внутриутробного развития и заканчивается к рождению в срок. Если малыш появился на свет недоношенным, то его сетчатка еще не васкуляризированна как следует. Но рождение и большие порции кислорода дают толчок к росту сосудов, который приобретает вид патологического пролиферативного (как при сахарном диабете). Они очень хрупкие и разрываются с образованием кровоизлияний и инфильтратов. Это грозит отслойкой сетчатки и полной необратимой слепотой. Лечение данной патологии в основном хирургическое – лазерная коагуляция сетчатки, витректомия, склеропломбирование. Лечение консервативными способами (кортикостероидные глазные капли) не приносит ожидаемого эффекта. В основе развития ангиопатии лежит воспаление сосудов сетчатки, особенно венозных. Данное поражение обусловлено резким повышением артериального давления в сосудах глаза, что может случиться при сдавлении живота, грудной клетки, шеи, при остеохондрозе шейного позвоночника. Быстро формируются экссудаты, кровоизлияния, разрастание соединительной ткани, отслойка сетчатки. При этом сосуды не выдерживают напряжения и лопаются с формированием кровоизлияния в глаз. Если такие факторы действуют постоянно, то может наступить полная слепота. Но, как правило, это единичные случаи, что позволяет почти всегда восстановить зрение у пострадавших. Данный вид ангиопатии развивается при артериальной гипотонии. Из-за снижения системного давления артерии глаза расширяются, вены становятся полнокровными и извитыми. В них замедляется скорость кровотока, что служит плацдармом для формирования тромбов и геморрагий в сетчатку. Характерным признаком данной патологии является ощущение пульсации в глазах, а также головная боль и головокружение. При беременности часто развивается ангиопатия, но, как правило, она имеет функциональный характер и проходит самостоятельно спустя 2-3 месяца после родоразрешения. Связано это с тем, что у беременной женщины значительно увеличивается объем циркулирующей крови, что приводит к пассивному расширению сосудов сетчатки. Такая ангиопатия ничем себя не проявляет и не влияет на здоровье ни малыша, ни матери. Другое дело, если у женщины до беременности была ангиопатия, например, диабетическая или гипертоническая. Такие женщины на протяжении всей беременности должны регулярно посещать офтальмолога. В случае отслоения сетчатки или такой угрозы может быть проведено преждевременное родоразрешение по медицинским показаниям. Длительное время ангиопатия сосудов сетчатки глаза протекает скрыто и абсолютно без симптомов. В этом и заключается основная опасность и коварство данной патологии. Как правило, человек обращается к офтальмологу в случае развития проблем со зрением, а это – последние стадии ретинопатии, когда, порой, спасти зрение уже невозможно. Основным в лечении любого вида ангиопатии является адекватная терапия первичного заболевания, например, контроль АД при гипертонии, эффективная сахароснижающая терапия при диабете. Если на фоне лечения основной патологии ангиопатия сохраняется либо прогрессируют, то назначают специфическое офтальмологическое лечение, которое может быть консервативным и оперативным. Консервативная терапия ангиопатии включает следующие мероприятия: Если не принять мер по остановке прогрессирования ангиопатии (лечение основного заболевания), то консервативное лечение не будет успешным, и ретинопатия будет прогрессировать, что приводит к необходимости хирургического устранения проблемы (различные виды фото- и лазерокоагуляции сетчатки глаза, витректомия). Несмотря на все возможности современной офтальмологии, не всегда удается спасти зрение у пациентов с ангиопатией сетчатки глаза. Залогом успешного лечения выступает своевременная диагностика заболевания и устранение его первопричины. Только в таком случае можно полностью избавиться от ретинопатии сосудов сетчатки даже без применения хирургического вмешательства.

Next

КМН — Зрительный нерв и сетчатка, диагностика и лечение заболеваний зрительный нерва и сетчатки, диагностировать и лечить отёк диска зрительного нерва, атрофия диска зрительного нерва, вирусный и ишемический неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит зрительных нервов, нейропатия зрительного нерва, атрофия зрительных нервов, изменения желтого пятна, изменения сосудов сетчатки в Москве, как лечат, как лечить, где лечат, где лечить, симптом болезней, симптом болезни, симптомы воспаления, симптомы заболеваний, симптомы болезней, симптомы болезни, синдром заболевания, синдромы болезни

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

К какому врачу обратиться при гипертонии? Симптоматика и формы гипертонии. Какой врач. Является хроническим заболеванием, которое поражает различные системы организма и характеризуется повышением артериального давления выше нормы. Расстройство механизмов регуляции можно представить следующим образом: нарушение функции высших отделов центральной нервной системы приводит к преобладанию тонуса симпатоадреналовой системы и снижению функции парасимпатической нервной системы, расширяющей просвет сосудов. В дальнейшем, со стороны почек и надпочечников присоединяются расстройства регуляции артериального давления, почки начинают вырабатывать избыточное количество ферментов и гормонов, которые повышают тонус сосудов. Все эти изменения в механизме регуляции приводят к увеличению тонуса артерий и периферического сопротивления току крови, вследствие чего усиливается работа сердца, увеличивается сердечный выброс крови и в результате — повышение артериального давления. Данное заболевание может возникать вследствие различных причин: например, психических травм, нервно-психического перенапряжения, как правило, связанного с отрицательными эмоциями, а также вследствие закрытой травмы головного мозга. Помимо этого, к заболеванию предрасполагают неблагоприятная наследственность, ожирение, сахарный диабет, климакс, избыточное применение поваренной соли (с пищей). Но постепенно проявления заболевания нарастают, появляются и развиваются органические изменения. и сопровождается появлением головных болей, шумом в голове, нарушением сна. 1 — правую руку на пояс, левую — к плечу, 2 - вернуться в и. По степени развития патологических изменений в течении заболевания различают три стадии. У некоторых больных не возникает жизненных и физических ограничений. п., 3 — левую руку на пояс, правую — к плечу, 4 — вернуться в и. Причем всем этим стадиям предшествует пограничная гипертензия — состояние, при котором артериальное давление может находиться в пределах 140/90—160/95 мм рт. Лечение и даже только отдых помогают снизить артериальное давление до нормального уровня. п., 5 — правую руку на пояс, левую ногу согнуть, 6 — вернуться в и. Через 4 недели дистанцию можно увеличить до 2400 м, еще через две недели – до 3200 м. К симптомам, перечисленным для первой стадии, присоединяются головокружения, боли в области сердца. п., 7 — левую руку на пояс, правую ногу согнуть, 8 — вернуться в и. Время прохождения дистанции – каждые 800 м за 8–9 минут, а на весь маршрут затрачивать от 32 до 36 минут. Артериальное давление снижается только под влиянием лечения, причем не всегда достигая нормальных величин. Такой ритм занятий следует выдерживать до тех пор, пока 3200 м вы сможете легко, без напряжения, проходить за 30 минут. Многие больные в этот период продолжают заниматься напряженной умственной и физической работой и выполнять свои служебные обязанности. и выше, при этом выражены органические поражения: атеросклероз артерий, дистрофические изменения во многих органах, недостаточность кровообращения, стенокардия. Перенести тяжесть тела на одну ногу, сгибая ее в коленном суставе, одноименную руку отвести в сторону — сделать вдох, вернуться в и. Пульс при этом не должен превышать 20 ударов за 10 секунд. Часто возникают инфаркт миокарда, кровоизлияние в головной мозг или сетчатку глаза, почечная недостаточность. Если частота сердечных сокращений выше этой величины, необходимо сохранить данный режим тренировки до тех пор, пока пульс не снизится до 20 ударов за 10 секунд. При второй и третьей стадиях у больных могут произойти гипертонические кризы - внезапное, резкое изменение артериального давления - проявляющиеся сильными головокружениями и головными болями, острыми расстройствами зрения, рвотой. Для достижения первых положительных результатов относительно молодому и здоровому человеку потребуется на первый этап несколько недель, а пожилому или ослабленному, с излишней массой тела – несколько месяцев. По нарушению гемодинамики можно выделить гиперкинетический тип криза, когда повышение артериального давления обусловлено усилением работы сердца и увеличением ударного и минутного объема сердца, и гипокинетический тип криза, когда повышение артериального давления происходит в результате увеличения общего периферического сопротивления сосудов. После успешного прохождения курса по освоению и адаптации к нагрузкам можно приступать к следующему этапу реабилитации при гипертонии – занятию бегом на свежем воздухе. Только при отсутствии эффекта больным назначаются лекарственные средства.2. У больных первой и второй стадии заболевания ведущая роль в лечении принадлежит систематической медикаментозной терапии, которая должна носить комплексный характер. Лечебная гимнастика при гипертонии способствует нормализации моторно-сосудистых рефлексов и сосудистого тонуса, а также улучшению обмена веществ с целью замедления развития атеросклероза. Поворот туловища вправо, правую руку в сторону, левой рукой коснуться спинки стула справа — сделать выдох, вернуться в и. Физические упражнения при гипертонии, являясь биологическим стимулятором регулирующих систем, обеспечивают активную мобилизацию приспособительных механизмов и повышают адаптационные возможности организма и толерантность больного к физическим нагрузкам. Очень важным является и то, что выполнение физических упражнений сопровождается, как правило, возникновением определенных эмоций, что оказывает весьма положительное влияние на протекание основных нервных процессов в коре больших полушарий. Применение различных средств и приемов для снижения повышенного мышечного тонуса, таких как элементы массажа, пассивные упражнения, изометрические упражнения с последующим расслаблением может быть использовано и для снижения повышенного сосудистого тонуса. Общим требованием к методике занятий является сочетание общеразвивающих (для всех групп мышц) и специальных упражнений при гипертонии: дыхательных, в расслаблении мышц, для вестибулярного аппарата. Общеразвивающие упражнения при условии последовательной тренировки способствуют снижению артериального давления, а дыхательные упражнения и упражнения в расслаблении мышц снижают тонус артерий, благодаря моторно-сосудистым рефлексам. Сохранять равновесие на одной ноге, другую согнуть в тазобедренном и коленном суставах, руки вперед. Упражнения при гипертонии должны выполняться свободно с полной амплитудой, без задержки дыхания и натуживания. Положить руки к плечам, сблизить лопатки, напрягая мышцы рук, плечевого пояса и спины, уменьшить напряжение мышц с небольшим полунаклоном туловища вперед. Очень эффективным является проведение лечебной гимнастики в сочетании с массажем головы, воротниковой зоны и надплечья до и после занятий. Затем, расслабляя мышцы спины и рук, опустить руки в упор предплечьями на бедра.21. В исходном положении лежа с высоким изголовьем применяются простейшие упражнения для рук и ног. Напрягая мышцы, руки вытянуть вперед, уменьшая напряжение мышц, выполнить небольшой полунаклон туловища вперед. Между упражнениями делаются паузы или проводятся статические дыхательные упражнения. Затем, расслабляя мышцы рук, "уронить" руки и дать им непроизвольно покачаться. После улучшения состояния больного объем нагрузки возрастает соответственно режиму. В занятия включаются лечебные упражнения при гипертонии, предназначенные для тренировки равновесия и сосудистых реакций на изменение положения тела и головы в пространстве. При переводе больного на свободный режим назначаются дозированная ходьба и прогулки. При условии отсутствия кризов больные в зависимости от состояния могут заниматься ЛФК при гипертонии по методике палатного или свободного режима в стационаре или по методике санаторных режимов. В таких случаях на занятиях широко используется исходное положение сидя в чередовании с положением стоя и лежа. Поднять руки вперед и вверх, ногу назад на носок — сделать вдох, вернуться в и. Особым эффектом обладают плавание и гимнастика в воде. Благодаря тому, что в воде уменьшается вес тела, значительно снижаются статические усилия мышц, необходимые для поддержания обычной позы, и создаются хорошие условия для расслабления мышц. Также погружение в воду способствует тренировке внешнего дыхания. Ходьба обычная, на носках, с высоким подниманием коленей. Затем ходьба: шаг левой, поворот туловища вправо, руки вправо, шаг правой, поворот туловища влево, руки влево.

Next

Ангиопатия сетчатки глаза - Центр глазной хирургии

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу патология сосудов глаз изза нарушений. Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом "перекреста") могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. 1 — ДЗН2 — воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки; 3 — н. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии. Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки. Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве. Стабильная артериальная гипертензия приводит к Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами. Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста). Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким. обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах. Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется. Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами. Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение "слепого пятна". При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения. Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ: Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах. Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М. Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Next

Глазное дно при артериальной гипертензии ⋆ Лечение Сердца

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

Лечение. Еще по теме Изменения глазного дна при. Изменение глазного дна при. Кроме того, офтальмоскопия позволяет в определенной мере судить о патогенезе сосудистых сдвигов при этом заболевании. Из ряда классификаций гипертензивных поражений глазного дна в нашей стране чаще всего пользуются классификацией М. Краснова (1948), согласно которой выделяют: 3) гипертоническую ретинопатию. К перечисленным изменениям целесообразно добавить (согласно классификации А. Виленкиной, 1952) еще одно состояние - гипертоническую нейроретинопатию. Гипертоническая ангиопатия характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста - штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. Гипертонический ангиосклероз дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, появлении вдоль них неравномерного светового рефлекса, возникновении симптомов медной и серебряной проволоки. Последние симптомы соответственно объясняются отложением в стенках артерий липидов и облитерацией отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артериовенозного перекрестка, имеющего три степени. Первая степень (Салюс - Гунн I) характеризуется некоторым вдавливанием вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. При второй степени артериовенозного перекреста (Салюс - Гунн II) вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерией. При третьей степени (Салюс - Гунн III) вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста. Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического кровяного давления и наблюдается обычно при IIА и IIБ стадиях. Гипертоническая ретинопатия сопровождается, кроме описанных изменений, поражением ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. Преимущественно в области пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или расположенные в виде кольца. Она характеризуется не только изменениями в сосудах и ткани сетчатки, но и вовлечением в процесс диска зрительного нерва, который становится отечным, увеличивается в размерах, отек распространяется на сетчатку. Офтальмоскопическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительной функции: падение центрального зрения и сужение поля зрения. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва. Как показывают результаты исследования, у большинства больных (82 %) поражения сосудов сетчатки и головного мозга адекватны. В зависимости от патогенеза сосудистой гипертензии картина глазного дна имеет свои особенности. При артериосклеротической форме на первый план выступают изменения со стороны сосудов, особенно артерий, в виде утолщения их стенок, тогда как отек сетчатки для этого состояния нехарактерен. Поражение зрительного нерва чаще всего выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска. Появление ретинопатии и нейроретинопатии - плохой прогностический признак: при этом больные редко живут более 2 лет, и слепота у них, как правило, не успевает развиться. Отмечается обилие экссудативных явлений, выражающихся в многочисленных хлопьевидных белых пятнах на сетчатке, общем ее сероватом фоне, отечности диска зрительного нерва вплоть до картины застойного диска, мелких и крупных кровоизлияний у заднего полюса глазного яблока. Лечение гипертензивных изменений глазного дна прежде всего общее и проводится совместно с терапевтом. Применяют средства, снижающие артериальное давление, а также направленные на борьбу с атеросклерозом, нефритом, нефросклерозом. Кроме того; очень важно симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, и препаратами, улучшающими процессы обмена в ней (йодид калия и дионин, применяемые в виде инсталляций и путем электрофореза, аутогемотерапия, витамины группы В и др.). К гипертензивным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния: острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей.

Next

Гестоз что это такое, симптомы, лечение, признаки гестоза

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

Гестоз – это патологический симптомокомплекс, возникающий исключительно на фоне. Зрительный нерв формируется из нейронов клеток сетчатки в области диска зрительного нерва. Дальше из полости глазницы проходя позади глаза (ретробульбарно) зрительный нерв проходит в полость черепа (средняя черепная ямка) и на уровне турецкого седла образует перекрёст зрительного нерва. После перекреста зрительных нервов на уровне турецкого седла пучки нервных волокон образуют зрительный тракт. Офтальмоскопическое обследование глаза пациента позволяет выявить изменения глазного дна, сопутствующие различным формам патологии зрительного нерва. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью зрительный нерв и сетчатку посредством глазной артерии. Примерно в 25% случаев клинически проявляющейся окклюзии (закупорки просвета) внутренней сонной артерии эпизодически возникает преходящая слепота на одни глаз. В дальнейшем высока вероятность возникновения слепоты постоянного характера. Описывая подобный эпизод, больной может сообщить врачу об ощущении опускающейся и исчезающей либо пересекающей поле зрения тени или о выпадении периферических отделов полей зрения. Возможны также жалобы на нечёткость, смазанность зрения на поражённый глаз или на отсутствие верхней или нижней половины поля зрения. Чаще эти симптомы сохраняются лишь несколько минут. Реже одновременно с инсультом отмечают окклюзию (закупорка просвета) глазной артерии или центральной артерии сетчатки. Исходя из этих вышеперечисленных факторов и строится дальнейший план неврологического обследования и лечения пациента при заболеваниях зрительный нерва и сетчатки. Отёк диска зрительного нерва — это невоспалительный отёк, который обусловлен повышением внутричерепного давления. При этом наблюдаются гиперемия, отек диска зрительного нерва, проминенция его в стекловидное тело, стертость границ. На высоте застоя диска зрительного нерва отмечаются множественные кровоизлияния в сетчатке. При исследовании глазного дна выявляются у пациента с артериальной гипертензией выявляется двусторонний отёк дисков зрительных нервов (черная стрелка), макулярный отек с липидные экссудаты (звездочка), точечные кровоизлияния (маленькие чёрные стрелки), и ватные пятна (белые стрелки).

Next

Изменения глазного дна при гипертонической болезни / Синдромы в офтальмологии / Глазные болезни / Главная страница

Изменение глазного дна при гипертонической болезни лечение

Сосудистый криз – это острое преходящее нарушение гемодинамики всей системы или. В зависимости от характера патологических изменений в сетчатке пациенты могут отмечать появление плавающих теней, вспышек, искр, молний, пятен, плавающих кружев, черной занавески, вплоть до полного затемнения поля зрения. При заболеваниях сетчатки у больного может ухудшиться цвето- и светоощущение, снижается темновая адаптация. Диагностика заболеваний сетчатки включает в себя ряд исследований: В большинстве случаев удается установить диагноз при осмотре глазного дна. Такую картину видит офтальмолог при осмотре глазного дна здорового глаза: видна сетчатка с сосудами, питающими ее, диск зрительного нерва. Среди заболеваний сетчатки (ретины) выделяют дистрофии (т.е. нарушения питания сетчатки), воспаления, аномалии развития, новообразования. Многие патологические изменения обусловлены системными заболеваниями: эндокринными, сердечно-сосудистыми, заболеваниями крови и т.д. Помимо этого, повреждение сетчатки может быть вызвано воздействием лучистой энергии, солнечными излучениями. Особую группу серьезной ретинальной патологии составляют отслойки сетчатки. Основное место в структуре заболеваемости у взрослых занимают сосудистые расстройства. По данным статистики около 40% населения мира страдает инволюционным атеросклерозом сетчатки – заболеванием, связанным с нарушением трофики (питания) сетчатки в связи со склерозом ее сосудов. Оно приводит к снижению зрительных функций, в первую очередь, остроты зрения. Гипертоническая ангиоретинопатия – отражает изменения глазного дна при артериальной гипертонии. Диабетическая ретинопатия - Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний (5% населения мира), а диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения (встречается у 40% больных сахарным диабетом). Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина. Вследствие метаболических нарушений происходит гибель клеток, поддерживающих тонус стенок мелких сосудов. Ослабление сосудистой стенки приводит к развитию цепи патологических изменений, в результате которых в сетчатке появляются кровоизлияния, микроинфаркты, образуются патологические новообразованные сосуды, склонные к кровоизлияниям, могут сформироваться шварты, рубцы, которые натягивают сетчатку, и могут вызвать ее отслойку. У больного может повышаться внутриглазное давление. Кроме этого, такие пациенты склонны к воспалительным заболеваниям век и конъюнктивы, нейропатиям глазодвигательных нервов, дистрофии роговицы, катаракте, глаукоме. Единственный путь уменьшить риск потери зрения из-за сахарного диабета – регулярное обследование у офтальмолога, имеющего условия и возможности для детального изучения состояния сетчатки, ежемесячное наблюдение у эндокринолога (регуляция уровня сахара в крови). Пигментная дистрофия сетчатки относится к наследственным заболеваниям сетчатой оболочки. Это хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. Вначале больные жалуются на ослабление зрения при наступлении сумерек (т.н. Первые симптомы заболевания появляются в возрасте до 8 лет. Постепенно концентрически суживается поле зрения, снижается центральное зрение. Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия- является ведущей причиной потери центрального зрения у лиц старше 40 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением, приводящим к необратимому снижению зрительных функций, в первую очередь остроты зрения. Основная причина – постепенный процесс старения организма и глаза в частности, а также наследственные причины, воспалительные и инфекционные заболевания глаз, близорукость высокой степени, перенесенные травмы. Инфекция заносится в сетчатку через центральные сосуды сетчатки и ее ветви. Воспалительный процесс в таких случаях первично поражает сетчатку и распространяется в ней. Из-за тесного контакта сетчатки и сосудистой оболочки воспалительный процесс быстро распространяется на соседнюю сосудистую оболочку (хориоидею). Поэтому в клинической практике в большинстве случаев наблюдаются хориоретиниты. Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее ретинит. В арсенал способов противостояния и борьбы с заболеваниями сетчатки включены консервативные, лазерные и хирургические методы лечения. В зависимости от причины заболевания, лечение, прежде всего, направлено на основное заболевание, вызвавшее патологические изменения в сетчатке. В консервативное лечение входит введение лекарственных веществ путем инстиляции (закапывания) глазных капель, инъекция лекарственных препаратов под коньюнктиву и в эписклеральное пространство, ретробульбарно. Действенными оказываются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез, фонофорез лекарственных веществ, магнитного поля, ультразвука, фоно и лазертерапия. Наряду с местным лечением большое значение имеет также введение лекарственных веществ внутрь, подкожно, вв, вм. Лазерное лечение сетчатки – коагуляции (прижигания) проводится с целью сохранения и поддержания питания сетчатки, что позволяет избавиться от источников опасных кровоизлияний, значительно снижающих зрение. Хирургическое лечение возможно при отслойке сетчатки и кровоизлиянии в полость глаза (гемофтальм).

Next