107 visitors think this article is helpful. 107 votes in total.

Китайская медицина. Гипертония. Лечение гипертонии.

История изучения артериальной гипертонии

История клинического изучения гипертонии. Представление об артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия (гипертония, АГ) - состояние, при котором артериальное давление превышает 140 мм рт. (в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки; при этом нельзя принимать лекарств, как повышающих, так и понижающих давление). Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее считают вторичной. Артериальной гипертензией страдает 20–30% взрослого населения. До 50-летнего возраста заболевание чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – у женщин. Оптимальное артериальное давление: 120–130 на 80–89 мм рт. Измерение необходимо проводить после отдыха в течение 5 минут. За 30 минут до этого не рекомендуют прием пищи, употребление кофе, алкоголя, физическую нагрузку, курение. Ноги при измерении не должны быть скрещены, ступни должны находиться на полу, спина – опираться на спинку стула. Для руки необходим упор, мочевой пузырь до измерения нужно опорожнить. Несоблюдение этих условий может привести к увеличению артериального давления. Плечо не должно сдавливаться одеждой (недопустимо измерение через одежду). Артериальное давление измеряют не менее двух раз на одной и той же руке и записывают средние значения. Во время первого измерения давление измеряют на обеих руках, в последующем – на той руке, где оно было выше. Разница артериального давления на левой и правой руке не должна превышать 5 мм рт. Более значительные различия должны настораживать в отношении заболевания сосудов верхних конечностей. Основной симптом – головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области. (в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки; при этом нельзя принимать лекарств, как повышающих, так и понижающих давление). Также больные могут жаловаться на головокружение, нарушение зрения, сердцебиение, боли в области сердца, одышку. Тогда в список жалоб добавляются холодные конечности, перемежающаяся хромота. Часто артериальная гипертензия не имеет каких-либо проявлений. Опасное осложнение артериальной гипертензии - гипертонический криз, острое состояние, которое характеризуется внезапным подъемом давления на 20-40 единиц. Такое состояние часто требует вызова Скорой помощи. При подозрении на артериальную гипертонию следует вести контроль давления и пульса в течение хотя бы 1-2 недель. более трех раз при измерении в разное время, можно говорить об артериальной гипертензии. симптоматическую гипертензию, когда повышенное давление является следствием других заболевания и состояний. Для этого нужно провести следующие лабораторные и инструментальные исследования: Цель лечения гипертонии – снижение риска поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек), т.к. эти органы страдают от повышенного артериального давления в первую очередь, даже если субъективно никаких неприятных ощущений нет. У лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать давление на уровне до 130/80 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста целевой уровень давления – до 140/90 мм рт.ст. Общие принципы лечения артериальной гипертонии следующие: При легкой степени заболевания используются немедикаментозные методы: При отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов, переходят к приему медикаментов. Следует отметить, что в настоящее время в аптеках представлен широкий спектр различных лекарственных средств для лечения артериальной гипертонии, как новых, так и известных много лет. Под разными торговыми наименованиями могут выпускаться препараты с одним и тем же действующим веществом. Разобраться в них неспециалисту достаточно сложно, но, несмотря на обилие лекарств, можно выделить основные их группы, в зависимости от механизма действия: Диуретики являются препаратами выбора для лечения гипертонии, особенно, у пожилых. Самые распространенные – это тиазиды (индапамид 1,5 или 2, 5 мг в сутки, гипотиазид от 12,5 до 100 мг в сутки в один прием утром) Ингибиторы АПФ используются уже много лет, хорошо изучены и эффективны. Это такие популярные препараты как Новый препарат из этой группы – азилсартан – выпускается под торговым названием Эдарби, используется в клинической практике в России с 2011 года, отличается высокой эффективностью и хорошо переносится. В настоящее время используются высокоселективные препараты с минимальными побочными эффектами: В настоящее время в продаже имеется большое количество т.н. фиксированных комбинаций (2 или 3 действующих вещества в одной таблетке, хорошо сочетающиеся друг с другом). Использование комбинированных препаратов увеличивает приверженность к лечению и облегчает контроль над артериальным давлением. К ним относятся следующие: Для лечения и обследования при гипертонии нужно обратиться к врачу. Прогноз существенно зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.

Next

Артериальная гипертония. Ключи к

История изучения артериальной гипертонии

Артериальной гипертонии. вехи изучения артериальной. История изучения. О том, как ее диагностировать и лечить, подчас не знают даже опытные кардиологи. Между тем именно эта, неизвестная нам гипертония влечет за собой легочную эмболию, которая в большинстве своем приводит к внезапной смерти пациента. Слово – нашему эксперту, кандидату медицинских наук, заведующей Отделом системных гипертензий Российского кардиологического научно-производст­венного комплекса (ФГУ РКНПК), председателю секции «Легочная гипертензия» Всероссийского научного общества кардиологов Тамиле Мартынюк. Кардиоцентр под руководством выдающегося российского кардиолога, академика Евгения Чазова – одно из немногих лечебных учреждений нашей страны, где всерьез занимаются проблемой диагностики и лечения легочной гипертонии (ЛГ). Ежегодно через отделение системных гипертензий проходят сотни таких больных. Чаще всего о смертельно опасном диагнозе они узнают случайно. И, как правило, поступают уже в очень тяжелом, подчас безнадежном состоянии. – В отличие от артериального давления в сосудах большого круга крово­обращения, измерить давление в малом круге кровообращения (в легочных сосудах, венах, артериях) не так-то просто, – поясняет ситуацию Тамила Витальевна. – Единственный надежный способ его определить – эхокардиографическое исследование, во время которого производят катетеризацию правых отделов сердца. Но этой, достаточно сложной методикой владеют лишь современные, хорошо оснащенные кардиоцентры. Впрочем, заподозрить легочную гипертонию можно и без инструментальных методик. Самый характерный ее симптом – одышка, чувство затрудненного вдоха, возникающее на фоне физической нагрузки. «Словно кто-то поставил заслонку, и она мешает вдохнуть полной грудью», – так образно пациенты Тамилы Витальевны описывают свои ощущения. Другой настораживающий момент – если при том же физическом напряжении человек вдруг чувствует небывалый ранее дискомфорт в грудной клетке или просто усталость. Так, как это случилось у одной из недавних пациенток Тамилы Мартынюк. И упустили необходимое для лечения легочной гипертонии время. К такому развитию событий могут привести разные проблемы. По словам Тамилы Витальевны, оценить, как будет протекать легочная гипертония, вообще очень сложно. До того, как поступить в Кардиоцентр, молодая женщина несколько месяцев донимала участкового терапевта жалобами на одышку и слабость. К кардиологам несчастная поступила в крайне тяжелом состоянии. Есть и такая форма недуга (специалисты называют ее идиопатической легочной гипертонией), когда давление в малом круге кровообращения повышается без видимой причины. Чаще всего больные ею умирают от острой сердечной недостаточности, тромбоэмболии (когда, отрываясь с насиженного места, тромб закупоривает крупную легочную артерию и наступает мгновенная смерть). У Тамилы Витальевны подобные истории ничего, кроме горечи, не вызывают: обрати терапевты вовремя внимание на жалобы этой женщины, на показатели ее артериального давления, вовремя начни лечить ее легочную гипертонию, и трагического развития событий можно было бы избежать. Часть больных ЛГ умирают от пневмоний: для их и без того слабого сердца это оказывается непосильным испытанием. Вот почему вакцинация таких пациентов от гриппа и пневмококка рассматривается как важнейшее мероприятие по профилактике опасных для жизни осложнений. Вплоть до недавнего времени средняя выживаемость больных легочной гипертонией с момента постановки диагноза не превышала 2,8 лет. К счастью, в последние годы у таких пациентов появилась надежда – патогенетическая терапия, препятствующая развитию так называемой эндотелиальной дисфункции (патологическое нарушение внутренней выстилки сосудов – эндотелия, в результате чего резко суживается просвет мелких легочных сосудов и образуются тромбы в крупных и мелких легочных артериях и венах). Терапию препаратами патогенетической терапии дополняют антикоагулянтами, оксигенотерапией, приемом диуретиков, сердечных кликозидов. Вот только попадать в поле зрения специалиста такие пациенты должны как можно раньше. Но как это сделать, если нет ни государственной программы лечения легочной гипертонии, ни соответствующей государственной программы подготовки медиков? А чтобы у врачей была преемственность в помощи больным ЛГ, усилиями Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов создается система экспертных центров, где могли бы проходить диагностику и лечение такие пациенты. Проблемой легочной гипертонии уже активно занимаются в Новосибирске, Томске, в Тюмени, Волгограде, Казани, Ленинградской области, в Перми. Оценить наличие легочной гипертонии можно по следующим признакам. Если у вас: ► возникает одышка на фоне физической нагрузки, а также предобморочные и обморочные состояния; ► появились похожие на стенокардию боли в грудной клетке, связанные с физическими нагрузками; ► после высоких цифр артериального давления оно вдруг стало у вас снижаться до низких показателей; ► если у вас снизилась работоспособность, не тяните с визитом к кардиологу. Сколько в России больных с легочной гипертонией, неизвестно. Официально статистики заболеваемости этим недугом у нас не ведется. Между тем, по данным мировой статистики, легочной гипертонией страдают порядка 50–60 человек на 1 млн населения. Учитывая, что часть больных ЛГ погибают без диагноза и в статистику не попадают, специалисты убеждены: на самом деле больных ЛГ у нас в стране гораздо больше, порядка 300–400 тысяч человек. Но нередки случаи дебюта легочной гипертонии в 50–60 лет и старше. История изучения легочной гипертонии началась с эпидемии… анорексии, разразившейся в конце 60‑х годов прошлого века, когда в ряде европейских стран в десятки раз возросла заболеваемость ЛГ. К таким последствиям приводил прием препарата, помогающего… И еще одно любопытное наблюдение: у многих женщин, страдающих легочной гипертонией (а их несколько больше, чем мужчин), нередко проявляется так называемый отягощенный гинекологический анамнез – дисфункция яичников, бесплодие и т.

Next

Артериальная гипертония otherreferats.

История изучения артериальной гипертонии

История изучения гипертонии. Распространенность артериальной гипертонии. В России среди мужчин 45-74 лет 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на ИБС и инсульт, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. По последним данным Рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. "За последние два десятилетия в России отмечается рост смертности от ИБС и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями артериальной гипертонии. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, в структуре общей смертности — 45,4%". Первый Доклад экспертов научного общества по изучению Артериальной Гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ1). В конце 20 века произошли фундаментальные открытия в области биохимических и физиологических причин развития артериальной гипертонии, которые требуют коренного пересмотра подходов к терапии артериальной гипертонии. Опубликован в журнале "Клиническая фармакология и терапия — специальный выпуск: Кардиология, основанная на доказательствах", 2000, №3, с. Не случайно артериальная гипертония считается "величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности." (ДАГ1, с. Исходя из современных представлений считаются недопустимыми широко практикующиеся: Доклад экспертов по изучению артериальной гипертонии, основанный на рекомедацих Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), предлагает много новых подходов. 5) Несмотря на изобилие лекарств в аптеках и врачей в поликлиниках среди гипертоников: "В целом полученные данные свидетельствуют о высокой распространенности артериальной гипертонии в российской популяции, плохой осведомленности больных о наличии у них заболевания (особенно среди мужчин), недостаточном назначении лекарственной терапии больным артериальной гипертонией и катастрофически низкой ее эффективности " (СА — выделено мною). Хотелось бы остановиться на одном из подходов, на котором особо настаивает Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ), который имеет принципиальное значение для каждого гипертоника, и который, правило, игнорируется и врачами и пациентами. Классификация ГБ (ВОЗ) 1 стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов. 2 стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). 3 стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Гипертония, развивающаяся при сужении артерий почек. Получение гипертонии при полном или частичном удалении почек, эндокринных нарушениях. реферат [634.9 K], добавлена Рассмотрение этиологии паренхиматозной гипертензии и вазоренальной гипертонии. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз). Классификация ГБ по уровню АД мягкая стадия — 140-179/90-100 мм.рт.ст. Изучение заболевания почечной паренхимы, острого и хронического гломерулонефрита. Методы лечения симптоматической артериальной гипертензии. презентация [864.9 K], добавлена Артериальная гипертония является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Отмечается ее распространение среди молодого трудоспособного населения. статья [17.2 K], добавлена Артериальная гипертония до сих пор представляет одну из самых важных проблем медицины. Вызвано это тем, что ни один из факторов так не влияет на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, как повышение артериального давления. реферат [16.9 K], добавлена Повышение артериального давления, его ступени и причины. Систолическое и диастолическое давление в крупных артериях, их основные факторы. Диагностика, рекомендации профилактики и лечение гипертонии, интернет-консультации и занятия для гипертоников. презентация [4.2 M], добавлена Артериальная гипертензия — длительное повышение артериального давления (гипертония) – одно из наиболее частых хронических заболеваний, распознаваемое и поддающееся эффективному лечению. Клинические проявления при злокачественной гипертензии ЗАГ. автореферат [19.0 K], добавлена Причины гипертонии и факторы риска. Гипертонические кризы как разновидность гипертонии, стадии гипертонии. реферат [28.2 K], добавлена Статистика частоты мозговых инсультов, их проблемы. Влияние гипертонии на работоспособность и самочувствие человека. Сущность первичной профилактики, типы ишемических инсультов. Артериальная гипертония — основной фактор их возникновения. Стадии данной патологии и оценка ее негативных последствий для всех органов и систем. Целевые уровни артериального давления, способы и препараты для лечения гипертонии. Связь артериального давления с психическим состоянием человека. презентация [261.1 K], добавлена Нормативные показатели артериального давления; гипертония, эссенциальная и симптоматическая гипертензия. Классификация и гемодинамический эффект антигипертензивных средств: адреноблокаторы, ингибиторы вазопептидаз. презентация [1.5 M], добавлена Причины артериальной гипертензии. Фармакоэкономика как инструмент формирования национальной лекарственной политики. презентация [2.6 M], добавлена Сущность и главные причины артериальной гипертонии. Течение и опасные осложнения артериальной гипертонии. реферат [25.7 K], добавлена Жалобы больной, анамнез её жизни и заболевания (гипертония, сахарный диабет), status preasens communis. презентация [521.7 K], добавлена Понятие и предпосылки развития артериальной гипертонии как повышения артериального давления (систолическое 140 мм рт. автореферат [109.4 K], добавлена Сущность артериальной гипертензи, сопровождающейся постоянным или периодическим повышением артериального давления по сравнению с возрастной нормой. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Патогенетические механизмы развития гипертонии у детей и подростков, ее распространение и факторы риска. "Органы-мишени" при гипертонии, осложнения при заболевании. реферат [745.7 K], добавлена Применение диуретиков и ганглиоблокаторов у беременных, механизм их гипотензивного эффекта. Влияние симпатолитиков на снижение давления, их побочные действия. Комбинации препаратов и других методов лечения (физиотерапии, микроволн, индуктотермии). реферат [19.3 K], добавлена Генетические аномалии, способствующие развитию артериальной гипертонии. Основные антигипертензивные препараты, зарегистрированные в РФ. презентация [785.0 K], добавлена Лечение хронического нефрита смешанной формы, обострения, нефропатии Бенс-Джонса и артериальной гипертонии третьей степени. Проведение лабораторных, инструментальных и электрокардиографических исследований.

Next

История кафедры Амурская государственная медицинская.

История изучения артериальной гипертонии

С года сотрудники кафедры выполняют работу по одной из важнейших проблем современной медицины изучению распространенности факторов риска, клиникофункциональных и психологических особенностей, эффективности лечения, реабилитации и профилактики артериальной гипертонии в. Кафедра госпитальной терапии организована в 1924 году на базе Нижегородской губернской больницы (55 коек) доктором П. Аврамовым (1866-1928), который стал первым заведующим кафедрой. Аврамов отстаивал и развивал идеи своего учителя С. Боткина и был бессменным руководителем Нижегородского общества врачей. Аврамова около трех лет кафедрой руководил доктор А. В 1930 году на должность заведующего кафедрой госпитальной терапии был избран профессор Рыбаков И. Его ученики в дальнейшем стали видными терапевтами и учеными: профессора Тумановский М. Под его руководством защищено значительное количество докторских и кандидатских диссертаций. Основным направлением всех исследований было изучение нейрогормональной регуляции и дизрегуляции внутренних органов, возможностей коррекции выявленных нарушений медикаментозными и немедикаментозными методами и поиск путей профилактики заболеваний. С 1945 года в течение двух лет кафедрой заведовала доцент Замыслова К. В 1947 году на должность заведующего кафедрой госпитальной терапии был избран профессор Вадим Габриэлович Вогралик (1911-1997), который руководил клиникой в течение 42 лет. Вогралика явилось создание авторитетной терапевтической школы, из которой вышли профессора заведующие кафедрами: А. В годы Великой Отечественной войны коллектив кафедры много внимания уделял качественной подготовке врачебных кадров. Ланга, в последующем, профессор Института кардиологии АМН СССР. Монографии и учебно-методические пособия, издаваемые В. Ему принадлежат 15 авторских свидетельств, 5 патентов на изобретения и одно открытие. Им опубликовано более 500 печатных работ, 16 монографий, 35 сборников научных трудов, 20 учебно-методических пособий. Вограликом, отмечались дипломами и премиями Министерства здравоохранения и ректората. Вогралика защищено 14 докторских диссертаций и 56 кандидатских. Вогралик был командирован правительством в Китайскую Народную Республику. С 1948 года начали систематически проводиться всесоюзные конференции, посвященные изучению механизмов действия акупунктуры, показаний к применению, эффективности метода. Вогралика по иглорефлексотерапии всемирно известны. Они опубликованы на китайском, немецком, французском языках, а в 1992 году монография «Acupunctura» была издана в Праге. Он был Заслуженным деятелем наук, Заслуженным профессором НГМА, Заслуженным врачом РФ. Вогралика в отечественную медицинскую науку и здравоохранение был отмечен правительственными наградами: орденами «Знак Почета», «Трудового Красного Знамени», «Октябрьской Революции», «Дружбы Народов», «Советско-Китайской Дружбы», многочисленными медалями и грамотами. За цикл работ по изучению атеросклероза ей в соавторстве была присуждена Премия Нижнего Новгорода (1998г.) С1962 по 2000 г.г. Мария Тимофеевна - автор более 250 научных публикаций, 4 свидетельств и один патента на изобретения. Сальцева была главным внештатным кардиологом области. кафедрой заведовала профессор Мария Тимофеевна Сальцева (1924-2009). Он известен значительным количеством публикаций (более 350, в том числе за рубежом) по различным разделам внутренней клиники, среди которых монография «Практическая кардиология» (совместно с А. Матусовой, 1997 и 1999 г.г.), учебные пособия совместно с сотрудниками кафедры. Сальцева награждена Орденом Ленина и «Знак Почета», значком «Отличник здравоохранения», медалями («За доблестный труд в Великой Отечественной войне 1941-1945г.г.», «50 лет победы в Великой Отечественной войне 1941-1945г.г.», «Ветеран Великой Отечественной войны», «Ветеран труда» и др.) и грамотами Министерства здравоохранения, дипломом Почетного кардиолога России. по настоящее время кафедрой госпитальной терапии руководит Н. Боровков - доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный врач РФ, отличник здравоохранения РФ. Им подготовлены 5 докторов и 15 кандидатов медицинских наук. Боровкова успешно проводятся научные исследования по актуальный разделам кардиологии, ревматологии, эндокринологии. Николай Николаевич исполняет обязанности главного терапевта Приволжского Федерального округа. Варварина, прошедшая путь от ассистента кафедры до профессора. Терапевтическая клиника включает семь специализированных отделений (общей численностью 300 коек), которые возглавляются доцентами клиники. Успешному выполнению учебно-методической, воспитательной и научной работы способствует тесное сотрудничество коллектива кафедры с сотрудниками различных подразделений областной больницы им Н. Семашко, на базе которой кафедра располагается 1971 года. По итогам собственных исследований проводятся также научно-практические конференции. Полученные результаты научных исследований публикуются в центральной печати и докладываются на Российских и Международных конгрессах и научных форумах. Коллектив кафедры активно работает в научном плане, участвуя в выполнении темы, посвященной изучению различных аспектов артериальной гипертонии, в том числе при ассоциированных клинических состояниях и в возрастном аспекте. Виноградовой), под ее руководством защищено 3 кандидатских диссертации. Сотрудники кафедры систематически работают по изданию учебных и методических пособий, которые помогают в самостоятельной работе студентов и способствуют усвоению ими знаний по изучаемому предмету. В первую очередь - это организация учебного процесса с использованием новых методических подходов, компьютерной техники, новых программ (обучающих и контролирующих). В настоящее время коллектив кафедры госпитальной терапии успешно развивает традиции своих учителей, успешно решает стоящие перед ними задачи. Основным направлением ее научной деятельности является кардиологическая патология у эндокринологических больных. Варварина активно участвует в работе эндокринологической службы Нижегородской области.

Next

История изучения артериальной гипертонии

Артериальная гипертония степени характеризуется периодическими подъемами. Наиболее часто термин гиперте́нзия используется для обозначения артериальной гипертензии.

Next

Актуальность проблемы артериальной гипертензии Терапия.

История изучения артериальной гипертонии

История медицины. представлениях об артериальной. подходов к лечению гипертонии. Na ( ), Na -K - ( ), Na -K - (Na -K -) Na Na , (, 2 ). " " 10 - , - -, - ( 10 ): (1) = 15%; (2) = 15 - 20%; (3) = 20 - 30%; (4) = 30% 1.6 , , 1. 1- ) - ( ) - ( .), , , - - (Na , Ca2 , , ) - Na - ( II, ) (, NO, , PGI2 .) - (, ..) - 1.7 , . 1.8.1 , : - , , ; - (), , (), , , , , , , , , , , ; - , ( , , , , , , ); - - : , , , - ; - , , , , , ; - , , , , , ; - , , , , .

Next

История изучения артериальной гипертонии

Когда наш директор начал углубленно изучать причины возникновения артериальной гипертензии а их немало, его внимание привлек финский опыт. Когда в году Финляндия столкнулась с проблемой артериальной гипертензии у большей части населения, особенно в северной части. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

История кафедры Нижегородская государственная.

История изучения артериальной гипертонии

Коллектив кафедры активно работает в научном плане, участвуя в выполнении темы, посвященной изучению различных аспектов артериальной гипертонии, в том числе при ассоциированных клинических состояниях и в возрастном аспекте. Полученные результаты научных исследований публикуются в. Повышенное артериальное давление представляет собой, вероятно, наиболее важную проблему для общественного здравоохранения в развитых странах. Артериальная гипертензия широко распространена среди населения, протекает практически бессимптомно, легко диагностируется и обычно хорошо поддается коррекции, но часто сопровождается потенциальной опасностью для жизни боль­ного, если остается без внимания. говорят о нормальном артериальном давлении; при систолическом давлении в пределах 140-159 мм рт.ст. В результате проведения широких просвети­тельных программ в конце 60-70-х годов, в которых участвовали как частные, так и государственные организации, число недиагностированных случаев забо­левания, а следовательно, и пациентов, не получавших лечения, значительно уменьшилось. — о пограничной систолической гипертензии; систолическое давление 160 мм рт. и выше свидетельствует об изолированной систолической гипертензии. Именно этот факт может быть наиболее вероятной причиной сни­жения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдавшихся на про­тяжении последних 15 лет. Незначительные колебания давления Колебания артериального давления происходят у большинства людей неза­висимо от того, нормальное оно или повышенное. Несмотря на то что наше понимание пато­физиологии повышения артериального давления значительно углубилось, в 90-95% случаев этиология его остается неизвестной, а следовательно, потенциальная профилактика и лечение больных — невозможными. Другими важными факторами, определяющими распространение заболеваемости в результате нарушения сердечнососудистой деятельности у лиц с повышенным артериальным давлением, являются возраст, раса и пол. Для больных, страдающих лабильной гипертензией, характерна умеренная, часто возникающая и легко купируемая гипертензия. Поскольку нельзя провести четкой границы между нормальным и повышенным артериальным давлением, были установлены искусственные нормативы, позволившие идентифицировать лиц с высоким риском развития каких-либо нарушений деятельности сердечнососудистой системы и/или тех, у кого можно ожидать наибольшего эффекта от медикаментозной терапии. Установлено, что наиболее неблагоприятно артериальная гипертензия протекает у молодых мужчин негроидной расы. Их нередко рассматривают как больных с пограничной артериальной гипертензией. Эти нормативы должны учитывать не только уровни диастолического, но также и систоли­ческого давления, возраст, пол и расу пациента. Артериальное давление у взрослых и детей При подозрении на артериальную гипертензию, артериальное давление следует измерять в ходе двух различных обследований. — умеренная гипертензия; при диастолическом давлении 115 мм рт. Постоянно повышенное давление Стойкая артериальная гипертензия может трансформироваться в быстро­текущую или вступить в злокачественную фазу. Например, достоверного снижения заболеваемости и смертности при адекватной терапии можно ожидать у больных, диастолическое давление у которых выше 90 мм рт. Именно таких пациентов с артериальной гипертензией следует рассматривать как потенциальных кандидатов для медикаментозной терапии. Для взрослых людей нормальным считается диастолическое давление, не превышающее 85 мм рт. И хотя у больных со злока­чественной гипертензией уровни артериального давления часто пре­вышают 200/140 мм рт. Величины систолического давления также играют важную роль при определении влияния артериального давления на заболеваемость в результа­те нарушения сердечнососудистой деятельности. ст.; величины диастолического давления в пределах 85-89 мм рт. рас­сматриваются как верхняя граница нормы; величины 90-104 мм рт. ст., критериями, позволяющими говорить о злокачествен­ном характере заболевания, являются прежде всего отек соска зрительного нер­ва, что обычно сопровождается кровоизлиянием в сетчатку и появлением экссу­дата, а не абсолютные величины артериального давления. Смертность в результате этого у мужчин с нормальным уровнем диастолического давления, т. Ускоренное прогрес­сирование артериальной гипертензии означает быстрое повышение артериального давления по сравнению с предшествующими значениями на протяжении непро­должительного периода времени, сопровождающееся изменениями сосудов глаз­ного дна, но без отека соска зрительного нерва. Любого человека, диастолическое артериальное давление у которого стойко держится на уровне выше 90 мм рт. ст., желательно обследовать и предложить ему соответствующее лечение. Необходимо отметить, что при любой степени повы­шения артериального давления общий риск развития сосудистых осложнений выше у мужчин, чем у женщин, а у людей молодого возраста выше, чем у пожи­лых. Вопрос о целесообразности медикаментозной терапии, чреватой неприят­ными побочными эффектами, например у женщины в возрасте старше 70 лет, у которой повышение диастолического давления выше 90 мм рт. не сопро­вождается появлением клинических симптомов, остается спорным. С другой сто­роны, абсолютно оправдана терапия, даже сопровождаемая побочными эффек­тами, у 30-летнего мужчины, диастолическое давление которого превышает 110 мм рт. Именно у такого пациента можно ожидать наибольшего успеха от проводимого лечения. К счастью, в настоящее время имеется достаточный выбор медикаментозных гипотензивных средств, с помощью которых у большин­ства больных можно добиться удовлетворительных результатов по контролю артериального давления с минимальными побочными эффектами. Главное что должен знать врач В качестве приемлемого руководства при коррекции гипертензии можно использовать сле­дующий постулат: при отсутствии специфических противопоказаний лечение следует проводить у всех пациентов, у которых при повторных измерениях диастолическое давление превышает 90 мм рт. По вопросу о целесообразности коррекции изолированной систолической гипертензии высказываются противо­речивые мнения. До тех пор пока хорошо контролируемые проспективные исследования не докажут обратного, лечение при изолированной систолической гипертензии проводить не рекомендуют. Больные с лабильной артериальной гипертензией или изолированной систолической гипертензией должны регулярно с интервалом в 6 мес проходить медицинские обследования, поскольку в подобных случаях часто развивается прогрессирующая и/или стойкая гипертензия. Немедикаментозное лечение показано всем больным со стойкой артериальной гипертензией, но более всего пациентам с лабильной гипертензией. Общие мероприятия по контролю артериальной гипертензии вклю­чают: Гипертензия и стресс Устранение эмоционального стресса и внешних стрессовых раздражителей является одной из причин, по которой больных с артериальной гипертензией следует госпитализировать. И хотя обычно невозможно полностью оградить пациентов от всех внутренних и внешних стрессов, им следует настоя­тельно советовать избегать любых напряженных ситуаций. В ряде случаев может возникнуть необходимость рекомендовать больному сменить работу или изменить образ жизни. Недавно было высказано предположение, что использование мето­дов психологической релаксации может способствовать нормализации артериаль­ного давления. Однако нет убедительных данных о том, что изолированное использование этих методов оказывает длительное действие. Для наиболее рационального ис­пользования антигипертензивных препаратов необходимо понимание механизмов и точек приложения их действия. В настоящее время рассматривают следующие классы гипотензивных препаратов: мочегонные, антиадренергические средства, вазодилататоры ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Наиболее широко используемыми и лучше всего изученными препаратами этой группы являются тиазидные производные. Их непосредственный эффект обусловлен прежде всего экскрецией с мочой ионов Na и уменьшением объема жидкости в организме. При длительном использовании некоторые авторы отмечают также снижение перифе­рического сосудистого сопротивления. Тиазидные диуретики традиционно высту­пают в качестве краеугольного камня большинства лечебных программ, направ­ленных на понижение артериального давления. Действие этих препаратов длится обычно в течение 3-4 дней. Однако в последние годы отмечена тенденция к ог­раничению их использования, что обусловлено прежде всего побочным влиянием на метаболизм, оказываемое этими препаратами и заключающееся в развитии гипокалиемии вследствие потери калия с мочой; гиперурикемии в результате задержки в организме мочевой кислоты; нарушении толерантности к углеводам и развитии гиперлипидемии. Было показано, что такие еще более сильные диуре­тики, как фуросемид и этакриновая кислота, также оказывают гипотензивное действие. Однако применение их ограничено, что связано с непродолжительностью действия. Спиронолактон выводит ионы Na из организма, блокируя эндогенные минералокортикоиды. Вследствие этого он особенно эффективен у больных, у ко­торых наблюдается избыточный синтез минералокортикоидов, т.е. Несмотря на то что триамтерен и амилорид не являются непосредственными конкурентами альдостерона, они имеют те же точки приложения, что и спиронолактон, препятствуя реабсорбции ионов Na. Отличие лишь в том, что триамтерен обладает незначительным собственным гипотензив­ным действием. Основным недостатком препаратов этой группы можно считать их способность вызывать гиперкалиемию, в особенности у больных с нарушением функции почек. Любой из этих трех калийсберегающих диуретиков может быть использован вместе с тиазидными мочегонными, позволяя сводить к минимуму потери ионов калия.

Next

Артериальная гипертензия Котова

История изучения артериальной гипертонии

АРТЕРИАЛЬНАЯ. стабильная артериальная гипертония. вековую историю изучения. Это предполагает не только коррекцию повышенного АД, но также воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина, низкая физическая активность, нерациональное питание, ожирение, и соответствующее лечение сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета). Целевой уровень АД – это величина АД, которая должна быть достигнута в процессе лечения. При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является целевым уровнем. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно снижение АД до более низких значений. Темп снижения АД до рекомендуемых нормальных цифр определяет врач, принимая во внимание особенности течения и длительность заболевания, наличие поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний. При сочетании АГ с сахарным диабетом или поражением почек рекомендуется снижение АД менее 130/80 мм рт.ст. При появлении каких-либо реакций со стороны мозга или сердца дальнейшего снижения АД добиваться не следует. При антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что трудно достичь уменьшения систолического АД ниже 140 мм рт.ст. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД – до 110 мм рт. В отношении сопутствующих других факторов риска также рекомендуется добиваться их эффективного контроля. Основными принципами лечения артериальной гипертонии являются следующие. • Проведение постоянного самоконтроля АД в домашних условиях, ведение дневника АД. • Умение устранять неблагоприятные факторы, провоцирующие повышение АД и осложняющие лечение. • Непрерывность лечения, необходимо постоянно принимать лекарственные препараты и находиться под наблюдением врача, что позволит снизить риск сердечно-сосудистых осложнений. • Комплексный подход, состоящий из комбинации немедикаментозных мер и медикаментозного лечения. • Соблюдение принципа постепенной отмены препарата, так как резкое прекращение может привести к скачку АД. После того, как врач оценил ваше состояние, он вырабатывает индивидуальную тактику ведения и решает вопрос о целесообразности и выборе лекарственной терапии. В некоторых случаях врач сразу же назначает препарат, в других ситуациях может быть достаточным только немедикаментозное лечение, регулярный контроль АД и наблюдение. Немедикаментозные методы лечения рекомендуются всем больным АГ, независимо от степени АГ и применения медикаментозных средств. Снижение веса, рациональное питание, ограничение пищевой соли и потребления алкоголя, отказ от курения, а также физическая активность способствуют существенному снижению АД. Вклад этих мероприятий в снижение уровня АД отражен в таблице (см. Поэтому, при невысоких цифрах АД можно добиться его нормализации только немедикаментозными методами лечения. Прекращение курения – один из наиболее важных факторов с точки зрения профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь ИБС и инсультов. Уменьшение избыточной массы тела сопровождается снижением АД, а также благоприятно влияет на другие факторы риска (сахарный диабет, повышенный уровень холестерина, гипертрофия, то есть увеличение массы миокарда). Результаты исследований показали, что уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 5 г/сут приводит к снижению систолического АД в среднем на 4–6 мм рт.ст. Поддержание регулярной динамической (ходьба, плавание) физической нагрузки не менее 30 минут в день способствует снижению АД на 4–9 мм рт. Таким образом, на фоне применения немедикаментозных методов удается добиться существенного гипотензивного эффекта, что позволяет снизить дозы антигипертензивных препаратов, т. проводить лечение меньшими дозами лекарств, а, следовательно, уменьшить вероятность развития побочных эффектов. Наиболее выраженный эффект при этом наблюдается у пациентов с избыточной массой тела и пожилых людей. Диета, богатая овощами и фруктами, с низким содержанием жира приводит к снижению АД на 8–14 мм рт. Начинать лечение рекомендуется с низкой дозы препарата, для того чтобы избежать развития неблагоприятных побочных эффектов и резкого снижения АД. Ограничение соли приводит к существенному уменьшению потребности в антигипертензивных препаратах. Если при приеме низкой дозы данного препарата АД снизилось, но еще недостаточно, то при условии хорошей переносимости целесообразно увеличить дозировку этого препарата. Прекращение потребления алкоголя способствует снижению АД на 2–4 мм рт. Обычно для проявления максимальной эффективности лекарства требуется около 3–4 недель. Таким образом, прежде чем увеличивать дозу препарата, следует некоторое время подождать. Перед увеличением дозы необходимо проконсультироваться с врачом. Если вы плохо переносите лекарство или не отмечаете от него особого эффекта, то необходимо обратиться к врачу. В таких ситуациях препарат либо отменяют и заменяют на другой, либо к первому препарату добавляют второй. Очень важно понимать, что подбор гипотензивной терапии – процесс постепенный, длительный и непростой. Необходимо настроиться на него и тесно сотрудничать со своим лечащим врачом. В данном случае лучше не торопиться, чтобы обеспечить плавное снижение АД, избегая резких перепадов. Не всегда сразу удается подобрать нужный вам препарат в нужной дозе. Индивидуальные реакции у разных гипертоников на один и тот же препарат весьма разнообразны и порой непредсказуемы. Прежде чем вы добьетесь успеха в снижении АД, врач может менять дозы, препараты и их количество. Наберитесь терпения, соблюдайте все рекомендации, этим вы поможете врачу и себе эффективнее справиться с АГ. На сегодняшний день для снижения АД существуют такие лекарства, которые содержат в своем составе сразу два препарата. Поэтому, если врач вам назначил два препарата, то их можно принимать как по отдельности, так и некоторые из них в виде фиксированной комбинации в одной таблетке. Если вам удобнее принимать одну таблетку вместо двух, то посоветуйтесь с врачом, можно ли перейти на такую форму лекарства. Желательно применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение АД в течение 24 часов при однократном ежедневном приеме. Это снижает вариабельность АД в течение суток за счет более мягкого и продолжительного эффекта. Кроме того, однократный режим приема лекарств гораздо легче соблюдать, чем двух- или трехкратный. Наибольшая частота острых сердечно-сосудистых осложнений (инсульта, инфаркта миокарда) наблюдается в утренние часы – «утренний подъем АД». В эти часы происходит резкий подъем АД, который рассматривается как пусковой механизм развития этих осложнений. В эти часы повышаются свертываемость крови и тонус артерий, в том числе мозговых и сердечных. В свете этого одним из принципов проведения антигипертензивной терапии должно быть воздействие на утренний подъем АД с целью профилактики осложнений в ранние утренние часы. Успешным предупреждением утреннего подъема АД является хорошо подобранная антигипертензивная терапия, снижающая среднесуточное АД, но если сохраняется утреннее повышение АД, необходимо подбирать препараты таким образом, чтобы уменьшить выраженность утренних подъемов АД, опасных развитием осложнений, и в первую очередь инсультов. После достижения целевого уровня АД желательно продолжать регулярное наблюдение у врача и проходить ежегодное обследование. Лечение АГ проводится постоянно или по сути дела у большинства пожизненно, так как его отмена сопровождается повышением АД. Однако при стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению образа жизни у некоторых пациентов возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых антигипертензивных препаратов. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения самоконтроля АД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД. Пациенты перестают приходить к врачу и принимать выписанное лекарство. Следует помнить, что артериальная гипертония, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, чревата грозными осложнениями. Поэтому важно поддерживать постоянный прием лекарств и регулярный контроль АД. Необходимо следить за тем, какое количество препарата у вас осталось, чтобы вовремя покупать лекарство и избежать пропусков в его приеме.

Next

Научные достижения в борьбе с артериальной гипертонией

История изучения артериальной гипертонии

Научные достижения в борьбе с артериальной гипертонией. В Москве завершил свою. История создания и перспективы использования новых гипотензивных средств ингибиторов вазопептидаз Первым измерил кровяное давление у животных. Для этого он вставлял в кровеносный сосуд стеклянную трубочку и определял, на какую высоту поднимается по ней кровь. Ему принадлежат первые измерения сердечного выброса, скорости движения крови и сопротивления, которое она испытывает при своем движении по сосудам. Он заменил узкую шину на манжету шириной от 5 до 13 см, а ртутный манометр — на пружинный. Разработал метод неинвазивного измерения артериального давления. Современные сфигмоманометры (тонометры) иногда называют в честь Рива Роччи. В остальном методика Рива-Роччи осталась неизмененной. Жан Луи Мари Пуазейль(Jean-Louis Marie Poiseuille) В1828 году для прямого измерения давления в артерии животного применил ртутный монометр, a C. В велосипедную шину, опоясывающую верхнюю треть плеча и соединенную с ртутным сфигмоманометром, резиновой грушей, нагнетался воздух. Ludwig, соединив его с движущимся барабаном, впервые записал пульсирующую кривую артериального давления (сфигмограмму). Фиксировалось давление, при котором прекращалась пульсация, что соответствовало систолическому давлению. Первые появления пульсации соответствовали диастолическому давлению. Узкая шина создавала много неудобств и нередко извращала результаты исследования. Прибор был автором назван кимографом и в течение многих последующих лет служил основным средством для регистрации различных физиологических процессов. Магеу) - метод определения артериального давления, основанный на визуальной оценке амплитуды отклонения стрелки механического осциллометра при ступенчатом снижении давления воздуха в манжетке, циркулярно наложенной на конечность выше места наложения датчика; лежит в основе осциллографических способов измерения артериального давления. Gartner в 1899 году создал следующее поколение аппарата для неинвазивного измерения артериального давления и назвал его тонометром. С этого времени берут начало сфигмографические методы регистрации гемодинамики. Vierordt использовал сфигмографию для непрямого измерения давления крови у человека. Российский хирург, пионер современной сосудистой хирургии. В 1905 году предложил использование звукового (аускультативного) метода измерения артериального давления (метод Короткова). Метод основан на выслушивании шумов, возникающих при постепенном стравливании воздуха из раздутой манжеты. Давление в манжете, зафиксированное при появлении первого шума, соответствовало систолическому давлению, давление, зафиксированное при прекращении шумов — диастолическому давлению. Разработал общепринятую классификацию и номенклатуру заболеваний сердечно-сосудистой системы; ввёл понятие «обратимые расстройства биохимизма в мышце сердца» («дистрофия миокарда»); исследовал промежуточные формы между стенокардией и инфарктом миокарда; разработал лечение мерцательной аритмии хинидином. В своем регионе обитания обыкновенная жарарака регулярно сталкивается с людьми и попрежнему остаётся ответственной за большинство укусов змей в области. Эти симптомы в сочетании с другими, могут стать причиной сильного шока, почечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и смерти. Посредством одновременного ингибирования РААС и накопления НУП ИВП уменьшают вазоконстрикцию и увеличивают вазодилататцию, т.о. Яд этой змеи достаточно опасен для человека и может привести к летальному исходу. Способность снижать риск сердечно-сосудистых осложнений и защита органов-мишеней Одновременное ингибирование НЭП и АПФ повышает уровень НУП и вазодилатирующих пептидов(ANP и BNP) и увеличивает период полурсапада других вазодилатирующих пептидов, включая брадикинин и адреномедуллин . Обыкновенная жарарака охотится в ночное время и скрывается в течение дня. Хорошая переносимость препарата и безопасность применения 5. Открытие ренина Входит в топ-10 самых опасных змей. Её географический ареал включает южную часть Бразилии, северную Аргентину и северо-восточный Парагвай (вместе с населёнными пунктами).

Next

История изучения артериальной гипертонии

Данная форма артериальной гипертонии. если в семье прослеживается история артериальной. «Если гипертония переросла в серьезную проблему, если Вам надоело житьнеполноценной жизнью инаходиться в постояннойзависимости от лекарств,если Ваша жизнь постепеннопревращается в настоящий ад, примите правильное решение! Потратьте всего несколько часов на то,чтобы узнать, как шаг за шагом за 3-4 месяца снизить артериальное давлениедо нормы и улучшить самочувствие,не применяя никаких таблеток! Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) назвала ИБС "величайшей эпидемией человечества". И я знаю, что могло привести вас сюда: Вы устали от того, что нужно каждый день выпивать горсть таблеток, чтобы сбить высокое давление. За последние 10 лет смертность от ИБС среди мужчин 35-45 лет возросла на 80%. У вас уже опускаются руки, потому что лекарства, которые прописывают врачи, не дают никакого ощутимого результата! - 55,9%, 2006г - 54.1%, ..., 2012 - 62,3%) Эти цифры можно продолжать бесконечно... Вы фактически на врачей — каждый месяц тратите баснословные суммы на лекарства от гипертонии! Тогда на такую проблему врачи не обращали внимания — всех отправляли на службу. Если вы хотите сохранить здоровье себе и своим близким, ВНИМАТЕЛЬНО ознакомьтесь с информацией, представленной ниже. Вам осточертел аскетичный образ жизни, которым вас наградила гипертония. Или вы только что узнали свой диагноз и пребываете в растерянности — как жить дальше? Поэтому лечиться пришлось тем же, чем лечатся современные гипертоники: травяные растворы, таблетки, физпроцедуры, всякоразные микстуры. В медицинском институте я максимально впитывал в себя все наставления касавшиеся проблемы повышенного артериального давления и постоянно приходил к выводу, что кроме лекарств, для лечения гипертонии практически ничего не применяется. Во всех этих случаях у меня для вас гораздо более радостные новости, чем у вашего лечащего врача. То есть человека с повышенным давлением крови изначально программируют на постоянное употребление лекарств и хождение с тонометром в кармане. Вы можете и должны избавиться от своего ненавистного недуга! Надо заметить, что подобная тактика лечения и профилактики этого недуга культивируется и сейчас, изначально превращая человека в хронически больного. В группе ЛФК меня обучили некоторым приемам немедикаментозной коррекции повышенного АД, а уже затем, когда стал работать врачом, пришлось испробовать на себе очень многие нестандартные методики лечения гипертонии, отыскивая в них приемлемое не только для меня, но и других людей страдающих этим заболеванием. Также я понял, что причина гипертонии лежит в нарушении связей в механизмах естественного регулирования артериального давления крови, начиная от коры головного мозга и других структур нашего организма. Причина лежит в конфликте между Природой и человеком, отрыве от нее. Так была создана моя методика коррекции артериального давления крови, которая была названа «психофизической методикой». Обычные врачи говорят: «Спасения от артериальной гипертензии нет и быть не может! Излечению она не поддается, и только лекарства могут поддерживать давление на приемлемом уровне». Именно так они «подсаживают» больных на лекарства, заведомо зная, — они никогда не выздоровеют! Откровенно говоря, таблетки должны назначать только в исключительных случаях. В остальных случаях (и особенно если вы — молоды) самые лучшие методы избавления от гипертонии — психофизические. Вообще, если бы я сам не был в прошлом гипертоником, может быть, и я прописывал пациентам бесполезные таблетки, но я изобрел что-то более эффективное. Я категорически не хотел всю жизнь сидеть на таблетках. И проживать серую, безрадостную жизнь, лишенную простых человеческих радостей. И дела во всех сферах стали идти в гору: и в личной (особенно), и профессиональной. А если у человека нет здоровья — то страдают и все остальные сферы жизни. Теперь я совершенно уверенно могу сказать: гипертония — это конфликт между человеком и природой. Я категорически не хотел быть обычным врачом, который до смерти залечивает себя и своих пациентов разноцветными «волшебными» капсулами. Именно поэтому я разработал авторскую методику избавления от гипертонии. Эксперимент прошел успешно — и я стал полноценным, здоровым человеком! Современный человек закрылся в своих бетонных коробках. И стал искать, как себе помочь с помощью скрытых возможностей тела человека (естественных методов). И выходит на улицу лишь изредка: когда бежит на работу и когда спешит домой. И теперь я твердо убежден — от гипертонии можно избавиться! НО если выполнять все их предписания и глотать каждый день кучу таблеток вместе с какими-то травками — можно жить вполне сносно. Так что гипертония становится, как говорят некоторые мои пациенты, ОСОБЫМ образом жизни: утром проснулся измерил давление выпил таблетку и травяной настой ушел на работу вечером пришел с работы приготовил травяной настой выпил таблетку лег спать плохо спал утром проснулся… Всё остальное время мы проводим в Успехи моих пациентов неоднократно показали: первая и вторая стадия гипертонии — полностью обратимы! Причем моя методика помогает не только улучшить состояние здоровья, но и добиться прекрасной физической подготовки. Она помогла исцелиться тысячам «безнадежно больных» людей. И обрести им счастье в личной жизни и успех — в общественной! И эти успехи меня так вдохновили, что я захотел помочь ещё большему числу людей. Это Я могу с уверенностью сказать, что если выхватывать из неё лишь некоторые куски, она не будет работать на все 100%. Конечно, вы можете пойти в магазин и накупить стопку книг о гипертонии. Например, тем, кто живет за тысячи километров от моей клиники. Но большинство из них — просто пересказ теории, которую преподают в каждом мединституте. И просто физически не может прийти ко мне на прием, чтобы узнать — как избавиться от гипертонии. Его технические характеристики: 23 видеоурока общей продолжительностью около 4 часов. В нем я просто и понятно рассказываю о том, что вам нужно делать, чтобы помочь своему организму справиться с гипертонией. Только явные и скрытые возможности вашего организма. А вы ведь помните, что делают обычные врачи со своими пациентами? По сути, вы будете налаживать механизм вашего тела. Они только твердят о различных типах гипертонии, какие диеты можно , что делать для профилактики. Потому что все убеждены, что гипертония неизлечима. Потому что так вам не нужно будет читать скучную инструкцию, разглядывать картинки и не понимать — как и что делать. Ну еще иногда вскользь упоминают о пользе физических упражнений… Например, так вы наглядно увидите, как правильно эффективнее, чем если вы будете делать упражнения по словесному описанию. А в России (по некоторым статистическим данным) и того больше — каждый третий! Вы можете смотреть уроки в любое удобное для вас время. Всё-таки ваше здоровье требует к себе бережного отношения. В итоге гипертония уносит гораздо больше жизней, чем рак, СПИД и туберкулез вместе взятые. Вам не придется бросать все свои дела, чтобы обучиться методике. К тому же, вы можете просмотреть сразу весь курс за один день, если у вас есть время. Хотя лучше «дозировать», просматривая, например, по 2-3 урока в день, постепенно усваивая информацию. К примеру, хранить информацию на компьютере не всегда безопасно. Вирус или «падение» операционной системы не гарантируют, что с вашими данными ничего не случится. А на диске информация надежно защищена от таких опасностей. После заказа с Вами свяжется оператор службы доставки для подтверждения заказа. Если говорить о печатной книге — она может порваться, истрепаться. Имейте в виду, что помимо основной цены диска — 1990 р., с Вас возьмут 4% комиссии от суммы наложенного платежа при получении бандероли на почте, то есть ещё 80 р. Коробка с диском будет аккуратно и надежно упакована и отправлена вам ценной бандеролью первого класса в течение 24 часов с момента поступления заказа. Срок доставки зависит от удаленности вашего региона — в среднем 7-14 дней, но иногда и дольше (по крупным городам России и Украины доставка осуществляется курьером в течении 2-3 дней с момента подтверждения заказа). Если Вы являетесь жителем России, Украины или Белоруссии, то можете заказать диск НАЛОЖЕННЫМ платежом, и произвести оплату в почтовом отделении своего города по факту получения бандероли с диском. Вы с этим уведомлением, паспортом и необходимой суммой денег, приходите в почтовое отделение, оплачиваете квитанцию, и сразу забираете свою копию DVD-диска. В этом случае, Вы оформляете заказ, мы высылаем бандероль с диском, Вам приходит уведомление с почты, обычно через 10-20 дней (иногда дольше! По крупным городам России , а так же по всей Украине диски доставляются курьером! В Москве, Санкт-Петербурге, Екатеринбурге, Казане и Уфе работает наша собственная служба курьерской доставки. Доставка дисков по территории России производится из города Казани компанией ООО «Медиа Сейл». Доставка моих дисков на территории Украины производится представительством из города Кривой Рог через службу "Новая Почта". В Белоруссии диски доставляются из Минска от ИП Реженок Степан Павлович УНП 191638373 Если вы всё еще не уверены, посмотрите, Какие я даю гарантии? Гарантия доставки Я гарантирую, что ваш DVD-диск будет надёжно упакован и доставлен в целости и сохранности первым классом. И помните о приятной февральской скидке, которая уже скоро закончится! Даже если вдруг диск при пересылке повредится или вовсе не придёт — я вышлю вам новый за свой счёт. Гарантия качества Я гарантирую, что мой видеокурс научит Вас снижать АД без лекарств и улучшить общее самочувствие. Конечно, если вы будете следовать всем моим рекомендациям. Некоторые DVD-проигрыватели также могут считывать основную часть информации. » Если вы будете применять все мои рекомендации — обязательно поможет. И вы увидите — здоровье, счастье и успех уже стучатся в ваши двери! А не просто купите курс, посмотрите один раз и положите на полку! Тысячи моих пациентов уже избавились от гипертонии по моей методике. Поэтому не стоит считать себя каким-то особенным в этом смысле. Гарантия возврата денег Если в течение 365 дней при регулярных занятиях, а при необходимости консультаций со мною на форуме, Вы не научитесь снижать АД немедикаментозно — я верну вам все деньги до копейки любым удобным для вас способом. Если у вас остались какие-то вопросы: напишите их в службу поддержки dvdassistance@Готовы ли вы рисковать своим здоровьем? А здоровье не терпит легкомысленного отношения к себе. Чтобы запросить возврат, вам достаточно написать письмо на мой рабочий e-mail: dvdassistance@Возможно, вас мучают вопросы… Вы знаете, что если гипертонию не лечить — она приводит к инсультам и инфарктам? Вот тогда пытаться восстановить свое здоровье может быть поздно… И не надейтесь на авось, если не хотите заработать себе инвалидность — но хотите Что вы выбрали?

Next

История изучения артериальной гипертонии

Клиникоиммунологические и гормональные особенности течения артериальной гипертонии с. Медицинская статистика неумолимо свидетельствует о большой распространенности патологий сердечно-сосудистой системы в России. Значительная часть заболеваний сердца и сосудов обусловлена артериальной гипертензией, которой страдает около 40% взрослого населения России. Из впервые выявляемых заболеваний сердечно-сосудистой системы большая часть приходится на артериальную гипертензию, которая является причиной инсультов и инфарктов миокарда в 56%случаев. В результате ежегодно более миллиона россиян, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, умирают. Препараты каких групп наиболее эффективны в лечении артериальной гипертензии? Причем самыми назначаемыми в мире сейчас являются сартаны. Препараты двух первых классов связаны с ангиотензином, их действие идентично? Действительно, терапевтический эффект ингибиторов АПФ и сартанов связан с влиянием на мощное сосудосуживающее вещество, вырабатывающееся в организме, — ангиотензин II. Ингибиторы АПФ блокируют фермент, который обеспечивает образование ангиотензина II. Однако полного прекращения синтеза ангиотензина II при использовании и АПФ добиться невозможно, так как он образуется в различных тканях организма с участием других ферментов. Сосудосуживающее действие ангиотензина II реализуется при его взаимодействии только с рецепторами 1-го типа. Блокируя эти рецепторы, сартаны подавляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II, независимо от процесса его синтеза. Как давно антагонисты рецепторов к ангиотензину II используются в клинической практике? В середине 1990-х антагонисты рецепторов к ангиотензину II в США уже были одобрены FDA (Food and Drug Administration) и включены в перечень основных антигипертензивных препаратов, а в 1999 году — одобрены ВОЗ и Международным обществом по изучению гипертензии. Сартаны являются самым молодым классом антигипертензивных средств. Исследования CHARM, Val-He Ft, VALUE, VALIANT, JLIGHT, LIFE показали высокую эффективность сартанов в лечении артериальной гипертонии. Сартаны хорошо переносятся и не вызывают таких побочных эффектов, как кашель и ангионевротический отек. Наиболее изученный сартан — лозартан, который является действующим веществом препарата Лориста®, выпускаемого фармацевтической компанией KRKA Чем Лориста® отличается от других средств, воздействующих на ренинангиотензиновую систему (РААС)? Снижение риска развития инсульта у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. Защита функции почек у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа с протеинурией. Помимо антигипертензивного действия Лориста® обладает урикоз-урическим эффектом, позитивным влиянием на эректильную дисфункцию, противовоспалительными и антиагрегантными свойствами, ослабляет окисление ЛПНП, улучшает когнитивные функции. Во-вторых, Лориста® выпускается в таблетках по 12,5 мг, 25 мг, 50 мг и 100 мг, а также в комбинации с тиазидным диуретиком: Лориста Н® (лозартан 50 мг, гидрохлоротиазид 12,5 мг) и Лориста НД® (лозартан 100 мг, гидрохлоротиазид 25 мг), что позволит индивидуально подобрать каждому пациенту необходимую дозировку. В чем преимущества Лористы® перед другими сартанами? И наконец, в отличии от других сартанов, Лориста® при такой же эффективности и безопасности имеет оптимальное соотношение цена-качество. Шилов В статье представлена история изучения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и ее роли в сердечно-сосудистом континууме. Во-первых, у Лористы зарегистрировано 4 показания к применению: 1. Это является политикой фармацевтической компании КRКА, которая разрабатывает высококачественные препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, доступные большинству россиян, что способствует не только укреплению здоровья граждан, но и значительному повышению качества жизни. Подробно рассмотрены этапы синтеза основного медиатора – ангиотензина II – и структура РААС с подробным описанием функций рецепторов ангиотензина. Обсуждены возможные места блокады активности РААС с помощью блокады рецепторов ангиотензина сартанов. Подробно разобраны механизмы блокады рецепторов ангиотензина – РАТ1и их клиническая значимость при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Дана сравнительная характеристика двух поколений блокаторов рецепторов ангиотензина. Представлены данные литературы о клинической значимости и плейотропных эффектах телмисартана – бифункционального сартана второго поколения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Современные достижения в области кардиологии на клеточно-молекулярном уровне позволили подвергнуть критическому переосмыслению ранее считавшиеся основополагающими позиции в вопросах патофизиологии и лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в частности артериальной гипертензии (АГ). Изменения во взглядах ведущих специалистов в области кардиологии на патофизиологию, диагностику и лечение АГ, произошедшие за последние десятилетия клинической практики, отражены в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению АГ (2010–2013), в которых постулировано главное направление лечебных мероприятий – необходимость коррекции эндотелиальной дисфункции, т.к. Согласно единому сердечно-сосудистому почечному континууму, предложенному в 1991 г. Дисфункция эндотелия – снижение способности эндотелиальных клеток секретировать эндотелий-зависимый фактор релаксации – NO, с относительным или абсолютным увеличением секреции сосудосуживающих, агрегационных и пролиферативных факторов. Одним из важных компонентов в формировании эндотелиальной дисфункции является повышенная активация РААС. Взаимосвязь изменений функции и структуры нескольких органов и систем организма в рамках сердечно-сосудистого континуума предполагает наличие общих патофизиологических процессов в развитии и прогрессировании органных повреждений. В основном все многообразие механизмов адаптации и дезадаптации может быть сведено к генетическим, нейрогуморальным и гемодинамическим факторами. Среди них одно из центральных звеньев принадлежит активации РААС, которая прослеживается практически на всех этапах сердечно-сосудистого континуума [1, 2, 3, 6, 9, 17]. в 3–4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений: мозговой инсульт, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность с летальным исходом. Артериальная гипертензия занимает ведущее место в структуре ССЗ и их осложнений во всех странах с развитой экономикой, что определяет ее как социально-медицинскую интернациональную проблему. По данным эпидемиологического исследования, проведенного в РФ среди взрослого населения, у 42,5 млн человек регистрируются повышенные цифры АД: у 41,1 % женщин и 39,2 % мужчин (рис. Метаболический синдром, по определению экспертов ВОЗ: «…неинфекционная пандемия начала XXI в.». Метаболический синдром представляет собой комплекс метаболических нарушений и ССЗ (АГ, ИБС, ХСН), последовательность развития которых патогенетически взаимосвязана с инсулинорезистентностью и манифестирует нарушениями углеводного обмена, атерогенной дислипидемией, повышением триглициридов, липопротеидов низкой плотности, снижением липопротеидов высокой плотности на фоне висцерально-абдоминального типа ожирения [8, 11, 12]. Ломка старых стереотипов о концепции патогенеза хронически высокого уровня АД (взамен концепции о приоритетности гемодинамической разгрузки – снижение АД) определила главное направление лечебных мероприятий – необходимость коррекции эндотелиальной дисфункции, т.к. по мнению ведущих экспертов ВОЗ, патологически высокий уровень АД ( 140/90 мм рт. В настоящее время в Европейские рекомендации по диагностике и лечению АГ внесен ряд существенных дополнений: Выделена «абдоминальная» (андрогенная) форма ожирения как маркера «метаболического синдрома», одним из компонентов которого является АГ. Выделены нарушения углеводного обмена в качестве одних из ведущих факторов риска, увеличивающих частоту формирования высокого уровня АД. К числу маркеров риска поражения эндотелия (основного звена в патогенезе АГ) добавлен С-реактивный белок, высокий уровень которого является значимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений. Наличие микроальбуминурии рассматривается в качестве признака поражения «органов-мишеней» при АГ (в частности, почек), в то время как протеинурия – в качестве признака ассоциированной патологии почек. Повышение уровня креатинина в пределах 107–133 ммоль/л рассматривается как признак поражения «органов-мишеней», тогда как концентрация креатинина в сыворотке, превышающая 133 ммоль/л, свидетельствует о полиморбидном состоянии [7]. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система играет важную роль в регуляции АД, электролитного и водного баланса, в связи с чем фармакологическая блокада этой системы на любом ее уровне может оказывать положительные эффекты при лечении АГ. В арсенале врачей первичного звена здравоохранения РФ в настоящее время имеются 3 группы лекарственных средств, способных блокировать активность РААС: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (и АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРАТII) – сартаны, прямой ингибитор ренина. На сегодняшний день получена максимальная доказательная база о непосредственной гипотензивной, плейотропной эффективности ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента – и АПФ [1, 3, 6, 10, 15–17]. По силе своего воздействия на эндотелий ингибиторы АПФ равны статинам, эффективность которых в профилактике и регрессе атеросклеротических поражений и дисфункции эндотелия доказана в многочисленных исследованиях. Многопрофильность действия и АПФ позволила назвать их «золотым» стандартом в терапии ССЗ [1, 3, 15]. когда в Стокгольмском каролинском университете финский физиолог Robert Tigelstedt и его ученик Per Gunnan Bergman выделили из почечной ткани первый компонент РААС – ренин. две группы исследователей независимо друг от друга идентифицировали вещество, которое образовывалось под действием активированного ренина. Группа исследователей аргентинского Университета в Буэнос-Айросе под руководством профессора E. Braun-Menendez выделила биологически активную гипертензивную субстанцию, которую назвали «гипертензин». В том же году группа ученых под руководством выдающегося специалиста в области физиологии почек и патофизиологии артериальной гипертонии I. Ferreira идентифицирован ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), первоначально названный «брадикинин-потенциирующий фактор». Page идентифицировала субстрат, получивший название «ангиотонин», который под действием ренина оказывал мощный гипертензивный эффект. термины «гипертензин» и «ангиотонин» при обоюдном согласии были объединены под единым названием «ангиотензин» [2, 8, 10]. В последующем несколько научно-биологических лабораторий показали, что фермент, стабилизирующий брадикинин, идентичен АПФ. Клиническое применение Саларазина было отсрочено более чем на 20 лет в связи с кратковременностью гипотензивного эффекта и необходимостью внутривенного введения. в лаборатории фирмы «Squibb» был синтезирован первый игибитор АПФ – тепротид, выделенный непосредственно из яда змеи Bothrops Jararaca. Первой попыткой фармакологического контроля за активностью РААС были экспериментальные исследования о конкурентной способности рецепторов к ангиотензину II (АТII) аминокислотного соединения 1-Асп-S-Ала-АТII (Саларазин), проведенные в 1971 г. Несмотря на устойчивый гипотензивный эффект, его токсическое действие стало препятствием для применения в клинической практике. в той же лаборатории был создан первый пероральный и АПФ SQ14.225 – Каптоприл, вскоре были синтезированы два других и АПФ – Эналаприл и Лизиноприл. Но лишь сегодня, спустя более 50 лет, становится понятной важная роль РААС и и АПФ не только в гомеокинетической регуляции АД, перфузии тканей, баланса жидкости и электролитов, но и в широком спектре профилактики патологических процессов сердечно-сосудистого континуума. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система представляет уникальную регуляторную систему, активным эффектором которой является АТII, вырабатываемый в межклеточном пространстве путем последовательного протеолитического расщепления его предшественников. Предшественник АТII – ангиотензиноген (АТГ) – биологически инертный глобулин, содержащий 14 аминокислотных компонентов, синтезируемый в основном в печени, который под действием ренина путем отщепления 4 концевых аминокислотных компонентов превращается в ангиотензин I (АТI). Основным эффектором РААС служит АТII, действие которого реализуется через специфические рецепторы ангиотензина II (РАТII). Наибольшее значение имеют РАТII1, 2, через стимуляцию которых реализуется большинство как физиологических, так и патофизиологических эффектов АТII. РАТII1 локализованы в кровеносных сосудах, сердце, почках, надпочечниках, печени, головном мозге и легких. РАТII2 широко представлены в мозге, почках и других тканях, играют контррегуляторную роль в отношении АТII1 (см. Функции РАТII3 мало изучены, и их стимуляция, видимо, участвует в спектре липидного обмена адипоцитов, а стимуляция АТII4 модулирует синтез ингибитора активатора плазминогена. Недавно выявлены также специфические рецепторы проренина, их роль уточняется. В эксперименте показано их влияние на развитие диабетической нефропатии. По мере совершенствования идентификации рецепторов АТII и их долевого участия в функционировании РААС с позиций клинической фармакологии созданы новые блокаторы рецепторов АТII (БРАТII) – сартаны, к числу которых в настоящее время относятся непептидные соединения с высокоселективным блокирующим эффектом АТ1-рецепторов: валсартан, ирбесартан, кандесартан, лозартан, телмисартан, эпросартан. В настоящее время по своим фармакодинамическим характеристикам БРАТII подразделяются на два поколения: первое оказывает влияние только на РААС через блокаду АТ1-рецепторов, второе поколение БРАТII – это бифункциональные лекарственные препараты, не только блокирующие АТ1-рецепторы, но и активирующие PPAR-γ (ядерные рецепторы, активируемые пероксисомальными пролифераторами-γ), участвующие в регуляции внутриклеточного углеводного и липидного обменов. Суммарно механизмы действия БРАТII обусловлены воздействием на основные нейрогуморальные звенья регуляции сосудистого тонуса РААС и симпатической нервной системы. Препараты этой группы не только блокируют биологические эффекты АТII, реализуемые через АТ1-рецепторы сосудов и надпочечников, но и взаимодействуют с пресинаптическими рецепторами адренергических нейронов. Одновременно в основе антигипертензивного действия селективных БРАТII лежит их аффинная способность избирательно блокировать пресинаптические РАТII1, которые контролируют темп синтеза и секрецию норадреналина в синаптическую щель. Снижая синтез и секрецию норадреналина в «синаптическую щель», БРАТII реализуют свой гипотензивный эффект через снижение тонуса симпатической нервной системы (рис. Не оказывая влияния на активность АПФ, БРАТII не влияет на метаболизм брадикинина, способствует увеличению высвобождения NO и длительности его биологической жизни, что суммарно реализуется в более эффективную вазодилатацию. В многочисленных многоцентровых исследованиях были выявлены дополнительные механизмы гипотензивного эффекта через воздействие БРАТII на гемореологию и микроцеркуляцию, которое опосредуется через биологические структуры гомеокинеза: А. БРАТII не блокируют тканевую активность калликреин-кининовой системы, которая является одним из компонентов внутреннего каскада конверсии плазминогена в плазмин. Антитромбоцитарная активность БРАТII связана, с одной стороны, с блокадой рецепторов тромбоцитов, с другой – с благоприятным их влиянием на эндотелий сосудов (антиагрегантные эффекты) и уменьшением внутриклеточной концентрации кальция в тромбоцитах. Селективные БРАТII тормозят рост, миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, трансформацию моноцитов в пенистые клетки, вызывают регресс структурных изменений в артериолах. БРАТII улучшают липидный профиль крови через снижение концентрации атерогенных липидов и увеличение холестерина липопротеидов высокой плотности; снижают толерантность к глюкозе через увеличение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, что суммарно ведет к снижению вязкости крови [2, 6, 8, 10, 15]. В свою очередь плазмин способствует удалению избытка фибриногена из сосудистого русла. БРАТII снижают активность тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза. Данные литературы свидетельствуют о нарушении функциональной активности тромбоцитов уже на ранней стадии АГ, что проявляется повышением их агрегационной активности, повышением чувствительности к индукторам агрегации [4, 12, 13]. Причинами повышения агрегационной активности тромбоцитов при АГ могут быть активация симпато-адреналовой системы (за счет гиперкатехоламинемии), РААС с повышением концентрации ренина плазмы, что провоцирует образование внутрисосудистых эритроцитарно-тромбоцитарных агрегатов и высвобождение аденозиндифосфата. Дислипидемия вносит существенный вклад в функциональную гиперактивность тромбоцитов. Увеличение содержания общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности вызывает гиперсекрецию тромбоксана А2 с повышением агрегационной активности тромбоцитов. Это связано с наличием на поверхности тромбоцитов рецепторов апо-В и апо-Е липопротеинов. Активация тромбоцитов также может быть связана с эндотелиальной дисфункцией, возникновением дисбаланса между выработкой активирующих и блокирующих механизмов, а в дальнейшем – с ремоделированием сосудистой стенки. В свою очередь деформируемость эритроцитов снижается в связи с абсорбцией на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы, прежде всего фибриногена. Нарушения деформируемости эритроцитов имеют место при изменениях липидного спектра крови, прежде всего при нарушении соотношения холестерин/фосфолипиды, и при наличии продуктов перекисного окисления липидов. Изменение эластических свойств эритроцитарных мембран сопровождается снижением их поверхностного заряда с последующим образованием эритроцитарных агрегатов. Суммарно это повышает вязкостное сопротивление кровотоку на уровне артериол и является дополнительным фактором повышения АД [13]. Таким образом, антигипертензивное действие БРАТII основано на их суммарном воздействии непосредственно на сердечно-сосудистую систему и опосредованно – на улучшение реологических параметров крови (вязкость, агрегационная активность тромбоцитов и эритроцитов). Результаты многочисленных клинических исследований, при которых были выявлены плейотропные эффекты сартанов, позволили сформулировать ряд новых показаний к применению этой группы препаратов в клинической практике – метаболический синдром, диабетическая нефропатия с микроальбуминурией или протеинурией, ХСН, фибрилляция предсердий, заболевания сердечно-сосудистой системы с гипертрофией левого желудочка, непереносимость и АПФ (сухой кашель, невротический отек). В настоящее время в аптечной системе РФ одним из первых представителей сартанов второго поколения с бифункциональными фармакологическими свойствами, разрешенным к лечению ССЗ, считается телмисартан (Микардис®). Телмисартан получен из активного метаболита лозартана (ЕХР 3174) путем замещения бензимидазольного на липофильный имидозольный компонент, что определило более выраженную липофильность, тканевую биодоступность этого препарата из всех БРАТII. Благодаря наличию липофильной группы телмисартан в дозировке 80 мг однократно в сутки быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (биодоступность до 50 %) с достижением пиковой концентрации в плазме крови через 0,5–1,0 час с периодом полувыведения более 20 часов. Стабильная терапевтическая концентрация телмисартана в плазме крови наступает после 5–7 дней приема препарата с устойчивым гипотензивным эффектом [8]. Клиническая эффективность телмисартана при различных коморбидных состояниях сердечно-сосудистой системы была документирована в многочисленных многоцентровых исследованиях – TRANSCEND, PROTECTION, PRISMA I, PRISMA II, SMOOTH, ATHOS, PROBE, в которых проводились оценки наличия гипотензивного, антидиабетического, нефропротективного, антиагрегантного свойств телмисартана [2, 5, 6, 8, 10, 11, 16]. Результаты данных исследований убедительно показали наличие у телмисартана плейотропных фармакодинамических эффектов с органопртекцией, улучшением качества и прогноза жизни среди пациентов с различными ССЗ. Современная стратегия коррекции высоких уровней АД подразумевает в первую очередь снижение риска сердечно-сосудистых осложнений, летальных исходов, улучшение состояния органов мишеней на фоне эффективного контроля АД. Этой цели соответствует дальнейшее развитие бифункциональных лекарственных средств – БРАТII (сартаны), обладающих двумя и более биофармакологическими механизмами действия, оказывающих протективное влияние на органы-мишени, что повысит эффективность при лечении пациентов с ССЗ. Таким образом, блокаторы рецепторов АТII (БРАТII1) – большая группа лекарственных препаратов с плейотропными фармакологическими свойствами, обладающая многокомпонентной антигипертензивной эффективностью и хорошей переносимостью. За последние годы получены убедительные доказательства, что БРАТII способны улучшить отдаленный прогноз для больных АГ, особенно при сочетании с нарушениями углеводного и липидного метаболизма, наличии признаков диабетической нефропатии, являющихся компонентами метаболического синдрома. Использование сартанов – селективных БРАТII (телмисартан) в клинической практике врача первичного звена перспективен в лечении ССЗ, особенно на ранних этапах сердечно-сосудистого континуума и метаболического синдрома. РЕКЛАМА В настоящее время для лечения артериальной гипертензии (АГ) Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует несколько групп лекарственных препаратов, в число которых входят бета- и альфа-адреноблокаторы, петлевые, тиазидные и тиазидоподобные диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты альдостерона и блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны). Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, любой из представителей данных классов гипотензивных препаратов в адекватной дозе и при правильном режиме назначения является одинаково эффективным средством по контролю над артериальным давлением (АД) и влиянию на сердечно-сосудистые события и не имеет каких-либо значительных преимуществ. Однако наиболее «модной» и перспективной группой препаратов, применяемых в терапии кардиоваскулярной патологии, сегодня являются сартаны. Данный класс препаратов в течение первого десятилетия XXI века вышел на лидирующую позицию в конкурентной борьбе с остальными группами медикаментов, обладающих гипотензивным эффектом, а продажи сартанов за последние несколько лет увеличились в десятки раз. Что же делает современные сартаны столь востребованными? Казалось бы, самым главным преимуществом сартанов является их значительно лучшая переносимость пациентами. Для всех сартанов (бифениловых, небифениловых и негетероциклических) характерна высокая степень сродства к ангиотензиновым рецепторам, превышающая таковую у ангиотензина II в тысячи раз. Столь высокое сродство к ангиотензиновым рецепторам и массивная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на ее ранних этапах способствуют высокой эффективности этого класса лекарств и высокому профилю их безопасности. У пациентов, принимающих сартаны, достоверно реже наблюдается возникновение отеков, эректильной дисфункции и андрогенного дефицита, а частота развития острых аллергозов, анафилактических реакций и сухого кашля на фоне приема сартанов близка к нулю. Эти бесспорные преимущества можно объяснить вазодилатационным терапевтическим эффектом сартанов, который подобен такому же эффекту ингибиторов АПФ (брадикинин-потенциирующий фарктор), но его реализация происходит без прекращения физиологичного распада (то есть без накопления) брадикинина. Сартаны крайне редко вызывают гипотензию и коллаптоидные реакции, обладают метаболическим нейтралитетом, не приводят к развитию гиперкалиемии. Однако при безоговорочном лидерстве сартанов в вопросах безопасности гипотензивной и органопротективной терапии сводить показания к их применению до непереносимости ингибиторов АПФ сегодня весьма некорректно. Среди прочего, сартаны обладают регуляторным влиянием на углеводный и жировой обмен. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа на фоне приема сартанов отмечается уменьшение инсулинорезистентности за счет стимуляции ядерных PPAR-рецепторов клеток жировой и мышечной тканей, а также гепатоцитов. Более того, позитивный метаболический и гипогликемический эффект сартанов в отдельных случаях сопоставим с действием пероральных сахароснижающих препаратов. Доказано, что у пациентов, получающих сартаны в качестве антигипертензивного средства или в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности, уменьшается частота новых случаев сахарного диабета 2-го типа (исследования LIFE, VALUE, CHARM, SCOPE). Со стимуляцией PPAR-рецепторов связаны также гиполипидемические эффекты сартанов и появление формулы аддитивности их эффектов с эффектами статинов. Доказано, что у пациентов с дислипидемией сартаны, назначенные дополнительно к статинам, снижают риск кардиоваскулярных событий почти вдвое (синергизм сартанов со статинами). АД под влиянием сартанов снижается «физиологично», то есть сохраняя свои естественные циркадные биоритмы, при этом максимальный гипотензивный эффект сартанов проявляется через достаточно длительное время применения, которое колеблется от 2 до 5 недель в зависимости от выбранного препарата. При этом достигнутое снижение АД является стойким, а ускользание эффекта сартанов и развитие толерантности к ним наблюдается очень редко. Суть этого феномена заключается в блокаде как циркулирующей, так и тканевой РААС, в которой более длительное превращение (около 60% от общего) ангиотензина I в ангиотензин II идет с помощью химаз, а не при участии АПФ. Таким образом, сартаны должны являться инструментом, прежде всего, осторожного, вдумчивого амбулаторного врача, а не препаратом выбора на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи при возникновении неотложных ситуаций, связанных с внезапным повышением цифр АД. Следует помнить, что эффективность двойной блокады РААС с помощью одновременного назначения ингибиторов АПФ и сартанов не оправдывает себя клинически и единственным показанием имеет злокачественную реноваскулярную форму АГ. Тем не менее, одной из клинических ниш сартанов должна быть впервые возникшая АГ у молодых соматически неотягощенных пациентов, которая требует назначения антигипертензивных средств в режиме монотерапии. Именно в этом режиме гипотензивный эффект сартанов превосходит результативность других известных классов гипотензивных препаратов. Сартаны продемонстрировали свою эффективность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), которая может быть объяснена селективным подавлением РААС без воздействия на калликреин-кининовую и другие нейрогуморальные системы, играющие роль в патогенезе ХСН, однако в отношении кардиопротективных свойств сартаны уступают ингибиторам АПФ. Тем не менее, уступая в кардиопротекции, сартаны являются лидерами среди всех гипотензивных препаратов в отношении своих церебро- и нефропротективных возможностей. Нефропротекция, обусловленная влиянием сартанов, связана с прицельной дилатацией, стойко спазмированной при АГ и диабетической нефропатии, выносящей артериолы почечного клубочка, последующем восстановлении оттока, разрешении внутриклубочковой гипертензии и восстановлении функции почек. Скорость клубочковой фильтрации, являющаяся реальным отражением состояния почечной функции, немедленно увеличивается при назначении сартанов и столь же быстро ухудшается при их отмене. Однако этот факт редко учитывается практическими врачами, а потому процент больных, которым сартаны назначены из соображений нефропротекции, крайне мал. Сартаны играют важную роль в обеспечении защиты головного мозга при АГ, прямо воздействуя на ангиотензиновые AT-рецепторы в нейронах и эндотелии мозговых сосудов, улучшая когнитивные функции у пожилых пациентов (SCOPE, LIFE). Однако церебропротективные свойства сартанов были бы однобокими в отношении исключительно профилактики ишемических инсультов, если бы с 80-х годов прошлого века не было известно об эксперименте братьев Brown, позволившем утверждать о предотвращении новых случаев геморрагического инсульта на фоне терапии сартанами. Научная суть теории заключается в блокаде сартанами рецепторов к ангиотензину II и последующему повышению его титра в тканях. Это обеспечивает постоянство тонуса крупных церебральных сосудов и защищает от перепадов давления мелкие дистальные резистивные сосуды (аневризмы Шарко–Бушара), разрыв и диапедезные кровотечения из которых являются морфологическим субстратом геморрагического инсульта, прогноз после которого несравним по тяжести с исходами инсульта ишемического. Говоря об инсульте в целом и кардиоэмболическом инсульте в частности, следует отметить, что сартаны способны предотвращать первый и последующие эпизоды фибрилляции предсердий (ФП), в том числе у пациентов, принимающих антиаритмические препараты. Антиаритмический эффект сартанов отмечен у пациентов как с персистирующей, так и с пароксизмальной формой ФП, наиболее опасной в отношении фатальных тромботических событий. Вышеперечисленные эффекты сартанов, в том числе гипотензивный, нефро- и церебропротективный, а также антиаритмический, напрямую связаны с их основным эффектом, то есть блокадой ангиотензиновых рецепторов. В то же время выявлены интересные данные о влиянии сартанов на системы и процессы, не связанные с функционированием РААС. Например, известно, что сартаны обладают достоверным, но при этом достаточно мягким и умеренным гипоурикемическим эффектом, а потому, с точки зрения рациональной фармакотерапии, должны применяться в составе комплексного лечения гипертензивных пациентов с подагрой. Урикозурический эффект сохраняется и при их сочетанном применении с мочегонными средствами, благодаря чему предупреждается вызываемое диуретиками повышение уровня мочевой кислоты в крови. Сартаны замедляют интенсивность синтеза коллагена, например, у пациентов с синдромом Марфана их применение приводит к укреплению стенки аорты, предотвращает ее расширение и разрыв, что может быть клинически значимым у сосудистых больных, имеющих высокий риск диссекции аорты. Данная группа препаратов также способствует восстановлению мышц при различных видах миодистрофий, что может быть связано со способностью сартанов блокировать мощный стимулятор выработки коллагена, которым является трансформирующий фактор роста бета. Данное свойство сартанов может иметь клиническое применение, проявляющееся уменьшением ремоделирования сердца и сосудов у пациентов с ХСН в раннем постинфарктном периоде. Кроме того, антипролиферативные свойства сартанов предпочтительны для пациентов, перенесших операции реваскуляризации миокарда, вследствие уменьшения ими процесса разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов. Как известно, кроме избирательной блокады ангиотензиновых рецепторов 1-го типа сартаны способствуют стимуляции ангиотензиновых рецепторов 2-го типа, потенциальная значимость которой пока однозначно не определена. Однако в настоящее время точно известно, что их стимуляция посредством воздействия на миграцию эндотелиальных клеток препятствует образованию новых сосудов, уменьшает оксидативный стресс и способствует противовопухолевому эффекту. Данное направление является одним из наиболее перспективных в дальнейшем изучении сартанов, но уже сегодня в литературе имеется информация о пациентах с поздними стадиями центрального рака легких, продолжительность жизни которых на фоне терапии сартанами на 3–3,5 месяца превышает таковую больных, не получающих сартаны. Из всего вышесказанного можно обобщить, что за свой короткий (всего чуть больше 40 лет) период существования сартаны зарекомендовали себя как незаменимые основные или вспомогательные препараты при лечении ряда социально значимых заболеваний. При этом их действие в комплексной фармакотерапии коморбидных больных настолько неповторимо и многогранно, что можно убежденно прогнозировать расширение официальных показаний к назначению сартанов в течение ближайших лет.

Next

История изучения артериальной гипертонии

Гипертонические кризы как разновидность гипертонии, стадии гипертонии. Влияние гипертонии на работоспособность и самочувствие человека. История изучения гипертонии, ее лечение. Изолированная гипертония впервые была определена в Российских рекомендациях по гипертонии в 2008 году. Данного типа гипертонию еще называют скрытной или «маскированной» артериальной гипертонией. Данная форма артериальной гипертонии привлекает множество внимания различного рода медицинских специалистов, и следует сказать, что за последние годы ей стали уделять особое внимание. По статистическим данным, на состояние 2008 года, она покорила 12-15 % российских граждан. Частота обращений за медицинской помощью, в случае с изолированной гипертонией, достигла придела в 75% за последние пять лет. Если говорить о причинах проявления этой недуги, то они могут быть всевозможными. Деля эти причины на две основные группы, отметим, что к первой группе относятся причины высокого амбулаторного артериального давления (что вызваны сильным стрессом, повышением психической нагрузки, а также чрезвычайное злоупотребление алкоголем). Если говорить о второй группе причин возникновения изолированной гипертонии, можно отнести причины сильного снижения клинического артериального давления. Ведь довольно таки сложно ее определить, но, все же есть некие предикторы ее проявления у пациентов с клиническим артериальным давлением, что находится в пределах нормы. 1) Первым и явным предиктором является курение; 2) От этой недуги, в основном, страдает мужской пол; 3) Выраженные реакции и перепады артериального давления; 4) Высокое клиническое артериальное давление.

Next

Гипертония артериальная гипертензия симптомы, диагностика.

История изучения артериальной гипертонии

Причины и симптомы гипертонии. Необходимые обследования. Подробное лечение артериальной. От гипертонии Чай из лучших растений поможет излечить вас Воздействие монастырского сбора от давления Лучше сбалансированный состав медицинских растений На сто процентов растительный продукт без Побочных действий Экологически чистое производство в Свято-Елисаветинском монастыре (Белоруссия) Излечивает 1 и 2 стадии гипертонии, оказывает положительное действие при 3 Рекомендации ведущих врачей Улучшает иммунитет Делает сильным уставший от лекарств организм Всестороннее влияние на человека Полный курс – 3 недели!

Next

История изучения артериальной гипертонии

Apr , videos Play all Обследование пациентов пропедевтика Все для изучения медицины О самом главном Климакс, первая помощь при укусе насекомого, артериальная гипертония Duration. Если вам не удалось предотвратить развитие артериальной гипертонии, вы должны быть уверенными в правильности действий вашего лечащего врача. Что включает в себя первый визит к врачу, после того как пациенту установлен диагноз «гипертония»? От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Воспользуйтесь информацией из этой заметки, чтобы определить, все ли необходимое сделал ваш лечащий врачдля диагностики заболевания и назначения правильного курса лечения. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? Если вы заподозрите, что что-то было упущено, не стесняйтесь поделиться с ним своими сомнениями. Ведь речь идет о вашем здоровье и качестве вашей жизни. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100.

Next

История изучения артериальной гипертонии

В статье освещены данные по изучению лекарственных средств, используемых в мировой практике для лечения артериальной гипертензии у беременных, а также лекарственных средств, применяемых в клинической практике РБ, и их сравнение. Согласно американской классификации препаратов по. Для оценки эндотелиальной функции наиболее часто используют определение дилатации артерии при проведении пробы с реактивной гиперемией ультразвуковым методом. В последних рекомендациях Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (2008 год) по диагностике и лечению артериальной гипертен-зии, основанных на рекомендациях 2007 года Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) [133], параметры жесткости сосудистой стенки включены в число критериев субклинического поражения органов-мишеней при АГ, а также в число факторов, влияющих на прогноз. Прогрессирование АГ и стабилизация АД на высоких цифрах в значительной мере обусловлены ремоделированием сердечнососудистой системы, в частности, утолщением стенки сосудов (гипертрофия гладких мышц, фиброз), что приводит к стойкому повышению общего периферического сосудистого сопротивления и в дальнейшем способствует поражению органов-мишеней с развитием осложнений, конечными точками которых являются гипертрофия левого желудочка, инсульт, инфаркт миокарда, нефропатия, хроническая почечная недостаточность, атеросклероз сосудов. Ответив на эти вопросы, возможно выработать дифференциальный подход в лечении больных, непосредственно влияя на один из патогенетических факторов развития артериальной гипертонии (ремоделирование сосудов). Остаются еще открытыми вопросы: на каком этапе происходит смена функциональной констрикции сосудов на необратимое ремодели-рование сосуда (артериосклероз); какова зависимость между степенью эндотелиальной дисфункции и степенью АГ; что первично: эндотелиальная дисфункция или артериальная гипертония; в какой степени артериальная гипертония воздействует на функцию эндотелия, как дисфункция эндотелия влияет на развитие и прогрессирование артериальной гипертонии. На ранних этапах формирования дисфункция эндотелия является обратимым процессом, поэтому актуальна её ранняя диагностика у здоровых лиц с неблагоприятным семейным анамнезом по сердечно-сосудистым заболеваниям и у лиц, больных АГ. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика (Приложение 2). Дисфункция эндотелия и АГ тесно взаимосвязаны друг с другом и развиваются параллельно. На ранних этапах заболевания изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят преимущественно функциональный характер: вазоконстрикция, усиление сократительной активности миокарда, а также дисфункция эндотелия. Методы исследования эндотелиальной и состояния сосудистой стенки. Эти изменения далеко не одинаковы у различных больных, но приводят к одному конечному результату - повышению АД. Возникновение заболевания обусловлено сочетанием генетических нарушений и приобретенных изменений регуляции кровообращения. Состояние эндотелиалъной функции и вегетативной регуляции ритма сердца у мужчин, больных артериальной гипертензией1.и II степени, возможности медикаментозной коррекции: Автореф. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННОГО КОНТИНГЕНТА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. АГ имеет иную природу, нежели заболевания, вызванные конкретным возбудителем и имеющие в своей основе морфологический субстрат, — она начинается с функциональных расстройств [27]. Но нельзя забывать, что лечебная тактика по отношению к больным с АГ требует индивидуализации, а схемы терапии должны учитывать форму, стадию, степень АГ, наличие осложнений и степень поражения органов мишеней [83]. На сегодняшний день существует огромное количество эффективных гипотензивных средств, разработаны стандарты лечения, определился выбор базисной терапии, критерии ее коррекции; доказана необходимость постоянной терапии во всех случаях гипертонии, закрепленной структурно-функциональным ремоделированием сосудов. Измерение « с помощью ультразвука высокого разрешения. Исследование суточного профиля артериального давления методом мониторирования в течение 24-часов. Поэтому лечение и профилактика АГ являются приоритетными задачами здравоохранения. Согласно рекомендациям Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов [32] и ESH/ESC (2007) под артериальной гипертонией понимается стабильное повышение систолического артериального давления () до 90 мм рт. Высокая распространенность АГ, ее большой вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, плохой контроль на популяцион-ном уровне делают этот фактор одним из самых опасных для здоровья населения России. Её связь с инфарктом миокарда и инсультом, сердечной недостаточностью доказана многочисленными эпидемиологическими исследованиями, проведенными как в России, так и в других странах [127, 181], а величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего сердечно-сосудистого риска (Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению АГ 2007 года). В России 39% мужчин и 41% женщин старше 18 лет страдают АГ, при этом многие из них не знают о своем заболевании, лечатся нерегулярно и плохо контролируют свое артериальное давление [89, 126]. Оценка возможности использования отечественного фотоплетизмографа для исследования функции эндотелия и состояния сосудистого русла. Состояние сосудистого русла и вазомоторная функция эндотелия у практически здоровых лиц по данным реографии и фотоплетизмографии. Состояние сосудистого русла и вазомоторная функция эндотелия у практически здоровых лиц разного возраста по данным реографии и фотоплетизмографии. Тендерные особенности сосудистого русла и вазомоторной функции эндотелия по данным реографии и фотоплетизмографии. Вазомоторная функция эндотелия и состояние сосудистого русла у разной степени. Влияние факторов риска и поражения органов-мишеней на показатели реограммы и фотоплетизмограммы. Влияние малых и средних доз амлодипина на эндотелиальную функцию и состояние сосудистого русла у пациентов с АГ. Одним из главных факторов сердечнососудистого риска является артериальная гипертония (АГ) [159, 208]. В настоящее время на их долю приходится более 90% всех смертей, причем из них 53% (55,6% общей смертности) - сердечно-сосудистые заболевания [89, 4, 90]. Актуальность проблемы В XX веке в России, как и в других индустриальных странах мира, на смену инфекционным заболеваниям - ведущей причине смерти населения в XVIII-XIX веках - пришли неинфекционные заболевания. Но относительное увеличение плечевой артерии при проведении пробы под контролем ультразвукового прибора проводится на малом участке артерии, и увеличение диаметpa артерии не всегда можно определить достоверно. Кроме того, предложенные методы требуют дорогостоящего оборудования. Лодыжечно-плечевой метод определения скорости распространения пульсовой волны в оценке сосудистого ремодели-рования: Дис. Реакцию магистральной артерии на значительном протяжении в ответ на пробу с реактивной гиперемией можно выявить при реовазографическом и фо-топлетизмографическом исследованиях. Однако до сих пор оценка эн-дотелиальной функции не включена в стандарты обследования кардиологических больных; отсутствуют рекомендации по выбору метода ее оценки. В качестве показателя, характеризующего жесткость сосудистой стенки, рекомендуется использовать скорость распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями [32, 133]. Ряд исследований показал, что каротидно-феморальная является независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности в общей популяции [189, 214]. Но каротидно-феморальный метод мало используется в клинической практике из-за сложности регистрации пульсовых волн и определения расстояния между участками регистрации, к тому же СРПВ зависит от уровня АД в момент исследования, что влияет на достоверность результатов. До настоящего времени проведено небольшое количество исследований по сравнению показателей, характеризующих жесткость сосудистой стенки, полученных различными методами, и до сегодняшнего дня отсутствуют четкие рекомендации по выбору наиболее рационального и точного метода определения состояния эндотелиальной функции и оценки жесткости сосудистой стенки. Цель исследования Оптимизация диагностики и лечения артериальной гипертонии на основании определения состояния вазомоторной функции эндотелия и эластичности сосудистой стенки методами фотоплетизмографии и рео-вазографии. Изучить возможность использования фотоплетизмографии для оценки жесткости сосудистой стенки и вазомоторной функции эндотелия путем сравнения различных методов определения эндотелийзависи-мой вазодилатации и ремоделирования сосудов. Установить наиболее чувствительные показатели для оценки вазомоторной функции эндотелия методом фотоплетизмографии. Определить критерии показателей вазомоторной функции эндотелия и эластичности сосудистой стенки при фотоплетизмографическом и реовазографическом обследованиях практически здоровых людей. Оценить влияние пола, возраста и других факторов риска сердечнососудистых заболеваний на вазомоторную функцию эндотелия и эластичность сосудистой стенки у практически здоровых людей. Изучить состояние вазомоторной функции эндотелия и эластичность сосудистой стенки методами фотоплетизмографии и реовазографии у больных артериальной гипертонией, зависимость их от степени повышения АД и стажа гипертонии. Определить влияние амлодипина на эндотелийзависимую вазодила-тацию. Приведена формула для расчета нормальных значений индекса жесткости артериальной стенки для взрослого населения на аппарате «АСФЭ»; - установлено, что методами реовазографии и фотоплетизмографии возможно определить влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (уровня артериального давления у пациентов с АГ, пола, возраста, курения) на жесткость артериальной стенки и эндотелиальную функцию; - доказано, что на эндотелийзависимую вазодилатацию по-разному оказывают влияние малые и средние дозы амлодипина в виде монотерапии; наиболее положительный эффект дает применение амлодипина в средних дозах. Внедрение в клиническую практику полученных средних значений и диапазона колебаний показателей жесткости артериальной стенки и функции эндотелия у практически здоровых лиц разного возраста и установленных границ их нормальных показателей дает возможность выявлять людей с высоким риском развития АГ для первичной профилактики. Определение жесткости артериальной стенки и эндотелиальной дисфункции у больных с АГ дает возможность выявления ремоделиро-вания артерий и осуществления мероприятий по вторичной профилактике заболевания. Динамическое наблюдение за состоянием сосудистого русла и эндотелиальной функции позволяет оптимизировать их медикаментозную коррекцию у пациентов с артериальной гипертонией. Результаты выполненных исследований рекомендуются к использованию в практической медицине для диагностики, профилактики и дифференцированного лечения артериальной гипертонии с учетом степени ремо-делирования сосудов и нарушения эндотелиальной функции. Полученные результаты используются при чтении лекций, проведении семинарских и практических занятий на циклах усовершенствования врачей на кафедре терапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов . Могут быть использованы в поликлиниках, многопрофильных клинических больницах, терапевтических отделениях и отделениях функциональной диагностики городских и областных больниц, диагностических центрах, а также в научных коллективах для продолжения соответствующих исследований. Фотоплетизмография является простой, неинвазивной методикой, позволяющей оценить региональную артериальную жесткость и эн-дотелиальную функцию сосудов. Снижение эластичности сосудистой стенки и вазомоторной функции эндотелия происходит с увеличением возраста человека и выражено в большей степени у мужчин, чем у женщин. Нарушение вазомоторной функции эндотелия наблюдается под влиянием факторов риска ссз. При АГ снижены эластичность сосудистой стенки и вазомоторная функция эндотелия. Сравнительная эффективность лечения небивололом и бисопрололом больных артериальной гипертензией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Жесткость сосудистой стенки зависит от уровня АД и стажа АГ. Снижение вазомоторной функции эндотелия зависит от степени АГ. Амлодипин оказывает дозозависимое влияние на эндотелиальную функцию у больных артериальной гипертонией: снижение АД на фоне приема амлодипина не всегда сопровождается одновременным улучшением вазомоторной функции эндотелия. Фотоплетизмография является простой, неинвазивной методикой для оценки артериальной жесткости и эндотелиальной функции. Наиболее чувствительными показателями функции эндотелия являются увеличение амплитуды фотоплетизмографического сигнала на 90 секунде пробы с реактивной гиперемией и задержка прихода точки максимума систолической части пульсовой волны на 15 секунде пробы. Степень увеличения индекса жесткости на 15 секунде пробы с реактивной гиперемией можно использовать как дополнительный показатель состояния эндотелиальной функции. Относительный прирост амплитуды фотоплетизмографической волны менее 26%, а реографического индекса - менее 15% свидетельствуют о нарушении эндотелийзависимой вазодилатации, значения этих показателей между 26%-48% и 15%-20%, соответственно, свидетельствуют о снижении вазомоторной функции эндотелия, а значения выше 48% и 20% - о нормальном состоянии функции эндотелия. С увеличением возраста происходит постепенное снижение вазомоторной функции эндотелия и снижение эластичности сосудистой стенки. Для расчета индекса жесткости, получаемого с использованием АСФЭ в различных возрастных группах, может быть использована формула: SI=5,45643 0,0737568*возраст. Вазомоторная функция эндотелия и эластичность сосудов у женщин выше, чем у мужчин. Ожирение, отягощенная наследственность и курение также оказывают влияние на вазомоторную функцию эндотелия и жесткость сосудов. При АГ снижена вазомоторная функция эндотелия: у 54,3% пациентов выявляется нарушенная вазодилатация, в том числе у 21,4% в виде парадоксальной реакции на эндотелийзависимый стимул. Снижение эндотелийзависимой вазодилатации зависит от повышения АД. У пациентов с AT I степени нарушенная вазодилатация определяется у 40% пациентов, в том числе парадоксальные реакции у 5%, а у пациентов с АГ III степени уже у 80% и 30%, соответственно. При АГ определяется более высокая жесткость сосудистой стенки, степень повышения ее нарастает с увеличением уровня артериального давления и стажа заболевания. Амлодипин улучшает эндотелиальную функцию, определено его до-зозависимое влияние на вазомоторную функцию эндотелия у больных артериальной гипертонией, снижение АД на фоне приема амло-дипина не всегда сопровождается одновременным улучшением вазомоторной функции эндотелия. Наиболее чувствительными показателями функции эндотелия являются увеличение амплитуды фотоплетизмогра-фического сигнала на 90 секунде пробы с реактивной гиперемией и задержка прихода точки максимума систолической части пульсовой волны на 15 секунде пробы. Относительный прирост амплитуды фотоплетизмографической волны менее 26% свидетельствует о нарушении эндотелийзависимой вазодилатации; значения этого показателя между 2648% - о снижении вазомоторной функции эндотелия, а значения выше 48% - о нормальном состоянии функции эндотелия. Первое Российское национальное многоцентровое исследование РОСА (Российское исследование оптимального снижения артериального давления) // Артериальная гипертония. АСФЭ может быть рекомендован для использования в клинической практике для обследования пациентов с АГ, а также для контроля за эффективностью медикаментозной терапии. Для расчета индекса жесткости, получаемого с использованием АСФЭ в различных возрастных группах, может быть использована формула: SI=5,45643 0,0737568*возраст. Состояние функции эндотелия можно оценивать не только по увеличению амплитуды фотоплетизмографической пульсовой волны и задержки прихода точки максимума ее систолической части, но и по относительному увеличению индекса жесткости на 15 секунде пробы с реактивной гиперемией. К лечению пациентов пожилого и старческого возраста, страдающих АГ, нужно подходить дифференцированно с учетом нарушения функции эндотелия. При наличии дисфункции эндотелия целесообразно назначать антагонисты кальция III поколения в средних терапевтических дозах (амлодипин в дозе 5 мг). Взаимосвязь показателей жесткости сосудистой стенки с различными сердечно-сосудистыми факторами риска. Артериальная ригидность у больных артериальной гипертонией. Современное состояние вопроса и перспективы продвижения от научных исследований к практике // Сердце. Этиология и факторы развития и прогрессирования тяжелой и злокачественной артериальной ги-пертензии // Российский кардиологический журнал. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. -Можайск: Можайский полиграфический комбинат, 2004. Клиническое значение определения эластических свойств сосудов и уровней артериального давления в различных сосудистых бассейнах у больных артериальной гипертонией: Автореф. Центральное артериальное давление: необходимый показатель для оценки сердечнососудистого риска и оценки эффективности антигипертензивной терапии? Скорость распространения пульсовой волны у пациентов с артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии. Динамика показателей упругости сосудистой стенки у больных сердечной недостаточностью, перенесших острый инфаркт миокарда // Сердечная Недостаточность. Профилактика сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний основа улучшения демографической ситуации в России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. Первичная гипертензия как патологияклеточных мембран. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Рекомендации ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2004. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Вазомоторная дисфункция эндотелия при эссенциаль-ной артериальной гипертензии: патофизиологические аспекты, прогнозирование и оптимизация фармакотерапии: Автореф. Психологические и гемодинамические особенности больных артериальной гипертензией при эмоциональном стрессе // Артериальная гипертензия. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия // Российский физиологический журнал им. Преобразования симпатико-адреналовой системы в пожилом и старческом возрасте как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Казанский медицинский журнал. Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Hypertension. Major outcomes in high risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blockers vs. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans // Circulation 1989; № 79: - P. Triglyceride level is associated with wave reflections and arterial stiffness in apparently healthy middle-aged men // Heart. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity // Arch. Aortic stiffness as an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study // Hypertension. Intrinsic stiffness of the carotid artery wall material in essential hypertensives // Hypertension. Bussy C, Boutouyrie P, Lacolley P, Challande P, Laurent S. Results of a substudy of EUROPA study: PERTINENT // Cardiovascular Research. ACE inhibition with perindopril and endothelial function. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis//Lancet. Aging is associatedwith endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women // J. Nebivololl vasodilates human foream vasculature: evidence for an L-arginine/NO-dependent mechanism // J. Flow activates an endothelium potassium channel to release an endogenousnitrovasodilator// J. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil Up Regulate Endothelial Nitric Oxide Synthase Expression // J. Selected major risk factors and global and regional burden af disease // Lancet. // Hypertension and microvascular remodeling // Cardiovasc. Large artery stiffness and pulse wave reflection: results of a population-based study // Blood Press. Physiological aspects of primary hypertension // Physiol. Structural factors in primary and secondary hypertension // Hypertension. Arterial stiffness and hypertension: a two-way street? The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. Control of regional blood flow by endotheliumderived nitric oxide // Hypertension. Gardiner SM., Compton AM., Bennet Т., Palmer RMJ., Moncada S. Aging progressively impairs endothelium-dependent vasodilatation in forearm resistance vessels of humans // Hypertension. Effects of physiological levels of estrogen on coronary vasomotor function in postmenopausal women // Circulation. Reduced endothelium-dependent peripheral vasodilation in the aged // Cardiologia. Arterial stiffness evaluated by measurement of the QKD interval is an independent predictor of cardiovascular events // Am. Gosse P, Lasserre R, Minifie C, Lemetayer P, Clementy J. Modulation of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle // Circulation. Conduit artery compliance and distensibility are not necessarily reduced in hypertension // Hypertension. Hayoz D, Rutschmann B, Perret F, Niederberger M, Tardy Y, Mooser V, Nussberger J, Waeber B, Brunner HR. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in general population // Circulation. Release of endothelium-derived relaxing factor is modulated both by frequency and amplitude of pulsatile flow // Am. Nitric oxide in the regulation of vascular function: an historical overview // J. The influence of the peripheral reflection wave on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension // Hypertens. Role of basal and stimulated release of nitric oxide in the regulation of radial artery caliber in humans // Hypertension. Bone mineral density and vascular calcification// Clin. Neurogenic component in borderline hypertension // The Nervous System in Arterial Hypertension. Kataoka H., Otsuka F., Ogura Т., Yamauchi Т., Kishida M., Takahashi M., Mimura Y., Makino The role of nitric oxide and the reninangiotensin system in saltrestricted Dahl rats // Am. Aortic Pulse Wave Velocity Is Associated with the Presence and Quantity of Coronary Artery Calcium: A Community Based Study // Hypertension. First experience with salbutamol-induced changes in the photoplethysmographic digital volume // Semin. Vascular dysfunction and wall structural changes in the assessment of cardiovascular risk: are we ready for «more soft» arterial damage criteria? Arterial wall hypertrophy and stiffness in essential hypertensive patients // Hypertension. Structural and genetic bases of e rearterial stiffness // Hypertension. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension // Am. Alterations with age in the viscoelastic properties of human arterial walls // Circ. Гипертензия и ее последствия: состояние проблемы в мире. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? Levy BI, Ambrosio G, Pries AR, Struijker-Boudier H. Endotheliumderived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels // Lung. Endothelium derived contracting factors // Hypertension. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator // Atherosclerosis. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin // Eur. Arterial reactivity is enhanced in genetic Males taking high dose estrogens // J. Rapid non-invasive analysis of vascular function in pre-eclampsia // Hypertension in Pregnancy Journal. Role of impaired endo-thelium-dependent vasodilation in ischemic manifestation of coronary artery disease // Circulation. Determination of age-related increases in large artery stiffness by digital pulse control analysis // Clinical Science. Comparison with the peripheral pressure pulse // Hypertension. Noninvasive assessment of the digital volume pulse. Flow-mediated vasodilatation, instrument a diagnostic, or an experimental tool // Review. XIV Inernational union of pharmacology nomenclature in nitric oxide research // Pharmacol Rev. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator // Hypertension. Large coronary arteries in humans are responsive to changing blood flow: an endothelium-dependent mechanism that fails in patients with atherosclerosis // J. Long-term estrogen therapy improves vascular function in male to female transsexuals // J. Obesity as an independent influential factor for reduced radial arterial wave reflection in a middle-age Japanese male population // Hypertens. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor // Nature. Methods and devices for measuring arterial compliance in humans // Am. European Cardiovascular Disease Statistics: 2005 edition. Peto V, Rayner M, Leal J, Luengo Fernandez R, Gray A. Effects of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. Poduri A, Kaur J, Thakur J S, Kumari S, Jain S and Khullar M Hum J Effect of ACE inhibitors and blockers on homocysteine levels in essential hypertension // J. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo // Hypertension. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure // Hypertension. G., Giulini SM., Rossi GP., Bernini G., Agabiti Rosei E. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M., Bettoni G., Muiesan ML., Tiberio 188. Flow-induced release of endothelium-derived relaxing factor // Am. Pulse pressure, arterial stiffness and wave reflections (augmentation index) as cardiovascular risk factors in hypertension // Ther. A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter: cardio-ankle vascular index (CAVI) // J. Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality: findings from the Hawaii-Los Angeles-Hiroshima study // Circ. Shokawa Т., Imazu M., Yamamoto M., Tasaki N., Okimoto Т., Yamane K., Kohno N. The heart, macrocirculation and microcirculation in hypertension: a unifying hypothesis // J. Struijker Boudier HA, Cohuet GM, Baumann M, Safar ME. Сосудистый эндотелий при гипертонии: мишень и причина? Estrogen enhances basal nitric oxid release in the forearm vasculature in perimeno-pausal women // Hypertension. The role of endothelium in human hypertension // Curr. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension // Hypertension. Wave travel in arteries and the design of the cardiovascular system. Inhibition of adrenergic vasoconstriction by endothelial cell shear stress // Circ. The relationship between high-sensitive C-reactive protein and pulse wave velocity in healthy Japanese men // Atherosclerosis. Noninvasive assessment of endothelium-dependent flow-mediated dilation of the brachial artery // Vascular Medicine. A review of epidemiological studies about pulse wave velocity for prevention of cardiovascular disease // Nippon Ko-shu Eisei Zasshi. Effect of age on brachial artery wall properties differs from the aorta and is gender dependent: a population study // Hypertension.2000. Van der Heijden-Spek JJ, Staessen JA, Fagard RH, Hoeks AP, Boudier HA, Van Bortel LM. Regulatory function of the vascular endothelium // N. Endotheliumdependent responses in hypertension // Hypertens. Pathogenesis of salt sensitivity of blood pressure // Curr. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population // Circulation. Pra-nidipine Enhances the Action of Nitric Oxide Released From Endothelial Cells // Hypertension. Yang J.; Fukuo K.; Morimoto S.; Niinobu Т.; Suhara Т.; Ogihara T. В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR).

Next

Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению.

История изучения артериальной гипертонии

Глава . История изучения артериальной гипертонии Глава . Патогенез артериальной гипертонии

Next