52 visitors think this article is helpful. 52 votes in total.

Гиперэхогенный фокус левого желудочка плода - Вопросы и ответы - Доктор Комаровский

Гипертония левого желудочка сердца у плода

У нас неделек. На днях ходили с мужем на d узи. На котором выяснолось что у малышки. Один из вариантов кардиальных осложнений при артериальной гипертензии — гипертрофия левого желудочка сердца, являющаяся компенсаторным механизмом поддержания нормального кровотока при повышенном сосудистом давлении. Патологические изменения в сердечной мышце длительно никак не проявляются, но по мере утолщения стенки миокарда основная кардиальная камера перестает нормально функционировать, что резко повышает риск опасных осложнений. Выраженная нагрузка на сердечную мышцу возникает при длительном негативном влиянии высокого артериального давления. Гипертрофия стенок левого желудочка является результатом компенсаторных изменений в сердце, когда для обеспечения нормальной насосной функции сердечная мышца начинает работать на износ. Увеличение и утолщение миокарда не может продолжаться бесконечно – по мере прогрессирования заболевания риск острой ишемии и внезапной кардиальной смерти резко возрастает. Патология в сердечной мышце может возникать у спортсменов, особенно в молодом возрасте, когда спортивные нагрузки непропорциональны возрасту. При беременности левый желудочек может быть умеренно гипертрофирован, что связано со значительным увеличением количества крови в организме женщины и необходимостью обеспечения быстро развивающегося плода. Клинически значимая и опасная выраженная гипертрофия левого желудочка обычно появляется при нарастающей артериальной гипертензии, поэтому важным фактором профилактики сердечной недостаточности и ишемии миокарда является правильно подобранная гипотензивная терапия. Гипертрофия левого желудочка у детей возникает при врожденных пороках сердца и наследственной патологии, нарушающей кровоток в большом круге кровообращения. Общее увеличение размеров сердца зависит от расширения желудочков и предсердий. При любом варианте уменьшения просвета аорты (стенозирование на фоне порока или при атеросклерозе) возрастает нагрузка на левый желудочек, мышца которого должна усиленно работать, чтобы прокачать скапливающуюся кровь в сосудистую систему. В этой ситуации происходит эксцентрическое расширение кардиальной полости. Концентрическая гипертрофия левого желудочка, возникающая при гипертонии, обусловлена выраженной систолической нагрузкой при сокращении: сердечная мышца утолщается за счет усиленной работы, а не на фоне расширения сердечных камер. Проявления кардиальной патологии могут быть минимальными, но даже в это случае надо сразу обращаться за медицинской помощью, чтобы провести полное обследование и начать полноценную терапию. При бессимптомной гипертрофии левого желудочка обнаружение изменений в сердечной мышце может стать случайной ЭКГ-находкой. Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ имеет четкие признаки, но точно оценить ситуацию в сердце сможет только эхокардиография.

Next

Левый желудочек сердца: возможные патологии

Гипертония левого желудочка сердца у плода

От гипертонии это препараты от давления, которые содержат Гипертрофия левого желудочка сердца, БРАИАПФ с ТД или АК Риск осложнений увеличивается при. На раннем этапе беременности, при повторном ультразвуковом исследовании, будущая мама может оказаться озадаченной новостью о наличии такого диагноза, как гиперэхогенный фокус в левом желудочке сердца плода. Подобный диагноз на сегодняшний день обнаруживается практически у каждого четвёртого плода. При этом стоит выделить, что единогласного мнения ученых и врачей относительно этого образования, в сердце плода, не существует. Большинство склонны утверждать, что гиперэхогенный фокус является своеобразной, слегка видоизмененной, разновидностью нормы. Исключение составляют те случаи, когда фокус повышенной эхогенности обнаруживается на фоне симптомов и признаков, свидетельствующих о патологических отклонениях на генетическом уровне. Если все вышеизложенное перевести на простой язык, то вывод окажется довольно оптимистичным. Диагностирование у плода гиперэхогенного фокуса в левом желудочке сердца, для здоровья ребенка не представляет никакой опасности, исключениями являются только те случаи, когда в хромосомах имеются отклонения от нормы. Для обозначения гиперэхогенного фокусу в левом желудочке сердца плода, врачи используют характерный термин «мяч для гольфа». Впервые этот феномен был описан в медицинской литературе в конце 19 века на Туманном Альбионе, тогда впервые и был использован данный термин. Чаще всего такое включение обнаруживается у женщин старше 35 лет, преимущественно азиатской расы. При ультразвуковом исследовании фокус эхогенности на мониторе имеет вид маленькой, белой точки, расположенной в районе сердца, чаще всего в левом желудочке. При более детальном исследовании, если снимок УЗИ увеличить в несколько раз, можно увидеть хорошо различимое образование, слегка овальной формы, которая при каждом сокращении сердца как бы подпрыгивает. Именно этим объясняется употребление термина «мяч для гольфа». В том месте, где обнаруживается гиперэхогенный фокус левого желудочка, происходит уплотнение эластичных структур сердечной мышцы. Если формирование уплотнения в левом желудочке плода вызвано одним из вышеперечисленных факторов, то причин для беспокойства нет. В случаях, обусловленных отложением избытка солей кальция, происходит самостоятельное рассасывание образования. Струна в большинстве случаев исчезает еще до рождения и опасности для здоровья будущего ребенка не представляет. Конечно, она может стать причиной небольших шумов, прослушивающихся в области левого желудочка, которые также в большинстве случаев проходят к третьему году жизни. Гиперэхогенный фокус в левом желудочке сердца плода может оказаться опасной патологией лишь в том случае, если его диагностированию сопутствует наличие генетического отклонения или хромосомного дефекта (появление дополнительного участка хромосомы). В 20% наличие уплотненного включения в полости сердца плода может являться признаком наличия синдрома Дауна. Такой диагноз обычно ставится на 4-й недели беременности, когда у плода начинает формироваться сердце, с помощью ультразвукового исследования. При обнаружении, во время проведения планового УЗИ, уплотнения в левой полости желудочка сердца, врачами настоятельно рекомендуется провести детальное обследование на возможность обнаружения факторов, свидетельствующих о наличии у плода скрытой патологии на хромосомном уровне: Обособленное обнаружение фактора гиперэхогенности левого желудочка, при отсутствии признаков хромосомной патологии, не является поводом для беспокойства. В 70% случаев гиперэхогенное образование у новорожденных не требует коррекции и угрозу для здоровья будущего ребенка, в большинстве случаев, не представляют. В 30% случаев гиперэхогенные включения незаметно проходят к концу беременности, не оставляя следов своего присутствия. В начале 90-х годов американскими специалистами была разработана специальная система оценивания признаков генетических патологий в баллах, при использовании ультразвукового исследования. Спустя некоторое время, российские ученые усовершенствовали эту систему, инициировав учет гиперэхогенного включения, как признак хромосомной патологии в 1 балл. При диагностировании синдрома «мяча для гольфа» у плода с помощью ультразвукового исследования, существуют методы дополнительного обследования, позволяющие максимально просчитать риск возможных осложнений. Эффективным и широко применяемым способом дополнительного обследования является эхокардиоскопия. При диагностировании у плода фокуса повышенной эхогенности левого желудочка эффективным шагом окажется использование, для детального контроля за функционированием сердечной мышцы, метода эхокардиоскопии. Эта процедура позволяет в режиме реального времени с помощью ультразвукового исследования наблюдать за основными параметрами сердца плода (наполнение предсердий, сокращение желудочков и другие) и обнаружить возможные отклонения от нормы. Проведение эхокардиоскопии является целесообразным и действенным методом лишь до 25 недели беременности. На более поздних сроках процедура окажется малоэффективной по причине большого размера плода и незначительного количества околоплодной жидкости. Большинство научных экспериментов, проведенных с целью более детального изучения гиперэхогенного фокуса в левом желудочке сердца плода, показали, что появление дополнительной струны является следствием (в большинстве случаев) хромосомной патологии. Патология эта главным образом наследуется по женской линии. Необходимость нахождения ребенка с синдромом «мяча для гольфа» под постоянным наблюдением врача вызвана преимущественно тем, что такое структурное уплотнение в полости сердца часто приводит к нарушению ритма миокарда (мышцы сердца). Из-за того, что струна бывает короткой, объем полости желудочка уменьшается, а это приводит к его неполному расслаблению и, соответственно, слабой наполняемости кровью. Результатом такой анатомической патологии является нарушение кровообращения самого плода. Основной функцией крови в организме является доставка кислорода и разных питательных веществ к клеткам, тканям и органам. Ослабление кровотока может в таком случае вызвать кислородное голодание плода или поражения внутренней оболочки сердечной мышцы, с большой вероятностью последующего выкидыша. Но все же, по мнению большинства специалистов, наличие уплотненной струны в левом желудочке плода не является такой уж серьезной патологией по сравнению с уплотнением, которое может возникнуть в правом желудочке сердца. Диагностирование фокуса повышенной эхогенности правого желудочка сердца плода неизбежно приводит к осложнениям и зачастую несовместимыми с жизнью. В таких обстоятельствах оптимальным вариантом является хирургическое устранение дефекта. Все вышеизложенное является ярким доказательством того, что для своевременного определения проблем с кровообращением, ребенку однозначно необходимо будет находиться на учете у врача кардиолога. Нарушение работы левого желудочка на начальном этапе четко выраженных симптомов не имеет. Наличие уплотнения (струны, натянутой между правым предсердием и правым желудочком) приводит к повышению давления в полости левого предсердия. Такое состояние возникает из-за недостаточного поступления крови из левого предсердия в правый желудочек. Предсердие полностью не опустошается, а желудочек не получает крови в необходимом количестве. Закономерным следствием такой дисфункции является то, что органы плода получают кислород и питательные вещества в недостаточном объеме. Такое положение дел негативно скажется на состоянии всех жизненных систем будущего ребенка, а в запущенных случаях (при несвоевременной диагностике) может привести к смерти плода. Возникновение синдрома «мяча для гольфа» на стадии внутриутробного развития часто имеет негативные последствия как для новорожденного, так и для ребенка впервые годы его жизни. Часто отмечаются приступы тахикардии (по причине учащенного сокращения сердечной мышцы) в результате пульс может преодолевать отметку 200 ударов в минуту. Своевременная симптоматическая терапия в большинстве случаев помогает справиться с последствиями внутриутробного дополнительного образования. В большинстве случаев такое уплотнение либо самостоятельно, либо при помощи комплексного лечения, к 4-ем годам исчезает. В тяжелых случаях, когда консервативные методы лечения не приводят к желаемому результату, врачи рекомендуют хирургическое вмешательство. Комплекс мер, направленных на то, чтобы беременность и последующие роды прошли без осложнений (при обнаружении у плода вышеуказанного синдрома) должны включать в себя необходимость лечения и наблюдения за будущей мамой. Будущую маму крайне важно оградить от контакта с возможным источником патогенных вирусов или микроорганизмов. Именно женщины, переболевшие различными заболеваниями инфекционной природы, на ранних этапах беременности формируют главную группу риска. Развитие и формирование плода происходит довольно быстро. Основные системы организма совершенствуются буквально за считанные недели. Принимая во внимание особенности внутриутробного развития, необходимо осуществлять постоянный контроль за состоянием плода, что, безусловно, поспособствует своевременному обнаружению гиперэхогенного фокуса в левом желудочке сердца. Своевременно идентифицированный синдром «мяча для гольфа» позволит предотвратить возможные осложнения. В случаях обнаружения в крови будущей матери маркеров, свидетельствующих о наличии генетических сбоев или аномалий в развитии плода, родителям могут рекомендовать прервать беременность.

Next

Гипертрофия левого желудочка сердца: фото и ЭКГ, причины и признаки, как можно лечить виды дилатации ЛЖ

Гипертония левого желудочка сердца у плода

Гипертрофия левого желудочка либо кардиомиопатия — весьма нередкое поражение сердца у больных с диагнозом гипертония. Одним из характерных симптомов гипертрофической кардиомиопатии является гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки). При возникновении этой патологии возникает утолщение стенок правого или левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки. Само по себе это состояние является производным других заболеваний и характеризуется тем, что увеличивается толщина стенок желудочков. Несмотря на свою распространенность (гипертрофия МЖП наблюдается у более 70% людей), протекает она чаще всего бессимптомно и выявляется лишь при очень интенсивных физических нагрузках. Ведь сама по себе гипертрофия межжелудочковой перегородки - это ее утолщение и происходящее в связи с этим сокращение полезного объема камер сердца. При увеличении толщины сердечных стенок желудочков также происходит сокращение объема камер сердца. На практике это все приводит к сокращению объема крови, которая выбрасывается сердцем в сосудистое русло организма. Чтобы обеспечить органы нормальным количеством крови в таких условиях, сердце должно сокращаться сильнее и чаще. И это, в свою очередь, приводит к его раннему изнашиванию и возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы. Большое количество людей по всему миру живет с недиагностированной гипертрофией МЖП, и лишь при повышенных физических нагрузках о ее существовании становится известно. Но на некоторые симптомы все же стоит обратить внимание и обратиться к кардиологу при их проявлении. К таким симптомам относятся: Важно помнить, что невыявленная гипертрофия МЖП может стать причиной внезапной смерти даже молодых и физически крепких людей. Поэтому нельзя пренебрегать диспансерным осмотром у терапевта и/или кардиолога. Причины возникновения этой патологии кроются не только в неправильном образе жизни. Курение, злоупотребление алкоголем, избыточный вес - все это становится фактором, способствующим нарастанию грубой симптоматики и проявлению негативных процессов в организме с непредсказуемым течением. А причиной развития утолщения МЖП медики называют генные мутации. В результате таких изменений на уровне генома человека сердечная мышца в некоторых областях становится аномально толстой. Ведь дополнительными проблемами в подобных случаях будут уже и нарушения проводящей системы сердца, а также ослабление миокарда и связанное с этим уменьшение объема выброса крови при сердечных сокращениях. Какие же осложнения возможны при развитии кардиопатии обсуждаемого типа? Все будет зависеть от конкретного случая и индивидуального развития человека. Ведь многие так и не узнают в течение всей своей жизни о наличии у них этого состояния, а некоторые могут испытывать значительные физические недомогания. Перечислим наиболее часто возникающие при утолщении межжелудочковой перегородки последствия. Итак: Конечно, последние два состояния являются устрашающими. Но, тем не менее, при своевременном посещении врача, при возникновении любого симптома нарушения сердечной деятельности своевременное обращение к доктору поможет прожить долгую и счастливую жизнь.

Next

Гипертрофия правого желудочка сердца у детей Кардиопапа

Гипертония левого желудочка сердца у плода

Гипертрофия правого желудочка – более точное название гипертрофия миокарда правого желудочка сердца, это состояние при котором. При этом давление крови в левых отделах сердца всегда выше, чем в правых, поскольку левым отделам сердца приходится проталкивать кровь. “Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце. Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать: Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца. Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине. Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки. ​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки. Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца. В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои. Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ: Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству. Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона. Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет). Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии. Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться: Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на: При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда. При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии: Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления: Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.

Next

Почему возникает кардиомегалия?

Гипертония левого желудочка сердца у плода

Гипертрофия правого желудочка утолщение стенок правого желудочка сердца либо. Расширение, утолщение и массивность органа могут обозначаться одним термином – гипертрофия, что в переводе с латинского обозначает: hyper – избыточный trophia – рост). Таким образом, гипертрофия левого желудочка сердца – это избыточный рост ткани миокарда за счет влияния на этот процесс различных негативных факторов. Гипертрофия левого желудочка миокарда в подавляющем большинстве случаев не является самостоятельным изолированным заболеванием. Это осложнение различные сосудистых и системных патологий. В пределах физиологической нормы может встречаться у людей, активно занимающихся спортом высоких достижений. Перекаченное или натруженное сердце – так может именоваться патология в просторечии. Равномерное диффузное или очаговое узловое утолщение мышечной ткани миокарда можно наблюдаться как у молодых и относительно здоровых людей, так и у пожилых пациентов. Увеличение размеров сердечной мышцы может быть выявлено случайным образом при проведении регулярной диспансеризации. ГЛЖ, как функциональная камера сердца, отвечает за перекачивание крови. Поэтому при повышении на неё нагрузки, камера миокарда дает утолщение участков стенки с целью обеспечения достаточной гемодинамики процесса кровообращения. По МКБ-10 гипертрофия левого желудочка имеет номер I51. Иногда может иметь уточняющий индекс 11, обозначающий, что основная причина – артериальная гипертензия. Уточняющий код I51.13 означает, что причиной расширения камеры миокарда стала почечная патология. Для того, чтобы в полной мере понимать биохимического процесса приспособительной реакции утолщения тканей миокарда, нужно знать хотя бы поверхностно анатомию и физиологию сердца. Это полый орган, состоящий из 4-х камер, соединённых между собой отверстиями с системой клапанов. Правый желудочек и левый (ventriculus sinister) не имеют между собой сообщения и разделены плотной перегородкой из соединительной ткани. Между предсердиями и желудочками есть атриовентрикулярные отверстия. Из ЛЖ выходит дуга аорты (arcus aorta), которая дает начало динамике движения крови по большому кругу кровоснабжения (обеспечивает кровью все тело). Из ПЖ выходит легочная артерия, начинающая малый круг кровообращения) обеспечивает кровью легкие и коронарную систему). Верхняя и нижняя полые вены замыкают большой круг кровообращения и впадают в правое предсердие. Левый желудочек массивнее правого и выглядит как консусообразный сосуд в перевёрнутом виде. По сути это верхушка сердца и определяющий фактор того, что большинство людей считает, что этот орган занимает только левую часть грудной клетки. На самом деле по топографической анатомии коронарная система занимает большую часть грудной клетки ближе к центру. Встречается врожденная трабекулярность левого желудочка, которая может быть отнесена к вариантам физиологической нормы. Размеры левого желудочка в норме могут быть различными, но толщина его стенок не должна превышать 10-12 мм для женщин и 13 – 15 мм для мужчин. Конечно-диастолический размер (КДР) в норме у взрослых людей 4,6 – 5,7 см, у новорожденных 1,6 — 1,3 см, у детей в возрасте от 1 до 7 лет 2-5 см. Объем камеры составляет 210 см3 для взрослого человека и 5.5 см3 для новорожденного малыша. Это связано с тем, что функции левого желудочка заключаются в большом систолическом выбросе крови. Между тем ПЖ проталкивает кровь только в малый круг кровообращения. При неправильном положении легочной вены гемодинамика может нарушаться. При этом активизируются лейкоциты и наблюдается подавление функции эритроцитов в плазме. Внутри ЛЖ располагаются сухожильный хорды, приводящие в действие сосочковые мышцы, отвечающие за открытие и закрытие митрального клапана. Иннервация и передача электрического импульса осуществляется через левый пучок ножки Гисса. Поэтому блокада правой ножки пучка Гисса не является опасной для жизни человека патологией. Многие пациенты задаются вопросом о том, что означает гипертрофия левого желудочка сердца, указанная в расшифровке электрокардиограммы. При отсутствии какой-либо серьезной сосудистой патологии даже если левый желудочек увеличен, пациент не испытывает никаких особых проблем со здоровьем. Между тем, это повод для тревоги, поскольку, если левый желудочек гипертрофирован, то он не может в полной мере справляться со своими функциями и приводит к застою в большом круге кровообращения. Могут возникать отеки и признаки хронической сердечной недостаточности. Очень опасно состояние, при котором сочетается гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, это часто бывает связано с серьезными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Теперь можно перейти к тому, что эта патология миокарда обозначает, что у пациента существует препятствие для выброса крови из ЛЖ в большой круг кровообращения через аорту. Спазм коронарных сосудов и артериальная гипертензия – это две наиболее распространённых причины развития ГЛЖ. Утолщение стенок наблюдается также у людей, которым постоянно требуется усиление массы систолического выброса. Это спортсмены, люди, подверженные эмоциональным перегрузками и страдающие от заболеваний ЦНС. Встречаются гормональные гиперфункции, например, на фоне гипертиреоза. Рассматривая причины гипертрофии левого желудочка у взрослого и ребёнка, можно выделить общие факторы негативного влияния и возрастные отклонения. В какой-то мере в этом процессе участвует спорт, особенно связанный с большими физическими нагрузками. Для обеспечения достаточного уровня гемодинамики миокард усиливает свою сократительную способность за счет наращивания мышечной массы. Спортивная гипертрофия левого желудочка может наблюдаться как у юных физкультурников, так и у вышедших на пенсию ветеранов большой арены. У пациентов старше 40-ка лет наблюдается артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка в качестве ассоциированных состояний. Стойкая гипертензия создает негативные условия для выброса систолического объема крови. Развивается синдром ГЛЖ при длительных периодах декомпенсации уровня АД, превышающего возрастные нормы на 40 – 60 мм. Для преодоления барьера в виде нарушенного сосудистого тонуса, миокард наращивает свою толщину в определённых отделах. Стоит помнить, что именно артериальная гипертрофия левого желудочка является самой часто диагностируемой формой. Но не стоит исключать влияние сахарного диабета, атеросклероза, нарушения иннервации за счет разрушения межпозвоночных дисков, системных заболеваний соединительной ткани, ревматизма и т.д. Определять типы гипертрофии левого желудочка необходимо прежде всего для правильного назначения адекватной фармакологической терапии. Важно понимать происходящие в миокарде энергетические процессы, стимулирующие рост миоцитов. Начальная гипертрофия левого желудочка бывает обусловлена временным сопротивлением систолическому выбросу В ответ на это кардиоциты начинают увеличивать свой энергетический потенциал за счет накопления гликогена, фосфокреатина и других факторов аденозинтрифосфорной кислоты. Нормализуется систолический выброс и диастолической расслабление стенки. Указание вида патологии в диагностическом эпикризе характеризует дальнейшую тактику терапии. Это не затрагивает ситуации, когда патологический процесс сконцентрирован на задней стенке. Незначительная компенсация может наблюдаться за счет усиления энергетического баланса других частей камер. Клиническую картину формируют сопутствующие изменения в миокарде. Восстановление нормальных границ происходит в первые 2 месяца после родов. В результате изменения границы сердца при гипертрофии левого желудочка начинаются изменения, в том числе и трофические, в сопряжённых органах грудной клетки. Такие критерии оценки состояния, как объем систолического объема, и частота пульса могут указывать на декомпенсацию. Может возникать ощущение нехватки воздуха при вдохе, распирания в груди. При осмотре можно отметить синюшность носогубного треугольника и легкий тремор пальцев верхних конечностей. Такие явления характерны для недостаточности кровообращения. При перкуссии отчетливо определяются расширенные границы сердца влево. При пальпации обнаруживается присутствие плотных отеков на нижней части голени (сохраняется след от снятых по просьбе врача носок). В ходе аускультации определяется синусовый ритм без приглушения тонов систолического выброса. Дилатация возникает в компенсаторной стадии и полностью стирает признаки и симптомы. Клиническая картина становится очень бедной, а выявить ГЛЖ можно только с помощью инструментальных средств обследования. Гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой зачастую приводит к выраженной клинике сердечной недостаточности. Пациенты теряют способность к длительным физическим нагрузкам, теряют в весе, у них снижается аппетит. Патологии с изменениями миокарда требуют компенсаторной терапии сердечными гликозидами. При нарушении реполяризации может возникать приступ пароксизмальной тахикардии, другие виды аритмии. Диагностика заболевания начинается с опроса и осмотра пациента. Затем назначаются определённые инструментальные исследования. Наиболее результативным обследованием является электрокардиография. Ошибочные сведения кардиограммы могут быть получены при неправильной поставке электродов. Поэтому рекомендуется сделать несколько ЭКГ сердца с целью сопоставительной дифференциальной диагностики. Гипертрофия левого желудочка на флюорографии может проявляться как усиленная тень сердца или расширение границ миокарда влево. Чтобы поставить правильный диагноз, нужна кардиограмма, УЗИ и флюорография. ЭХО-КС как метод диагностики позволяет визуально зафиксировать толщину стенок и их патологические изменения. УЗИ сердца на сегодняшний день является самым результативным методом исследования.

Next

Гипертрофия левого желудочка: причины, лечение и последствия

Гипертония левого желудочка сердца у плода

Необходимые знания о дополнительной хорде левого желудочка сердца Мнения медиков, по. Врожденные пороки сердца редко влияют на развитие плода. Главной причиной этого является несовершенство компенсаторных механизмов. Некоторые врожденные пороки сердца, даже несложные формы, в раннем неонатальном периоде протекают злокачественно, обусловливая развитие декомпенсации кровообращения и дыхательную недостаточность. Однако есть пороки, не совместимые с жизнью, и после рождения ребенок тотчас погибает. Диагностика врожденных пороков сердца у плода - одна из труднейших задач перинатологии. Многие врожденные пороки сердца, даже сложные, практически не совместимые с жизнью, антенатально не проявляются в силу особенностей внутрисердечной гемодинамики и после рождения становятся катастрофой для жизни ребенка. Антенатальный период характеризуется особенностями кровообращения, такими как высокое давление в правом желудочке, незначительный объем кровотока в легочной артерии, параллельность работы желудочков сердца, функционирующие артериальный проток и овальное окно, нагнетающие кровь как обходные анастомозы в большой круг кровообращения за счет усиленной работы правого желудочка. Нагрузка сопротивлением возникает при ситуации, когда выброс крови из желудочков сердца в магистральные сосуды затруднен на уровне полулунных клапанов (стеноз аорты и легочной артерии), подклапанного пространства (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подклапанный стеноз аорты или легочной артерии), на протяжении сосудистого русла (коарктация аорты) либо при значительном увеличении выходного сопротивления (синдром Эйзенменгера). Поперечное сечение желудочков сердца при стенозе легочной артерии. Эти особенности внутрисердечной гемодинамики плода, безусловно, должны корректировать характер гемодинамических изменений ультразвуковых показателей сердца в норме и при пороках сердца у плода. В результате затруднения выброса крови резко возрастает напряжение миокарда соответствующего желудочка при относительно стабильном объеме крови, что служит проявлением систолической перегрузки сердца. Градиент давления правый желудочек - легочная артерия равен 200 мм рт.ст. Известно, что у пациентов с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки. При систолической перегрузке желудочков сердца независимо от нозологической формы порока полость желудочка, несущего основную нагрузку сопротивлением, умеренно увеличивается в размерах. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки и миокарда передней стенки правого желудочка. Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. В ответ на нагрузку сопротивлением на эхокардиограмме выявляется гипертрофия миокарда соответствующего желудочка, и чем больше сопротивление выбросу, тем резче выражена степень гипертрофии миокарда соответствующего желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. Нагрузка объемом возникает при дополнительном притоке крови в желудочки и в результате шунтирования крови через септальные перегородки или артериальный проток (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток), а также в результате обратного тока крови через атриовентрикулярные клапаны (клапанная недостаточность). Кулакова Минздравсоцразвития России было замечено, что в антенатальном периоде не всегда работают принципы гемодинамических эхокардиографических проявлений врожденного порока сердца, которые ранее были разработаны и представлены в современной литературе [4-6]. Характерными особенностями выраженной объемной перегрузки правого желудочка являются дилатация желудочка, при которой толщина миокарда не превышает верхней границы нормы, увеличение правого предсердия, парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки и увеличение амплитуды движения трикуспидального клапана (рис. Для левого желудочка признаком объемной перегрузки являются увеличение полости левого предсердия и желудочка, а также экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка (рис. При сочетании нагрузки сопротивлением и объемом возникает смешанная перегрузка (например, при дефекте межжелудочковой перегородки и повышении давления в легочной артерии для правого желудочка систолическая перегрузка сочетается с нагрузкой объемом, для левого желудочка в результате артериальновенозного сброса крови через дефект). по настоящее время) наблюдений в ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. Наконец, в ряде наблюдений врожденных пороков сердца у плода вторичные изменения на эхокардиограмме, вызванные гемодинамическими нарушениями, отличаются от гемодинамических проявлений ультразвуковых показателей у детей и взрослых. Это позволило разделить все врожденные пороки сердца плода на три группы в зависимости от изменений на эхокардиограмме, обусловленных особенностями антенатальной внутрисердечной гемодинамики. В первую группу вошли пороки сердца, которые, имея отчетливые анатомические проявления патологии, при ультразвуковом исследовании не имеют гемодинамических проявлений врожденного порока сердца. К ним относятся: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий желудочек, простая форма транспозиции магистральных сосудов и также при наличии дефекта межжелудочковой перегородки общий артериальный ствол, двойное отхождение сосудов от желудочков сердца. Следует это разобрать на примере дефекта межпредсердной перегородки. Основу расстройств внутрисердечной гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки составляет объемная перегрузка правых отделов сердца. При ультразвуковом исследовании у детей и взрослых это приводит к: Антенатально при равных величинах давления в желудочках сердца и в предсердиях объемной перегрузки не возникает. В связи с этим ни один из эхокардиографических гемодинамических признаков, используемых у детей и взрослых, не выявляется у плода. К эхокардиографическим проявлениям порока антенатально относится только прямой признак - перерыв ультразвукового луча в области дефекта. Двойное отхождение магистральных сосудов от левого желудочка. Магистральные сосуды инвертированы и отходят от левого желудочка. Размеры сердца, соотношение размеров желудочков сердца не отличаются от нормы (рис. В равной степени это относится к дефекту межжелудочковой перегородки (рис. Аорта расположена "верхом" над дефектом межжелудочковой перегородки (стрелка). 6), простой форме транспозиции магистральных сосудов (рис. 10), двойному отхождению сосудов от одного из желудочков сердца (рис. Таким образом, диагностика перечисленных выше врожденных пороков сердца основывается на знании анатомических изменений, характерных для определенной нозологической формы патологии. При ультразвуковом исследовании регистрируются анатомические и гемодинамические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. 7, 8), транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Тауссиг - Бинга) (рис. В эту группу были отнесены: стеноз аорты, стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, транспозиция магистральных сосудов с сужением легочной артерии, обструкция опухолью выходного тракта одного из желудочков, аномалия Эбштейна, синдром гипоплазии правого и левого желудочков сердца, фиброэластоз, преждевременное закрытие овального окна. Как пример можно разобрать изменения эхокардиографических показателей при клапанном стенозе легочной артерии. Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе легочной артерии обусловлено препятствием на пути выброса крови в легочную артерию. Тяжесть стеноза определяется разницей систолического давления в правом желудочке и легочной артерии, т.е. При двухмерной эхокардиографии выявляется утолщение створок клапана легочной артерии, экскурсия их уменьшена, а в систолу они образуют купол. К ним добавляются гемодинамические проявления: выраженная гипертрофия миокарда передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительно превышающие нормативы. Степень выраженности гипертрофии миокарда правого желудочка зависит от степени стенозирования легочной артерии и соответственно от величины градиента давления. Эти данные получены при сопоставлении результатов ультразвукового сканирования и данных катетеризации полостей сердца у детей [6]. В то же время имеется значительная гипертрофия стенок правого желудочка. Следует особо отметить, что при выраженной гипертрофии миокарда полость правого желудочка увеличивается незначительно. Как и в постнатальном периоде отмечено увеличение полости правого предсердия (рис. После рождения при катетеризации полостей сердца в данном наблюдении был выявлен градиент давления на выходе из правого желудочка, равный 200 мм рт.ст. Отмечается также увеличение размера правого предсердия. Такая взаимосвязь с нарушениями внутрисердечной гемодинамики у плода, безусловно, может быть выявлена лишь при выраженном нарушении оттока крови из правого желудочка в легочную артерию, ибо легочный кровоток в антенатальном периоде колеблется от 12 до 20%. Остальной объем крови поступает через артериальный проток в нисходящий отдел аорты. Поэтому незначительное стенозирование легочной артерии не столь информативно в плане гемодинамических ультразвуковых проявлений. При аномалии Эбштейна антенатальная диагностика, как и в постнатальном периоде, базируется на определении области расположения трикуспидального клапана по отношению к митральному и смещении его вглубь правого желудочка. Отмечаются выраженное сужение аортального отверстия, выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение его полости и дилатация левого предсердия. При исследовании обращают на себя внимание большие размеры сердца, преимущественно за счет правого предсердия (рис. При допплеркардиографическом исследовании выявляется трикуспидальная недостаточность. Незначительное стенозирование аорты не вызывает нарушений гемодинамики у плода. При синдроме гипоплазии левых отделов нарушение кровообращения наступает на ранних стадиях развития плода. При значительном препятствии выбросу крови из левого желудочка увеличивается величина давления в нем и усиливается работа левого желудочка. В отличие от нормального фетального кровообращения, когда кровь из полых вен частично проходит через овальное окно в левые отделы сердца и в большой круг кровообращения, вся кровь поступает в правый желудочек и легочный ствол. При выраженном стенозе значительно возрастает сопротивление выбросу крови, повышается также давление в левом предсердии и появляется лево-правый сброс крови через овальное окно в отличие от нормального для плода право-левого шунтирования. Отмечается также сброс крови из левого предсердия в правое через овальное окно [9]. Это вызывает проявления сердечной недостаточности [7] и может стать причиной внутриутробной задержки развития [8]. Может быть зарегистрирована митральная регургитация. Поэтому антенатально отмечаются объемная перегрузка и дилатация правого желудочка (рис. Особенностями внутрисердечной гемодинамики также объясняется то, что при цветном картировании потока выявляются ретроградный или двунаправленный кровоток через овальное отверстие и ретроградный кровоток в дистальном отделе аорты [10-11]. При антенатальном закрытии овального окна развивается правожелудочковая сердечная недостаточность и ребенок рождается обычно мертвым. При ультразвуковом исследовании отмечается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (рис. Левые отделы становятся гипопластичными, миокард левого желудочка значительно гипертрофируется (рис. Наконец, третья группа врожденных пороков сердца, которая по гемодинамическим изменениям эхокардиограммы антенатального периода отличается от изменений данных ультразвукового исследования в постнатальном периоде. Эта группа немногочисленна и будет подробно разобрана. В нее вошли следующие врожденные пороки сердца: атриовентрикулярный септальный дефект, тетрада Фалло, синдром Стейделя, коарктация аорты. При полной форме атриовентрикулярного септального дефекта все четыре камеры сообщаются между собой. Нарушения гемодинамики определяются наличием сообщений на предсердном и желудочковом уровнях и неполноценной функцией атриовентрикулярных клапанов. Нагрузка на все камеры сердца значительно увеличена. Ультразвуковая диагностика атриовентрикулярного септального дефекта базируется на анатомических составляющих порока (выявление первичного дефекта межпредсердной перегородки; наличие высокого дефекта межжелудочковой перегородки; при полной форме наличие щели между митральным и трикуспидaльным клапаном). Имеются признаки аномалии митрального клапана, которые проявляются сближением передней створки с межжелудочковой перегородкой. Кроме анатомических составляющих патологии, имеются изменения, связанныес гемодинамическими изменениями: Что же происходит антенатально? Кровь из верхней и нижней полых вен из правого предсердия через овальное окно поступает в левое предсердие. Вторым отличием по гемодинамическим проявлениям являются увеличенные или нормальные размеры левого желудочка в отличие от уменьшенных размеров, наблюдаемых после рождения. Гемодинамические изменения при тетраде Фалло обусловлены степенью препятствия выбросу крови из правого желудочка в малый круг кровообращения и наличием дефекта межжелудочковой перегородки. Поэтому увеличения правого предсердия, которое проявляется после рождения, у плода не отмечается. Величина сброса крови определяется степенью препятствия выбросу крови из правого желудочка в легочную артерию и сопротивлением большого круга кровообращения. К анатомическим признакам патологии относятся декстропозиция аорты и дефект межжелудочковой перегородки. Отличительной особенностью при данной патологии считается увеличение диаметра аорты и инфундибулярное сужение легочной артерии. Гемодинамическим проявлением патологии следует считать гипертрофию миокарда правого желудочка при незначительном расширении его полости. У плода также отчетливо визуализируются характерные анатомические изменения: широкая аорта, расположенная как "аорта-наездник", дефект межжелудочковой перегородки. В отличие от детей и взрослых инфундибулярный стеноз легочной артерии антенатально не выявляется. Отсутствие подклапанного сужения в раннем неонатальном периоде отмечают и патологоанатомы [15]. Это соответствует мнению, что данная составляющая часть патологии проявляется в более зрелом возрасте и увеличивается с возрастом пациента [4]. Антенатально правый желудочек из-за наличия стеноза легочной артерии и дефекта межжелудочковой перегородки в работе сердца задействован меньше, чем это наблюдается в норме, когда основная нагрузка приходится именно на правые отделы сердца. Поэтому размер правого желудочка уменьшен по сравнению с нормой гестационного срока. В то же время кровообращение осуществляется за счет повышенной нагрузки на левый желудочек. Выраженное сужение аорты в типичном месте в трехмерном изображении (б). Последний в результате усиленной работы гипертрофируется, начиная с 22-й недели гестации. Диагностическим основным признаком коарктации аорты является визуализация дуги и нисходящего отдела аорты с наличием анатомического ее сужения. При исследовании по длинной оси сердца отмечается выраженная гипертрофия миокарда правого желудочка. Таким образом, для тетрады Фалло антенатально характерна гипертрофия миокарда левого желудочка (рис. Антенатально данный анатомический признак патологии наблюдается лишь в 30% наблюдений, так как коарктация часто формируется после рождения и закрытия артериального протока [4]. Данные ультразвуковые признаки патологии имеются в 70% наблюдений [17]. Была предложена оценка патологии по индексу отношения размера правого желудочка к размеру левого желудочка и отношения диаметра легочной артерии к диаметру аорты. К гемодинамическим признакам порока у детей и взрослых относятся: Антенатально при наличии коарктации аорты правый желудочек, активно участвующий в кровоснабжении органов плода, работает против сопротивления потоку через артериальный проток в нисходящий отдел аорты. В норме эти показатели соответственно равны 1,1 и 1,2. В результате этого отмечаются увеличение полости правого желудочка и его гипертрофия. При выраженном сужении аорты (сужение до 25% от нормальной величины) рано наблюдаются признаки сердечной недостаточности у плода, проявляющиеся наличием выпота в перикарде, значительным уменьшением размера левого желудочка и уменьшением величины сердечного выброса. Гипоплазия левого желудочка с поражением дуг и аорты. Диагностика патологии антенатально, по мнению многих авторов, не представляет сложностей, все признаки, имеющие значение для диагностики у новорожденных и взрослых, должны быть использованы и при антенатальном исследовании. К классическим ультразвуковым признакам синдрома гипоплазии левого желудочка относятся: Диагностическая задача может быть облегчена при наличии асцита, гидроперикарда у плода или при сопутствующей экстракардиальной патологии. Выявление всех анатомических изменений при синдроме гипоплазии левого желудочка не представляет значительных трудностей. Однако имеющиеся наблюдения показали, что в некоторых случаях полость левого желудочка уменьшается незначительно, при этом имеется выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Сопоставление с данными после рождения, а также с данными аутопсии показало, что такие не совсем характерные изменения при синдроме гипоплазии левого желудочка наблюдаются при наиболее тяжелой анатомической форме патологии - синдроме Стейделя (атрезии аортального клапана в сочетании с гипоплазией восходящего отдела аорты). Имеется выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Индекс отношения размера левого желудочка к размеру правого желудочка в диастолу находится в пределах 0,6. Полости правого желудочка и правого предсердия значительно увеличены в размерах. При гипоплазии левого желудочка без поражения дуги аорты он не превышает 0,15-0,2. Таким образом, при многолетнем наблюдении пороков сердца у плода отмечены характерные особенности гемодинамических проявлений различных нозологических форм патологии. При синдроме Стейделя, если имеются небольшие размеры левого желудочка, антенатально отмечается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка до 0,7 см (рис. Все это с отчетливым проявлением анатомических составляющих пороков сердца может помочь в их антенатальной диагностике. 21), при синдроме гипоплазии левого желудочка без поражения дуги аорты толщина миокарда не превышает 2-3 мм [18].

Next

Гипертония миокарда левого желудочка

Гипертония левого желудочка сердца у плода

От гипертонии, по отзывам врачей имеет эффект понижения давления. Гипертония миокарда левого желудочка сосудорасширяющие препараты для. Термин «кардиомегалия» применяется для обозначения увеличенного сердца и, в большинстве случаев, он подразумевает не определение отдельного заболевания, а обозначает синдром, при котором наблюдается изменение параметров, формы и общей массы сердца. Кардиомегалии могут быть врожденными или приобретенными и могут выявляться у пациентов различных возрастных категорий. Что это за синдром, и почему возникает кардиомегалия, расскажем в данной статье. Само по себе увеличение размеров сердца может быть естественным процессом. Такие процессы могут наблюдаться у людей, занимающихся физическим трудом, или спортсменов. При повышенной физической активности сердце вынужденно перекачивать большее количество крови, и волокна миокарда увеличиваются в объемах. В таких случаях его мощности просто не хватает для преодоления возросшего давления в системе кровообращения, оно постепенно изнашивается, и развивается сердечная недостаточность. Увеличение размеров сердца чаще обнаруживается при физикальном (перкуссии) или инструментальном (ЭКГ, рентгенография, Эхо-КГ) обследовании пациента. В большинстве случаев такая «находка» выявляется случайно, например, при прохождении обследования по поводу других заболеваний. Иногда кардиомегалия обнаруживается при обращении пациента с жалобами неопределенного характера: Врожденная кардиомегалия встречается крайне редко и имеет неблагоприятное течение. По данным статистики, выздоравливает около 45% младенцев, 25% — выживают, но у них формируется левожелудочковая недостаточность, а около 30% детей с такой патологией умирают в первые 2-3 месяца жизни. Причинами развития врожденной каридиомегалии могут стать различные наследственные факторы: Наряду с увеличением объемов камер сердца часто наблюдается гипертрофия стенок желудочков и, вследствие этого, масса сердца превышает показатели нормы в 2-2,5 раза. Данная патология может сочетаться с мелко- или крупноочаговым кардиосклерозом, расширением отверстий атриовентрикулярных клапанов и наличием на клапанах и в полостях сердца тромбов. Врожденная кардиомегалия может выявляться у плода (во время ультразвукового исследования) или дает о себе знать внезапно через небольшой период времени после рождения ребенка. Иногда во время родов у новорожденного с кардиомегалией может быть тяжелая асфиксия или родовая травма центральной нервной системы. Родители новорожденного могут заметить у ребенка выраженную одышку, тахикардию и частые инфекционные заболевания. Гипертрофия миокарда, которая происходит вследствие компенсаторных реакций, возникающих в ответ на повышенные физические нагрузки, никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и кардиомегалии. Патологическое увеличение сердца вызывается симптомами сердечной недостаточности, нарушением ритма, неопластическими процессами или накоплением продуктов нарушенного обмена веществ. В некоторых случаях изначально увеличивается одна из камер сердца (парциальная кардиомегалия). Впоследствии такие структурные изменения становятся причиной развития тотальной кардиомегалии. При диффузной миокардиодистрофии и диффузном миокардите тотальная кардиомегалия может развиваться сразу же. Также степень выраженности увеличения размеров сердца зависит от тяжести и длительности провоцирующего его заболевания. Основными причинами развития приобретенной кардиомегалии становятся патологические состояния сердца неорганической и органической природы. Причинами увеличения и дилатации сердца могут становиться: При определении во время обследования увеличения размеров сердца для выявления причины кардиомегалии больному назначается всестороннее обследование. Обычно этот симптом обнаруживается в подострой или хронической стадии заболевания, и своевременное и правильное лечение основной патологии может существенно снижать риск развития тяжелых осложнений.

Next

Гипертрофия левого желудочка лечение, причины.

Гипертония левого желудочка сердца у плода

Перекачанное” или перетруженное сердце, под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца ГЛЖ. Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце. Когда эта работа. Миокард – это самый мощный мышечный слой стенки сердца, образованный клетками кардиомиоцитами. Эта ткань присутствует и в предсердиях, и в желудочках, но сокращается по-разному. Миокард снабжен проводящей системой, что объясняет последовательную работу отделов сердца. Такая патология, как гипертрофия миокарда левого желудочка считается как последствием, так и предвестником серьезных проблем сердечно-сосудистой системы. Об этом заболевании и пойдет речь в данной публикации. Патология может развиваться, когда происходит разрастание сердечной стенки. В большинстве случаев это приводит к изменению размеров и формы сердца, а также утолщению перегородки между желудочками. Иногда заболевание длительно никак себя не проявляет, и человек живет, не подозревая о нем. Гипертрофию расценивают как предвестник более серьезных патологий сердца, поэтому так важно знать о факторах риска и последствиях этой патологии. Гипертрофия миокарда левого желудочка возникает в условиях, когда сердце испытывает регулярные нагрузки, заставляющие его работать более интенсивно, чем обычно. Например, при повышенном артериальном давлении мышцы левого желудочка вынуждены сокращаться сильнее для того, чтобы противодействовать ему. В результате это приводит к увеличению мышечной ткани, что становится причиной нарушений функционирования сердца. К факторам, которые могут заставить работать сердце с большей силой и напряжением, относятся следующие. Гипертензия повышает вероятность развития гипертрофии желудочка. При этом заболевании систолическое давление (оно возникает при сокращении) превышает отметку 140 мм рт. ст., а диастолическое (на фазе расслабления) поднимается больше 90 мм рт.ст. Кстати, ожирение может стать причиной повышения артериального давления и усиленной потребности организма в кислороде и, как следствие, разрастания миокарда. Гипертрофия миокарда левого желудочка является не такой уж и редкой среди заболеваний детского возраста. Основную роль при этом играют врожденные пороки развития сердца: Выявление гипертрофии миокарда и патологий сердца у плода и у детей до 6 месяцев достаточно сложное. Для точной диагностики в основном используется метод эхокардиографии, при этом на эхокардиограмме просматривается гипертрофия миокарда и другие характерные изменения, сопутствующие какому-либо пороку сердца. Из приобретенных пороков можно назвать: Это медленно развивающееся утолщение всего миокарда или отдельных его участков, которое в течение длительного времени не вызывает каких-либо нарушений в сократительной деятельности сердца. В основе патологии лежит генетическая предрасположенность, а гипертрофия миокарда может сопровождаться разрастанием в его толще фиброзной ткани и ненормальной пространственной ориентацией миофибрилл, обеспечивающих сокращение мышечных клеток. Если подобные изменения в миокарде левого желудочка носят выраженный характер и возникают без явных причин, то речь идет о гипертрофической кардиомиопатии, которая также считается фактором возникновения гипертрофии. Интенсивные занятия силовым спортом заставляют сердце адаптироваться к колоссальным физическим нагрузкам. У некоторых это может привести к гипертрофии левого желудочка, при этом в группе риска пребывают тяжелоатлеты и люди, занятые тяжелым физическим трудом. Не такой распространенной, как гипертензия, но вполне возможной и сопутствующей причиной гипертрофии миокарда является апноэ сна. Это нарушение связано с бессознательной остановкой дыхания во сне на время от 1 секунд до 2–3 минут. Такое расстройство встречается у женщин в постклимактерический период и у мужчин. Специалисты утверждают, что это один из факторов, повышающих артериальное давление, плюс к этому после долгой паузы резко возрастает нагрузка на сердечную мышцу. Нормализация артериального давления – самый первый и важный шаг. Регулярно наблюдайтесь у врача, купите тонометр – так вы сможете контролировать давление. Постарайтесь устранить всевозможные источники стресса и волнений, поскольку избыток кортизола и норадреналина также являются факторами риска. Не менее важным при лечении считается здоровый образ жизни и ликвидация вредных привычек. Лечебные меры при повышенном кровяном давлении предусматривают прием лекарств и изменение образа жизни. Некоторые из медикаментов, действие которых направлено на коррекцию гипертензии, могут также предотвращать дальнейшее увеличение мышечной ткани левого желудочка. Вот группы лекарств, назначаемые при артериальной гипертензии: Как видно, последствия заболевания очень серьезны и непредсказуемы. Все патологии, связанные с сердечно-сосудистой системой, требуют пристального внимания, ведь бездействие когда-нибудь может оказаться роковым. При появлении проблем с сердцем нужно обратиться к кардиологу. Для выявления гипертрофии левого желудочка используется электрокардиография как скрининговый метод, и самое важное исследование — эхокардиография. Если этот признак связан с пороками сердца — больной проходит лечение у кардиохирурга.

Next

Гипертрофия левого желудочка.

Гипертония левого желудочка сердца у плода

Гипертрофия левого желудочка сердца. плода. Клинически. левого желудочка у детей. Гипертрофия правого предсердия – это патологическое увеличение мышечного слоя сердца (миокарда) в результате появления патологии со стороны сердечнососудистой или дыхательной системы. Развитие сердечной гипертрофии происходит в результате необходимости компенсации повышенного давления в той или иной части сердца. В качестве двух групп причин, вызывающих данное патологическое состояние выделяют: заболевания сердечно-сосудистой системы и патологии со стороны системы дыхания. Среди основных этиологических факторов, вызывающих увеличение мышечной массы (гипертрофию) правого желудочка выделяют следующие: Лечение правой предсердной гипертрофии. Лечение гипертрофии правого отдела сердца основывается на устранении причины, вызвавшей её. То есть, если в роли этиологического фактора выступает пневмония – то следует направить все силы на борьбу с этой лёгочной патологией. Если первопричинным фактором является врождённый порок сердца, то тактика ведения таких больных может быть неоднозначной: может быть проведено хирургическое вмешательство в стадии полной декомпенсации, либо прописана поддерживающая и разгружающая тот или иной круг кровообращения терапия. Терапия данного явления одинакова как у детей, так и у взрослых. Кроме того, крайне важно соблюдать следующие рекомендации: отказ от употребления алкогольных напитков и курения, максимально снижение уровня употребляемой поваренной соли, отказ от жирной пищи, которая способствует повышению холестерина в крови. Обязательным является применение лекарственных средств, снижающих давление (Нифедипин, Верапамил – антагонисты кальция), уменьшающих преднагрузку (Нитропруссид натрия, Корватон – вазодилататоры). Кроме того, возможно применение антисеротониновых средств и простагландина Е. На поздней стадии течения патологического процесса используются: диуретики, оксигенотерапия, сердечные гликозиды, антикоагулянты и антиагреганты. Последствиями данного процесса может стать хроническое легочное сердце с дыхательной и сердечной недостаточностью.

Next

Все об УЗИ сердца Полисмед

Гипертония левого желудочка сердца у плода

На УЗИ сердца у детей с открытым артериальным протоком наблюдается утолщение гипертрофия стенки левого предсердия и желудочка, с помощью допплерографии. Основными симптомами дефекта межжелудочковой перегородки являются отставание ребенка в развитии, частые пневмонии. Гипертрофия правого желудочка – более точное название: гипертрофия миокарда правого желудочка сердца, это состояние при котором происходит увеличение массы правого желудочка сердца за счет удлинения и утолщения каждого мышечного волокна вследствие длительной усиленной работы (гиперфункции). Существует ещё один медицинский термин обозначающий такое состояние – правожелудочковая гипертрофия. При этом давление крови в левых отделах сердца всегда выше, чем в правых, поскольку левым отделам сердца приходится проталкивать кровь через большой системный круг, имеющий большее сопротивление кровотоку, чем легочной. Авторские права на представленный материал принадлежат сайту возникновении либо при врожденных пороках сердца эта закономерность может нарушаться. Например наличие стеноза клапана легочной артерии приводит увеличению сопротивления кровотоку на выходе из правого желудочка, что приведет к увеличению нагрузки на него. Либо при наличии сообщений между правыми и левыми отделами сердца (ДМЖП, ДМПП, ОАП, ОАС и другие) часть крови начинает устремляться через дефект из области с высоким давлением в область с низким давлением. Поскольку в норме давление в правых отделах сердца ниже, чем в левых, то сброс обычно происходит слева направо, и в результате правому желудочку достается больший объём крови, чем он готов принять, что также ведёт к его перегрузке. Всё дело в том, что правые отделы сердца приспособлены работать только с малым кругом кровообращения, в котором нагрузки относительно небольшие, и в этом случае стеноз легочной артерии, либо сброс дополнительного объёма крови из левых отделов сердца вызывают значительный рост нагрузки. Правый желудочек сердца, неприспособленный к большим нагрузкам не может выдержать эту увеличенную нагрузку и начинает увеличиваться в размерах и в массе – вот тут и возникает гипертрофия правого желудочка. Таким образом, можно сделать вывод, что возникновение гипертрофии миокарда правого желудочка является не только признаком , но и признаком того, что миокард сердца уже не справляется с увеличенной нагрузкой. При этом увеличившийся в размерах миокард нарушает электропроводящие свойства сердца, что может приводить к аритмиям, нарушениям сократимости и другим отрицательным последствиям. Отдельно следует выделить систему легочных артерий и сосудов, которые находятся на выходе из правого желудочка сердца – они тоже подвергаются повышенной нагрузке в случае правожелудочковой гипертрофии. В случае, когда имеется стеноз клапана легочной артерии, такая ситуация смягчается тем, что стеноз сам по себе защищает от перегрузки ту часть легочной кровеносной системы, которая находится за клапаном легочной артерии. Но вот если никакого стеноза нет, то возникшая перегрузка приводит к нарушениям структуры легочных артерий и сосудов – они становятся более твёрдыми, в них начинается процесс склерозирования, в результате чего нарушается проходимость малого круга кровообращения, повышается кровяное давление в малом круге, возникает легочная гипертензия, и синдром Эйзенменгера. Это состояние является необратимым и исправить его уже не возможно! Поэтому возникновение гипертрофии правого желудочка может требовать принятия срочных мер, чтобы не допустить развития . Однако на электрокардиограмме невозможно увидеть истинные размеры правого желудочка, там видно только изменения в проводимости из-за нарушения размеров. Поэтому электрокардиография является лишь косвенным методом диагностики, позволяющим увидеть только признаки правожелудочковой гипертрофии и не более того. является эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Этот метод позволяет точно оценить размеры камер сердца, размеры и положение дефектов и стенозов, определить наличие сброса крови через дефекты и даже оценить величину правого желудочка сердца подтверждается эхо графическим исследованием. Во многих случаях нарушение электрической проводимости может быть вызвано совсем другими причинами, а в случае, когда порок сердца был хирургически исправлен, это может быть след оставшийся от исправленного ВПС или след от операции. Поэтому если у Вашего ребёнка обнаружили признаки гипертрофии правых отделов сердца – не следует сразу паниковать, однако необходимо провести тщательное эхокардиографическое обследование.

Next